Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Аналитический обзор
1.1. Этиология и патогенез инсулиновой резистентности 15
1.2 . Патогенетические особенности поздних осложнений при сахарном диабете и основные направления их профилактики и лечения
1.2. Внутреннее применение минеральных вод 46
1.3. Лечебная физкультура в курортной терапии больных сахарным диабетом 54
ГЛАВА II. Методика работы
2.1. Объект исследования 62
2.2. Методы исследования 62
2.3. Методы лечения 65
2.4. Методы статистического анализа 67
ГЛАВА III. Клинико-метаболическая кардио-нейрофизиологическая характеристика и состояние гормональной регуляции у больных с синдромом инсулинорезистентности 68
ГЛАВА IV. Механизмы влияния минеральных вод ессентукского курорта на гормональную регуляцию метаболических реакций у пациентов с синдромом инсулинорезистентности 88
ГЛАВА V. Результаты курортной терапии больных сахарным диабетом типа 2 с применением ессентукс-ких питьевых минеральных вод
5.1. Динамика клинических симптомов диабета и сочетанных заболеваний 93
5.2. Динамика показателей метаболизма 98
5.3. Катамнестические данные курортной терапии сахарного диабета типа 2 ПО
ГЛАВА VI. Результаты курортной терапии больных сахарным диабетом с дистальнои ангионейропатией и катамнестические данные 120
ГЛАВА VII. Лечебная гимнастика в пресной воде в комплексной курортной терапии больных сахарным диабетом 2 типа 144
7.1. Сравнительная оценка реакций больных сахарным диабетом на процедуры лечебной гимнастики в воде различных параметров 144
7.2. Методика лечебной гимнастики в пресной воде при сахарном диабете 2 типа 166
7.3. Сравнительная оценка эффективности курортного лечения больных сахарным диабетом с применением лечебной гимнастики в воде и лечебной гимнастики в зале 171
Заключение 183
Выводы 202
Практические рекомендации 204
Список использованной литературы
- . Патогенетические особенности поздних осложнений при сахарном диабете и основные направления их профилактики и лечения
- Методы лечения
- Динамика показателей метаболизма
- Методика лечебной гимнастики в пресной воде при сахарном диабете 2 типа
. Патогенетические особенности поздних осложнений при сахарном диабете и основные направления их профилактики и лечения
Давно известно, что многие пациенты часто одновременно страдают артериальной гипертонией, ожирением, дислипидемией и инсулиннезависи-мым сахарным диабетом или нарушением толерантности к глюкозе. Указанные патологические процессы являются факторами риска развития атеросклероза, который при сочетании нескольких из них возрастает многократно. Хотя частое сочетание упомянутых факторов риска давно отмечалось многими авторами, в том числе такими выдающимися отечественными клиницистами как Г.Ф.Ланг, Л.Л.Мясников, Р.М.Тареев, долгое время возможная причинно-следственная связь между ними многими игнорировалась. И только в последнее десятилетие интенсивно развивается концепция, согласно которой сочетание названных выше факторов риска атеросклероза - не случайность, а проявление общего для них метаболического нарушения - повышения резистентности тканей к инсулину.
Впервые на комбинацию гиперлипидемии, сахарного диабета и подагры обратили внимание в 1966 г. и назвали ее «метаболический трисиндром» (J.Camus, 1966). В 1967 г. H.Mehnert объеденил артериальную гипертензию и сахарный диабет под названием «синдрома изобилия». В 1988 г. в известной Бангтинской лекции G.M.Reaven объединил под понятием «синдром X» гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня трпглицеридов и понижение уровня липопротеинов высокой плотности в плазме крови, артериальную гипертонию, понижение чувствительности клеток тканей к инсулину. В 1989 г. N.M.Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожирение как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности и, объединив его с тремя основными клиническими последствиями данного метаболического нарушения (сахарным диабетом II типа, артериалыюй гипертонией и гипертриглицеридемией), ввел понятие «смертельный квартет», подчеркнув этим, что наличие подобного сочетания существенно повышает смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний. В 1992 г. S.M.Haffner предложил термин «синдром инсулинорези-стентности», так как, по его мнению, он хорошо отражает этиологию синдрома. Учитывая тесное переплетение компонентов синдрома X R. DeFronzo в том же году назвал его «сложной метаболической паутиной».
Однако, в 1993 г. L.M.Resnick опубликовал свою теорию формирования «синдрома X». Согласно ей артериальная гипертония, инсулиннезависимый сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, а также гипертрофия левого желудочка - это важнейшие клинические проявления единого заболевания - «генерализованной сердечно-сосудистой метаболической болезни». Основным ее этиологическим фактором является мембранный дефект, приводящий к повышению концентраций свободных цитозольных кальция и натрия и к понижению внутриклеточной концентрации ионов магния, а также рН.
Начиная с середины 90-х г.г. чаще всего используется термин «метаболический синдром», предложенный M.Henefeld и W.Leonhardt еще в 1980 г., т. е. до опубликования G.M.Reaven его концепции. В нашей литературе наиболее часто употребляется термин «метаболический синдром X».
Следует отличать метаболический синдром X от кардиалыюго синдрома X (микрососудистой стенокардии), который характеризуется наличием стенокардии при ангиографически нормальных артериях. Это происходит в результате микрососудистых изменений, которые в некоторой степени свойственны и синдрому X. Учитывая, что кардиальный синдром X также как и метаболический синдром X характеризуется присутствием безболевой ишемии миокарда (Kaski J.S., 2000), можно было бы предположить, что кардиальный симптом X развивается вследствии изменений метаболического синдрома X и является одной из его стадий, однако проведенное исследование (Cavallo Perin P., 2000), показало, что микрососудистая стенокардия не связана с инсулинорезистентностыо и гиперинсулинемией.
Прежде чем разбирать механизм необходимо дать современное определение патологического процесса. Итак, метаболический синдром X (или син дром шісулшіорезистентности) - это клинический синдром характеризующийся появлением у больных сочетания сердечно-сосудистых факторов риска: тканевой инсулинорезистентности, хронической гиперинсулинемии, прогрессирующего нарушения толерантности глюкозы, артериальной гипертонии, дислиппдемии и гиперлипидемии, ожирения, пшерурикемип (Зимин Ю.В., 1999).
Что следует рассматривать как первичное звено, пока неясно, но исследования показали, что инсулшюрезистентность и пшеринсулинемия могут способствовать развитию артериальной гипертонии и атеросклероза. Индивидуум наследует ген или набор генов, определяющих инсулшюрезистентность. В этом смысле инсулшюрезистентность начинает проявлять себя на ранних стадиях жизни. Попытка вычленить эти два фактора — инсулшюрезистентность и пшеринсулинемию в рамках метаболического синдрома (по крайней мере у взрослых) вообще малоперспективна. Весьма вероятно, что совокупность факторов риска, связанных с инсулинорезистентностыо, начинает формироваться еще в детском и подростковом возрасте. Как установле но, у больных с «чистой» гипертонией, уже в возрасте 40-50 лет при наличии пшеринсулинемии метаболические расстройства представляют очень сложное сочетание, где число нарушений у одного и того же больного, не считая ожирения, достигает 6-8 и более, а частота изолированных проявлений составляет менее 1% (Зимин Ю.В., 1998).
Эти нарушения в пределах сочетания факторов риска взаимосвязаны друг с другом подобно «порочному кругу», в котором неблагоприятное изменение одного из составляющих — инсулинорезистентности, гиперинсулине-мии, нарушения толерантности к глюкозе, ожирения, гипертонии, дислипи-демии — может привести к усугублению другого. Следует полагать, что к ускоренному развитию при синдроме X гипертонии и ускоренному атероге-незу, вероятно, приводит скорее не инсулинорезистентность и не гиперинсу-линемия как таковые, а комплекс факторов.
Инсулинорезистентность, пшеринсулинемия и нарушение толерантности к глюкозе очень тесно переплетаются поэтому их стоит рассмотреть более подробно. Инсулинорезистентность - это нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся понижением потребления глюкозы тканями, главным образом, скелетной мускулатурой, что приводит к пшеринсулинемии. При этом нарушается в большей степени неокислительный путь потребления глюкозы - синтез гликогена. Развитию инсулинорезистентности способствуют как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов или пострецепторный дефект), так и влияние внешних факторов, среди которых в первую очередь следует выделить формирование ожирения (особенно андрогенного) и понижение обьемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в результате их вазоконстрикции, что увеличивает путь диффузии глюкозы к клеткам. В свою очередь, данные нарушения могут быть обусловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, повышением активности симпатической нервной системы (частые стрессы) - всем, что объединяют в литературе под понятием «западный образ жизни» (Williams В., 1994).
Методы лечения
Клиническая картина синдрома инсулинорезистентности у обследованных носила довольно полиморфный характер и проявлялась не только ухудшением общего состояния, но и поражением тех или иных органов и систем.
Преобладали жалобы на общую слабость (67,8%), быструю утомляемость (64,3%о), повышенную жажду (50,4%), сухость во рту (53,9% ), поли-урию (18,2), кожный зуд (15,6%), реже нарушение аппетита 7,8%. Частота и выраженность некоторых симптомов были выше у больных со средней тяжестью заболевания по сравнению с больными легкой степени. Более чем у трети больных отмечались нарушения функции нервной системы: 192 больных (36,5%) предъявляли жалобы на повышенную раздражительность, 84 (16% ) -головную боль, 82 (15,6% ) - ухудшение сна. У значительной части больных (328 чел. - 62,8%) отмечалось понижение трудоспособности.
Основными клиническими проявлениями поражения сердечнососудистой системы у исследуемых больных, являлись боли в области сердца - у 214 больных (40,8%о) и одышка - у 96 человек (18,2%). У 102 больных ан пшозные боли носили характер стенокардии I-II функционального класса. У этих больных боли возникали в связи с физическим напряжением и исчезали в покое, носили чаще всего сжимающий или давящий характер с локализацией за грудиной или прекардиалыю, нередко ирраднировали по сердечным зонам Захарыша-Геда.
Боли снимались приёмом нитроглицерина или валидола. У части больных (26 человек) ангинозные боли возникали не только в связи с физическим напряжением, но и при волнениях, умственном напряжении, при перемене погоды, а иногда не непосредственно во время нагрузки, а после нее.
Как известно, и при нервно-эмоциональном напряжении имеет место повышение потребления кислорода, тем более в присутствии надпочечнико-вых гормонов стресса, которые резко повышают чувствительность миокарда к норадреналину с крайне неэкономичным потреблением кислорода.
Что касается ангинозных болей после физических и эмоциональных напряжений, а не во время нагрузки, можно предположить наличие у этих больных стенозирующего атеросклеротического поражения субэпикардиаль-ной ветви коронарной артерии с недостаточностью притока крови в соответствующий участок миокарда. Отсутствие болевого синдрома непосредственно при физической нагрузке может свидетельствовать о наличии путей коллатерального притока крови в ответ на повышение потребления кислорода в миокарде. После прекращения нагрузки, со снижением общего потребления кислорода в миокарде особенно при превалирующей парасимпатической медиации наступает выраженное генерализированное уменьшение коронарного кровотока со спадом коллатерального кровообращения, что и выявляет несостоятельность повреждённого основного сосуда обеспечить потребность ишемизированного участка миокарда без коллатерального притока.
Сравнительно малый процент (19,4%) манифестированного проявления атеросклеротического поражения коронарных сосудов у исследуемых больных обусловливается тем, что под нашим наблюдением находились в основном больные с сахарным диабетом 2 типа, с лёгкой и средней тяжестью течения заболевания.
У 90 больных (17,1%) наблюдались и атипичные боли, то есть боли в области сердца не ангинозного характера, напоминающие кардиалогшо. Приём нитроглицерина эти боли не снимал. По мнению ряда авторов, частично указанные боли всё же находятся в определенной зависимости от патологии венечных сосудов (М.С.Вовси, 1958; А.Л.Мясников, 1965 и др.).
Из данных клинического обследования сердечно-сосудистой системы у исследуемых больных следует отметить наличие акцента II тона с коротким систолическим шумом над аортой у 165 больных (31,4%) и гипералгизию по сердечным зонам Захарьина-Геда - у 52 больных (10,0%).
У 157 больных (31,7%) имелась артериальная гипертензия, протекающая по типу гипертонической болезни 1-Й стадии. Систолическое артериальное давление в пределах 140-160 мм рт.ст. отмечалось у 93 больных (59,5%), выше 160 мм рт.ст. - у 64 больных (40,5%). Диастолическое артериальное давление у большинства больных не превышало возрастной нормы - 90 мм рт.ст., выше, не более 100 мм рт.ст., в начале лечения определялось у 109 человек (69,5% ). У остальных - 48 больных имелась изолированная систолическая артериальная гипертензия.
Электрокардиографические признаки нарушения процессов реполяри-зации в начале лечения установлены у 175 больных (35,3% ). Смещение интервала «S» вниз и депрессия или инверсия зубца «Т» ишемического характера имелись у 102 человек (58,2%), у остальных 73 больных эти нарушения свидетельствовали о дистрофии миокарда смешанного генеза (41,8%).
Степень выраженности изменений на ЭКГ находилась в зависимости от возраста больных, тяжести и состояния компенсации диабета. Признаки нарушения коронарного кровообращения чаще имели место у больных старше 50 лет (24,2% против 9,2% у лиц моложе 50 лет; Р 0,05).
Нарушения сократительной способности миокарда установлены по данным поликардиографических исследований у 32,1% больных. Они выра жались в удлинении периода напряжения (0,1±0,0035 сек.) левого желудочка, в основном за счет удлинения фазы изометрического сокращения (29,9%») и периода изгнания крови (27,5%). По мнению В.Л.Карпмана и др. (1965) эти изменения обусловлены нарушением биохимических процессов в миокарде и сдвигами в вегетативной нервной системе. У 41,1% больных был уменьшен механический коэффициент Блюмбергера, что характерно для снижения кровенаполнения желудочков (диастолическая дисфункция) и силы сердечных сокращений. В дальнейшем к диастолической дисфункции присоединяются нарушения сократительной дисфункции левого желудочка с проявлениями сердечной недостаточности. У чатси больных наблюдалось удлинение электрической систолы (14,3%) и увеличение разности между электрической и механической систолами (4,3%). По мнению Хегглина эти изменения свидетельствуют об энергетически-динамической недостаточности сердца и обусловлены нарушением обменных процессов в миокарде. Имелись отклонения от нормы ряда гемодинамических констант: снижение сердечного индекса, ударного и минутного объемов кровотока, повышение общего периферического сопротивления и др. (таблица 3.3).
Общее периферическое сопротивление (усл.ед.) 856±47,1 1640±160,4 0 Установлено увеличение СРПВ по сосудам мышечного (38,4%) и эластического (33,7%) типов. Отмеченные отклонения СРПВ могут быть связаны как с анатомическими (деполимеризация мукополисахаридов и мукоид-ный отек стенки сосудов, отложение липидов), так и функциональными изменениями, которые следует рассматривать как результат общей сосудистой реакции (А.С.Шварц, 1966).
Для диабетической дистальной ангиополинейропатии были характерны разнообразные чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические нарушения (63,5-89,2%). Довольно часто больных беспокоили боли в нижних конечностях различной интенсивности, чаще симметричные, парестезии и дизестезии, судороги (crampi) в мышцах голеней, стоп. Указанные проявления ирритативно-болевого синдрома у большинства больных констатируются уже в первые годы болезни и обычно связаны с декомпенсацией диабета, интоксикацией, переохлаждением, травмой, инфекцией. При осмотре выявляется снижение и исчезновение периостальных и сухожильных рефлексов - чаще ахилловых (82%), чем коленных (75%). Чувствительные нарушения характеризуются гипостезией (71,8%) и гиперестезией (6,7%) по полиневрити-ческому типу, болезненностью мышц и нервных стволов при пальпации (33,9%), изменением болевой и тактильной чувствительности, а у отдельных больных и мышечно-суставного чувства. Двигательные нарушения проявляются снижением мышечной силы (29,2%), гипотрофией дистальной группы мышц, чаще нижних конечностей, в виде похудения и дряблости (23%)). Примерно у 1/3 больных имеются признаки вегетативно-трофических расстройств, сухость, истончение, шелушение кожи, ухудшение роста волос, изменение ногтей, атрофические пигментные пятна, остеоартропатии.
При электрофизиологическом обследовании были выявлены следующие изменения. Достоверное снижение вибрационной чувствительности (вплоть до полного ее отсутствия), чаще на нижних конечностях, чем на верхних; нередки случаи ее асимметрии. По мнению В.М.Прихожан (1981) и И.И.Дедова (1996) патология вибрационной пробы является одним из ранних и объективных признаков поражения периферических нервов. Электротермия показывает снижение температуры кожных покровов у 66, 8% больных. Отчетливее это проявляется в области стоп, голеней, предплечий. Еще более характерна ее асимметрия (86,7%), особенно в проксимальных участках. Реже выявляется превышение нормальных значений кожной температуры (17%).
Скорость распространения возбуждения по болыпеберцовому нерву (таблица 3.4) прогрессивно снижается с увеличением стадии ангио-полинейропатии и ухудшением компенсации диабета, коррелирует с выраженностью микроангиопатии и нарушением вибрационной чувствительности (г=+0,72).
Динамика показателей метаболизма
Как следует из таблицы 6.15 улучшение капилляроскопической картины отмечено у всех больных с I и I-II степенью микроанпюпатии независимо от стадии нейропатии.
У больных со II и II—III стадиями микроанпюпатии динамика была менее однородной и зависела не только от стадии нейропатии, но и вида лечебного воздействия. Так, при наличии II стадии нейропатии улучшение наблюдалось у 90,9% больных, получавших 5 и 6 комплексы, у 75% больных, получавших 4 комплекс и половины больных контрольной групп. У больных с III стадией нейропатии улучшение капилляроскопических данных чаще наблюдалось в группе больных, получавших грязевые аппликации (95,6%), несколько реже у больных 5 и 4 лечебных комплексов
Лишь у одного больного, у которого в комплексе лечения были использованы грязевые аппликации, отмечено некоторое ухудшение отдельных признаков капилляроскопии: усиление бледности, мутности фона, уменьшение числа функционирующих капилляров.
В таблице 6.16 приведены данные об общей эффективности лечения больных по группам. У большинства из них отмечено улучшение (88,7%) и значительное улучшение (6,2%). У 12 больных (5,1%) хотя и наблюдалась положительная динамика симптомов основного заболевания, однако проявления нейропатии не претерпевали существенных сдвигов. Эффективность лечения была выше в 5 группе, где все больные выписались с улучшением (82,9%) и значительным улучшением (17,1%). Почти у всех больных 6 группы установлено улучшение и лишь у одного положительный эффект отсутствовал. Достаточно высокими были результаты лечения в IV группе, где с оценкой улучшение и значительное улучшение выписалось соответственно 91,4%) и 4,3% больных. У 3 больных к концу лечения состояние осталось прежним. В контрольной группе без улучшения выписалось 8 больных (26,6%), остальные 22 чел. с улучшением.
Стойкость лечебного эффекта в послекурортном периоде изучена нами у 81 больного сахарным диабетом с дистальной нейропатией. Все они были обследованы повторно через 10-14 месяцев после лечения на курорте с привлечением методов, использованных ранее для оценки непосредственных результатов лечения. Подвергнуты анализу данные катамнеза по всей группе и в группах больных, получавших различные лечебные комплексы, в том числе в группах: в4-у22, в5-у24, в6-у23ив7-у12 человек.
Наиболее выраженный эффект у большинства больных констатирован к концу (67%) пребывания на курорте. В течение первых трех месяцев после лечения ухудшение состояния отмечено только у 2 из 12 больных контрольной группы, а в последующие 3 месяца еще у 5 больных. Во всех опытных группах это наблюдалось лишь в единичных случаях. Продолжительность достигнутого на курорте лечебного эффекта в течение одного года сохранялось у 8 из 22 больных (36,4%) 4 группы, у 16 из 24 - 5 группы (66,6%), у 13 из 23 (56,5%) - 6 группы и у 2 больных контрольной группы (Pl-2 0,01; Р1-3 0,05;Р1,2,3-4 0,01).
Изучение работоспособности проведено у 45 больных. До лечения на курорте в течение года освобождением от работы пользовались 21 больной (44,6%) с общим числом дней нетрудоспособности равным 1125. После курорта на больничном листе было 16 человек с количеством дней нетрудоспособности равным 507. Таким образом, число больных, пользовавшихся освобождением от работы после курорта уменьшилось в 1,3 раза, количество дней нетрудоспособности на одного больного с 53,5 снизилось до 30,7, т.е. в 1,6 раза, а по группам - в 4 - 1,7; в 5 в 2,4; в 6 в 2,2 раза. Почти вдвое (с 11 до 5) уменьшилось и число больных, пользовавшихся больничными листами по поводу сопутствующих и интеркуррентных заболеваний.
Таблица 6.17 иллюстрирует частоту клинических симптомов у наблюдаемых больных при первичном поступлении в клинику и при обследовании их через год после проведенного курортного лечения. Оказалось, что в контрольной группе частота проявлений основного заболевания и нейропатии при повторном обследовании заметно не уменьшилась, в то время как в опытных группах отмечены положительные сдвиги. Особенно это наблюдалось у больных 5 и 6 групп, где частота большинства симптомов снижалась в 2-3 раза (исключая полиурию и кожный зуд в 6 группе больных). Уменьшение частоты симптомов диабета у больных 4 группы при обследовании через год соответствовало таковому в двух указанных опытных группах, но уступало в отношении динамики проявлений полинейропатин. Уменьшение их частоты не превышало 1,5 раза. При повторной нейрографии, проведенной у 57 больных, выявлено достоверное увеличение скорости распространения возбуждения по большеберцовому нерву во всех опытных группах (с 45,9 + 0,45 до 48,6 + 0,46 м/сек, Р 0,01), кроме контрольной.
Средние значения продолжительности ощущения вибрации и кожной температуры при повторном исследовании через год (у 45 человек) оставались в тех же пределах, что и при выписке больных после первичного лечения. Имелась лишь тенденция к их снижению в отдельных исследуемых точках и во всех наблюдаемых группах.
Методика лечебной гимнастики в пресной воде при сахарном диабете 2 типа
Следовательно, в результате курсового лечения с применением ЛГ в воде выраженность нарастания ЧСС у больных после процедур к концу лечения была отчетливо меньше, снижался и исходный уровень частоты пульса.
Под влиянием отдельных процедур ЛГ в воде в начале, в середине и в конце лечения наблюдалось закономерное повышение уровня АД. Достоверное снижение систолического АД после первой процедуры отмечалось только к 20 минуте, а после 6 и 12 - уже на 10 минуте восстановительного периода. Во всех случаях к 20 минуте уровень его возвращался к исходному. Диастолическое АД существенно понижалось в более ранние сроки (к 10 мин.), причем после 1, 6 и 12 процедур. К концу курса лечения заметно уменьшались исходные средние значения систолического и диастолического АД. Перед 1 процедурой ЛГ в воде умеренное повышение АД установлено у 6 больных. Перед 6 процедурой уровень его оставался прежним у одного больного, у 2 снизился и у 3 -нормализовался. Перед заключительной 12 процедурой у всех больных констатирован нормальный уровень АД.
Достоверное увеличение частоты дыхания отмечалось только после 1 и 6 процедур, после 12 процедуры оно было несущественным. Во всех случаях наступало быстрое возвращение частоты дыхания к первоначальному уровню.
Таким образом, несмотря на постоянное нарастание физической нагрузки при проведении курса ЛГ в воде как за счет увеличения длительности, так и плотности занятий, характер реакций сердечнососудистой и дыхательной систем к концу лечения становился более адекватным, а толерантность к физической нагрузке повышалась. Показатели динамометрии несколько снижались после процедур ЛГ в воде в начале, середине и в конце лечения, а в восстановительном периоде постепенно увеличивались, превышая исходные значения. Положительная динамика данных динамометрии констатирована и в результате курсового лечения.
Процедуры ЛГ в воде оказывали выраженное гипогликемизирующее влияние, заметно снижался также исходный уровень сахара в крови.
При рассмотрении динамики клинических симптомов к концу лечения у большинства больных обеих групп отмечено исчезновение или уменьшение жажды, сухости во рту, полиурии, кожного зуда, общей слабости и быстрой утомляемости (таблица 7.3.5).
Положительные изменения наступали в функциональном состоянии нервной системы, что выражалось в исчезновении раздражительности, головных болей, улучшении сна. Благоприятные сдвиги выявлены в состоянии сердечно-сосудистой системы. Так, среди больных первой группы исчезновение болей в области сердца установлено у 10 из 11 больных, уменьшение - у 1. У всех больных не стало одышки и ощущения сердцебиения. Нормализация повышенного артериального давления наступила у 21 из 23 больных, у остальных 2 оно заметно снизилось. Улучшение первоначально нарушенных ЭКГ признаков, характеризующих процессы реполяризации в миокарде наблюдалось у 7 из 14 больных (50%), из них у 2 - выявлена полная нормализация. У одного больного с наличием редких желудочковых экстрасистол при повторном исследовании они не были обнаружены, у 3 из 4 уменьшилась тахикардия, у 7 из 13 не стало брадикардии. Улучшение нерезко выраженного нарушения внутрижелудочковой проводимости наблюдалось лишь у 1 из 21 больных.
Примерно аналогичная динамика данных ЭКГ установлена и у больных второй группы. Так, уменьшение нарушений процессов реполяризации в миокарде констатировано у 5 из 25 больных (45%), у одного из них отмечена нормализация. Исчезновение экстрасистол наблюдалось у одного из двух больных, а нарушение внутрижелудочковой проводимости у одного из 7 человек.
У наблюдавшихся больных исчезали или уменьшались ранее отмеченные нарушения пищеварительной системы. Так, например, боли в правом подреберье и в подложечной области исчезли у 2/3 больных, у остальных уменьшились. Диспепсические явления и нарушения деятельности кишечника к концу лечения не выявлялись у всех больных. У 8 из 10 исчезла обложенность языка, а у 6 из 9 болезненность при пальпации в правом подреберье. Под влиянием лечения у больных заметно снижалась масса тела (таблица 7.3.6).
Уменьшение ее наблюдалось у всех больных первой группы: у 25 чел. (41,7%) потеря веса не превышала 2,1 кг, у 35 (58,3%) колебалось от 2,2 до 7 кг. В среднем она равнялась 3,48 + 0,24 кг. Потери массы тела в результате лечения в контрольной группе были ниже, чем в опытной.
Таким образом, заметного различия в динамике клинических симптомов в обеих группах не было установлено. Однако, исчезновение таких симптомов как сухость во рту, нарушение сна, раздражительность, боли в области сердца, повышенное артериальное давление, боли в суставах несколько чаще констатировано у больных первой группы, по сравнению с больными второй группы. Более выраженной в первой группе была и потеря массы тела. Существенно улучшалось и состояние обменных процессов. В результате лечения исчезновение и уменьшение гипергликемии натощак установлено у 33 из 36 больных (91,6%) первой группы. Лишь у двух уровень ее к концу лечения не снижался, а у одного немного повысился. Соответственно уменьшалась и суточная глюкозурия. Снижение ее наблюдалось у 19 из 21 больных (90%), из них у 13 (68,4%) достигнута аглюкозурия. Лишь у двух больных со средней тяжестью диабета с небольшой исходной суточной глюкозурией, не превышающей 20 г, понижение содержания сахара в моче к концу лечения не наступало.
В результате проведенной курортной терапии с применением ЛГ в воде у 21 из 31 больных с некомпенсированным диабетом достигнута нормализация показателей углеводного обмена, а у 9 - их улучшение, и лишь у одного больного отмечено небольшое повышение как гипергликемии, так и глюкозурии.
Курортное лечение с применением ЛГ в воде оказывает положительное воздействие на нарушенный липидный обмен у больных диабетом типа 2. Частота нормализации и улучшения первоначально патологических его показателей была высокой и соответственно равнялась для холестерина и общих липидов - 100%, триглицеридов - 88,2%, беталипопротеидов - 81,7%. Согласно результатам прежних исследований и полученным нами данных, степень улучшения показателей липидного обмена находилась в зависимости от тяжести диабета, его компенсации, наличия осложнений.
![Влияние санаторно-курортных факторов на состояние эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных с метаболическим синдромом [Электронный ресурс]](/i/i/4611/197232.png "Влияние санаторно-курортных факторов на состояние эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных с метаболическим синдромом [Электронный ресурс] Вовк Лариса Ивановна")
