Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Хронический панкреатит и его осложнения. методы диагностики (обзор литературы) 12
1.1. Этиология, патогенез, факторы риска хронического панкреатита 12
1.2. Классификация и патогенез осложнений хронического панкреатита 1.2.1. Панкреатическая гипертензия 17
1.2.2. Кисты и псевдокисты поджелудочной железы 19
1.2.3. Стеноз гепатохоледоха с развитием холестаза 21
1.2.4. Компрессия желудка и двенадцатиперстной кишки 21
1.2.5. Сосудистые осложнения хронического панкреатита 21
1.2.6. Панкреатический асцит, плеврит 23
1.2.7. Гнойно-септические осложнения
1.2.7. Свищи поджелудочной железы 24
1.2.8. Хронический панкреатит и рак поджелудочной железы 24
1.3. Методы диагностики хронического панкреатита и его осложнений 25
1.3.1. Клиническая диагностика 25
1.3.2. Лабораторная диагностика 25
1.3.3. Рентгенологическое исследование 30
1.3.4. Ультразвуковое исследование 32
1.3.5. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) 36
1.3.6. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) 36
1.3.7. Селективная ангиография з
1.3.8. Компьютерная томография 39
1.3.9. Магнитно-резонансная томография 44
1.3.10. Сцинтиграфия и позитронная эмиссионная томография 45
ГЛАВА 2. Характеристика больных, методы обследования и статистической обработки результатов 49
2.1. Характеристика больных 49
2.3. Методы обследования 53
2.4. Методы статистической обработки результатов 60
ГЛАВА 3. Результаты лабораторного, инструментального и ультразвукового обследования пациентов 63
3.1. Результаты лабораторного обследования 63
3.2. Результаты инструментальных методов обследования 64
3.3. Результаты ультразвукового исследования 66
ГЛАВА 4. Результаты многослойной спиральной компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием 70
4.1. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, осложненным панкреатической гипертензией 71
4.2. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, осложненным панкреонекрозом 82
4.3. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, осложненным формированием псевдокист 84
4.4. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом с билиар-ной гипертензией 100
4.5. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, с ослож
ненным стенозом желудка и двенадцатиперстной кишки 103 4.6. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом с гнойными осложнениями 104
4.7. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом с сосудистыми осложнениями 105
4.8. Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, осложненным панкреатическим асцитом, плевритом 114
Обсуждение полученных результатов 117
Заключение 139
Выводы и практические рекомендации 140
Список литературы
- Стеноз гепатохоледоха с развитием холестаза
- Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
- Результаты инструментальных методов обследования
- Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, осложненным панкреонекрозом
Стеноз гепатохоледоха с развитием холестаза
Хронический панкреатит - неуклонно прогрессирующее заболевание, характеризующееся очаговыми, сегментарными или диффузными некрозами паренхимы ПЖ с развитием перилобулярного фиброза, атрофии железистой ткани, стенозированием протоков и нарушением оттока секрета, с формированием псевдокист, кальцификатов и камней (Ивашкин В.Т., 2012).
Заболевание характеризуется фазовым течением, с чередованием периодов обострений, сопровождающихся деструкцией ткани ПЖ, и периодов относительного благополучия, когда отмечается замещение поврежденной паренхимы соединительной тканью (Маев И.В., 2005).
В возникновении хронического панкреатита, развитии эпизодов обострения имеют значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфогенез заболевания, в значительной мере однотипен. В зависимости от этиологии выделяют первичный, вторичный и посттравматический панкреатит (Данилов М.В., 2003).
Одним из главнейших факторов роста заболеваемости первичным хроническим панкреатитом является алкоголизм. Данные о частоте случаев хронического панкреатита, связанных с употреблением алкоголя, варьируют от 38 до 94 % (Ивашкин В.Т., 2012). Важную роль в развитии первичного хронического панкреатита отводят курению (Ивашкин В.Т., 2012) и нарушениям питания.
Другими, менее частыми причинами развития первичного хронического панкреатита являются эндокринные и обменные нарушения, воздействие токсических факторов, побочное действие медикаментов (стероидных гормонов, сульфаниламидных препаратов, препаратов тиазинового ряда).
К числу наиболее распространенных причин вторичного хронического панкреатита относится ЖКБ. По данным Greutzfeldt W. (1970) у 2/3 пациентов с панкреатитом выявляется холедохолитиаз.
Другими частыми причинами вторичного хронического панкреатита являются заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), органов тесно связанных с ПЖ анатомическими и функциональными связями.
Травма служит третьей по частоте после холедохолитиаза и алкоголизма причиной развития хронического панкреатита (Кузин М.И., 1985). Она может быть проникающей, закрытой и интраоперационной.
Отдельно выделяют аутоиммунный панкреатит, описываемый также как неалкогольный хронический панкреатит с деструкцией протоков, лимфоплаз-моцитарный склерозирующии панкреатит, хронический панкреатит с сужением главного панкреатического протока (Егоров В.И., 2007). Аутоиммунный панкреатит встречается в 5-6 % случаев, обычно в возрасте старше 50 лет, у мужчин в два раза чаще, чем у женщин (Kim К.Р., 2004). Заболевание может сочетаться с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, первичным склерози-рующим холангитом, болезнью Крона, язвенным колитом, системной красной волчанкой. Гистологическим критерием заболевания является циркулярная пе-ридуктальная плазмоцитарная инфильтрация, облитерирующий флебит, аци-нарная атрофия и интерстициальный фиброз (Егоров В.И., 2007).
Существуют наследственные формы хронического панкреатита, связанные с возникновением мутаций в генах CFTR, PRSS-1, SPINK-1 (Маев И.В., 2005), приводящих к повышению активности или снижению инактивации трип 14 сина, что сопровождается приступами острого панкреатита с постепенным развитием хронического панкреатита (Witt Н. et al., 2000). Мутации PRSS-1 в состоянии самостоятельно вызывать развитие хронического панкреатита, a CFTR и SPINK-1 способны индуцировать развитие заболевания в присутствии такого фактора риска, как алкоголь (Schneider А., 2002). За последние три десятилетия частота наследственного панкреатита возросла более чем в 4 раза, составляет 5 % этиологических форм панкреатитов (Whitcomb D.C., 1996).
Существует значительная группа заболеваний и патологических синдромов (вирусный гепатит, язвенный колит, гемохроматоз, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, почечная недостаточность, портальная гипертензия), при которых возникают выраженные склеротические изменения в ткани ПЖ при отсутствии существенных клинических проявлений. Это следует рассматривать, как неспецифическую тканевую реакцию ПЖ на инфекционные, токсические или циркуляторные воздействия (Hess W., 1961).
В части случаев, когда точная этиологическая причина не может быть выявлена, вполне правомочен диагноз идиопатического панкреатита, частота которого в разных географических регионах колеблется от 10 до 30 % (Uomo G., 2001).
Классификация хронического панкреатита
По клиническому течению многие авторы стремятся различать две основные формы хронического панкреатита, каждой из которых свойственны определенные этиологические факторы, особенности патогенеза и патоморфо-логической анатомии (Sarles Н.,1991).
Первая форма - это хронический рецидивирующий панкреатит, большей частью холангиогенного происхождения, ему свойственны обострения, в части случаев развитие панкреонекроза. Вне обострения для этой формы не характерно развитие грубых анатомических изменений и тяжелых функциональных расстройств. Вторая форма безрецидивного хронического панкреатита не сопровождается в своем течении острыми приступами, связана преимущественно с алкоголизмом, курением и нарушением питания, сопровождается развитием грубых анатомических изменений в паренхиме ПЖ и ее протоковой системе с прогрессирующим нарастанием внутри- и внешнесекреторной недостаточности.
Рецидивирующее и безрецидивное течение не является постоянным фактом, определяется стадией заболевания.
Существует большое количество классификаций хронического панкреатита. Одной из наиболее распространенных классификаций, является Марсель-ско - Римская (1988), согласно которой выделяют три типа заболевания:
I. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Составляет 80 %, возникает при хроническом алкоголизме. Характеризуется образованием белковых пробок и камней в протоках ПЖ.
П. Хронический обструктивний панкреатит. Второй по частоте тип хронического панкреатита, возникает на фоне обструкции главного панкреатического протока или фатерова соска конкрементом, стриктурой, опухолью.
III. Хронический воспалительный панкреатит. Более редко встречающаяся форма, проявляется, как правило, в третьем или четвертом десятилетии жизни с постепенным нарастанием частоты приступов, формированием хронического болевого синдрома и недостаточности ПЖ с последующей каль-цификацией ткани ПЖ.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
К сцинтиграфическим методикам исследования ПЖ, по данным Ne-optolemos J. (2000) и МаеваИ.В. (2005), относятся: 1. Панкреатосцинтиграфия (с внутривенным введением метионина, меченного 75 Se) 2. Панкреатоангиосцинтиграфия с селективным введением макроагрегата альбумина, меченного 131I,99mTc,113In в артерии ПЖ.
Чаще используется первый, наиболее простой и необременительный для пациента метод исследования. После внутривенного введения изотопа получают изображение распределения радиофармпрепарата (РФП) в паренхиме ПЖ и оцениваются данные количественного распределения.
До настоящего времени не найдено химических веществ, обладающих избирательной способностью накапливаться только в паренхиме ПЖ. Обычно используется меченая аминокислота Se-метионин, которая накапливается во всех органах, где происходит синтез белка (ПЖ, печень, почки). В связи с этим, изображение печени на сцинтиграммах может перекрывать изображение ПЖ. При сцинтиграфии ПЖ усваивает лишь незначительную часть (примерно 7 %) введенной дозы Se-метионина.
Фиброз и липоматоз ПЖ приводят к укорочению и уменьшению поперечного размера ПЖ. У больных рецидивирующим хроническим панкреатитом обострение может вести к снижению или почти полному прекращению фиксации РФП, хорошая визуализация ПЖ восстанавливается не ранее, чем через 3 недели с момента купирования приступа. Наиболее типичными признаками хронического панкреатита следует считать усиление сцинтиграфического рисунка на ранних стадиях воспаления, его обеднение в поздней, склеротической стадии и своеобразную картину множественных дефектов накопления РФП в пределах контуров ПЖ, получивших название «симптома решета» или «пчели 47 ных сот», (Минько Б.А.и соавт., 2001). Распределение РФП в паренхиме ПЖ неравномерное, более рано наступает поступление радионуклида в просвет ДІЖ. В периоде ремиссии при хроническом панкреатите на сцинтиграммах выявляются очаговые изменения, которые нередко сопровождаются увеличением головки ПЖ. Патологические изменения, свойственные хроническому панкреатиту при сцинтиграфии, выявляются в 90 % случаев. Однако, очаговые измене ПС ния в ПЖ на сцинтиграммах, которые проявляются дефектом накопления Se-метионина, могут соответствовать как нарушениям метаболизма при локальном воспалительном процессе, так и очаговому фиброзу, кисте, опухолевому поражению. Метод не является специфичным. Лучевая нагрузка при проведении сцинтиграфии высокая, в связи с чем, к проведению исследования должны быть строгие показания, а лицам моложе 35 лет выполнять панкреатосцинтиграфию не рекомендуется (Neoptolemos J., 2000).
Позитронно-эмиссионная томография - новый метод лучевой диагностики, обладает уникальными возможностями определения регионарного метаболизма естественных биологически активных веществ. По данным Минько Б.А. (2001), при внутривенном введении х -натрия бутирата можно оценить степень и равномерность накопления РФП в ткани ПЖ. Степень очагового накопления х -натрия бутирата в паренхиме ПЖ позволяет уверенно дифференцировать доброкачественные и злокачественные новообразования ПЖ, при диффузном снижении накопления РФП диагностировать хронический панкреатит. Однако возможности метода в диагностике воспалительных заболеваний ПЖ еще практически не изучены (Минько Б.А., 2001).
Несмотря на большое количество существующих методов диагностики хронического панкреатита и его осложнений, до настоящего времени остается значительным число диагностических ошибок, достигающих 10-50 % (Bank S., 1994). Частота гипердиагностики хронического панкреатита на догоспитальном этапе составляет 61,9 %, на раннем госпитальном этапе - 45,5 %, гиподиагностика встречается в 10 - 43 % случаев (Маев И.В., 2005). До настоящего времени не разработан алгоритм обследования больных с хроническим панкреатитом. МСКТ большинством авторов признается перспективным методом распознавания хронического панкреатита и его осложнений (Kumar P. et al, 2002; Войновский А.Е., 2008), однако показания к исследованию и его место в комплексной лучевой диагностике осложнений хронического панкреатита остаются неопределенными.
Публикации о диагностической эффективности МСКТ в выявлении осложнений хронического панкреатита малочисленны и противоречивы, данные о влиянии на нее постпроцессинговой обработки изображений отсутствуют.
Таким образом, обзор современной литературы свидетельствует о том, что исследование, направленное на изучение роли МСКТ в комплексной диагностике хронического панкреатита и его осложнений, является весьма актуальным.
Результаты инструментальных методов обследования
Компьютерная томография ПЖ в портальную фазу сканирования. Трехмерная реформация в алгоритме Average. Конкремент в проксимальных отделах главного панкреатического протока (широкая стрелка), главный панкреатический проток (узкая стрелка). Диаметр расширения протока соответствует диаметру конкремента.
Множественные конкременты у 39 (69,64 %) пациентов располагались на протяжении всего главного панкреатического протока, характеризовались неровными контурами, распространялись в боковые ветви главного панкреатического протока, сливались в более крупные конгломераты, сочетались с Рубцовыми стриктурами (рис.13).
Компьютерная томография ПЖ в портальную фазу сканирования. Трехмерная реконструкция в косо-сагиттальной проекции в алгоритме МІР. Множественные конкременты в главном панкреатическом протоке, распространяются в боковые ветви (широкая стрелка), главный панкреатический проток (узкая стрелка).
Расширение главного панкреатического протока в этих случаях было неравномерным с чередованием участков сужения, расширения и обструкции с деформацией стенок и формированием картины «цепи озер» (рис.14).
Компьютерная томография ПЖ в отсроченную фазу сканирования. Трехмерная реформация в косо-аксиальной проекции в алгоритме МІР. Конкременты в главном панкреатическом протоке (длинная стрелка). Неравномерно расширенный главный панкреатический проток (короткая стрелка).
Изолированное расширение главного панкреатического протока отмечено в 7 (12,5 %) случаях, в 49 (87,5 %) - оно сочеталось с расширением боковых ветвей. Обструкция главного панкреатического протока на нескольких уровнях имела место в 10 (17,86 %) случаях (рис.15).
Компьютерная томография ПЖ в портальную фазу сканирования. Криволинейная реформация в плоскости главного панкреатического протока в алгоритме Average. Двухуровневая обструкция главного панкреатического протока (стрелки).
Чувствительность, специфичность и диагностическая точность МСКТ в диагностике вирсунголитиаза составили 100 %.
При статистической обработке материала пороговое значение величины расширения вирсунгова протока при решении вопроса о необходимости выполнения дренирующих операций составило 6 мм. Распределение пациентов по величине расширения вирсунгова протока и клиническим признакам заболевания представлено в таблице 12.
Нарушение функции ПЖ 3 (3,16%) 37 (100%) Из табл. 12 следует, что при расширении вирсунгова протока 4-5 мм, только у 2 (9%) из 22 пациентов имел место абдоминальный болевой синдром, у 3 (3,16%) нарушение функции ПЖ, которые были купированы при консервативном лечении. При расширении вирсунгова протока 6 мм и более данные клинические признаки присутствовали во всех случаях (п=37, 100%). Пациентам с расширением главного панкреатического протока 6 мм и более в двух (3,63 %) случаях выполнены эндоскопические операции стентирования, в 20 (19,60 %) дренирующие операции панкреатоеюностомии.
Псевдокисты, вызвавшие развитие панкреатической гипертензии, выявлены у 6 (6,98 %) пациентов, в 5 (83,33 %) случаях они располагались в области головки ПЖ, в одном (16,67 %) - в области тела, размеры псевдокист во всех случаях превышали 60 мм (р 0,05). Главный панкреатический проток на границе со стенкой кисты на ограниченном участке был сужен, в дистальных отделах расширен (рис. 15).
Компьютерная томография ПЖ в артериальную фазу сканирования. Трехмерная реформация в алгоритме МІР. Псевдокиста в головке ПЖ (короткая стрелка). Главный панкреатический проток на границе со стенкой кисты сужен (длинная стрелка), в дистальных отделах расширен до 6 мм.
Расширение главного панкреатического протока у 5 (83,33 %) пациентов с псевдокистами варьировало от 5 до 7 мм, носило изолированный характер. В одном (16,67 %) случае при размерах кисты 150 мм расширение главного пан 78 креатического протока составило 12 мм, сопровождалось расширением боковых ветвей. Компрессия главного панкреатического протока во всех случаях сочеталась с компрессией гепатохоледоха, желудка или ДПК, что служило абсолютным показанием к выполнению операций. Всем 6 пациентам выполнены эндоскопические операции: цистоеюностомии - 5 (4,90 %), цистогастростомии - одному (0,98 %).
Рак ПЖ, вызвавший развитие панкреатической гипертензии и вторичного панкреатита, выявлен у 17 (16,67%) пациентов. При нативной МСКТ у всех больных опухоль была аналогична паренхиме ПЖ, при внутривенном болюс-ном контрастировании со сканированием в панкреатическую и портальную фазы проявилась участком сниженного накопления контрастного препарата. Более четко границы опухоли были видны при сканировании в портальную фазу, когда отмечалось максимальное накопление контрастного вещества паренхимой ПЖ (рис. 16).
Рис.16. Рис.16. Компьютерная томография ПЖ в портальную фазу сканирования. Трехмерная реформация в косо-аксиальной проекции в алгоритме МІР. Опухоль поджелудочной железы (короткая стрелка). Главный панкреатический проток расширен до 10 мм (длинная стрелка).
Опухоль локализовалась в головке ПЖ у 15 (88,24 %) пациентов, в области тела - у двух (11,76 %) . Расширение главного панкреатического протока присутствовало во всех случаях, варьировало от 5 до 15 мм. На границе с опухолью отмечался резкий обрыв главного панкреатического протока, расширение протока во всех случаях носило неравномерный характер, было максималь 79 ным на границе с местом обструкции, постепенно уменьшалось в дистальном направлении (рис.17).
Компьютерная томография ПЖ в портальную фазу сканирования. Трехмерная реформация в косо-аксиальной проекции в алгоритме МІР. Обрыв главного панкреатического протока на границе с опухолью (стрелка).
Изолированное расширение главного панкреатического протока отмечалось у 14 (82,35 %) пациентов, у трех (17,65 %) - сочеталось с расширением боковых ветвей.
Чувствительность бесконтрастной МСКТ в выявлении опухоли ПЖ составила 18,2 %, специфичность - 96 %, диагностическая точность - 83,3 %. При МСКТ с болюсным внутривенным контрастированием, многофазным сканированием и постпроцессорной обработкой изображений чувствительность, специфичность и точность составили 92,3 %, 97 % и 97,8 % соответственно.
После стадирования при МСКТ у четырех (3,92 %) больных выполнены операции панкреатодуоденальной резекции, у 4 (3,92 %) - паллиативные операции, направленные в основном на купирование билиарной гипертензии.
У остальных пациентов с клиническим подозрением на возникшие осложнения хронического панкреатита и диагностированным при УЗИ расширением главного панкреатического протока, при МСКТ были дополнительно к данным УЗИ выявлены: холедохолитиаз (рис.18) у четырех (4,08 %), фатериальные дивертикулы у двух (1,96 %), опухоли фатерова соска у одного (1,16 %) больного.
Результаты МСКТ у больных хроническим панкреатитом, осложненным панкреонекрозом
Расширение главного панкреатического протока у обследованных больных было наибольшим при вирсунголигиазе и опухолях ПЖ, достигало 15 мм, в большинстве случаев сопровождалось расширением боковых ветвей. Конкременты, как правило, были множественными, сочетались с Рубцовыми стриктурами, что характеризовалось чередованием участков сужений, расширений и обструкции главного панкреатического протока с формированием картины «цепи озер». В ряде случаев обструкция протока была многоуровневая. Главный панкреатический проток на границе с местом обструкции был расширен, диаметр расширения в большинстве случаев соответствовал диаметру конкремента. Показатели диагностической эффективности МСКТ в выявлении вирсунголитиаза с использованием криволинейных реконструкций в плоскости главного панкреатического протока составили: чувствительность - 90,9 %, специфичность - 100 %, диагностическая точность - 94,6 %, что согласуется с данными литературы (Baert A.L., 2009).
Как и в исследованиях Мартыновой Н.В. (2005), Baert A.L. (2009) при опухолевом поражении, проток на границе с опухолью резко обрывался, имел неровные контуры. Во всех случаях опухоли ПЖ при нативной МСКТ были изоденсны ее паренхиме. Чувствительность бесконтрастной МСКТ в выявлении опухоли поджелудочной железы составила 18,2 %, специфичность - 96 %, диагностическая точность - 83,3 %. Применение методики многофазного сканирования, анализ многоплоскостных ре-формаций и целенаправленных криволинейных реконструкций (CPR) по ходу гепато-холедоха и в плоскости главного панкреатического протока, позволили повысить показатели диагностической эффективности: чувствительность до 92,3 %, специфичность до 97,8 %, диагностическую точность до 97 %, что соответствует данным литературы (FukushimaH., 2006; Пугачева О.Г., 2008, Baert A.L., 2009).
В случаях компрессии главного панкреатического протока кистой или фатери-альным дивертикулом проток на границе с местом компрессии был сужен, в дисталь-ных отделах умеренно расширен. Расширение протока в большинстве случаев не пре 127 вышало 7 мм, протяженность была ограничена одним, реже двумя отделами ПЖ, отсутствовало расширение боковых ветвей.
При обструкции главного панкреатического протока желчным конкрементом его просвет на границе с конкрементом был расширен от 5 до 7 мм, расширение носило изолированный, относительно равномерный характер, постепенно уменьшалось в дистальном направлении без расширения боковых ветвей. Диаметр желчного конкремента, вызвавшего развитие панкреатической гипертензии, во всех случаях (n = 4) превышал величину расширения главного панкреатического протока, не менее чем на 1/2.
По данным отдельных авторов (Маев И.В., 2005; Baert A.L., 2009) чувствительность МСКТ в выявлении панкреатической гипертензии составляет от 75 до 90 %. В нашем исследовании диагностическая эффективность бесконтрастной МСКТ в выявлении панкреатической гипертензии составила: чувствительность - 78,6%, специфичность - 91,6%, диагностическая точность - 84,2%. Однако, применение внутривенного болюсного контрастирования, тщательная постпроцессорная обработка и, прежде всего, построение криволинейных реформации в плоскости главного панкреатического протока, которыми часто пренебрегают, считая их трудоемкими и занимающими много времени, позволили достичь более высоких показателей диагностической эффективности в выявлении панкреатической гипертензии в сравнении с литературными данными. Чувствительность и специфичность метода составили - 100 %, диагностическая точность - 99 %. При сопоставлении реформации в стандартных проекциях и криволинейных реформации в плоскости главного панкреатического протока отмечен прирост клинической результативности выявления осложнений хронического панкреатита, который оказался статистически значимым (р 0,05). Построение криволинейных реконструкций в нашем исследовании занимало не более 5 минут.
Вторыми по частоте, выявленными у обследованных больных, явились сосудистые осложнения (n = 68, 65,69 %). Артериальные осложнения были пред 128 ставлены ложными аневризмами висцеральных артерий, компрессией магистральных артерий отечными и инфильтрированными тканями, крупными кистами, инвазией опухолью, венозные осложнения - компрессией, инвазией и тромбозом вен портальной системы с развитием портальной гипертензии. Оценку состояния висцеральных артерий мы выполняли в артериальную фазу на 25 с, вен - в портальную фазу на 60 с. Помимо анализа стандартных аксиальных срезов и мультипланарных реформации, выполняли построение криволинейных реформации по ходу магистральных сосудов, использовали трехмерные реформации в алгоритме МІР и объемные реконструкции. Это позволило проследить магистральные сосуды на всем протяжении, выявить причину и установить локализацию компрессии, оценить протяженность инвазии артерий и вен, размеры и протяженность тромбов в венах портальной системы, выявить артериальный сосуд, ставший источником формирования такого грозного осложнения, как ложная аневризма, четко определить место аррозии сосудистой стенки. Среди артериальных осложнений наиболее часто (n = 12, 8,82 %) имела место инвазия магистральных артерий опухолью, для определения степени которой мы использовали классификацию Loyer Е.М. (1996), что определяло показания к оперативному вмешательству.
Псевдоаневризмы висцеральных артерий выявлены в 5 (4,90 %) случаях, в 75 % источником аневризмы явилась селезеночная артерия, что согласуется с данными литературы (Степанова Ю.А., 2009). В нашем исследовании все псевдоаневризмы оказались случайной находкой, не подозревались клинически, при других методах исследования (УЗИ и МРТ), рассматривались, как псевдокисты осложненные воспалением и только применение компьютерной томографии с многофазным сканированием и постпроцессорной обработкой позволило установить правильный диагноз. Чувствительность, специфичность и диагностическая эффективность МСКТ в выявлении ложных аневризм висцеральных артерий составили 100 %, что согласуется с данными литературы (Степанова Ю.А., 2009).
