Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Причины, патогенез и клиническая картина заболевания у больных с токсическими формами зоба 11
1.2. Принципы консервативного и хирургического лечения больных с токсическими формами зоба 18
1.3. Осложнения при операциях на щитовидной железе, их причины способы профилактики и лечения 30
1.4. Характер морфофункциональных изменений в щитовидной железе при экспериментальном гипертиреозе и у больных с токсическими формами зоба 34
Глава 2. Материал и методы клинического исследования 40
2.1. Общая характеристика больных с токсическими формами зоба 40
2.2. Клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования больных с токсическими формами зоба 46
2.2.1. Опрос и физикальные методы обследования 46
2.2.2. Оценка гормональной функции щитовидной железы 48
2.2.3. Ультразвуковое обследование щитовидной железы с тонкоигольной аспирационной биопсией 50
2.2.4. Рентгенологические методы исследования 51
2.3. Предоперационная подготовка больных с токсическими формами зоба 52
2.4. Способы хирургического лечения больных с токсическими формами зоба 53
2.5. Медикаментозное лечение больных с токсическими формами зоба после оперативного вмешательства 72
2.6. Материал и методы экспериментального исследования 73
2.6.1. Методика достижения гипертиреоза у лабораторных животных 74
2.7. Морфологические методы исследования 75
2.7.1. Методика конфокальной микроскопии 78
2.8. Критерии оценки непосредственных и отдаленных результатов лечения больных с токсическими формами зоба 79
2.9. Статистические методы исследования 80
Глава 3. Результаты клинических исследований 83
3.1. Сравнительная оценка клинического течения заболевания у больных с токсическими формами зоба 83
3.2. Условия выполнения операций на щитовидной железе 89
3.2.1. Условия и техника выполнения операций на щитовидной железе у пациентов с ДТЗ, СТЗ и РПТЗ 93
3.2.2. Анализ осложнений после операций у больных с токсическими формами зоба 100
3.3. Оценка отдаленных результатов после оперативного лечения больных с токсическими формами зоба 110
Глава 4. Морфологическое обоснование объемов хирургических вмешательств у больных при токсических формах зоба 118
4.1. Результаты морфологического исследования щитовидной железы пациентов с токсическими формами зоба 118
4.2. Результаты морфометрического исследования щитовидной железы пациентов с токсическими формами зоба 132
4.3. Результаты морфологического исследования щитовидной железы крыс при экспериментальном гипертиреозе 135
Глава 5. Обсуждение 143
Выводы 157
Практические рекомендации 158
Список литературы
- Осложнения при операциях на щитовидной железе, их причины способы профилактики и лечения
- Клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования больных с токсическими формами зоба
- Условия и техника выполнения операций на щитовидной железе у пациентов с ДТЗ, СТЗ и РПТЗ
- Результаты морфометрического исследования щитовидной железы пациентов с токсическими формами зоба
Осложнения при операциях на щитовидной железе, их причины способы профилактики и лечения
В настоящее время ТФЗ рассматривают как мультифакторные заболевания, при которых генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды (Дедов И.И. с соавт., 2009). Причинами аутоагрессии к ткани ЩЖ могут быть бактериальные антигены энтеропатогенной Yersinia enterocolitica, вирусные инфекции, мутации генов В-лимфоцитов или рецепторных генов Т-клеток, уменьшение пула Т-супрессорных клеток, различные экзогенные факторы, сочетание ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет I типа, эндокринная офтальмопатия, аддиссонова болезнь и др.) (Калинин А.П. с соавт., 2004).
Эта группа органоспецифических аутоиммунных генетически обусловленных заболеваний характеризуется появлением аутоантител рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близких к рецепторам тиреотропина, получивших название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Они были впервые обнаружены D. Adams и Н. Purves в 1956 оду. Установлено, что ТСИГ оказывают на ЩЖ стимулирующее действие аналогичное тиреотропину (Браверман Л.И. соавт., 2000; Кандрор В.И., 1999). Развивающаяся под влиянием ТСИГ гиперфункция ЩЖ сопровождается диффузной либо очаговой гипертрофией ее паренхимы и заметным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови больного. Тиреотропная функция гипофиза не реагирует на ТРГ, который является ее специфическим регулятором (Старкова Н.Т. с соавт., 2002).
Хотя ТСИГ выявляется не у всех больных с ТФЗ, однако его определение оказалось важным для прогноза заболевания, особенно у больных в стадии ремиссии (Латкина Н.В., 2000).
Другим механизмом развития ТФЗ является наследственный дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, ведущий мутации запрещенных лонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител (Pinsand D. et al., 1985). Особенность иммунных процессов при ТФЗ состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки ЩЖ, приводя к их гиперфункции и гипертрофии, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела связывают антиген, оказывая блокирующее действие (Старкова Н.Т. с соавт., 2002).
В патогенезе ТФЗ нарушаются центральные механизмы гипоталамо гипофизарной регуляции ЩЖ, происходит дезорганизация иммунного гомеостаза. Роль стресса патогенезе ТФЗ заключается нарушении механизмов, определяющих рмирование иммунологической толерантности (Старкова Т.Н. с соавт., 2002). Способность отдельных участков ЩЖ у больных со смешанным токсическим зобом приобретать функциональную активность связана различными механизмами, включая наследственные, а также паракринные и аутокринные процессы (Ветшев П.С. с соавт., 2000).
Таким образом, хотя патогенез ДТЗ и СТЗ имеет отличия, однако, доминирующим симптомом этих заболеваний вляется тиреотоксикоз, который и определяет тактику лечения заболеваний.
Петровского, О.В. Николаева, И.С. Брейдо и других авторов. В 2001 году была принята международная классификация зоба, в которой выделены 3 степени увеличения ЩЖ: 0 - зоба нет (размер доли не превышает дистальной фаланги большого пальца); 1 - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ), сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ; 2 - зоб четко виден при нормальном положении шеи. Хотя данная классификация носит общепринятый характер, в то же время, ее информативность недостаточна для определения подходов к выполнению операции и прогнозирования интр- и послеоперационных осложнений. Таким требованиям большей степени соответствует классификация О.В. Николаева (1955), которая наиболее часто используется на практике. При этом увеличение ЩЖ принято разделять от 0 до V степени.
Однако формулировка окончательного диагноза должна основываться на международной классификации болезней десятого пересмотра. В ней доминирующим фактором, определяющим рактер заболевания щитовидной железы, является наличие или отсутствие у больных синдрома тиреотоксикоза.
Исходя из положений, изложенных в данной классификации, больных с ДТЗ и СТЗ можно объединить в понятие токсические формы зоба.
Недостатками известных классификаций заболеваний ЩЖ является отсутствие сведений о рецидивном послеоперационном токсическом зобе, развитие которого возможно после операций по поводу ДТЗ и СТЗ. Однако если доминирующим симптомом у больных при этом является тиреотоксикоз, то и рецидивный послеоперационный токсический зоб можно отнести к токсическим формам зоба.
Наиболее ранними признаками тиреотоксикоза являются расстройства ЦНС (Люлька А.Н., Олей П.Е., 1967).
При прогрессировании заболевания изменения развиваются во всех органах, что и обуславливает многообразие жалоб у больных. У 95% пациентов с ТФЗ определяется увеличенная ЩЖ. Возможно равномерное увеличение всех ее отделов (диффузный зоб), одной из ее долей (токсическая аденома ЩЖ) и отдельных ее участков (узловой или смешанный зоб) (В ал дина Е. А., 2006).
Одним из основных органов мишеней при ТФЗ становится сердце (Балаболкин М.И., 1988; Зерифова Г.С, 1999). Это связано с прямым действием тиреоидных гормонов на миокард, которые стимулируют симпатоадреналовую систему, повышают чувствительность миокарда катехоламинам путем увеличения количества -адренорецепторов, оказывая положительное инотропное хронотропное действие. В результате развивается гиперкинетическое состояние сердечно-сосудистой системы (В алдина Е. А., 2006; Трунин Е.М., 2006, Харнас С.С. с соавт., 2010).
Для больных с синдромом тиреотоксикоза характерно изменение метаболизма, выражающееся в катаболическом синдроме. Он проявляется в усилении основного обмена, снижении массы тела, несмотря на повышенный аппетит и достаточный, а иногда и избыточный прием пищи. Реже тиреотоксикоз сопровождается прибавкой массы тела. (Хавин И.Б., Николаев О.В., 1961).
Клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования больных с токсическими формами зоба
Гормональную функцию щитовидной железы оценивали по уровню гормонов ТТГ, Т3, Т4, антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе. Понижение уровня ТТГ указывало на развитие у больного тиреотоксикоза. Повышение гормонов Т3 и Т4 подтверждало этот диагноз, а их снижение на фоне проводимого консервативного лечения свидетельствовало о степени его компенсации. Исследование гормонов ЩЖ проведено у 141 пациента с ТФЗ (табл. 8). Таблица
Так как больные поступали на оперативное лечение после подготовки в амбулаторных условиях, у них уже был достигнут эутиреоз. Такой метод был эффективен 130 (92,2%) больных. У 11 (7,8%) пациентов непереносимостью антитиреоидных препаратов для достижения эутиреоза до операции подготовку проводили с использованием плазмафереза.
Однако высокие цифры анти-ТПО во всех группах говорят о высокой аутоиммунной напряженности у больных с ТФЗ. 2.2.3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы с тонкоигольной аспирационной биопсией УЗИ шеи позволяло определить размеры долей и перешейка, взаимоотношение органа с гортанью, трахей, пищеводом, сосудисто-нервным пучком на шее. При обнаружении структуре ЩЖ узловых и кистозных образований, определяли их размеры, количество, оценивали плотность и однородность. Обращали внимание на наличие или отсутствие увеличенных регионарных лимфатических узлов.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы: а – большой узел в нижнем полюсе левой доли щитовидной железы; б – множественные мелкие узлы в паренхиме щитовидной железы на фоне диффузного ее увеличения Ультразвуковое обследование щитовидной железы было выполнено 141 больному (рис. 3). У 76 (53,9%) из них после визуализации в структуре ЩЖ узловых образований (смешанный токсический зоб) выполнена тонкоигольная аспирационная биопсия для исключения рака ЩЖ. По заключению врачей-цитологов ни в одном наблюдении рак обнаружен не был.
Рентгеноскопия грудной клетки перед операцией проведена всем больным. Расширение границ сердца пациентов ТФЗ учетом клинических проявлений (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии) служило одним из критериев постановки диагноза «тиреотоксическое сердце» (рис 4). Кроме этого, у этой группы больных оценивали данные ЭхоКГ.
У 39 (27,66%) пациентов с компрессионным синдромом (жалобы на чувство давления в области шеи) для подтверждения диагноза выполнено контрастное исследование пищевода с водным раствором сульфата бария (рис. 5).
Подавляющее большинство оперированных нами больных было госпитализировано на оперативное лечение в состоянии эутиреоза, которое было достигнуто медикаментозной терапией, как правило, на амбулаторном этапе лечения. Подобранные лекарственные препараты больные получали вплоть до дня операции. Наиболее часто пациентам назначали тиамазол, реже комбинацию тиамазола с преднизолоном.
У 11 (7,8%) пациентов с непереносимостью антитиреоидных препаратов, а также с осложнениями, связанными с их приемом, подготовка к операции проведена с помощью 3-4 сеансов дискретного плазмафереза.
Нами использован пакетный способ плазмафереза, при котором у больного забирали от 400 до 800 мл крови, ее центрифугировали для отделения плазмы. Пациентам с ТФЗ проводили от 3 до 4 сеансов плазмафереза, ориентируясь на динамику клинических проявлений заболевания (урежение пульса, нормализацию сна, снижение психоэмоциональной возбудимости). Последний сеанс выполняли либо за 1 сутки до операции, либо утром в день операции. Особенность последнего сеанса состояла в том, что больному не проводили гепаринизацию, чтобы исключить кровоточивость тканей во время и после операции.
Расчет афереза одного объема циркулирующей у больного плазмы определяли из объема циркулирующей крови и гематокрита. Условием для использования эфферентных методов лечения было содержание белка в сыворотке крови не ниже 65 /л. Замещение ОЦК у больных после плазмафереза при показателях белка не ниже указанных цифр осуществляли адекватным приемом жидкости, кристаллоидами, белковыми растворами и полноценным белковым питанием.
Эффективность подготовки с помощью плазмафереза оценивали по показателям артериального давления, пульса, температуры тела, гормонального статуса, улучшению общего состояния больного.
В зависимости от объема выполняемых вмешательств все больные были разделены на 2 группы. В первую группу включены 36 больных, которым выполняли убтотальную резекцию щитовидной железы с массой формируемых долей около 3 грамм. Во вторую группу вошли 105 пациентов, которым была выполнена тиреоидэктомия, разделенные на две подгруппы. Подгруппу 2 А составили 36 больных, у которых тиреоидэктомия выполнена традиционным способом, в подгруппу 2Б вошли 69 пациентов, у которых тиреоидэктомия проведена усовершенствованным способом. Сводные данные дизайне групп проведенного исследования представлены на рисунке 6.
Условия и техника выполнения операций на щитовидной железе у пациентов с ДТЗ, СТЗ и РПТЗ
Анализ условий выполнения операций у больных с ДТЗ, СТЗ и РПТЗ показал, что они имели ряд особенностей. Так, при ДТЗ анатомия железы сохранялась, паренхима ЩЖ была хорошо васкуляризирована, а капсула была интимно спаяна с окружающими ее органами и тканями. Все это затрудняло мобилизацию ЩЖ и способствовало повышенной кровоточивости. При СТЗ анатомия ЩЖ за счет роста узлов изменялась, взаимоотношения долей ЩЖ и перешейка чаще всего были нарушены.
Наиболее сложными были условия для операции у больных с рецидивным токсическим зобом, то было обусловлено грубыми сращениями между тиреоидным остатком и окружающими тканями: трахеей, пищеводом и сосудами. При обеспечении доступа к ЩЖ отмечалась кровоточивость тканей азличной степени интенсивности, которая затрудняла дифференцировку тканей, выделение сохраненных сосудов и мобилизацию культей ЩЖ. При этом визуализировать возвратные и нижние гортанные нервы было крайне сложно, что повышало риск их повреждения.
Основной причиной рецидива заболевания у больных с ДТЗ был недостаточный объем предшествующей операции, при которых не соблюдалось условие строгого определения, чем свидетельствовали результаты операций у 12 пациентов с РПТЗ, первичные операции среди которых были выполнены в других лечебных учреждениях.
Клинический пример. Больной К., 1961 г.р., /б № 8602/851 находился на лечение с 13.04.11 по 20.04.11 с клиническим диагнозом: Рецидивный послеоперационный токсический б II-III степени, тиреотоксикоз тяжелой формы (медикаментозно эутиреоз). Из анамнеза установлено, что больной страдает ДТЗ в течение 10 лет, лечился консервативно тиамазолом в различных дозировках - достигался временный эффект в виде эутиреоидного состояния. В 2010 г. оперирован по поводу ДТЗ, произведена субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ. Через 7 месяцев вновь появились жалобы на сердцебиение, тремор рук, потливость.
Из общего числа оперированных больных (табл. 20) нарушение анатомических взаимоотношений органов на передней поверхности шеи отмечено у 15 (10,63%), технические трудности при мобилизации ЩЖ – у 13 (9,22%), повышенная кровоточивость - у 9 (6,38%). Как следует из таблицы, наибольшие трудности были у больных с рецидивным токсическим зобом, у которых было сочетание нескольких факторов, способствующих развитию возможных осложнений. По критериям сложности выполнения операции больные с рецидивным токсическим зобом заняли первое место.
Клинический пример. Больная У., 1934 г.р., и/б № 26689/2262 находилась на лечение с 28.09.09 по 07.10.09 с клиническим диагнозом: Рецидивный послеоперационный токсический зоб IV степени, тиреотоксикоз тяжелой формы (медикаментозно эутиреоз), сахарный диабет, II тип, средней степени тяжести.
Из анамнеза выявлено, что больная страдает патологией ЩЖ в течение 40 лет. В 1967 г. была выполнена субтотальная резекция ЩЖ по поводу ДТЗ. В течение нескольких лет из-за отсутствия жалоб медикаментозную терапию не получала. Через 20 лет вновь появились симптомы тиреотоксикоза. Принимала тиамазол в различных дозировках - временный эффект, стойкий эутиреоз не достигнут. В 1992 . больной при сонографическом исследовании был обнаружен узел в культе правой доли ЩЖ, рекомендовано оперативное лечение. В 1993 г. выполнена операция - энуклеация узла культи правой доли ЩЖ. Через 6 лет наступил рецидив тиреотоксикоза. При УЗ-исследовании выявлено множество мелких узлов в обеих культях. Вновь назначена медикаментозная терапия тиамазолом, однако положительный эффект был непродолжительный. Больная направлена на оперативное лечение.
Операция от 30.09.09 - тиреоидэктомия единым блоком. Во время операции иссечен старый послеоперационный рубец. Претиреоидная группа мышц деформирована рубцовым процессом, склерозирована. техническими трудностями разделена. Анатомия ЩЖ полностью нарушена, паренхима ее дифференцируется с большим трудом. В долях ЩЖ выявлено множество узлов диаметром до 7 мм. Последовательно мобилизованы вначале правая, а затем - левая доли ЩЖ, с обеих сторон визуализированы возвратные нервы. Выполнена тиреоидэктомия. Рана дренирована и ушита по принятой нами методике. Макропрепарат: многоузловой макро-микрофолликулярный коллоидный зоб с морфологическими признаками гиперфункции. Послеоперационный период протекал ез особенностей. Больная выписана с выздоровлением.
При выполнении операций у больных с рецидивным токсическим зобом мы сталкивались с диффузной кровоточивостью как из окружающих тканей, так и паренхимы ЩЖ. При этом использование электрокоагуляции сопряжено большим риском развития осложнений, особенно при манипуляциях в зоне нижней щитовидной артерии и в трахео-пищеводной борозде. Поэтому при действиях в зоне связки Бэрри мы отказались от электрокоагуляции связи возможностью повреждения возвратных гортанных нервов.
Сложную в техническом плане группу больных составляют пациенты с зобом больших размеров, так как резкое увеличение ЩЖ ведет к нарушению нормальных анатомических взаимоотношений органов на передней поверхности шеи.
Клинический пример. Больная Д., 1948 г.р., и/б № 14222/1546 госпитализирована по поводу смешанного токсического зоба V степени, тиреотоксикоза тяжелого течения (медикаментозно эутиреоз), компрессионного синдрома (рис. 31).
Результаты морфометрического исследования щитовидной железы пациентов с токсическими формами зоба
В группе животных с приемом тиамазола на фоне экспериментального кофеинового гипертиреоза общая архитектоника ткани щитовидной железы изменилась незначительно. Также как и в первой экспериментальной группе, преобладали мелкие фолликулы с жидким коллоидом, однако можно было обратить внимание на наличие в периферических отделах щитовидной железы перерастянутых фолликулов с более плотным коллоидом и уплощенным эпителием (рис. 48 б, рис. 49 в).
Обращало на себя внимание появление отчетливо определяемых коллагеновых волокон в соединительной ткани между фолликулами, которые были видны ак при краске гематоксилином и эозином, ак и при селективных окрасках на коллагеновые волокна (рис. 51 а, б, г). Существенно изменялась и зона прилегания щитовидной железы и трахеи, в области которой рыхлая соединительная ткань замещалась на грубоволокнистую, что способствовало развитию спаечного процесса (рис. 51 д, е).
Обнаруженные при гистологическом исследовании препаратов изменения были подтверждены и при проведении морфометрии (табл. 32).
Из таблицы 33 следует, что эпителиально-коллоидный коэффициент у животных с экспериментальным гипертиреозом достоверно увеличился по сравнению с контролем, что подтверждает наличие морфологических признаков гиперфункции щитовидной железы. В группе животных с одновременным приемом тиамазола эпителиально-коллоидный коэффициент достоверно снизился по сравнению с первой экспериментальной группой, что свидетельствует о понижении функциональной активности щитовидной железы, хотя и не достиг контрольных значений.
У животных, получавших тиамазол на фоне экспериментального гипертиреоза, отмечено увеличение удельной площади соединительной ткани в паренхиме щитовидной железы, однако различия не достоверны. Наиболее отчетливо видно достоверное уменьшение толщины соединительнотканной прослойки в зоне прилегания щитовидной железы к трахее, что в сочетании с наличием грубых коллагеновых волокон, обнаруженных микроскопически, свидетельствует о развитии спаечного процесса между тканью щитовидной железы и окружающими тканями.
Диффузный и смешанный токсический зоб, приводящий к компрессионному синдрому, являются наиболее значимыми эпидемиологическом отношении заболеваниями (Дедов И.И. с соавт., 2008; Мельниченко Г.А., 2012). Больные именно с этой патологией ЩЖ нуждаются в тех или иных видах оперативного лечения.
Операции на ЩЖ в России выполняются на протяжении 150 лет. В течение ого времени подходы выбору объема оперативного вмешательства и его технике постоянно изменялись и до настоящего времени продолжают дискутироваться. Причиной такого состояния при решении столь важной для больного проблемы, по мнению академика И.И. Дедова с соавт. (2008), является отсутствие в РФ отраслевых стандартов и единых методических рекомендаций ни по одной эндокринной патологии, которая требует хирургического лечения. Основными информационными источниками, на которых базируется тактика лечения больных, являются учебники по хирургии, эндокринологии, журнальные статьи, в которых данные подчас носят спорный и взаимоисключающий характер. В России до настоящего времени не укоренилась практика консенсусных соглашений по диагностике и лечению, в том числе, и эндокринных заболеваний. Такая ситуация уже сегодня привела, одной стороны, необоснованным операциям при гормонально неактивном коллоидном эутиреоидном зобе, а с другой стороны, к поздним операциям у пациентов с ДТЗ и СТЗ. Ответы на многие вопросы лечения больных с патологией ЩЖ подробно изложены и аргументированы, что и должно быть основой для принятия решений. Однако на практике противостояние сохраняется, что вновь требует повторения исследований на первый взгляд известных, однако, выполненных на других научно-методологических уровнях, позволяющих подтвердить либо скорректировать существующие подходы (Воробьев С.Л., 2011). Придерживаясь именно таких взглядов на проблему, мы приступили к выполнению настоящего исследования, направленного на оптимизацию
В клинических рекомендациях Международной ассоциации по внутренним болезням Нидерландов показаниями к хирургическому лечению ТФЗ являются (Muller A.F. et al., 2008) тяжелые аллергические реакции на тиреостатики, а также случаи, когда радикального излечения нужно добиться в максимально быстрые сроки (например, при выраженном компрессионном синдроме). Оперативное лечение состоит в субтотальной резекции ЩЖ или тиреоидэктомии и направлено на достижение эутиреоидного состояния. Возможными осложнениями этих операций, вероятность развития которых определяется опытом хирурга, являются гипопаратиреоз и повреждение возвратных гортанных нервов.
Как следует из вышеприведенных анных в рекомендациях эндокринологов различных тран, при показаниях к хирургическому лечению больных с ТФЗ субтотальная резекция ЩЖ фактически приравнена к тиреоидэктомии. Однако при субтотальной резекции ЩЖ не оговариваются объем тиреоидного остатка, способы его определения, а главное, возможности формирования культей ЩЖ зависимости т морфологических изменений в последней. В то же время именно объем вмешательства на ЩЖ является основным фактором, определяющим рецидив заболевания. Повторные операции ри рецидивном зобе сопровождаются большей частотой осложнений, чем при первичных радикальных операциях. Так, частота повреждения возвратного гортанного нерва и персистирующего гипопаратиреоза возрастает в 10 раз (Дедов И.И. с соавт., 2008).
По мнению авторов, которые применяют СР ЩЖ при лечении больных с ТФЗ, такой объем операции позволяет не только сохранить полноценную функцию органа, но и направлен на профилактику развития осложнений (Андреев М.М., 2010; Макаров И.В. с соавт., 2010, 2012).
Однако в исследовании Volman et al. (2008), посвященному объему оперативного лечения больных при многоузловом зобе, показано, чо статистически значимой разницы в частоте развития осложнений после тиреоидэктомии и субтотальной резекции ЩЖ нет. Кроме того, СР ЩЖ не имеет каких-либо преимуществ по сравнению с тиреоидэктомией в плане объема заместительной гормональной терапии в дальнейшем.
