Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 13
1.1. Гепатоцеллюлярный рак (эпидемиология, лучевая диагностика) 13
1.2. Лучевая диагностика метастатического поражения печени 18
1.3. Комплексная лучевая диагностика осложненного эхинококкоза печени
1.4. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография в диагностике острого панкреатита тяжелой формы течения
1.5. Комплексная лучевая диагностика, эпидемиология механической желтухи
1.6. Лучевые методы исследования в диагностике холангиоцеллюлярного рака
1.7. Комплексное применение лучевых методов исследования в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных изъязвлений желудка
1.8. Современные методы лучевого исследования в диагностике рака поджелудочной железы
Глава 2. Материал и методы исследования 51
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Глава 3. Комплексная лучевая диагностика доброкачественных образований печени
3.1. Комплексная клинико-лучевая диагностика первичного рака печени
3.2. Комплексная клинико-лучевая диагностика холангицеллюлярного рака
3.3. Комплексная клинико-лучевая диагностика рака головки поджелудочной железы
3.4. Комплексная клинико-лучевая диагностика абсцессов печени 95
3.5. Комплексная клинико-лучевая диагностика метастатического по- 98 ражения печени
3.6. Комплексная клинико-лабораторная диагностика эхинококкоза 115
печени
Глава 4. Эффективность УЗИ, РКТ, МРТ в диагностике тяжелой формы течения панкреатита, осложненного панкреонекрозом
Глава 5. Оптимизация лучевых методов исследования в диагностике 139
рака гепатобилиопанкреатодуоденальной зоны
5.1. Алгоритм лучевых методов исследования в диагностике патологии желудка и пилоропанкреатодуоденальной зоны
Обсуждение полученных результатов исследований 160
Выводы 179
Практические рекомендации 181
Список основной использованной литературы 182
- Комплексная лучевая диагностика осложненного эхинококкоза печени
- Лучевые методы исследования в диагностике холангиоцеллюлярного рака
- Комплексная клинико-лучевая диагностика холангицеллюлярного рака
- Алгоритм лучевых методов исследования в диагностике патологии желудка и пилоропанкреатодуоденальной зоны
Комплексная лучевая диагностика осложненного эхинококкоза печени
Первичный рак печени (ПРП) более, чем в 90% развивается из гепато-целлюлярных клеток паренхимы печени. Гепатоцеллюлярныы рак (ГЦР) занимает 6 место в структуре онкологической заболеваемости среди всех регистрируемых случаев рака (Базин И.С., 2008; Майстренко Н.А., Шейко С.Б., Алентьев А.В. и др., 2008, Ярошенко Е.Б., Буркевич Э.З., Майсюк Е.Г., 2008).
ГЦР составляет 95% из общего числа гепатоцеллюлярных, билиарных и мезодермальных новообразований человека (Ярошенко Е.Б., Буркевич Э.З., Майсюк Е.Г., 2008). ПРП является одним из тяжелых заболеваний, который встречается в пределах от 0,8 до 50,6% всех злокачественных новообразований в мире (Caballero T. et al., 1985; Fan S.T., Lai E.G., Lo C.M. et al., 1996; Shimada M., Rikimaru T., Hamatsu T., Yamashita T. et al., 2001; Huo T.I., Lee S.D., Wu J.C., 2004; Soper R., Himmelreich U., Painter D. et al., 2007; Barazani Y., Hiatt J.R., Tong M.J. et al., 2007; Jeong S., Aviata H., Katamura Y. et al., 2007).
В России ежегодно регистрируется более 700 случаев первичного рака печени. ГЦР составляет 85% всех злокачественных опухолей печени, а хо-лангиоцеллюлярный рак (ХЦР) – 5-10%. В структуре онкологических смертей ГЦР находится на 3-ем месте. Россия по показателям смертности от ПРП занимает 6-е место в Европе и 31 14 е в мире.
ПРП – смертельное заболевание, соотношение заболевших к умершим – 0,95; в США этот показатель равен 0,87. Наибольшая заболеваемость и смертность отмечена в странах Африки и Юго-восточной Азии (Базин И.С., 2008). ГЦР, более, чем в 80% случаев возникает на фоне цирроза печени, самой частой причиной развития которого, являются гепатиты В и С (Beasley R.P., Hwang L.Y., 1991; Blumberg B.S., 1997; Chisari F.V., 1997; Bosh F.X., Ribes J., Borras J., 1999, Barazani Y., Hiatt J.R., Tong M.J. et al., 2007). Среди конкурирующих гипотез в развитии ГЦР главенствующую роль играют вирусные факторы (гепатиты В и С) (Beasley R.P., Hwang L.Y., 1991, Blumberg B.S., 1997, Chisari F.V., 1997; Bosh F.X., Ribes J., Borras J., 1999, Barazani Y., Hiatt J.R., Tong M.J. et al., 2007; Kim Y.K., Lee W.J., Park M.J. et al., 2012).
В 1994 г. Международное агентство по изучению рака в Лионе официально зарегистрировало вирус гепатита В, как канцерогенный для людей фактор. Известно, что вакцинация детей на Тайване привела к значительному снижению заболеваемости ГЦР, обусловленного НВV.
В 1989 г. охарактеризован вирус гепатита С (НСV). Антитела к НСV обнаруживаются у 20-75% больных в разных странах. Более, чем в 12 раз превышен риск развития ГЦР у лиц, инфицированных гепатитом С.
Ведущими этиологическими факторами развития ГЦР являются хронические гепатотропные вирусные инфекции, 75-80% всех ГЦР носит «вирусный характер», причем 50-55% приходится на долю НВV-инфекции, 25-30% на долю НСV-инфекции (Blumberg B.S., 1997, Chisari F.V., 1997, Jeong S., Aviata H., Katamura Y. еt al., 2007). Отмечается снижение частоты ГЦР в странах Азии, традиционно высоко эндемичном регионе по НВV-инфекции (15 случаев на 100000 населения), после массового введения вакцинации от гепатита В. Тогда как, в Европе и США за последние 20 лет, частота ГЦР увеличилась в 1,5-2 раза, главным образом, за счет широкого и быстрого распространения НСV-инфекции, поскольку известно, ГЦР – наиболее частое осложнение и причина смерти больных циррозом печени в исходе хрониче 15 ского гепатита С (ХГС).
Факторы развития ГЦР: хронические гепатотропные инфекции, НВV, НСV, НDV-инфекции, врожденные заболевания печени, наследственный ге-мохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, тирозинемия, афлатоксин, цирроз печени любой этиологии. При НВV-инфекции происходит дезорганизация и перестройка ДНК гепатоцитов, лежащих в основе развития опухоли. Развитие ГЦР при НСV-инфекции происходит вследствие воспалительно-регенеративно-диспластических процессов на фоне циротической трансформации печени (не менее, чем в 97% случаев). При НВV-инфекции опухоль может возникать не только на фоне цирроза (75% случаев), но и у больных хроническим гепатитом В (ХГВ) и даже при «неактивном носительстве» НвsAg.
При коинфекции НВV и НСV риск развития ГЦР значительно возрастает. В последние годы формирование ГЦР при алкогольном циррозе печени, большинство авторов связывают с высокой частотой инфицирования НВV и НСV. Наличие цирроза печени независимо от его генеза, является одним из важнейших факторов развития ГЦР. Гепатоцеллюлярный рак чаще поражает женщин. Встречаемость ПРП возрастает с возрастом.
Лучевые методы исследования злокачественных образований печени. Скрининговым методом обследования больных с риском развития ГЦР является УЗИ, которое способно выявить образования, менее 2-3 см («мелкие опухоли»), даже если уровень альфа-фетопротеина остается нормальным.
Макроскопически выделяют несколько вариантов роста. Опухоль считается одиночной или массивной при наличии солитарного (мелкого или крупного) образования. Вторым по встречаемости является многоочаговый ГЦР, характеризующийся наличием множественных отдельных узлов. Реже наблюдается картина диффузного или циррозноподобного роста, при которой мелкие опухолевые узлы, разбросанные по всей печени, напоминают цирротические узлы. Эхогенность новообразования изменяется в зависимости от размеров опухоли. Узлы, менее 3 см обычно имеют четкие границы, гипоэхогенны и гомогенны, а опухоли более 3 см, гетерогенны, картина их мозаична или смешана в связи с наличием зон некроза, кровотечений, жировой дегенерации и фиброза. При диффузной форме опухолевая инфильтрация приводит к изменению эхоструктуры печени (Дунаевский О.А., 1985; Choi B.I., 1989; Tодуа Ф.И., Федоров В.Д., Кузин М.Н., 1991; Брюховецкий Ю.А., Кондратова Г.М., Заболотская Н.В., 2003; Труфанов Г.Е., 2008; Hollett D., 1995; Oliver J.H., 1996; Lencioni R., Pinto F. Armilotta N. еt al., 1996; Kim A.Y., 1999; Chiao R., Mo L., Hall A. еt al., 2000). УЗИ с ЦДК выявляет кровоток опухоли от периферии к центру. Энергетическая доплерография лучше выявляет сосудистый кровоток опухоли от периферии к центру (Chiao R., Mo L., Hall A. еt al., 2000).
Лучевые методы исследования в диагностике холангиоцеллюлярного рака
Метастатические опухоли печени встречаются в 50-60 раз чаще первичных (Gallagher D.J., Kemeny N., 2012; Compbell P.T., Newton C.C., Dehal N. еt al., 2012).
Частота метастатического поражения печени достигает от 25 до 80%. У каждого третьего больного с впервые установленным диагнозом рака уже выявляются отдаленные метастазы в печени (Егоренков В.В., 2008; Момджян Б.К., Борсуков А.В., Коваленко Е.С., 2008; Таразов П.Г., 2008) Среди всех опухолей печени 90% являются метастатическими (Борсуков А.В., Бельков А.В., Алибеков Р.А. и др., 2004). От 50 до 75% всех онкологических больных погибают от метастазов в печень (Шапошников А.В., Бордюшков Ю.Н., Непомнящая Е.М. и др., 2004). В подавляющем большинстве случаев появление метастазов в печени означает неизбежный и быстрый фатальный исход. Средняя продолжительность жизни больных при нелеченных метастазах в печень составляет 2-15 мес. (Готье С.В., 2003).При адекватном комбинированном лечении (Резекция печени, радиочастотная облация, химиотерапия) больных с метастазами в печень колоректального рака, частота которого составляет 60%, пятилетняя выживаемость может достигать 20-40% (Fusai G., Davidson B.R., 2003, Ahmad A., Chen S.L., Bilchik A.J., 2006; Cunha A. Sa., Laurent Ch., Rault A. еt al., 2007). Одним из наиболее точных методов диагностики метастазов в печень является компьютерная томография (Нелюбин С.П., Ховрин В.В., 2008; Chang S.H., Thing C.H., The C.S. et al., 2003; Soyer P.H., Poccard M., Boudiaf M. et al., 2004) На высокую эффективность современных УЗ технологий в диагностике метастазов в печень указывают возможности МРТ, ПЭТ, радиоиммуносцинтиграфия в диагностике метастазов колоректального рака изучены в работах (Saunders T.H., Mendes-Ribeiro H.K., Gleeson F.V., 2002). Сравнительное изучение возможностей РКТ и МРТ в диагностике метастатисческого поражения печени проведено Б.М. Медведевым (2008). Характерными признаками контрастирования колоректальных метастазов при РКТ и МРТ являлось наличие периферического «ободка» в артериальную и венозную фазу, который был более выражен при МРТ через 10 минут после внутривенного введения контрастного вещества, при РКТ и МРТ отмечалось либо хаотическое «усиление», либо дальнейшее равномерное или неравномерное центрипетальное «заполнение» очагов. На нативных МР-томограммах большинство выглядели умеренно гиперинтенсивными в Т2-ВИ и гипоинтенсивными в Т1-ВИ режимах. Интенсивность МР-сигнала в метастазах с выраженным внеклеточным слизеобразование была сопоставима с интенсивностью МР-сигнала гемангиом. При РКТ подавляющее большинство метастазов имело пониженную плотность, характер контрастирования в целом не отличался от такового при МРТ. Кальцинаты визуализировались в структуре метастазов в 7,2% случаев. После внутривенного контрастирования при РКТ и МРТ симптомы «ободка» в артериальную фазу, «периферического вымывания» и центрипетального «усиления» в отсроченную фазу встречались только в метастатических узлах. По данным автора наиболее эффективным методом предоперационной оценки состояния печени у онкологических больных с высоким риском метастатического поражения печени является МРТ. S.H. Chang, C.H. Thing, C.S. The и др. (2003), при анализе КТ картины метастазов колоректального рака в печень в 73% случаев выявляли различный «ободок» вокруг образования. Негомогенность образования зафиксирована в 76,3% случаев. По данным С.П. Нелюбина, В.В. Ховрина (2008) негомогенность метастаза выявлена в 97,9-100% случаев. По данным Аль-Тахери Салем-Салех (2001) обызвествление в метастазах наблюдалось в 12,6% случаев. Гиперваскулярные метастазы возникают в печени при мета-стазировании гиперваскуляризированных опухолей (почечно-клеточный рак, рак щитовидной железы, феохромоцитома, меланома, рак молочной железы). Некоторые гиперваскулярные метастазы имеют высокую интенсивность сигнала на Т2-ВИ, симулируя тем самым гемангиомы. При наличии некроза в центре очага отмечается задержка контрастного усиления, но при отсроченном сканировании через 2-3 часа после введения препарата происходит полное вымывание контраста. Наиболее часто метастазируют в печень рак кишечника, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, легких. При УЗИ картина метастазов зависит от первичного очага, метастазы не одинаковы по величине, характеру роста, васкуляризации и могут быть инфильтра-тивными или экспансивными. Васкуляризация метастазов артериальная. Клинически отмечается гепатомегалия, асцит, желтуха, варикоз. Одна из полных классификаций предусматривает деление метастазов по их эхогра-фической картине на 7 типов: гипоэхогенные, изоэхогенные, изоэхогенные с субкапсулярным расположением и выбуханием капсулы, изоэхогенные метастазы со смещением сосудов, гиперэхогенные, анэхогенные (кистоподоб-ные), метастазы со смешанной эхогенностью, метастазы типа «бычий глаз» или «мишень», кистозно-солидные и солидно- кистозные, метастазы с участками кальцификации (Митьков В.В., Брюховецкий Ю.А., 2003). Гиперэхо-генные метастазы по эхографической картине необходимо дифференцировать с гемангиомами, очаговой узловой гиперплазии (ОУГ), ГЦР, ХЦР. Анэхогенные метастазы встречаются редко, эхографически схожи с кистоз-ными образованиями, дифференциальный ряд включает: простые, нагноившиеся кисты, поликистоз, некротизированные первичные опухоли печени, абсцессы, гематомы, виломы, серомы, кавернозные гемангиомы, эхинококкоз печени. При метастатическом раке печени с помощью УЗИ с ЦДК кровоток в метастазах визуализируется в 33-65% случаев (Ohnishi K., Nomura F., 1989). Перинодулярный кровоток визуализируется в 76% случаев (Oguma M., Ka-wano M., Monma T., 1994), интранодулярный кровоток - в 6% и звенного в 18% (Fillipone A., Basilico R., Guidotte A. et al., 1994). В большинстве метастазов определяется гипоэхогенный ободок и ободок гиперваскуляризации по периферии образования (Труфанов Г.Е., 2008). Метастазы при ОФЭКТ или планарной стцинтиграфии с 99mTc-коллоидом и меченными эритроцитами не накапливают РФП в повышенном количестве. Метастазы в печень при ПЭТ выявляются в виде ограниченных очагов гиперметаболизма ФДГ (SOV= 5-17), не уменьшающей и даже увеличивающей свою активность при отсроченном сканировании (Труфанов Г.Е., 2008).
Комплексная клинико-лучевая диагностика холангицеллюлярного рака
Скрининговым методом лучевого исследования явилась УЗ-томография, позволяющая визуализировать объемное образование в головки поджелудочной железы, установить его размеры, эхогенность, наличие кист, вирсунголитиаза, холедохолитиаза, кальцинатов в объемном образовании и в паренхиме железы, холангио, панкреатикоэктазии, состояния регионарных лимфоузлов, распространения образования на близлежащие магистральные сосуды. При проведении СКТА аденокарцинома с локализацией в головке ПЖ размерами до 20 мм, визуализировалась нами у 14 (11,6%) от 20-30 мм – у 26 (21,6%), от 30 до 40 мм - у 46 (38,2%) и более 40 мм – у 34 (28,3%) больных. При локализации в теле и хвосте поджелудочной железы размер образования во всех случаях превышал 50 мм. При СКТА в 94,5% случаев опухоль при узле 20 мм была гиподенсной во все фазы сканирования (артериальную, портальную, паренхиматозную и отстроченную) и характеризовалась наличием образования округлой формы, с нечеткими, неровными контурами, однородной структуры, располагающегося преимущественно интрапаренхима-тозно в нативную фазу сканирования. В 100% случаев отмечалось расширение холедоха и дистального отдела вирсунгового протока. Не было установлено прямого контакта с магистральными сосудами, увеличения регионарных лимфоузлов и метастазирования в печень.
По мере увеличения размеров опухоли более 20 мм в сочетании с клинической картиной более четко выявлялись КТ-признаки злокачественного поражения. При интрапаренхиматозной локализации опухоли не более 30 мм нечеткость, неровность его контура сохранялась во все фазы сканирования. При более крупных размерах опухоли контур образования был нечетким за счет инфильтрации парапанкреатической клетчатки или окружающих органов. Опухоли до 40 мм в диаметре были однородной структуры, при размерах образований более 40 мм структура, как правило, была гетерогенной за счет зон пониженной плотности (8-15 ед. Н) в центре опухоли, которые выявлялись в артериальную фазу контрастирования и соответствовали участкам некроза. У 6 (54%) пациентов структура образования была неоднородной за счет наличия зон некрозов и мелких кальцинатов, а также наличия в теле и хвосте железы жидкостных зон с четкими контурами, за счет признаков хронического панкреатита, поэтому возникали трудности в установлении рака головки ПЖ и псевдотуморозного панкреатита. Механическая желтуха, наиболее часто (86), возникала у больных при размерах опухоли головки ПЖ более 4 см. При локализации в головке ПЖ важна оценка ее взаимосвязи с 12-перстной кишкой, желудком, с верхнебрыжеечной веной, ее ветвями, с верхнебрыжеечной артерией, гастродуоденальной артерией, селезеночной артерией. Была прослежена абсолютная зависимость вовлечения в опухолевый процесс верхней брыжеечной вены от размеров опухоли его локализации, характера роста.
При экспансивном характере роста рака головки ПЖ отмечалось смещение, деформация сосудов, при инфильтративном росте – стенозирование и окклюзия сосудов. При росте опухоли головки ПЖ в латеральном направлении чаще отмечалось расширение холедоха, вирсунгового протока, опухолевая инфильтрация 12-перстной кишки, выходного отдела желудка. При размерах опухоли от 20 мм до 30 мм в 70% наблюдений опухолевый узел располагался интрапаренхиматозно. В 18% случаев опухоль имела преимущественно экстраорганный рост в медиальном направлении и чаще в опухолевый процесс вовлекалась верхнебрыжеечная вена. При размерах опухоли более 40 мм в диаметре в 39% случаев отмечалось вовлечение в опухолевый процесс верхнебрыжеечной артерии и в 12% - воротной вены. Вовлечение в опухолевый процесс 12-перстной кишки диагностировано в 14%, задней стенки антрального отдела желудка в 12%, поперечно-ободочной кишки в 7% наблюдений. Метастазы в печень выявлялись в 23% случаев. При опухолях головки более 4 см, в 28% случаев диагностированы метастазы в регионарные лимфоузлы (при размерах лимфоузлов более 10-20 мм). При размерах опухоли от 20 до 30 мм метастатическое поражение печени наблюдалось лишь у 3 больных, при опухолях от 30 до 40 мм – у 12 (10%). Асцит наблюдался при раке тела ПЖ размерами от 50 до 60 мм в диаметре. Все эти признаки были диагностированы в группе больных с механической желтухой благодаря комплексному использованию УЗ-томографии, СКТА, ЭРХПГ, ФГДС, МРХПГ, ТАБ под УЗ-наведением с морфоверификацией. Опухоль при узле 20мм, с использованием разработанного нами алгоритма, была гиподенсной во все фазы сканирования. В 100% случаев отмечалось расширение холедоха и дистального отдела вирсунгового протока. Была установлена корелляция зависимости вовлечения в опухолевый процесс магистральных сосудов, 12- перстной кишки, желудка от размеров опухоли, его локализации, характера роста. Злокачественные опухоли ПЖ выявлены у 150 больных, из них 140 были представлены аденокарциномой, 2 – цистадено-карциномой, 4 – карциноидами, 4 – метастазами в ПЖ. Среди 6 пациентов с доброкачественными новообразованиями ПЖ – в 3-х случаях диагностирована муцинозная цистаденома. Из 10 больных с неопухолевой патологией ПЖ – у 5 пациентов диагностирован псевдотуморозный «головчатый» панкреатит, у 3 – псевдокиста, у 2 – панкреонекроз головки ПЖ. Чувствительность, специфичность, точность многофазовой СКТА в диагностике рака поджелудочной железы составили 94%, 90%, 93% соответственно. Комплексное кли-нико-лучевое исследование, согласно разработанному нами, алгоритму с проведением на первом этапе УЗ-томографии, тонкоигольной аспирационной биопсией под УЗ наведением с последующей СКТА и дифференцированным использованием ЭРХПГ, ФГДС, МРХПГ, ЧСХПГ, позволяет диагностировать малые (до 3 см) формы рака головки поджелудочной железы, изучить взаимоотношение опухоли с магистральными сосудами, смежными органами, установить стадию опухолевого процесса. (рис. 3.40-3.62).
Алгоритм лучевых методов исследования в диагностике патологии желудка и пилоропанкреатодуоденальной зоны
Под нашим наблюдением находилось 160 больных с острым панкреатитом тяжелой формы течения, осложненного панкреонекрозом. Женщин было 90, мужчин 70 человек. Средний возраст больных составил 47 лет. Клинически острый панкреатит характеризовался абдоминальной болью опоясывающего характера и повышением уровня панкреатических ферментов. Тяжелая форма течения острого панкреатита с мультисистемными полиорганными нарушениями, панкреонекрозом со скоплением парапанкреатичес- кого выпота в брюшной полости, забрюшинной клетчатке и развитием эндотокси-коза составило 10% (у 16-ти из 160 больных). Диагноз формулировался в соответствии с классификацией, принятой в Атланте в 1992 г. Характерными признаками панкреонекроза по данным УЗИ было увеличение размеров ПЖ в сочетании с размытостью наружного контура, наличие жидкости в сальниковой сумке, в брюшной полости, забрюшинном пространстве, неоднородность структуры железы на 5-7 сутки от начала заболевания. Мелко и крупноочаговая неоднородность участков железы свидетельствовала о формировании в этих зонах секвестра или абсцесса. У всех больных, поступивших в ранние сроки заболевания было характерно значительное повышение активности амилазы и липазы в крови. Оменобурсит при панкреонекрозе при ультразвуковом исследовании определялся в 70%, наличие ферментативного выпота в брюшной полости - в 11%, распространение воспаления забрюшинной клетчатки - в 25% случаев. Пункционное дренирование оменобурсита на ранней стадии (2-14 сутки) панкреонекроза под УЗ-наведением способствовало уменьшению эндотоксикоза, предотвращению дальнейшего распространения токсического экссудата по брюшной полости, забрюшинной клетчатке, о чем свидетельствовали биохимические и микробиологические исследования экссудата, в котором определялось высокая амилазная активность, незначительный титр бактериальной обсемененности, а в более поздние сроки в фазе гнойного экссудата в 80% выделялась микрофлора, а амилазная активность отсутствовала. Нативная РКТ проводилась в первые 3-5 суток от начала заболевания. Мелкоочаговый краевой некроз выявлен в 40% (у 64 больных), очаги некроза в паренхиме железы диаметром до 20 мм выявлены у 10% пациентов. Поражение двух анатомических частей ПЖ выявлены у 9 (5.6%) пациентов, субтотальный некроз у 10 пациентов. Организация некрозов через 3-5 недель с развитием псевдокист наблюдалась у 45 больных (28.1%). Более тяжелое течение заболевания отмечалось при мелкоочаговом краевом некрозе, которое сопровождалось массивными и распространенными жидкостными скоплениями, склонными к инфицированию. Летальность наблюдалась у 7 (4.3%) больных с инфицированным панкреатитом. В структуре жидкостных скоплений у 30 (18.7%), как и в очагах некроза у 34 (21.2%) выявлялись секвестрированные массы, которые визуализировались на КТ как участки неоднородной структуры, в виде пониженной и повышенной плотности, а на МРТ – как участки сниженного сигнала в Т1-ВИ, и Т2-ВИ на фоне сигнала от жидкости и являлись показаниями для дренирования или секвестрэктомии. Скопления выпота в сальниковой сумке определялись у 69 (43.1%) , в пара-нефральном пространстве у 37 (23.1%) пациентов. Всем больным проведено дренирование под УЗ-наведением. КТ-признаками инфицированной формы панкреонекроза являлись наличие контрастированной стенки и пузырьков газа в зоне некротизированной паренхимы железы. Чрескожная, чресжелудоч-ная аспирация под УЗ- и КТ-контролем с бактериологическим исследованием подтверждала диагноз и способствовала снижению токсического воздействия инфицированного очага и стабилизации состояния больного. Панкреатический абсцесс развился у 7 (4.3%) пациентов. Всем больным проведено комбинированное дренирование под УЗ-наведением. Перед проведением дренирования жидкостных скоплений, абсцессов, инфицированных некрозов, секвестров больные принимали жидкое контрастное вещество за 10-12 часов до процедуры. Наиболее высокоэффективным методом диагностики тяжелой формы течения острого панкреатита, осложненного панкреонекрозом, определения тяжести течения заболевания, разработки тактики лечения являлось РКТ-исследование с внутривенным контрастированием. Чувствительность, специфичность, точность РКТ составили 94%, 96%, 95% соответственно. РКТ в сочетании с МРТ позволили разработать наиболее результативную тактику лечения острого панкреатита тяжелой формы течения, осложненного панкреонекрозом. Приточно-аспирационное дренирование очагов некроза, абсцессов, секвестраций под УЗ-наведением, согласно разработанному нами алгоритму, позволило значительно снизить летальность больных, способствовало улучшению состояния больных и купированию течения заболевания (рис. 4.1-4.15).
![Значение трансабдоминального ультразвукового исследования в диагностике патологии дистального отдела пищевода [Электронный ресурс]](/i/i/4441/194076.png "Значение трансабдоминального ультразвукового исследования в диагностике патологии дистального отдела пищевода [Электронный ресурс] Клишина Ирина Николаевна")
