Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез диспепсии новорожденных телят 6
1.2. Клиника, лечение и профилактика диспепсии 12
1.3. Значение и место микрофлоры желудочно-кишечного тракта для жизни новорожденного молодняка 19
1.4. Пробиотики 24
2. Материалы и методы исследований 35
3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты диспансеризации крупного рогатого скота в ООО «Серп и Молот» 39
3.1.1. Анализ кормления животных 44
3.1.2. Определение клинико-гематологического статуса коров 49
3.2. Результаты микробиологического анализа фекалий новорожденных телят 53
3.3. Эффективность пробиотиков для профилактики диспепсии новорожденных телят 59
3.4. Терапевтическая эффективность пробиотиков при диспепсии новорожденных телят 68
4. Обсуждение результатов исследований 78
5. Выводы 88
6. Практические предложения 90
7. Список литературы 91
8. Приложения 116
- Этиология и патогенез диспепсии новорожденных телят
- Значение и место микрофлоры желудочно-кишечного тракта для жизни новорожденного молодняка
- Результаты диспансеризации крупного рогатого скота в ООО «Серп и Молот»
- Результаты микробиологического анализа фекалий новорожденных телят
Введение к работе
Актуальность темы. Профилактика желудочно-кишечных болезней приобретает социальную значимость, поскольку параллельно с увеличением потребления животноводческой, свиноводческой и птицеводческой продукции возрастает риск её контаминации сальмонеллами, эшерихиями, иерсиниями -возбудителями пищевых токсикоинфекций у человека. Из-за снижения колонизационной резистентности кишечника происходит транслокация кишечных микроорганизмов в органы и ткани животных и птицы. Это обстоятельство потребовало пересмотра сложившихся методологических подходов к профилактике и лечению при желудочно-кишечных болезнях и необходимости разработки нового поколения экологически безопасных препаратов, направленных на коррекцию кишечного биоценоза животных и повышение колонизационной резистентности слизистой кишечника к контаминации условно-патогенной микрофлорой. Препараты на основе живых представителей облигатной микрофлоры или апатогенных спорообразующих микроорганизмов, известны под названием пробиотики. В настоящее время очевидна актуальность пробиотикотерапии как альтернативы антибиотикам, позволяющей снизить заболеваемость молодняка желудочно-кишечными болезнями и риск контаминации животноводческой продукции возбудителями пищевых токсикоинфекций. Поиск эффективных бактерий-пробионтов является актуальной задачей современной биотехнологии (Н.И. Малик, 2001; СИ. Парникова, 2002).
Выполненная работа является частью комплексных заданий НИР ФГУ «ФЦТРБ-ВНИВИ» по теме «Токсикологическая безопасность» (№ гос. регистрации 01200202603).
Цель и задачи исследований. Целью данной работы явилось изучение антагонистических свойств пробиотиков: вето.м-1.1 и энтероспорип на кишечную микрофлору клинически здоровых и больных диспепсией
4 новорожденных телят и оценка их лечебно-профилактической эффективности. Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить этиологические факторы развития диспепсии, основываясь на
результатах диспансеризации маточного поголовья крупного рогатого скота;
Изучить влияние пробиотиков энтероспорин и ветом-1.1 на микробиоценоз желудочно-кишечного тракта новорожденных телят;
Выявить различия в гематологических, биохимических показателях крови у новорожденных здоровых и больных диспепсией телят;
Испытать профилактическую и лечебную эффективность пробиотиков при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят.
Научная новизна работы. Впервые в сравнительном аспекте изучено влияние пробиотиков энтероспорин и ветом-1.1 на клинико-гематологические и биохимические показатели крови новорожденных телят, больных диспепсией. Бактериологическими исследованиями фекалий клинически здоровых и больных диспепсией новорожденных телят выявлено существенное отличие по степени колонизации их кишечного тракта условно-патогенной микрофлорой. В опытах in vivo установлена антагонистическая активность испытанных пробиотиков по отношению к патогенным микроорганизмам, колонизированным на слизистой тонких и толстых кишок телят в процессе болезни диспепсией. Показана высокая эффективность использования в условиях производства двух пробиотиков ветом-1.1 и энтероспорин при диспепсии новорожденных телят в комплексе ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий.
Практическая ценность работы заключается в том, что полученные в результате производственных опытов научно-методические и данные экспериментальных исследований являются составной частью «Инструкции по применению препарата «Энтероспорин» в ветеринарии для профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят» и используются в молочных комплексах РТ, обеспечивая у телят восстановление нормальной кишечной
5 микрофлоры как при нарушениях пищеварения, так и при инфекционных кишечных расстройствах.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на: Международной научно-практической конференции, посвященной 75-летию образования зооинженерного факультета (Казань, 2005); Международном симпозиуме «Научные основы обеспечения защиты животных от экотоксикантов, радионуклидов и возбудителей опасных инфекционных заболеваний» (Казань, 2005); Международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения проф. А.А. Авророва (Воронеж, 2006); Международной научной конференции «Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка» (Казань, 2006 г).
Публикации научных исследований. По материалам исследований опубликовано 7 научных работ.
Основные научные положения, выносимые на защиту:
Влияние пробиотиков энтероспорин и ветом-1.1 на клинико-гематологические и биохимические показатели крови новорожденных телят;
Антагонистическое влияние бацилл (Bacillus subtilis) на условно-патогенную и патогенную микрофлору новорожденных телят;
Комплексные схемы лечения и профилактики при диспепсии новорожденных телят с использованием пробиотиков.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка использованной литературы, приложения. Работа изложена на 123 страницах, содержит 19 таблиц, 10 рисунков. Список литературы включает 250 источников, в том числе 33 на иностранных языках.
Этиология и патогенез диспепсии новорожденных телят
Впервые термин «диспепсия» был введен в 1875 году австрийским врачом-педиатором Видергофером. Под «диспепсией» подразумевались клинические проявления функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся патологоанатомическими изменениями. (А.И. Чернышев, 1965). Диспепсия (dys - нарушение, расстройство pepsia -переваривание - греч.) новорожденных характеризуется острым расстройством пищеварения, диареей, гипогаммаглобулинемией, нарушением секреторной, моторной, всасывательной и выделительной деятельности желудка и кишечника, нарастающим токсикозом, ацидозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития (В.П.Урбан, 1984; Б.М.Анохин, 1991; А.Ф. Сапожников, 2003). Из болезней желудочно-кишечного тракта на долю диспепсии приходится 80-95% с летальностью от 15 до 70%. Выздоровевшие телята отстают в росте, и снижается их продуктивность на 15% и более. Летальность телят в возрасте I-11 дней - 56-96%, 16-30 дней - 8-23%, 31-60 дней - 4-11%, 61-150 дней - 2-6%. (В.П. Иноземцев, 1998).
Одни исследователи полагают, что в комплексе этиологических факторов ведущую роль играет неполноценное кормление стельных коров. Другие считают, что главенствующее место занимает перекорм новорожденных, неправильное выпаивание им молозива и другие алиментарные факторы. Наконец, по мнению третьих, основную роль в развитии болезни играет условно-патогенная микрофлора (Г.Т. Приходько, 1995; И.П. Кондрахин, 2003; Е.В. Ильинский, 2006).
Остановимся на причинах развития диспепсии новорожденных телят, подробнее.
Несбалансированный (неполноценный, некачественный) рацион стельных коров и нетелей. Главными причинами нарушения биологического комплекса «мать-плод-новорожденный» являются: дисбаланс питательных веществ; скармливание грубых кормов пораженных грибками; отсутствие активного моциона; стрессовый характер отдельных этапов технологии получения животноводческой продукции. Дефицит витаминов и микроэлементов в зимне-стойловый период от 30 до 70% нормальной потребности в них животных. Можно прогнозировать фактор риска диареи у телят, если у коров в сухостойный период содержание общего белка менее 71 г/л и гамма-глобулинов 22 г/л. Если содержание глюкозы в крови коров выше или ниже 2,05-2,94 ммоль/л, то заболевание телят диспепсией возрастает в 4,5 раза, падеж в 7,5 раз. При биохимических исследованиях, обнаруживаются кетоновые тела и белок в моче. В крови отмечается снижение содержания каротина до 0,275±0,012мг%, сахара до 2,36±0,208 ммоль/л, общего белка до 69,8±1,0 г/л. Эти данные свидетельствуют о компенсированном ацидозе и нарушении витаминного, углеводно-жирового, белкового и др. обмена, который носит скрытный характер (Анохин, 1980; Ю.А. Ширванян, 1986; Н.А. Панилов, 1987, 1990; М.А. Костына, 1995; Г.Г. Михин, 1998; Т.Е. Григорьева, 2001; В.Т. Самохин, 2003).
В условиях интенсивного животноводства меняется традиционный тип кормления и содержания животных, в большей степени проявляются неблагоприятное влияние гиподинамии, недостаточности инсоляции и аэрации. Заболевание коров субклиническим кетозом обуславливает гипотрофию телят, вызывающую гастроэнтеральные болезни. Выпаивание телятам-гипотрофикам молока коров, больных субклиническим кетозом, приводит к заболеванию новорожденных молозивным токсикозом (М.Е.Павлов, 1988; В.Н. Симонович, 1988; В.П. Иноземцев, 2000). При высоком уровне эксплуатации животных необходимо своевременно диагностировать нарушение обмена веществ у стельных коров и нормализовать его, учитывая биохимические и морфологические показатели крови, а также мочи и молока (И.М. Карпуть, 1985; И.Н. Шевцова, 1987; В.Н. Симонович, 1988). Диспансеризация коров позволяет своевременно выявит положительное или отрицательное влияние факторов внешней среды на организм животных (Н.В. Чурина, 1996; К.Х. Папуниди и др., 2000).
Вторая группа причин, воздействующих на новорожденного, это различные нарушения в режиме выпойки молозива, скармливание молозива от коров, больных маститом, технологические погрешности (Е.А. Доронин, 2003; Г.И, Григорьева, 2005). Наряду с селекцией и пассажом большого количества микрофлоры происходит накопление их вследствие длительного содержания больных и здоровых телят в одном помещении без периодической смены и санации, низкого качества санации, отклонения от зоогигиенических норм при постройке и реконструкции профилакториев, нарушение режима эксплуатации санации сменных профилакториев и родильных отделений. (С.А. Зарубин, 1987; К.Х. Папуниди и др., 1993). Гипоиммуноглобулинемия или иммунный дефицит, способствует развитию желудочно-кишечных заболеваний. Причины гипоиммуноглобулинемиии:
1. Первичные - запоздалое выпаивание, недостаточное или низкое качество молозива, нарушения его всасывания в желудочно-кишечном тракте из-за охлаждения или его загрязнении, общее охлаждение животных.
2. Предрасполагающие - низкая кормовая база, неполноценные и несбалансированные рационы коров и нетелей, запоздалый запуск коров, низкое санитарно-гигиеническое состояние помещений, клеток, низкая квалификация животноводов и зоотехников (М.И. Немченко, 1986; М.А. Костына, 1999; Т.Е. Григорьева, 2003; Е.В. Ильинский, 2006).
Заболеваемость и падеж телят от незаразных болезней наблюдают преимущественно в «критические» физиологические и технологические периоды - первые дни жизни и начало выпойки сборного молока. Устойчивость телят к болезням обеспечивают иммуноглобулины молозива, где их концентрация должна быть не менее 50 г/л. В течение первых часов теленок должен получить не менее 2 л молозива. От своевременной диагностики иммунодефицитных состояний у новорожденных телят зависят их заболеваемость и падеж.
Значение и место микрофлоры желудочно-кишечного тракта для жизни новорожденного молодняка
Значение и место микрофлоры желудочно-кишечного тракта для жизни новорожденного молодняка Нормальная микрофлора включает 400 разнообразных видов микроорганизмов. Количество микробных клеток в 1 г кишечного содержимого здоровых животных достигает 10й микроорганизмов. Видовой состав и популяционныи уровень различных микробных представителей зависит от локализации биотопа (S.Salminem, 1995; R.L. Mackie, 1999; Н.И. Малик, 2006). Количество эшерихий со сниженной ферментативной активностью может достигать 30-40%. Количество бифидобактерий минимально. Защитный потенциал кишечной популяции лактобацилл и бифидобактерий у молодняка представляют клоны с низкими колонизационными характеристиками и слабыми антагонистическими свойствами (А.Н. Панин, 2006). С первых минут после рождения стерильный гастроинтестинальный тракт колонизируют бактерии, поступающие из внешней среды, и с этого первого контакта организма с бактериальной флорой начинается формирование кишечной микрофлоры. У здоровых новорожденных телят новыми микроорганизмами являются Е.соН и стрептококки. Затем поселяются молочнокислые бактерии, которые в дальнейшем постоянно обитают в желудке и в тонком кишечнике. У здорового новорожденного теленка микробы расселяются в следующем порядке: в сычуге - грамположительные аэробные бактерии (лактобациллы, стафилококки, стрептококки, а также дрожжеподобные грибы рода Candida), в тонком кишечнике - происходит постепенная замена грамположительных микроорганизмов на грамотрицательные (полиморфные, гнилостные и анаэробные). Микробы толстого отдела кишечника подразделяются на группы: главную (бифидобактерии и бактероиды), сопутствующую (молочнокислые палочки и энтерококки), случайную (грибы, протей, клостридии). Ведущим видом аэробной микрофлоры по частоте выделения является нормальная кишечная палочка, затем ацидофильные палочки и энтерококки (Л.М.Тимофеева, 2003). Этот симбиоз макро- и микроорганизмов складывался тысячелетиями и он тесно взаимосвязан. В первые 5,5 ч после рождения теленка кишечные палочки находятся в основном в подвздошной кишке и толстом кишечнике, но уже через 8,5 ч они уже имеются в сычуге. Количество жизнеспособных E.coli в 12-перстной кишке у здоровых телят достигает максимума (10-Ю2) в 1-4-дневном возрасте, а к 10-дневному снижается до минимума. В 4-дневном возрасте насчитывается в 12-перстной кишке 10 ... 10 мл. жизнеспособных E.coli. (А.Я. Батраков, 1980; В.В. Митюшин, 1989; К.Х. Папуниди и др., 1993; Е.А. Постникова, 2004). Необходимость раннего назначения пробиотических препаратов связана с тем, что физиологический уровень нормы по бифидо- и лактофлоре устанавливается лишь к 2-3 недельному возрасту (М.А. Сидоров, 2000; В.В. Субботин, 2004).
Нормальная микрофлора выполняет множество функций, основной из которых является обеспечение колонизационной резистентности, благодаря антагонистическим взаимоотношениям её с условно-патогенной микрофлорой (А.Б. Пальцев, 2002). Исследования последних лет показали, что защитный эффект нормальной микрофлоры имеет мультифакторный характер. В число маркеров антагонизма лактобацилл и бифидобактерии включают продукцию ими различных антимикробных субстанций, способных ингибировать рост условно-патогенных микроорганизмов и влиять на интенсивность местного локального иммунитета слизистых. Молочнокислые бактерии выделяют следующие метаболиты: молочную кислоту (которая ингибирует рост условно-патогенной микрофлоры), углекислый газ (снижает дыхательный потенциал у аэробных кишечных бактерий), перекись водорода (повышает активность колострального иммунитета, снижает факторы адгезии у грамотрицательных бактерий), лизоцим (повышает фагоцитарную активность макрофагов, снижает колонизационную активность у грамотрицательных бактерий), бактериоцины (оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие, противоопухолевый эффект, сдерживают процессы деления бактерийных клеток) (Н.И. Малик, 2006).
На состав и численность кишечной микрофлоры влияет целый ряд эндогенных механических (перистальтика кишечника, мукопротеиновое покрытие клеток кишечного эпителия) и химических (соляная кислота, пепсин, желчные и жирные кислоты) факторов, а также факторов неспецифической резистентности (комплемент, лактоферин, интерферон, бактерицидные субстанции фагоцитов). Освободившиеся рецепторные поля эпителиальных клеток слизистой занимает условно-патогенная микрофлора, что служит источником для запуска дисбиотического процесса. Вирусные белки, встраиваясь в наружную мембрану эпителиальной клетки, способствуют / формированию нетипичных рецепторных полей на поверхности пораженных клеток, к которым начинают прикрепляться бактерии с несвойственной ранее адгезией (стафилококки, протей, дрожжи, дрожжеподобные грибы и др.).
Результаты диспансеризации крупного рогатого скота в ООО «Серп и Молот»
Диспансеризация является основой общей профилактики болезней животных и включает систему плановых профилактических и лечебных мероприятий, направленных на создание здоровых высокопродуктивных стад.
Общее среднегодовое поголовье в 2006 году составило 2449 голов, в том числе 700 дойных коров. Содержание скота стойлово-привязное. Средний удой по стаду на одну фуражную корову за 2006 год составил 6502 кг, массовая доля жирности - 3,73 %. Средняя живая масса коров составила 570 кг. Живая масса новорожденных телят колеблется от 30 до 35 кг. Данные о поголовье крупного рогатого скота за 2003-2005 гг. приведены в таблице 3.
Как видно из таблицы 3, поголовье животных за последние 4 года сократилось незначительно с 2556 до 2449 голов (на 4,2 %). Сокращение поголовья идет за счет быков, которых сдают на мясо, так как их выращивание сокращает кормовую базу. Наблюдается увеличение поголовья ремонтного молодняка (нетелей и телок текущего года), что позволяет сохранить поголовье дойных коров на одном уровне - 700 голов.
Содержание коров привязное. В хозяйстве принята поточно-цеховая система производства молока. В хозяйстве 4 МТФ для дойных коров, 7 корпусов для молодняка, 4 родильных отделения и комплекс для бычков до года (10-12 месяцев) и телочек старше года предслучного возраста. Случка проводится в возрасте 16-17 месяцев по достижении живой массы 400 кг. В первом корпусе находятся бычки до 4 месяцев 175 голов, во втором - телки до 2 месяцев 120 голов, в третьем - 90 голов телки 2-6 месяцев, в четвертом -телки и бычки 6-10-месячные 300 голов, в пятом корпусе телки случного возраста 100 голов, в шестом - телки 10-12 месяцев 110 голов, в седьмом -бычки на откорм 87 голов. Коров и первотелок после отела переводят в послеродовой сектор родильного отделения. По истечении 10 суток после отела переводят в свою группу - в цех производства молока, а из первотелок формируют новую группу дойного стада. Стельным коровам и первотелкам организуют пассивный моцион с 7 до 12 часов утра. Каждую пятницу организуется санитарный день. Новорожденным телятам выпаивают молоко, сквашенное муравьиной кислотой (из расчета 100мл на 4 литра молока). Теленок после рождения в течение суток находится с коровой-матерью, затем его переводят в индивидуальные клетки. В каждой из них находится ведро с сосковой поилкой, поэтому в любое время суток теленок получает молоко. В коровнике по производству молока находится оборудование по охлаждению и временному хранению молока. Доение 2-х разовое осуществляется доильной установкой АДМ-8. Поение индивидуальное и осуществляется из автопоилок ПА-1. В качестве подстилки используют опилки, навоз удаляют каждый день, который вывозят на поля. Кормление коров 2-х разовое.
При проведении диспансеризации коров учитывали уровень гинекологических заболеваний и состояния органов воспроизводительной функции (таблица 4).
Данные таблицы 4 свидетельствуют, что по результатам ректальных исследований осеменных коров и телок наблюдается тенденция к увеличению процента стельных животных. Так, процент стельных животных составлял в 2003 году 89,2 %, в 2004 г - 89,9 %, в 2005 г - 91,5%, в 2006 г -90,2% от общего поголовья. Из-за роста числа гинекологических заболеваний (эндометриты, маститы, задержание последа, выпадение матки) в 2004 году отмечался высокий процент выбраковки коров (на 13,6 % больше по сравнению с 2003 годом). В 2005 году этот показатель снизился на 22,7%, а в 2006 г опять увеличивается на 7,7%. Так, в 2003 году процент заболевших животных эндометритами от числа отелившихся составил 36,6%, в 2004 данный показатель увеличился до 38,4%, но в 2005 году он понизился до 35,3%, в 2006 г увеличился на 54%.
Из-за отсутствия пастбищного содержания животных в летнее время года, активного моциона у коров и первотелок, нарушений технологии кормления и содержания животных, в хозяйстве отмечаются различные незаразные болезни (таблица 5).
Результаты микробиологического анализа фекалий новорожденных телят
Для определения профилактического действия пробиотиков при диспепсии новорожденных телят было сформировано 3 группы новорожденных телят 1-2-х дневного возраста по 6 голов в каждой. Телятам контрольной группы пробиотик не задавали, в случае заболевания, лечили по традиционной схеме, принятой в хозяйстве. Для животных первой опытной группы назначали препарат энтероспорин в дозе 10 мл на теленка, однократно с первого дня жизни в течение 10 дней. Телятам второй группы давали препарат ветом-1.1 внутрь в дозе 50 мг/кг массы, двукратно с момента рождения в течение 10 дней. Кровь у телят брали до введения препаратов, на 5 и 10 день опыта.
Клиническое обследование телят (термометрия, измерение пульса и дыхания) проводили в те же дни, когда делали забор крови для исследований. Клиническим исследованием установлено, что температура тела животных контрольной группы составляла 38,8±0,19С, пульс 138± 12,64 ударов в минуту, частота дыхания 46,0±4,90. У первой опытной группы телят температура тела была 38,8±0,19 С, пульс 148±11,65 ударов в минуту, частота дыхания 44,7±4,30. Во второй опытной группе телят температура тела была 38,1±0,09С, пульс 129±8,05 ударов в минуту, частота дыхания 42,0±3,71. Телята были хорошо развиты, на ноги вставали в течение часа, сосательный рефлекс проявлялся через 50-75 минут после рождения.
Исследования показали, что из шести телят первой опытной группы, которым задавали Энтероспорин с рождения, у одного теленка на 4 сутки отмечали диарею, фекалии были светло-желтого цвета с казеозными сгустками. Аппетит был сохранен, общее состояние было удовлетворительным. Температура тела телят была 38,5±0,19С, пульс 99,3±12,42 ударов в минуту, частота дыхания 31,5±2,53.
В контрольной группе диспепсию отмечали у 3-х телят. Температура тела телят контрольной группы была 38,9±0,24С, пульс 132,8±19,31 ударов в минуту, частота дыхания 32,8±4,77. Заболевание проявлялось на 2-3 сутки, общее состояние было угнетенным, аппетит понижен. На 5 сутки у одного из них наблюдали токсическую форму диспепсии: общую слабость, отсутствие аппетита, теленок не вставал, на внешние раздражители не реагировал, проявлялись очертания контура костей плечевого и тазового пояса. Задняя часть тела запачкана фекалиями, волосяной покров тусклый, фекалии светло-зеленого цвета. Температура тела фиксировалась в пределах 37,6 С, пульс не прощупывался, частота дыхания - 12 в минуту. Слизистые оболочки ротовой и носовой полости, конъюнктива были бледными, цианотичными. На 6 сутки теленок пал.
В опытной группе телят, где с рождения получали ветом-1.1 на пятые сутки у одного теленка отмечали незначительную диарею, фекалии были соломенного цвета, аппетит был сохранен. Температура тела была 38.8±0.05, пульс 106±7,04 ударов в минуту, частота дыхания 28,7±2,09.
При клиническом исследовании животных на 10 сутки после начала опыта установлено, что температура тела телят контрольной группы была 38,5±0,27С, пульс 123,2±8,65 ударов в минуту, частота дыхания 28,0±2,83. В первой опытной группе телят температура тела составляла 38,5±0,14С, пульс 107,0±7,37 ударов в минуту, частота дыхания 26,7±3,86. У телят второй группы температура тела была в пределах 38,6±0,14С, пульс 101±6.6 ударов в минуту, частота дыхания 22,0±1,50. Клинические показатели телят в подопытных группах находились в пределах физиологической нормы.
Сычужное содержимое брали у двух новорожденных подопытных телят из каждой группы зондом через 1,5-2 часа после кормления с помощью шприца Жанэ. В сычужном содержимом определяли: рН, общую кислотность, наличие свободной и связаной соляной кислоты по Тепферу, определение активности пепсина по Метту. Среднее значение рН составило 5.4±0.57, общая кислотность равнялась 10±0.04 титр.ед. или ммоль/л, отсутствовали свободная и связанная соляная кислоты, активность пепсина была минимальной (0-0,1 мм).
Гематологические и биохимические показатели крови подопытных телят представлены в таблицах 14, 15 и 16.
При исследовании крови новорожденных телят до введения препаратов не регистрировались характерные различия, как в опытных, так и в контрольной группах (Табл. 14, 15).
При исследовании крови контрольной группы животных на 5 сутки количество лейкоцитов уменьшилось на 18,8%, на 10 сутки концентрация гемоглобина (рис. 1) снизилась на 11,7%. При анализе лейкоформулы установили постепенное уменьшение количества сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов: на 5 сутки на 8,4 и 45,1%, на 10 сутки - на 19 и 71,5% соответственно. На 5 сутки увеличилось количество моноцитов и лимфоцитов на 53,8 и 37,1%.
Количество лейкоцитов на 5 сутки у телят первой опытной группы уменьшилось на 13,4%, а на 10 сутки увеличилось на 14,9%. На 10 сутки концентрация гемоглобина и количество эритроцитов в крови постепенно повышались на 16,4 и 30%. В эти же сроки увеличилось количество моноцитов почти в 2 раза, лимфоцитов - на 10,9 и 42,6% соответственно. Количество сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов на 5 сутки снизилось на 7,4 и 21,5%, на 10 сутки - на 14,6 и 61,5% соответственно.
На 10 сутки во второй опытной группе телят повысилось количество лейкоцитов на 19,7% (р 0,05), концентрация гемоглобина и количество эритроцитов - на 15,1% (р 0,001) и 12,9% соответственно. Количество сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов на 5 сутки уменьшилось соответственно на 9 и 21,6%, на 10 сутки на 19,5 и 66,4%.
