Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные взгляды на патофизиологические изменения после пневмонэктомии и методы профилактики послеоперационных осложнений 9
1.1. Осложнения после пневмонэктомии 9
1.2. Осложнения со стороны культи бронха и методы их профилактики 13
1.3. Патофизиология изменений в остаточной плевральной полости после пневмонэктомии 16
1.4. Местное ведение остаточной плевральной полости после пневмонэктомии 20
1.5. Применение культуры фибробластов в хирургии 23
Глава 2. Материал и методы исследования 29
2.1. Экспериментальные исследования 29
2.2. Клиническое применение 35
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований. сравнительная характеристика морфометрических параметров фиброторакса при использовании культуры эмбриональных фибробластов 40
3.1. Трехсуточная серия 40
3.2. Семисуточная серия 46
3.3. Четырнадцатисуточная серия 51
3.4. Двадцатиодносуточная серия 55
3.5. Результаты клинического применения культуры эмбриональных фибробластов после пневмонэктомии 59
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 62
4.1. Формирование фиброторакса после пневмонэктомии у крыс 62
4.2. Динамика изменений соединительной ткани средостения и остаточной плевральной полости после пневмонэктомии у крыс с применением культуры эмбриональных фибробластов 67
4.3. Особенности клеточной реакции соединительной ткани средостения у крыс после пневмонэктомии с применением культуры эмбриональных крысиных фибробластов 77
4.4. Пример клинического применения 79
Заключение 83
Выводы 91
Практические рекомендации 92
Список литературы 93
- Осложнения со стороны культи бронха и методы их профилактики
- Местное ведение остаточной плевральной полости после пневмонэктомии
- Результаты клинического применения культуры эмбриональных фибробластов после пневмонэктомии
- Динамика изменений соединительной ткани средостения и остаточной плевральной полости после пневмонэктомии у крыс с применением культуры эмбриональных фибробластов
Введение к работе
Актуальность темы.
Заболевания органов дыхания составляют одну из наиболее распространенных групп болезней. В последние годы их доля в РФ возросла с 41% до 53% [38,44]. Причинами способствующими росту являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов [51]. Ежегодный рост больных с нагноительными заболеваниями легких и плевры в РФ составляет 4%-6% [56,57,108,114]. В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения рак органов дыхания с 1980 года занимает первое место. По уровню заболеваемости раком легкого Россия занимает 4-ое место у мужчин и 11-ое у женщин [6,7,78,109]. Заболеваемость туберкулезом легких с 1991 года по 1999 увеличилась на 60%, в учреждениях исполнения наказания в 42 раза превышая среднероссийский показатель [51].
Основным методом лечения рака легкого, осложненных форм туберкулеза и нагноительных заболеваний легких до настоящего времени остается оперативное лечение [19,53,82,110]. Рост количества проводимых операций на легких связан как с увеличением количества больных, нуждающихся в оперативном лечении, так и с тем, что хирургия легких и плевры перестает быть уделом отдельных крупных клиник и все шире проникает в периферийные хирургические стационары [57]. Наиболее травматичными, тяжело переносимыми пациентами, опасными по тяжести послеоперационных осложнений являются пневмонэкто-мии: уровень послеоперационной летальности при развитии эмпиемы остаточной плевральной полости достигает 30%, а при развитии бронхоплеврального
свища 50% [127,146,182,187]. Важная задача, встающая в послеоперационном периоде - формирование фиброторакса на месте удаленного легкого. Возникающие проблемы связаны как с большим объемом гемиторакса, так и неизбежным интраоперационным инфицированием, возникающим при разделении спаек и пересечении главного бронха [25,58,69,79,105]. Облитерирование плевральной полости после пневмонэктомии представляет собой длительный и сложный компенсаторный процесс, значение для которого имеет общая и местная реакции организма, секреция, резорбция, проницаемость тканей, а также состояние общего и местного иммунного статуса [87]. Сохраняющаяся остаточная плевральная полость является субстратом для развития эмпиемы. Наиболее полное описание анатомических изменений в остаточной плевральной полости после пневмонэктомии представлено Suarez по результатам 37 аутопсий больных с более чем годовой давностью пневмонэктомии: только в 27% отмечалась полная облитерация [178]. Сходные данные приводит Buondetti по результатам компьютерной томографии больных после пневмонэктомии в сроки до 22 месяцев: полная облитерация отмечена только в 40% [130,174].
Попытки активного влияния на течение воспалительного процесса путем введения в его очаг различных клеточных культур и цитокинов освещены в литературе довольно широко: применялась трансплантация аутологичных макрофагов [23,119], аутолейкоцитарной взвеси [86,90], эмбриональных фибробла-стов [95,96,107,122], введение растворов цитокинов [49,60]. Механизмы влияния этих воздействий до настоящего времени активно изучаются. Уменьшение продукции цитокинов в очаге воспаления является одним из патогенетических механизмов хронизации воспаления [17,27,54,105]. Активными продуцентами регуляторных цитокинов являются фибробласты [18,103,135,179].
Таким образом, в проблеме формирования фиброторакса после пневмонэктомии, далекой от своего окончательного решения, необходим поиск и разработка новых патогенетически обоснованных методов лечения. Цель исследования.
Разработать методику формирования фиброторакса после пневмонэктомии с интраоперационной трансплантацией эмбриональных фибробластов для стимулирования фибропластических процессов. Достижение указанной цели решалось следующими задачами:
Разработка экспериментальной модели на крысах (методики наркоза с использованием ВЧ ИВЛ и интубацией трахеи путем микротрахеостомии).
Изучение в эксперименте и морфологическая оценка влияния трансплантации эмбриональных фибробластов на течение репаративных процессов в остаточной плевральной полости и соединительной ткани средостения после пневмонэктомии.
Оценка эффективности трансплантации эмбриональных фибробластов в остаточную плевральную полость после пневмонэктомии в клинических условиях.
Научная новизна.
Создана модель для исследования влияния трансплантации эмбриональных фибробластов в остаточную плевральную полость после пневмонэктомии. Определены морфологические количественные и качественные критерии течения репаративных процессов после трансплантации эмбриональных фибробластов. На крысах разработана методика эндотрохеального наркоза в режиме ВЧ ИВЛ с интубацией трохеи путем микротрахеостомии. Впервые изучено в эксперименте стимулирующее влияние трансплантации фибробластов на течение фибропластических процессов в остаточной плевральной полости после пнев-
монэктомии: однократная интраоперационная трансплантация фибробластов оказывает влияние и на поздних сроках послеоперационного периода; более выраженная клеточная реакция грануляционной ткани отмечена на всех сроках послеоперационного периода; нет тенденции к стиханию фиброплатических процессов. Получены количественные и качественные данные о том, что трансплантация фибробластов стимулирует и пролангирует фибропластическую реакцию. Применение трансплантации фибробластов в клинических условиях способствует полноценному формированию фиброторакса после пневмонэкто-мии. Разработана методика применения трансплантации эмбриональных фибробластов при формировании фиброторакса после пневмонэктомии. Практическая ценность.
Результаты проведенных исследований в эксперименте представляют возможность, применяя трансплантацию культуры эмбриональных фибробластов, активно влиять на формирование фиброторакса после пневмонэктомии.
Трансплантация эмбриональных фибробластов в остаточную плевральную полость после пневмонэктомии используется с целью стимуляции фибропла-стических процессов.
Предложена методика проведения интубационного наркоза на мелких животных, инструменты для проведения оперативных вмешательств на легких у мелких животных.
Положения диссертации выносимые на защиту:
1. Трансплантация культуры эмбриональных фибробластов в остаточную плевральную полость после пневмонэктомии активно влияет на течение послеоперационных репаративных процессов.
Повышается выраженность воспалительной реакции как за счет более насыщенной клеточной реакции соединительной ткани, так и интенсификации фиб-ропластических процессов;
Отсутствует тенденция к завершению воспалительной реакции, как проявлению клинической хронизации.
Методика позволяет проводить профилактику послеоперационных осложнений после пневмонэктомии, способствуя полной облитерации остаточной плевральной полости, устраняя субстрат для развития эмпиемы.
Реализация полученных результатов.
Выводы и практические результаты работы применяются в научно-исследовательской и практической работе отделения торакальной хирургии Курской областной больницы больницы. Публикации.
По теме диссертации опубликовано 8 научных статей, получены авторские свидетельства на 2 изобретения, 4 свидетельства на рационализаторские предложения. Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 113 листах машинописного текста. Состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Содержит 12 таблиц, 31 рисунок, указатель литературы, состоящий из 190 названий.
Осложнения со стороны культи бронха и методы их профилактики
Для понимания причин возникновения несостоятельности культи бронха большой интерес представляют работы, направленные на патоморфологическое и эндоскопическое изучение заживления культи [2,3,21,40]. Обобщая данные разных авторов, можно отметить, что независимо от способа ушивания культи бронха в первые 7-14 суток послеоперационного периода изменения носят однотипный посттравматический, воспалительно-некротический характер: преобладает нейтрофильная инфильтрация с некротическим компонентом, слизистая оболочка атрофируется вплоть до базальной мембраны. В дальнейшем отчетливо отмечаются два основных типа заживления: первичный и вторичный. При первом типе заживления эндоскопические признаки воспаления культи быстро регрессировали с «замуровыванием» скрепок и лигатур в рубце стенки культи. Микроскопически отмечалось снижение нейтрофильной инфильтрации, пролиферация фибробластов, формирование грануляционной ткани между сшитыми стенками бронха. В дне культи происходит перестройка эпителия с переходом в многорядный, в терминальной зоне культи (перибронхиально) формируется рубцо-вая ткань с каркасом из хрящевых пластинок. Формирование культи бронха обычно завершалось к 30 - 40 суткам после операции [69,72,121,171].
Второй тип заживления характеризуется длительной гнойно-некротической реакцией в области шва. При эндоскопическом контроле отмечается сохранение культита, начинается прорезывание лигатур и скрепок, по ходу лигатурных свищей появляются грануляции, гнойное отделяемое. При патомор-фологическом исследовании в области швов сохраняется нейтрофильная инфильтрация с прогрессированием некротических изменений в области инородных тел (шовного материала), формированием культевых микроабсцессов. Пе-рибронхиально проявляются фибропластические реакции тканей с преобладанием коллагеновых волокон над фибробластами, появляются лимфоциты и плазмо-циты, отмечается дистрофия хрящевых пластинок. Сроки отторжения лигатур и санации микроабсцессов колеблются в значительных пределах: в среднем к 60 суткам, но иногда до 6-12 месяцев после операции. Первичный тип заживления культи бронха по данным разных авторов встречается от 11% до 18,6% [69,72,148]. Несостоятельность культи бронха возможна при вторичном типе заживления и происходит по следующей патогенетической цепочке: культит -микроабсцессы культи - перикультевой медиастинальный абсцесс - бронхоплев-ральный свищ [2,79,148,172]. Это подтверждается и более частой несостоятельностью культи бронха (более чем в 2,5 раза) после правосторонней пневмонэк-томии [20,127,174,188]. В настоящее время известно более 50 методов ушивания культи бронха. Схематично последние можно разделить на 4 группы [73]: 1 группа - ушивание культи бронха с соприкосновением слизистых слоев. Сюда относятся все аппаратные методы; лигатурные методы: Crafoord (1938), Bjork (1952), Гиллер (1990) [32,131,136]; методы с применением амортизирующих буферных швов с последующим ушиванием культи узловыми концевыми швами: Overholt (1937), Cannon et Sherman (1942), Бакулев A.H. и Герасимова А.В. (1949), Rasmussen (1951), Goffi (1957), Стручков В.И. (1958) [13,140,161,167]; методы сближения стенок бронха без наложения швов: Гайдук (1957)-применение расщепки из гомотрансплантата хряща, Богуш Л.К. и Кага-ловский Г.М. (1961)-применение костных клемм [22,29]. 2 группа - ушивание культи бронха с соприкосновением раневых поверхностей. К этой группе относятся методики Sweet (1945) и его модификация «flap-method», а также бронхопластические методы с резекцией части стенки трахеи [141,173,177]. 3 группа - ушивание с вворачиванием стенок культи бронха и соприкосновением перибронхиальными поверхностями: методика Metras (1956) и модификация этого метода Богушем Л.К. [25,156]. 4 группа - тампонирование просвета культи бронха перемещенной тканью с сохраненным кровоснабжением: Кабанов А.Н. (1972)-лоскутом межреберной мышцы, Григорьев Е.Г. (1990)-лоскутом широчайшей мышцы спины, Hanlon (1948)-желатиновым тампоном [41,52,143].
Из технических средств, применяемых для профилактики несостоятельности культи бронха следует отметить следующие направления: совершенствование сшивающих аппаратов и шовного материала [144,163,169,175]; интраопера-ционные технические методики с укрытием культи бронха перемещенными тканями - лоскутом париетальной плевры, лоскутом медиастинальной плевры [2,28], лоскутом непарной вены [52,128], выкроенным лоскутом диафрагмы [106,157], прядью большого сальника [80], лоскутом межреберной мышцы [41], выкроенным деэпителизированным кожно-мышечным лоскутом прямой мышцы живота [150], консервированными плодными оболочками [68,69], лоскутом перикарда [79]. При этом преследуются цели: улучшение кровоснабжения культи бронха, максимальное разобщение культи и остаточной плевральной полости, уменьшение объема остаточной плевральной полости. Наиболее радикальный метод хирургической профилактики эмпиемы плевры после пневмонэктомии предложил В.И.Кузник в 1965г. Методика заключается в полной, одномоментной с пневмо-нэктомией, ликвидации остаточной плевральной полости за счет перемещения по Бьорку диафрагмы до 5 межреберья (с укрытием культи бронха) и верхней пяти-реберной торакопластикой [67]. В связи с большой травматичностью широкого распространения эта методика не получила. Проблема остаточной плевральной полости после пневмонэктомии не может считаться решенной и до настоящего времени.
Местное ведение остаточной плевральной полости после пневмонэктомии
Вопрос о дренировании остаточной плевральной полости, длительности дренирования, отношении к плевральному экстравазату освещается в литературе разноречиво. Одни из авторов категорически против дренирования, мотивируя свое отношение опасностью инфицирования по ходу дренажной трубки [37,58,66]. Другие считают дренирование остаточной плевральной полости двумя дренажами после пневмонэктомии обязательным, позволяющим санировать ее и не видят отрицательных моментов в продолжительности дренирования до 4 недель послеоперационного периода [25,31,34,69]. Так же разноречиво и отношение к внутриплевральному экстравазату. Одни из авторов считают последний средой для развития микрофлоры и настаивают на его обязательной эвакуации в раннем послеоперационном периоде [31,39,64], другие, наоборот, считают его субстратом для формирования фиброторакса и крайне скептически относятся к его удалению [57,58,105]. Обобщая данные литературы, необходимо отметить, что большинство авторов определяют тактику ведения остаточной плевральной полости, основываясь на степень интраоперционного инфицирования. Общепринята классификация, предложенная в 1965 г. И.С.Колесниковым и С.Н.Соколовым [58], основываясь на работах об инфицированности плевральных сращений: 1 степень - плевральная полость свободна от сращений или имеются единичные спайки; 2 степень - множественные плоскостные спайки, мощные плевролегочные сращения на ограниченном участке, интраоперационно гнойные внутрилегочные полости не опорожнялись в плевральную полость; 3 степень - плевральная полость «замурована» мощными плевролегочными сращениями, по ходу операции вскрывался просвет внутрилегочных полостей с гноем, пневмонэктомия выполнялась в условиях имеющейся эмпиемы плевры.
При 1 степени большинство авторов склоняются к мнению о необходимости постановки одного дренажа в плевральную полость. Последний позволяет контролировать отсутствие внутриплеврального кровотечения и коррегировать положение средостения в раннем послеоперационном периоде. При неослож-ненном течении дренаж обычно удаляется через 12 часов после операции. В дальнейшем эвакуация воздуха, введение антибиотиков, забор плевральной жидкости для лабораторного и бактериологического исследований проводится пунк-ционно: на первой неделе ежедневно, затем через 3-4 дня.
При 2 степени возможно также дренирование одним дренажом. Однако в первые сутки проводят проточное промывание остаточной плевральной полости с дополнительной ее пункцией. Дренажную трубку удаляют на 3 - 5 сутки. При необходимости промывание проводят, пунктируя плевральную полость в верхней и нижней точках, с введением ударных доз антибиотиков, ориентируясь на цитоз плевральной жидкости и данные ее бактериологического исследования. Критерием для прекращения смены экссудата являются: количество лейкоцитов менее 40-50 в поле зрения, стерильность экссудата при трехкратном исследовании.
При 3 степени необходимо дренирование двумя дренажами с последующей ежедневной санацией полости 3-5 литрами растворов антисептиков. Одни авторы предлагают дренажи удалять на 5 - 7 сутки после операции, продолжая санацию пункционно, мотивируя инфицирующим моментом самих дренажных трубок. Другие авторы проводят чрездренажную санацию до 4 недель послеоперационного периода, периодически проводя смену дренажных трубок, что связано с изменением размеров остаточной плевральной полости.
У ослабленных, истощенных больных, с выраженным снижением репара-тивных процессов часто имеет место нарушение заживления торакотомной раны. Плевральный экссудат «поддает» через рану, формируется торакальный свищ, возникает опасность вторичного инфицирования с развитием эмпиемы плевры. В данном случае необходимо дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости, герметизация раны П-образными кожно-мышечными швами. «Сухое» ведение плевральной полости в течение 3 -4 суток в большинстве случаев позволяет ликвидировать торакальный свищ [24,25,57].
Интересны данные о раннем послеоперационном ведении с применением удаляемого латексного обтуратора плевральной полости [39]. Сама плевральная полость дренируется дополнительными дренажами. При этом достигают: стабилизацию средостения, снижение внутриплеврального кровотечения за счет тампонирования. К сожалению, промышленного выпуска плевральных обтураторов нет.
Как было сказано общепринятой методики ведения остаточной плевральной полости после пневмонэктомии в настоящее время нет. Выбор методики за частую обусловлен традициями клиники, преобладающим контингентом оперируемых больных - онкопатология, неспецифическая патология, либо туберкулез.
Результаты клинического применения культуры эмбриональных фибробластов после пневмонэктомии
Культура эмбриональных фибробластов после пневмонэктомии применена у 10 больных. Все больные - мужчины. По возрасту разделились на следующие группы.
По нозологиям, по поводу которых производились пневмонэктомии больные раделились следующим образом: рак легкого - 9 больных, хронические абсцессы легкого - 1 больной. По методике применения культуры эмбриональных фибробластов больные разделились по следующим группам.
Культя бронха ушивалась аппаратным способом у 8 больных, ручной шов применен у 2 больных: у одного по методике Трахтенберга и у другого по методике Митрякова. Сроки проведения проточной санации остаточной плевральной полости в раннем послеоперационном периоде после пневмонэктомии зависили от степени интраоперационного инфицирования. Критериями к прекращению проточной санации остаточной плевральной полости и удалению дренажей служили результаты цитологического исследования плевральной жидкости: общий цитоз и качественный состав клеток.
Несостоятельность культи бронха не отмечена ни в одном случае. Выраженное дооперационное инфицирование плевральной полости (ретростеноти-ческие абсцессы легкого, осложненные эмпиемой плевры) потребовало длительной (более 12 суток) проточной санации у 2 больных. Однако, и в этих случаях удалось купировать эмпиему остаточной плевральной полости без развития вторичной несостоятельности культи главного бронха, а в дальнейшем (после удаления дренажей) сформировать фиброторакс с введением культуры эмбриональных фибробластов в остаточную плевральную полость.
Стабилизация размеров остаточной плевральной полости, как видно по диаграмме, наступала уже к 14 суткам послеоперационного периода. В дальнейшем ее размеры изменялись незначительно.
Течение послеоперационного воспалительного процесса в перикультевой зоне средостения оценивалось по цитограмме соединительной ткани. К 3 суткам послеоперационного периода уже отмечался воспалительно-регенераторный характер цитограмм. Наблюдалось преобладание фибробла-стов (46,96%). В соединительной ткани отмечалось большое количество макрофагов (20,87%) и лимфоцитов (28,70%). Количество сегментоядерных лейкоцитов было незначительным (2,17%). Характер цитограммы представлен на рис.13. К 7 суткам после пневмонэктомии цитограмма приобретала регенераторный характер: содержание фибробластов увеличилось до 70,0%, отмечалось снижение количества макрофагов до 18,0% и лимфоцитов до 12,0%, сегментоя-дерные лейкоциты не определялись. Характер цитограммы представлен на рис.14. К 14 суткам регенераторный характер цитограмм становился более выраженным. Сохранялось преобладание фибробластов (74,6%), количество макрофагов незначительно снижалось (12,0%), содержание лимфоцитов изменялось незначительно (13,4%). Характер цитограммы представлен на рис. 15. К 21 суткам послеоперационного периода можно говорить о завершении воспалительной реакции. Характер цитограммы (рис.16), по сравнению с 14 сутками, меняется незначительно: сохраняется преобладание фибробластов (69%), несколько увеличивается количество макрофагов (18%), количество лимфоцитов сохраняется на прежнем уровне (13%). О завершении воспалительной реакции говорит и характер соединительной ткани, появление зрелых фиброцитов.
Динамика изменений цитограмм в разные сроки послеоперационного периода представлена на рис.17. Клеточный состав представлен абсолютными цифрами-средним количеством клеток в одном поле зрения.
Анализируя динамику количественного и качественного состава клеточной инфильтрации соединительной ткани средостения после пневмонэктомии, следует отметить, что начиная с 7 суток количество клеток и их соотношение стабилизируются и изменяются незначительно, что подтверждается и при статистической обработке (Р 95%). При микроскопическом исследовании к 7 суткам соединительная ткань различной степени зрелости: встречаются как участки рыхлой тонковолокнистой ткани, богатой аморфным веществом, так и участки содержащие плотные коллагеновые пучки. К 14 суткам соединительная ткань богата коллагеновыми волокнами, среди которых определяются очаги клеточной инфильтрации. К 21 суткам в перикультевой области средостения содержится плотная грубоволокнистая соединительная ткань, пронизанная многочисленными мелкими кровеносными сосудами; коллагеновые волокна переплетаются в Оразличных направлениях, между ними располагаются клеточные элементы, среди которых преобладают фиброциты и фибробласты.
Динамика изменений соединительной ткани средостения и остаточной плевральной полости после пневмонэктомии у крыс с применением культуры эмбриональных фибробластов
Выраженность клеточной инфильтрации в различные сроки послеоперационного периода отражена на рис.24: представлено среднее количество всех клеток в одном стандартном поле зрения микроскопа. Обращает на себя внимание значительно более выраженная клеточная инфильтрация соединительной ткани в экспериментальной группе. Причем, если в контрольной группе наиболее выраженная инфильтрация отмечается в 3 сутки послеоперационного периода, а потом снижается и остается на стабильных цифрах, то в экспериментальной группе, после снижения клеточной инфильтрации к 7 суткам, отмечается ее рост с пиком на 14 сутки. Статистически достоверна разница в контрольной группе между трехсуточной серией и остальными (р 0,05). В экспериментальной группе статистически достоверна разница между трех и семисуточной сериями (р 0,05), семи и четырнадцатисуточной сериями (р 0,05). клетки
На рис.25 представлено среднее количество фибробластов в одном поле зрения в различные сроки после пневмонэктомии. клетки
Отмечается более выраженная насыщенность соединительной ткани фиб-робластами в экспериментальной группе. Причем, как в контрольной, так и в экспериментальной группах пик количества фибробластов приходится на 14 сутки послеоперационного периода, что по-видимому отражает особенности течения фибропластических процессов у крыс. Кроме того, необходимо отметить, что в экспериментальной группе даже к 21 суткам сохраняются фибробла-сты с морфологическими признаками функциональной активности.
На рис.26 отражена динамика содержания макрофагов в соединительной ткани в различные сроки послеоперационного периода.
Кривая изменения количества макрофагов в контрольной группе характеризуется пиком в 3 сутки, затем снижением к 14 суткам до минимума и некоторому повышению к 21 суткам. В экспериментальной группе количество макрофагов достоверно выше (р 0,05) на всех сроках. Кривая изменеия характеризуется пиком в 3 сутки, минимумом к 7 суткам, и затем прогрессивным увеличением. Преобладание количества макрофагов на 3 сутки в обоих группах объясняется реакцией на травму, когда идет активный процесс фагоцитоза элементов поврежденной ткани. На более поздних сроках количество макрофагов отражает активность фибропластических процессов, когда наряду с коллагеногенезом идет процесс деградации межуточного вещества соединительной ткани с активным фагоцитозом макрофагами продуктов деградации. Можно сказать, что в экспериментальной группе активность фибропластических процессов более выражена и эта активность сохраняется на поздних сроках послеоперационного периода.
Динамика количества лимфоцитов в различные сроки послеоперационного периода отражена на рис.27, клетки
В контрольной группе пик количества лимфоцитов приходится на 3 сутки послеоперационного периода, затем их количество значительно снижается к 7 суткам и на последующих сроках практически не изменяется, что говорит о стабилизации иммунореактивных процессов в соединительной ткани средостения к поздним срокам. Кривая изменения количества лимфоцитов в экспериментальной группе носит абсолютно другой характер: к 7 суткам несколько снижается, а на более поздних сроках послеоперационного периода прогрессивно увеличивается. Причем к 21 суткам количество лимфоцитов в соединительной ткани превышает их количество на 3 сутки.
