Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Патогенез и клиническая картина миастении 9
1.2. Историческая справка 11
1.3. Топографическая анатомия и гистофизиология вилочковой железы 12
1.4. Методы исследования вилочковой железы 16
1.4.1. Компьютерная томография в оценке состояния вилочковой железы 17
1.4.2. Сцинтиграфия в оценке состояния вилочковой железы 30
1.5. Заключение по главе 32
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования
2.1. Клиническая характеристика больных 34
2.2 Методы исследования
2.2.1. Мультиспиральная компьютерная томография 42
2.2.2. Спиральная компьютерная томография 46
2.2.3. Сцинтиграфия 49
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Компьютерная томография в диагностике поражений вилочковой железы 53
3.2. Сцинтиграфия в диагностике поражений вилочковой железы 66
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования и заключение 75
Выводы 85
Практические рекомедации 86
Список литературы і87
- Патогенез и клиническая картина миастении
- Топографическая анатомия и гистофизиология вилочковой железы
- Клиническая характеристика больных
- Компьютерная томография в диагностике поражений вилочковой железы
Введение к работе
В структуре новообразований средостения органоспецифические опухоли и кисты вилочковой железы (ВЖ) занимают по частоте 5-е место и составляют более 12% [41, 135, 146, 147, 151, 156, 171] . Помимо этого, ви-лочковая железа; может служить источником органонеспецифических опухолей средостения - герминогенных опухолей и тератом (15-25 % от общего числа новообразований), лимфом (6,6-18,1%), липом (4,4-8,5 %) [41, 147, 149, 157, 171].
Тимомы, являющиеся органоспецифическими опухолями тимуса, относятся к наиболее часто встречающимся образованиям переднего средостения [2, 3, 41, 43, 89, 147, 161].
Среди характерных для тимом аутоиммунных синдромов, наиболее часто встречается генерализованная миастения - от 30 до 50% [1,8, 41, 157]. Тогда как среди больных миастенией тимомы обнаруживаются приблизительно в 15-20% случаев [1, 2, 4, 5, 122, 123, 161].
Миастения (myasthenia gravis) - тяжелое нервно-мышечное заболевание аутоиммунного генеза. Клиническая картина миастении обусловлена следствием нарушения функции мышц: при более легкой степени - патологической мышечной утомляемостью, а в последующих стадиях - слабостью различных групп поперечно-полосатых мышц.
Заболевание имеет* прогрессирующий характер, быстро приводит к нарушению трудоспособности и инвалидизации, снижению общего качества жизни больных, что обуславливает высокую медицинскую и социальную значимость проблемы [ 4, 8, 20, 70].
Увеличение заболеваемости аутоиммунными поражениями в целом привело к росту частоты заболеваемости миастенией. По современным данным, частота миастении составляет 0,5 - 5 случаев на 100 000 населения [41, 97], при этом у 5-20 % больных выявляются тимомы [5].
Средний возраст пациентов, имеющих тимомы составляет 40-60 лет. Соотношение мужчин и женщин 1:3. Дебют заболевания у женщин происходит 20-30 лет, у мужчин в 30-40 лет, при этом развитие миастении может произойти в любое время от первых дней жизни (миастения новорожденных) до пожилого возраста [66, 97, 154]. В 65-77% миастения ассоциирована с лимфофолликулярной гиперплазией вилочковой железы.
Диагностика и лечение миастении при опухолевом и неопухолевом поражении ВЖ до настоящего времени представляют серьезную проблему. Учитывая прямую связь миастении с патологическими изменениями ВЖ, выявление миастенических расстройств должно служить косвенным признаком наличия изменений тимуса и являться показанием к тщательному обследованию органов средостения.
Несмотря на широкое применение различных специальных методов диагностики, ошибки в выявлении новообразований вилочковой железы превышают 20-30%, что в свою очередь снижает возможности своевременного хирургического лечения [101, 111, 117, 158]. Вопросы диагностики характера поражения вилочковой железы весьма актуальны [21, 23, 63, 65, 74, 84, 88, 101, 118, 119]. Если при опухолевом поражении тимуса показания к операции приближаются практически к абсолютным и выполняются по онкологическим показаниям, то при неопухолевом поражении определенной группе пациентов операция не показана или целесообразно применение консервативной терапии [1-3, 5, 15, 93]. Вместе с тем, в литературе встречаются крайне немногочисленные сообщения о применении контрастирования при проведении компьютерной томографии средостения у больных генерализованной миастенией, оценка контрастирования железы в различные фазы не проводилась.
Таким образом, сравнительно высокая частота как опухолевых, так и неопухолевых поражений вилочковой железы у больных генерализованной миастенией, тяжесть самого заболевания и отсутствие диагностического алгоритма послужило поводом для проведения настоящей работы.
Цель и задачи планируемого исследования
Цель: Совершенствование диагностического подхода при опухолевом поражении вилочковой железы у больных генерализованной миастенией. Основные задачи:
Определить статистические критерии метода спиральной компьютерной томографии / мультиспиральной компьютерной томогра-фии при нативном исследовании и после внутривенного контрастирования в определении характера поражения вилочковой железы.
Изучить характер накопления контрастного вещества в различные фазы контрастирования при поражении вилочковой железы у больных генерализованной миастенией.
3. Определить статистические критерии методов мультиспиральной
компьютерной томографии и спиральной компьютерной томо
графии в определении инвазивного роста образований вилочковой
железы.
Определить статистические критерии метода сцинтиграфии в определении характера поражения вилочковой железы.
Разработать алгоритм обследования больных генерализованной миастенией.
Научная новизна
В представленной работе впервые, на достаточно большом количестве клинических наблюдений изучены возможности спиральной компьютерной томографии, мультиспиральной компьютерной томографии до и после внутривенного контрастирования, а также сцинтиграфии в оценке состояния вилочковой железы у больных генерализованной миастенией.
7 Изучены корреляционные связи между лучевой картиной, полученной при КТ и сцинтиграфии, интраоперационными находками, а также па-томорфологическими характеристиками.
Проведен сравнительный анализ результатов нативных КТ-исследований и исследований с внутривенным контрастированием с оценкой артериальной, венозной и отсроченной фаз. Разработана методика оценки характера накопления контрастного препарата в зоне «интереса».
Определены КТ-признаки опухолевого и неопухолевого поражения вилочковой железы.
Проведен анализ лучевой картины при сцинтиграфии у пациентов с опухолевым и неопухолевым поражением вилочковой железы. Выделены три типа накопления индикатора. Определено место метода сцинтиграфии в алгоритме обследования больных генерализованной миастенией.
Практическая значимость
Разработан оптимальный алгоритм обследования больных с диагнозом генерализованная миастения, необходимый для выявления характера поражения вилочковой железы. Предложен и обоснован протокол спиральной и мультиспиральной компьютерной томографии с применением внутривенного контрастирования.
Разработана методика оценки характера контрастирования при спиральной компьютерной томографии.
Основные положения диссертации доложены на Обществе хирургов Москвы и Московской области (Москва, 16 марта 2006 г.), Конгрессе радиологов Украины «Променева диагностика, променева терапия» (Киев, 1-3 октября 2006 г.), Первом Украинско-Российском симпозиуме хирургов-эндокринологов (Киев, 14-16 октября 2006 года). По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 статьи - в центральных журналах.
8 Рекомендации используются в работе специализированного отделения эндокринной хирургии и лечения больных миастенией клиники Факультетской хирургии имени Н.Н. Бурденко и отдела лучевой диагностики ММА имени И.М.Сеченова; теоретические положения диссертации используются в учебном процессе кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии ММА имени И.М.Сеченова.
Положения, выносимые на защиту
Мультиспиральная КТ с внутривенным контрастированием с оценкой артериальной, венозной и отсроченной фаз контрастирования является оптимальных методом диагностики поражений вилочковой железы.
Сцинтиграфия органов шеи и средостения с " m Тс МИБИ позволяет исключить опухолевое поражение вилочковой железы.
Патогенез и клиническая картина миастении
Миастения (myasthenia gravis) - аутоиммунное заболевание, характеризующееся патологической слабостью и утомляемостью различных групп поперечно-полосатых мышц. В группу аутоиммунных болезней объединяют состояния, развивающиеся вследствие нарушения регуляции иммунного ответа на неизмененные аутоантигены при сохранении основных функций иммунной системы - распознавания и элиминации антигенов [14, 33, 41]. Установлено, что при миастении вырабатываются антитела (AT) к никотиновым ацетилхо линовым рецепторам (АХР) постсинаптической мембраны мышц, вследствие чего нарушается прохождение импульса от нервной к мышечной клетке. Заболевание имеет прогрессирующее течение и часто приводит к тяжелой инва-лидизации пациентов и, нередко, к их гибели [8, 20, 23, 70].
Основными проявлениями миастении являются слабость и патологическая утомляемость различных групп мышц: глазодвигательных (птоз, косоглазие, диплопия, ограничение подвижности глазных яблок), жевательных и мимических (лагофтальм, невозможность надуть щеки, оскалить зубы, нарушение жевания), бульбарных (затруднение глотания, попадание пищи в нос, дисфония, дизартрия, гнусавость), скелетных (мышц рук, ног, шеи, туловища). Часто заболевание начинается постепенно, с временных, быстро проходящих симптомов. Нередко это такие симптомы, как опущение века, двоение, гнусавость голоса [8, 20, 28]. Характерна большая динамичность симптоматики в течение нескольких часов или дней.
Затруднение глотания, поперхивание при глотании нередко ведет к легочным осложнениям, аспирационной пневмонии. При наиболее тяжелом течении развивается слабость межреберных мышц, диафрагмы, мышц гортани, что приводит к нарушениям дыхания. В связи с чем, всегда приходится иметь в виду возможность остановки дыхания и необходимость реанимационных мероприятий, включая искусственную вентиляцию легких [71, 136]. Крайней степенью миастенических расстройств является криз (миастенический и/или холинергический), характеризующийся быстрым усугублением двигательных расстройств, сочетающееся с нарушением дыхания и глотания и, как правило, требующий неотложных реанимационных мероприятий [3, 7, 9, 152].
Возникновение кризового состояния считают грозным осложнением миастении. Наиболее частой причиной неожиданного развития опасных для жизни пациента осложнений, при хирургическом лечении тимом является, как правило, недооценка неврологических нарушений при стертой клинической картине миастении, отсутствие единого диагностического алгоритма у этой категории больных, и как следствие этого неадекватная дооперационная подготовка больных [1, 3, 9, 15, 104, 161].
По мнению большинства ученых, основную роль в диагностике миастении любого генеза играет квалифицированное неврологическое обследование с определением степени слабости и патологической утомляемости различных групп мышц. Диагноз миастении базируется на клинической картине, подтверждённой данными медикаментозных проб, электрофизиологических и серологических исследований [8, 20, 36, 42, 70].
В связи с высокой диагностической ценностью, а также чувствительностью в обнаружении тимом, большие надежды ученые возлагают на изучение антител к титину [58, 156]. Полученные в ряде крупных исследований данные свидетельствуют о высокой - 68-95% - частоте выявления, а следовательно диагностической значимости выявления антител к титину в сыворотке крови больных с миастенией, сочетающейся именно с тимомой [2, 144, 154].
Важно отметить, что большинство авторов указывает на достоверную прямую положительную корреляцию между уровнем антител к титину и тяжестью клинического поражения мышц [ 45, 144]. Особую важность эти данные приобретают в связи с тем, что изучение титра AT к АХР такой информации не предоставляет [41, 129].
Топографическая анатомия и гистофизиология вилочковой железы
Вилочковая железа (thymus; от греческого «thymos» - тимьян) получила свое название из-за весьма характерной формы, напоминающей лист растения тимьяна.
В вилочковой железе различают две тесно прилегающие и соединенные одна с другой рыхлой соединительной тканью доли - правую lobus dexter, и левую lobus sinister. Иногда обе доли разделены вставочной частью. Доли железы асимметричны - примерно в 60 % наблюдений левая доля крупнее правой, вытянуты в длину. Передняя поверхность выпукла, задняя вогнута. Нижняя, наиболее расширенная часть железы получила название основания ВЖ. Редко наблюдаются три-четыре доли [37]. Топогафия вилочковой железы представлена на рис.1. Рис.1. Топография вилочковой железы. [32]. ВЖ залегает в верхнем отделе переднего средостения, позади рукоятки и верхней части тела грудины, в области, так называемого треугольника ВЖ.
Верхние отделы железы задней своей поверхностью прилегают к трахее, передней - к месту прикрепления грудинощитовидных мышц. Задняя поверхность остальной части ВЖ примыкает к крупным кровеносным сосудам (ВПВ, плечеголовным венам, дуге аорты с отходящими от нее артериями), к перикарду, а с боковых поверхностей прилегает к средостенным плеврам [37].
Верхние отделы железы, наиболее суженные, называемые верхушкой ВЖ, могут выходить за пределы переднего средостения и, часто доходить до щитовидной железы, занимая пространство над яремной вырезкой (предтра-хеальное пространство). Нижние границы железы достигают уровня хряща III-IV ребра. Важно отметить, что в клинической практике встречаются следующие варианты строения ВЖ (15%): наличие одной доли, отсутствие одного из верхних отростков, прохождение верхнего отростка (либо обоих отростков) под левой плечеголовнои веной, расположение долей тимуса одна над другой во фронтальной плоскости и др.
Эктопированная ткань железы обнаруживается в 12% наблюдений, чаще в клетчатке переднего средостения, иногда у нижнего полюса щитовидной железы. Помимо перечисленных локализация, эктопированная ткань может быть обнаружена в области миндалин, в мягких тканях шеи и (реже) в жировой клетчатке заднего средостения [41, 42, 129].
В вилочковой железе выделяют четыре структурно-функциональные зоны: 1) субкапсулярную; 2) внутреннюю кортикальную; 3) медуллярную (мозговое вещество); 4) внутридольковые периваскулярные пространства/коры и мозгового вещества. Структурно-функциональной единицей ВЖ считают ячейку сети эпителиальных клеток, содержащую лимфоциты, макрофаги и прилегающий участок внутридольковых периваскулярных пространств (ВПП) с сосудами, с различными клеточными субпопуляциями [11, 12, 13 41].
Современный принцип оценки морфо-функционального состояния ВЖ сформулирован в исследовании Зайратьянц О.В., 1992 [11] и основан на том, в ткани ВЖ следует различать истинную парехиму (зоны коры и мозговое вещество),.состояние которой отражает функциональную активность органа, и внутридольковые периваскулярные пространства - особую структурно-функциональную зону паренхимы ВЖ, не содержащую ее эпителиальных клеток и сходную по строению и функциям с периферической лимфоидной тканью.
Истинная парехима не содержит ретикулярных волокон, которые образуют густую сеть в пределах ВПП, кроме того, выявляются базальные мембраны, отграничивающие ВПП от других зон органа. При гиперплазии лимфоидной ткани в условиях антигенной стимуляции внутридольковые пери 15 васкулярные пространства расширяются, в них формируются Т-зависимые и В-зависимые (лимфоидные фолликулы) зоны. Необходимо подчеркнуть, что лимфоидные фолликулы образуются всегда именно в пределах ВПП, а не непосредственно в истинной паренхиме вилочковой железы, как считали ранее [11,12,13].
Особенностью мозгового вещества является наличие в нем особых концентрических телец (тельца Гассаля). Фиброзная капсула железы окружена жировой и рыхлой клетчаткой, фиксирующей железу к прилегающим органам и сосудам; в ее толще залегают передние средостенные лимфатические узлы. С фиброзной капсулой железа соединена рыхло.
Величина железы изменяется с возрастом. У новорожденного масса ее примерно 12 г и продолжает расти до наступления половой зрелости, достигая 35-40г. После 14-15 лет, в норме, начинается процесс инволюции, вследствие которого к 25 годам масса уменьшается до 25 г, к 60 - до 15 г, к 70 - до 6 г, при этом считается, что полной атрофии лимфоидной ткани тимуса никогда не происходит [77, 146].
В период инволюции железа резко уменьшается. Возрастная (физиологическая) инволюция ВЖ представляет собой процесс уменьшения массы и объема паренхимы железы, снижения продукции тимических гормонов и Т-лимфоцитов с возрастом. Началом обратного развития железы считают первый год жизни, хотя ее масса и объем увеличиваются до 15-20-летнего возраста, что объясняется относительно более быстрым в этот период жизни увеличением внутридольковых периваскулярных пространств по сравнению с атрофией паренхимы [11].
Клиническая характеристика больных
В исследование было включено 102 пациента, 84 из которых в период сентября 2004 года по май 2006 года находились в отделении эндокринной хирургии клиники Факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко ММА имени И.М. Сеченова с диагнозом «генерализованная миастения».
18 пациентов анализированы ретроспективно на основании архивного материала клиники факультетской хирургии. Ретроспективный анализ включал в себя клинико-анамнестические данные, данные компьютерной томографии, результаты операции. Проспективный анализ включал в себя сбор клинико-анамнестических данных, методы лучевой диагностики: рентгеновскую компьютерную томографию, сцинтиграфию органов шеи и средостения, результаты операции.
Во всех случаях была проведена патоморфологическая верификация диагноза. Диагноз миастении устанавливали на основании жалоб, анамнеза, оценки неврологического статуса, результатов прозериновой пробы и стиму-ляционной электромиографии.
В жалобах и при оценке неврологического статуса отмечали патологическую мышечную утомляемость (уменьшение силы мышечных сокращений при повторных движениях) и слабость, характерную большую динамичность симптоматики в течение нескольких часов или дней, своеобразную особенность двигательных расстройств - распространение мышечной слабости с одних, истощенных физической нагрузкой мышц, на другие мышцы, не участвовавшие в данном движении (генерализация мышечного утомления).
Неврологический статус оценивали через 12 часов после отмены анти-холинэстеразных (АХЭ) препаратов. Анализ неврологического статуса традиционно проводили совместно с сотрудниками Миастенического центра НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН - определяли силу мышц (глазодвигательных, мимических, жевательных, бульбарных, рук, ног, шеи и туловища) по модифицированной системе A. Svobor (1976)[159], при этом по шестибалльной системе оценивали силу 7 групп мышц: 1) глазодвигательных и мимических; 2) мышц, осуществляющих жевание, глотание и речь; 3) мышц, осуществляющих дыхание; 4) мышц рук; 5) дельтовидной мышцы (отдельно); 6) мышц ног; 7) мышц шеи и туловища: О степени нарушения функции мышц судили по выраженности клинических симптомов, характерных для этой группы мышц. Нормальная функция мышц оценивалась в 5 баллов, легкая слабость - 4 балла, умеренно выраженная слабость - 3 балла, выраженная слабость - 2 балла, резко выраженная слабость - 1 балл, отсутствие функции - О баллов.
Там же выполняли стимуляционную миографию со стимуляцией током 3 имп/сек, при этом определяли декремент (уменьшение) первого к пятому ответа мышцы. Диагностически достоверным считали результат более 10%.
Для достоверного подтверждения диагноза миастении, наряду с неврологическим обследованием во всех наблюдениях проводили прозериновую пробу — оценку компенсации неврологических расстройств через 15-20 мин после подкожного введения 2,0 мл 0,5% раствора прозерина. Диагностическое значение имели резкоположительная и положительная пробы.
На основании данных неврологического осмотра классифицировали клинические проявления миастении по степени тяжести, используя следующую систему, предложенную для исследований MGFA в 2000 году [93]. 1 — любая слабость глазных мышц. Во всех других группах мышц сила нормальная. - легкая мышечная слабость (других групп, помимо глазных мышц). Слабость глазных мышц любой степени тяжести не исключается. 2а - преобладание слабости мышц конечностей. Возможно умеренное вовлечение в процесс орофарингеальных мышц (в меньшей степени, чем мышц конечностей). 26 - преобладание слабости орофарингеальных и\или дыхательных мышц. Возможно вовлечение мышц конечностей той же степени выраженности. 3 - средней степени мышечная слабость (других групп, помимо глазных мышц). Слабость глазных мышц любой степени тяжести не исключается. За - преобладание слабости мышц конечностей средней степени. Возможно вовлечение в процесс орофарингеальных мышц (в меньшей степени, чем мышц конечностей). 36 - преобладание в клинической картине слабости орофарингеальных и\или дыхательных мышц. Возможно вовлечение мышц конечностей той же степени выраженности. 4 - выраженная мышечная слабость (других групп, помимо глазных мышц). Слабость глазных мышц любой степени тяжести не исключается. 4а - преобладание выраженной слабости мышц конечностей. Возможно вовлечение в процесс орофарингеальных мышц (в меньшей степени, чем мышц конечностей). 46 - преобладание выраженной слабости орофарингеальных и\или дыхательных мышц. Возможно вовлечение мышц конечностей той же степени выраженности.
Компьютерная томография в диагностике поражений вилочковой железы
При проведении компьютерной томографии оценивали наличие вилочковой железы и положение в средостении: уровень и отношение к срединной линии, ее форму, линейные размеры, однородность структуры, четкость контуров, измеряли плотность по шкале Хаунсфилда нативно, а также в артериальную, венозную и отсроченную стадии. Также оценивали состояние регионарных лимфатических узлов. С учетом того, что стандартное исследование органов грудной клетки выполняется без применения контрастных препаратов, мы отдельно оценивали данные, полученные при нативном исследовании и после болюсного внутривенного контрастирования. Лимфофолликулярная гиперплазия ВЖ. Диагноз «гиперплазия ВЖ» был верифицирован при патоморфоло-гическом исследовании у 20 пациентов.
По данным КТ были выделены три формы вилочковой железы в состоянии гиперплазии: в 10 наблюдениях вилочковая железа определялась как структура треугольной формы, где наружные контуры ее были прямыми или слегка вогнутыми. В 4-х случаях вилочковая железа состояла их двух долей с прямыми наружными контурами. КТ-семиотика верифицированной гиперплазии тимуса в 6 наблюдениях определялась неоднородностью структуры ВЖ за счет мелких (2-3 мм) очагов плотностью 29,5 ±17,6 HU.
На аксиальных КТ-томограммах были определены передне-задний и билатеральный размер ВЖ, а также ее ширина. Высоту или цефало-каудальный размер подсчитывали суммируя срезы известной толщины, где ВЖ определялась. Ни в одном случае увеличения размеров ВЖ при морфологически верифицированной в дальнейшем гиперплазии не определялось.
Во всех наблюдениях ВЖ располагалась в переднем средостении за грудиной, впереди от левой плечеголовной вены, восходящей дуги аорты, перикарда, ниже щитовидной железы и выше легочных артерий. Анализ уровня расположения вилочковой железы в состоянии гиперплазии показал, что в большинстве случаев -12 (60%) - это уровень дуги аорты, в 5-ти ( 25%) - уровень аорто-пульмонального окна, в 3-х (15%) - уровень надаортальных сосудов. Увеличения размеров и количества регионарных лимфатических узлов не определялось.
Объемное образование ВЖ.
При выявлении дополнительного образования ВЖ оценивали его характеристики - положение в средостении (уровень и отношение к срединной линии), форму, размеры, контуры, характер отграничения от окружающих структур, однородность (неоднородность) структуры, плотность, характер накопления контрастного препарата.
Оценивали результаты проведенных КТ исследований до введения контрастного препарата (табл. 10).
Различия в группах гиперплазии и опухоли ВЖ статистически достоверны, (р 0,001).
При этом, при анализе корреляционной связи между данными группами с использованием коэффициента корреляции Спирмена отмечается сильная положительная корреляция между выраженностью интенсивности накопления контраста при гиперплазии и опухолевом изменении ВЖ.
То есть, выраженность накопления контраста увеличивается от фазы к фазе (большему значению плотности, например, в артериальную фазу, соответствует большее значение в венозную и отсроченную).
Анализ характера накопления контрастного препарата в группе тимом показал, что пик контрастирования приходился на отсроченную фазу. Градиент накопления при этом незначительно превышал 20 ед. HU. При этом, в группе гиперплазии накопление контрастного препарата достоверно велико (р 0,001), начиная с артериальной фазы, сохраняясь в венозную и отсроченную фазы.
Расположение образований ВЖ по отношению к срединной линии выглядело следующим образом: подавляющее большинство образований - 52 (65,8 %) располагалось слева от срединной линии, 20 (25,3%) располагались по центру, а 7 (8,9%) - справа от срединной линии.
Определяли размеры ширины, высоты (цефалокаудальный размер) и толщины (передне-задний размер) образований. Получили следующие результаты: ширина - 2,58±1,07 см, высота -2,04±0,9 см, толщина - 2,51±0,9см.
По отношению к крупным сосудам средостения образования располагались на уровне: надаортальных сосудов - у 7 (8,8%) пациентов, аорто-пульмонального окна - у 13 (16,5%), дуги аорты - у 28 (35,4%), легочного ствола - в 31(39,2% ) случае (рис. 14).
