Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Факторы риска артериальной гипертонии 12
1.2 Участие почек в регуляции артериального давления 20
1.3 Хронический пиелонефрит как причина симптоматической артериальной гипертонии 26
1.4 Значение суточного мониторирования артериального давления в диагностике артериальной гипертонии 30
1.5 Применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента для лечения гипертонии при заболеваниях почек 36
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика исследуемого контингента 40
2.2 Методы специальных исследований
2.2.1 Измерение «офисного» артериального давления 51
2.2.2 Суточное мониторирование артериального давления 51
2.2.3 Определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли 53
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1 Результаты изучения распространенности факторов риска АГ в исследуемых группах 55
3.2 Результаты суточного мониторирования АД у пациентов контрольной группы 59
3.3 Результаты суточного мониторирования АД у больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертонии 66
3.4 Результаты СМАД у больных эссенциальной гипертонией 84
3.5 Результаты СМАД у больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией 99
3.6 Результаты изучения эффективности эналаприла у больных хроническим пиелонефритом с АГ 123
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 134
Выводы 149
Практические рекомендации 151
Литература 152
- Участие почек в регуляции артериального давления
- Применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента для лечения гипертонии при заболеваниях почек
- Результаты изучения распространенности факторов риска АГ в исследуемых группах
- Результаты СМАД у больных эссенциальной гипертонией
Введение к работе
В настоящее время на долю болезней сердечно-сосудистой системы приходится практически половина всех случаев инвалидности и смертности. Особое место среди этих заболеваний занимает артериальная гипертония, распространенность которой в развитых странах составляет от 25 до 40% среди взрослого населения [66, 90, 178]. АГ является одним из основных факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний, ИБС, весомой причиной хронической почечной недостаточности [4,75].
Всего лишь 5% от всех случаев АГ составляют больные с симптоматической АГ, связанной с патологией почек [89]. При этих заболеваниях развитие АГ обусловлено преимущественно высокой активностью РААС [2, 136], недостаточной выработкой депрессорных факторов - простагландинов и кининов в почках [65, 97], а также задержкой почками натрия и воды [43, 103, ПО, 143]. Связь между функциональным состоянием почек и АГ довольно сложная и образует порочный круг, в котором почки являются одновременно и причиной АГ и органом-мишенью [25, 45]. Артериальная гипертония сама по себе поражает изначально здоровые почки и приводит к нефросклерозу, либо ускоряет развитие ХПН при имеющейся почечной патологии, либо заболевание почек приводит к АГ и круг замыкается [45,105, 111, 137].
По данным разных авторов, артериальная гипертония осложняет течение хронического пиелонефрита в 20 - 63% случаев, чаще при двухстороннем процессе, имеет черты «классической почечной» с повышением преимущественно диастолического АД, и обусловливает 15-20% всех случаев злокачественного гипертонического синдрома [48, 67]. Однако, несмотря на хорошую освещенность проблемы пиелонефрита в отечественной и зарубежной литературе [3, 52, 120, 168], остаются до конца не изучены механизмы формирования АГ при этом забо левании. Есть мнение, что артериальная гипертония при пиелонефрите до развития ХПН - это проявление наследственно обусловленной гипертонии, закрепление которой ускорено возникновением пиелонефрита [99], а истинной ренопаренхиматозной артериальной гипертонией является стойкая и труднокорригируемая АГ при ХПН, обусловленная нефросклерозом и истощением депрессорных механизмов [101]. В настоящее время считается, что симптоматика почечных гипертоний не отличается от симптоматики эссенциальной гипертонии, а любое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести [45], однако не определена зависимость уровня АД и его суточного ритма при хроническом пиелонефрите от особенностей течения самого заболевания -его стажа (давности), частоты обострений, функционального состояния почек. Не известно также, оказывают ли влияние на уровень АД при хроническом пиелонефрите «традиционные» факторы риска артериальной гипертонии, ведь больные хроническим пиелонефритом такие же мужчины и женщины, пожилые или молодые, с избыточным или нормальным весом, злоупотребляющие или нет поваренной солью, имеющие родственников с АГ, как и больные эссенциальной гипертонией.
Цель исследования - оптимизация профилактики и лечения артериальной гипертонии при хроническом пиелонефрите на основании данных изучения зависимости суточного профиля артериального давления у больных хроническим пиелонефритом от факторов риска артериальной гипертонии.
Задачи исследования:
• Изучить распространенность факторов риска артериальной гипертонии в исследуемых группах пациентов.
• Выявить особенности суточного профиля артериального давления у практически здоровых лиц, а также у больных эссенциаль ной гипертонией и его зависимость от «традиционных» факторов риска артериальной гипертонии.
• Определить особенности суточного профиля артериального давления у больных хроническим пиелонефритом с нормальным «офисным» артериальным давлением и зависимость суточного профиля АД от «традиционных» факторов риска артериальной гипертонии и особенностей клинического течения хронического пиелонефрита.
• Изучить особенности суточного профиля АД у больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией и определить его зависимость от пола, возраста, наследственной предрасположенности к артериальной гипертонии, уровня холестерина, массы тела, употребления поваренной соли.
• Оценить зависимость параметров суточного мониторирования артериального давления у больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией от стажа пиелонефрита, частоты обострений, функционального состояния почек.
• Изучить влияние антигипертензивной терапии ингибитором ан-гиотензин превращающего фермента эналаприлом на суточный профиль АД больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией.
• Разработать рекомендации по профилактике и лечению артериальной гипертонии у больных хроническим пиелонефритом.
Научная новизна.
Впервые показано, что в группе больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертонии лица, имеющие факторы риска АГ, составляют почти 50% от их общего числа, что несколько выше, чем в группе практически здоровых, но ниже, чем среди гипертоников. Уровень АД у больных хроническим пиелонефритом без артериальной ги пертонии, как и у практически здоровых, зависит от пола, наследственной предрасположенности к АГ, массы тела, порога вкусовой чувствительности к поваренной соли, а суточный профиль АД характеризуется двухфазным ритмом с достаточным снижением АД в ночное время. У больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертонии суточный профиль АД характеризуется лишь более высоким уровнем диастолического АД и индекса времени диастолического АД за сутки, по сравнению с практически здоровыми.
Впервые установлено, что в группе больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией, как и у больных эссенциальной гипертонией, преобладают лица, имеющие факторы риска АГ. Их суточный профиль АД зависит от пола (у мужчин более высокий уровень систолического АД), возраста, наследственной предрасположенности к АГ, массы тела, уровня общего холестерина сыворотки крови и порога вкусовой чувствительности к поваренной соли. При сравнении данных суточного мониторирования АД женщин с эссенциальной гипертонией и женщин с хроническим пиелонефритом выявлены достоверно более высокие значения индекса времени диастолического АД за сутки и ночь и нормированного индекса площади диастолического АД за ночь у женщин с хроническим пиелонефритом и артериальной гипертонией.
Впервые показано, что суточный профиль АД у больных хроническим пиелонефритом (как с артериальной гипертонией, так и без нее) не зависит от стажа хронического пиелонефрита и не изменяется в периоды обострения и ремиссии хронического пиелонефрита. Лишь у больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией при редких обострениях хронического пиелонефрита диастолическое АД и индекс времени диастолического АД несколько ниже, чем при латентном течении и частых обострениях заболевания.
Впервые у больных хроническим пиелонефритом (как с артериальной гипертонией, так и без нее) выявлена тенденция увеличения диастолического АД с одновременным уменьшением скорости клубоч-ковой фильтрации. И лишь при развитии ХПН происходит значительное увеличение систолического и диастолического АД, показателей «нагрузки давлением», снижение вариабельности и степени ночного снижения систолического и диастолического АД.
Впервые выявлено, что эффективность эналаприла у больных хроническим пиелонефритом снижается с возрастом, увеличением массы тела и повышением порога вкусовой чувствительности к поваренной соли и не зависит от пола, наследственной предрасположенности к АГ, скорости клубочковой фильтрации, стажа хронического пиелонефрита.
Практическая ценность работы.
Практическая значимость диссертационной работы состоит в обоснованности не только диагностики и лечения обострений хронического пиелонефрита, но и обследования больных хроническим пиелонефритом с целью выявления у них факторов риска артериальной гипертонии (избыточного веса и ожирения, повышенного уровня общего холестерина сыворотки крови, избыточного употребления поваренной соли), что позволяет воздействовать на них с целью профилактики развития артериальной гипертонии и ее осложнений.
Показано, что у больных хроническим пиелонефритом с АГ без клинико-лабораторных признаков хронической почечной недостаточности применение И-АПФ в сочетании с низкими дозами диуретиков тиазидового ряда, особенно у больных старших возрастных групп, с избыточной массой тела и высоким порогом вкусовой чувствительности к поваренной соли, эффективно снижает показатели суточного монито-рирования АД (систолическое и диастолическое АД, показатели на грузки давлением), ведет к достижению целевого уровня АД и, таким образом, способствует лечению АГ и профилактике ее осложнений.
На защиту выносятся следующие положения:
1. Артериальная гипертония при хроническим пиелонефрите без клинико-лабораторных признаков хронической почечной недостаточности является проявлением эссенциальной гипертонии. Ее формирование зависит от пола, возраста, наследственной предрасположенности к артериальной гипертонии, массы тела, общего холестерина сыворотки крови, порога вкусовой чувствительности к поваренной соли.
2. Хронический пиелонефрит является не основной причиной артериальной гипертонии, а дополнительным фактором, способствующим ее прогрессированию.
3. Развитие хронической почечной недостаточности у больных хроническим пиелонефритом приводит к формированию тяжелой артериальной гипертонии с высоким уровнем и нарушенным суточным ритмом АД.
Участие почек в регуляции артериального давления
Повседневная жизнь предъявляет высокие требования к механизмам поддержания адекватного артериального давления. Артериальное давление постоянно фиксируется разнообразными «датчиками» организма, и поэтому, в ответ на его отклонение, возникают многочисленные рефлекторные реакции, которые, изменяя величину общего периферического сосудистого сопротивления, минутного объема кровотока и объема циркулирующей крови, приводят его уровень к нормальному значению [61].
A. Guyton и соавт. (1990г.), благодаря проведенным исследованиям, систематизировали основные (большей частью прессорные) системы и преимущественно почечные механизмы регуляции АД. У нас в стране также детально изучались гуморальные и почечные прессорные механизмы [63, 70]. Соответствующая же схема почечной регуляции АД была предложена М.С. Кушаковским (1995г.).
Существуют как кратковременные, так и долговременные механизмы поддержания нормального АД. В закреплении повышенного АД основную роль играют системы длительного действия, связанные с сольрегулирующей функцией почек: большей частью - это ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), симпатоадреналовая система, эндотелины, аддуцин. Депрессорные системы почек представлены в основном калликреин-кининовой системой, простагландинами, эндотелийрелаксирующим фактором.
Прессорные системы почек. Биосинтез ренина осуществляется в юкстагломерулярном аппарате нефрона [9]. Продукция ренина усиливается вследствие гиповолемии и снижения почечного кровотока, стимуляции pi-рецепторов юкстагломерулярного аппарата катехоламинами, усиленного выведения натрия и гипонатриемиии [94]. Уровень выделения ренина у человека зависит от пола (у женщин уровень ренина несколько выше), возраста (к 70 годам уровень ренина в среднем на 35% ниже, чем в 20 лет), времени суток (повышение в утренние часы). Уровень ренина может значительно отличаться у больных АГ- быть низким, нормальным и повышенным [17].
Биологический эффект ренина связан с активацией им ангиотен-зиновой системы и альдостерона [158]. Посредством ряда биохимических реакций ренин и ангиотензин превращающий фермент способствуют превращению ангиотензиногена в ангиотензин П.
Ангиотензин II свое мощное генерализованное сосудосуживающее действие оказывает, в основном, на вены и артерии [2]. Кроме действия на сосуды, он через вегетативную нервную систему, за счет симпатических эффектов, оказывает положительное инотропное действие на миокард. В надпочечниках ангиотензин II вызывает высвобождение катехоламинов и усиление секреции альдостерона, который потенцирует реабсорбцию натрия и увеличивает секрецию калия в просвет почечного канальца [42, 81]. Ангиотензин II обладает первичным антидиуретическим эффектом, обусловленным его прямым действием на канальцы почек. Он оказывает влияние на ЦНС, стимулируя потребление соли и воды и подъем АД, а также, по принципу обратной связи, ингибирует секрецию ренина [97]. Тандем ренин-ангиотензин является наиболее значимым регулятором выработки альдостерона, реализуя прессорные реакции и составляя целостную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему [136]. Следует отметить наличие двух компонентов системы РААС - это циркулирующее звено быстрого реагирования, обеспечивающее кратковременный контроль АД, и тканевое, локальное, обеспечивающее медленно модулирующее действие на структуру органов и тканей [2]. В почках хроническая активация локальной РААС сопровождается развитием клубочковой гипертензии с последующей гибелью клубочков, постепенным снижением фильтрации, ростом протеинурии, снижением диуреза и появлением признаков хронической почечной недостаточности [2].
В последние годы большую роль в развитии и поддержании артериальной гипертонии отводят также нейро-адренергической (симпато-адреналовой) системе почек, регулирующей почечное кровообращение, процессы фильтрации и реабсорбции, а также продукцию почкой вазо-активных веществ. Катехоламины, экскретируемые с мочой, могут попадать в почку с артериальной кровью, высвобождаться из окончаний почечных нервов и продуцироваться почечной тканью [45]. Симпато-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы взаимодействуют и усиливают действие друг друга. В связи с этим, у больных с повышенной активностью ренина плазмы крови отмечают и увеличение норадреналина в плазме [115,117].
Среди открытых в последние годы гормонов эндотелия наибольшей активностью обладает эндотелии-1, который по силе сосудосуживающего эффекта превосходит в 30 раз ангиотензин П. Увеличение содержания эндотелина-1 вызывает генерализованный спазм сосудов, сопровождающийся повышением АД и минутного объема сердца. При нарушении почечной функции у больных с диффузными заболеваниями почек выявлены значительное повышение в крови концентрации эндо-телина-1, а фармакологическая селективная блокада рецепторов эндо-телина 1 приводила к заметному снижению АД [181].
Открыты эффекты мутированного аллеля а-аддуцина, ведущие к увеличению реабсорбции натрия в почечных канальцах и гипертонии [107, 179]. Гипотеза о роли аддуцина (белка цитоскелета) была далее подтверждена обнаружением того факта, что АД снижалось под влиянием специфических ингибиторов натриевого насоса [121] и наблюдением, показавшим, что у носителей мутированного а-аддуцина реже встречались сердечно-сосудистые осложнения артериальной гипертонии, если они лечились диуретиками [161].
Депрессорные системы почек. Простагландины вырабатываются в мозговом слое почек интерстициальными клетками, очень чувствительными к концентрации калия, отсутствие которого в среде резко повышает выработку простагландинов. Интерстициальные клетки синтезируют в основном PgE2, небольшое количество PgF2, а также тромбоксаны и простациклин. Отмечено, что увеличение уровня PgF2 в крови и возрастание коэффициента F/E может способствовать стабилизации гипертонии и задержке натрия [103]. Предложен механизм регуляции АД простагландинами через натрийурез [ПО]. Так, наибольшими физиологическими эффектами обладают PgE2, тромбоксаны и простациклин: они вызывают увеличение диуреза и натрийуре-за, расширяют сосуды и снижают АД. В начале формирования артериальной гипертонии продукция основных почечных простагландинов повышена, прежде всего сосудорасширяющего PgE2. По мере нарастания и закрепления артериальной гипертонии происходит падение синтеза простагландинов [65] и уровня их экскреции с мочой [14].
Применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента для лечения гипертонии при заболеваниях почек
В настоящее время доказано, что хронические заболевания почек, в большинстве случаев, приводят к развитию терминальных стадий хронической почечной недостаточности [5]. К тому же, нарушение регуляции внутриклубочковой гемодинамики, обусловленное артериальной гипертонией, оказывает значительное влияние на факторы, инициирующие и стимулирующие прогрессирование болезней почек. Следовательно, лечение артериальной гипертонии замедляет прогрессирование повреждения почек, а сохранение функции почек - важнейшая цель, преследуемая при выявлении гипертонии и ее лечении [6].
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (И-АПФ) являются эффективными антигипертензивными препаратами с комплексным и многосторонним механизмом действия. Это обуславливает их высокую эффективность как при эссенциальной АГ, так и при гипертониях, обусловленных хроническими заболеваниями почек [32, 75, 112]. Препараты этой группы улучшают кровообращение в органах мишенях, нормализуют состояние сосудистой стенки, вызывают регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка и нормализуют его систолическую и диастолическую функцию [2, 57]. Они являются препаратами первой линии в лечении сердечной недостаточности, а также нашли применение в терапии ИБС [144, 160, 184]. В ряде работ показано, что И-АПФ достаточно эффективно снижают АД в течение суток, существенно снижая нагрузку давлением, что является важным фактором предупреждения поражения органов-мишеней [39, 90]. И-АПФ сохраняют циркадный ритм давления и способны сдерживать пик утреннего повышения АД, предотвращая, таким образом, развитие осложнений АГ [149].
И-АПФ считаются не только эффективным антигипертензивным препаратом, но и оказывают благоприятное действие на внутрипочеч-ную гемодинамику, уменьшая вазоконстрикторное действие ангиотен-зина-П на эфферентные артериолы почечных клубочков [26, 84]. Препараты этой группы уменьшают реабсорбцию натрия и воды в проксимальных почечных канальцах. Кроме того, снижая секрецию альдосте-рона, они косвенным образом уменьшают реабсорбцию натрия в обмен на ионы калия в дистальных почечных канальцах [2]. И-АПФ замедляют тубулоинтерстициальный фиброз, блокируя пролиферацию мезан-гиальных клеток и продукцию ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев [104, 155]. Имеются данные, что специфический нефропротективный эффект у И-АПФ наиболее выражен по сравнению с другими группами гипотензивных препаратов [95].
У нефрологических больных с АГ и исходно сохраненной почечной функцией И-АПФ при длительном применении увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креа-тинина крови, увеличивая СКФ [44]. Особого внимания требует терапия АГ с помощью И-АПФ у больных ХПН. Длительная антигипертензивная терапия с учетом степени почечной недостаточности у подавляющего большинства больных также оказывает благоприятное влияние на уровень креатининемии и СКФ [41].
Несомненным является антипротеинурический эффект И-АПФ, особенно при диабетической нефропатии, что многократно доказано в экспериментах и клинически [74, 104, 118, 132]. Известно, что применение И-АПФ вызывает уменьшение протеинурии и у пациентов с недиабетической ХПН [126, 131]. Максимальный антипротеинурический эффект И-АПФ развивается на фоне низкосолевой диеты, а применение диуретиков может его усилить [26,95].
В исследовании REIN продемонстрирован нефропротективный эффект рамиприла у больных с хроническими заболеваниями почек недиабетической этиологии и протеинурией менее 3 г/сут. У больных, получавших рамиприл, уменьшалась протеинурия и гораздо медленнее снижалась СКФ. Частота случаев смерти и развития нефатальных сердечно-сосудистых осложнений была одинаковой в основной и контрольной группах [183].
В многоцентровых исследованиях AIPRI, REIN, RENAAL показано, что длительный прием И-АПФ больными с хроническими заболеваниями почек недиабетической этиологии снижал темп прогрессиро-вания ХПН и увеличивал продолжительность додиализного периода на 3-5 лет [84,95].
Проведенные исследования по изучению нефропротективного действия И-АПФ у больных с недиабетическим поражением почек носят несколько противоречивый характер. Показано, что эналаприл предупреждает развитие терминальной стадии почечной недостаточности у больных с начальными ее проявлениями, обусловленными диффузным гломерулонефритом и поликистозом почек, но не эффективен при интерстициальном нефрите [131]. Данные отечественных исследователей свидетельствуют об эффективности эналаприла у больных хроническим гломерулонефритом с АГ [24]. Есть результаты исследований, доказывающие, что беназеприл предупреждает прогрессирование ХПН у больных с диабетической нефропатией и гломерулонефритом, но не оказывает ренопротективного действия у больных поликистозом почек, нефросклерозом и интерстициальным нефритом [146].
О применении И-АПФ в лечении АГ у больных с хроническим пиелонефритом имеется недостаточно сведений. Установлено, что в качестве монотерапии эналаприл обладает выраженным гипотензивным действием у больных хроническим пиелонефритом с мягкой АГ. При умеренной и тяжелой АГ монотерапия так же ведет к снижению АД, но для достижения стойкого гипотензивного эффекта необходима комбинированная терапия [85].
Результаты изучения распространенности факторов риска АГ в исследуемых группах
В контрольную группу вошли практически здоровые респонденты с нормальным АД. Всего обследован 31 человек: из них 16 мужчин и 15 женщин. Средний возраст обследованных - 38,39±1,49 лет. Средние цифры «офисного» систолического АД - 126,73+2,68 мм рт. ст., «офисного» диастолического АД - 81,0±1,92 мм рт. ст.
Результаты суточного мониторирования АД этой группы пациентов представлены в таблице 2. Как видно из данных таблицы, средние цифры дневного САД и ДАД, полученные при суточном мониторировании, были достоверно ниже (р 0,05) «офисных» САД и ДАД. Соответствуя двухфазному (день - ночь) циркадному ритму, САД снижалось в ночные часы на 13,74 мм рт. ст. по сравнению с дневными (р 0,001), а ДАД - на 11,19 мм рт. ст. (р 0,001). При этом максимальные значения систолического и диастолического АД отмечались в дневные часы (с 10 до 13 и с 16 до 20 часов), а минимальные - в интервале с 0 до 4 часов в ночное время. Суточный индекс, характеризующий величину снижения АД в ночное время, также соответствовал нормальным значениям. В группе встречались различные типы суточного ритма АД: количество респондентов с достаточным снижением АД в ночное время составило 58,06%, с избыточным снижением АД - 6,45%, с недостаточным -32,26% и с ночным повышением АД- 3,23%. Вариабельность артериального давления, определяющая степень колебания АД и отклонение его от кривой суточного ритма, не превышала нормальные значения. Во время бодрствования вариабельность САД была выше ночной на 24,8% (р 0,01), а вариабельность ДАД - на 9,4% (р 0,05). Показатели «нагрузки давлением» - индекс времени (ИВ) и индекс площади нормированный (ИПН) САД и ДАД находились в пределах допустимых величин, их дневные и ночные значения достоверно не отличались (р 0,05). Скорость и величина утреннего подъема САД и ДАД (с 5 до 10 ч) не превышали, в среднем, нормальных значений, хотя величина утреннего подъема САД была выше величины утреннего подъема ДАД на 24,63% (р 0,01), а скорость - на 17,45% (р 0,05). Зависимость показателей СМАД от пола обследуемых также представлена в таблице 2. Следует отметить достоверно более высокие значения САД за сутки, дневное и ночное время, а также ИВ САД за ночь у мужчин исследуемой группы по сравнению с женщинами.
Нами проанализирована корреляционная зависимость данных СМАД от возраста у пациентов контрольной группы (табл.3). Несмотря на небольшой возрастной диапазон обследованных (от 20 до 54 лет), выявлена достоверная положительная корреляция между средними значениями ДАД за сутки, дневное и ночное время и возрастом, а также ИПН САД за сутки, ИВ ДАД за ночь и возрастом. Между средними значениями САД за все временные промежутки и возрастом также выявлена положительная корреляционная зависимость, однако она оказалась статистически не достоверной.
Данные о корреляционной зависимости параметров СМАД от индекса массы тела также представлены в таблице 3. Материалы таблицы показывают, что с увеличением массы тела одновременно увеличивается ИВ САД и ДАД за сутки, ИВ и ИПН ДАД за день, вариабельность ДАД за сутки и ночь, и уменьшается скорость утреннего подъема САД. Методом корреляционного анализа выявлена зависимость средних значений САД за все временные промежутки мониторирования АД от массы тела, однако она оказалась статистически не достоверной.
Пациенты контрольной группы имели ИМТ, в среднем, 23,56±0,63 кг/м . При этом у 23 человек (74,19%) ИМТ был меньше 25,0, у 6 человек (19,35%) - от 25,0 до 29,9 кг/м2 и у 2 человек (6,46%) -30,0 кг/м и больше. Для сравнения показателей СМАД респонденты с ИМТ больше 25,0 кг/м были объединены в одну группу. Результаты представлены в таблице 4. Оказалось, что у пациентов с избыточной массой тела значительно выше средние значения САД за сутки, дневное и ночное время, ИВ САД за сутки и ночь, а также ИВ ДАД за сутки и ИПН ДАД за ночь.
Зависимость суточного профиля АД от наследственной предрасположенности к АГ представлена в таблице 5. Среди обследованных преобладали лица, родственники которых не страдали АГ (67,74%). Пациенты с наследственной предрасположенностью к АГ составили 32,26%. Из них 19,35% - лица, у которых 1 прямой родственник страдал АГ и 12,91% - лица, у которых 2 и более прямых родственников страдали АГ. В связи с этим, респонденты были распределены на две группы: лица с наследственной предрасположенностью к АГ (ПАТ) и лица без наследственной предрасположенности к АГ (БПАГ).
Согласно материалам таблицы, у лиц с наследственной предрасположенностью показатели САД, ДАД, ИВ САД и ДАД, ИПН САД и ДАД, вариабельность САД и ДАД за сутки и дневное время были значительно выше соответствующих им показателей СМАД пациентов без наследственной предрасположенности к АГ.
Результаты СМАД у больных эссенциальной гипертонией
Нами подтверждена зависимость уровня АД у больных хроническим пиелонефритом без АГ, как и у респондентов контрольной группы, от пола (у мужчин более высокие значения САД в течение суток, чем у женщин), наследственной предрасположенности к АГ (достоверные отличия между группой БПАГ и группой, где 2 и более прямых родственника страдали АГ, по следующим показателям: средним САД за сутки и день, ИВ САД за ночь, ИПН САД за сутки и ночь, средним ДАД за сутки, ИВ ДАД за сутки, ИПН ДАД за день), количества употребляемой поваренной соли (отличия в показателях СМАД между группой с ПВЧПС 0,08 и группой с ПВЧПС 0,32: достоверно выше средние показатели САД за сутки и день, ИПН САД за сутки и день, ИВ САД за день, а также СУП САД и СУП ДАД в группе с ПВЧПС 0,32), массы тела (у группы с ИМТ 30,0 кг/м и выше были выявлены более высокие показатели САД за сутки, день, ночь, ИВ САД за сутки и день, ИПН САД за все временные промежутки, ИПН ДАД за сутки и дневное время, ИВ ДАД за день, вариабельность САД и ДАД, СУП САД по сравнению с двумя другими группами с более низким ИМТ).
И в то же время не выявлена достоверная зависимость суточного профиля АД от стажа хронического пиелонефрита, частоты обострений, стадии заболевания (обострение и ремиссия) и СКФ. В группу больных эссенциальной артериальной гипертонией вошли 57 человек: 26 женщин и 31 мужчина. Средний возраст пациентов - 48,25±1,26 лет. Среднее значение «офисного» систолического АД -152,36±2,06 мм рт. ст., «офисного» диастолического АД - 98,27+0,8 мм рт. ст. Результаты суточного мониторирования больных эссенциальной гипертонией представлены в таблице 15. Полученные материалы СМАД подтверждают наличие у исследованного контингента больных ряда показателей, превышающих нормальные значения и характерных для эссенциальной гипертонии. Суточный ритм АД в данной группе респондентов был преимущественно двухфазным: САД снижалось в ночные часы на 16,67 мм рт. ст. (р 0,001) по сравнению с дневным, а ДАД - на 13,09 мм рт. ст. (р 0,001). Среднее дневное САД, по данным суточного мониторирования, было ниже «офисного» САД на 5,31 мм рт. ст. (р 0,01), а среднее дневное ДАД - ниже «офисного» на 2,22 мм рт. ст. (р 0,05). Суточный индекс (степень ночного снижения АД), в среднем, соответствовал нормальным значениям, как для САД, так и для ДАД. Однако, при этом встречались различные типы суточного ритма: количество больных с достаточным снижением АД в ночное время составило 43,86%, с избыточным снижением - 10,53%, с недостаточным - 38,60%, и с ночным повышением АД - 7,01%. Средние показатели вариабельности АД в течение суток не превышали нормальные значения, хотя 31,57% больных имели повышенную вариабельность систолического и/или диастолического АД в дневное время, а 10,52% - в ночное время. Днем вариабельность САД была выше ночной на 19,83% (р 0,001), а вариабельность ДАД - на 9,86% (р 0,05). Индекс площади был довольно существенным как для САД, так и для ДАД, причем дневной ИПН достоверно не отличался от ночного ИПН (р 0,05). Индекс времени (отражающий процент времени от общей длительности суточного мониторирования, в течение которого уровень АД превышал нормальные величины) также был высок и составил, в среднем, 67% в течение суток как для САД, так и для ДАД. ИВ САД в дневное время достоверно не отличался от ИВ САД в ночное время (р 0,05), а ИВ ДАД днем превышал ночной ИВ ДАД на 21,05% (р 0,01). Это позволяет утверждать о значительной гипертонической нагрузке на органы-мишени. Средние значения величины утреннего подъема АД находились в допустимых пределах, при этом ВУП САД превышала ВУП ДАД достоверно на 26,71% (р 0,01). Следует отметить, что у 22,8% больных эссенциальной гипертонией ВУП САД и/или ДАД все же превышала нормальные значения. Скорость утреннего подъема САД и/или ДАД была выше нормы практически у 70% больных, что и отражено в средних значениях СУП САД и СУП ДАД, которые, в среднем, несколько превышали норму и достоверно между собой не отличались. Примером суточного профиля АД больного ЭГ могут служить данные СМАД пациента В., 45 лет (рис. 7). Выписка из истории болезни: больной В., 45 лет, инженер. Предъявлял жалобы на периодические головные боли в затылочной области, сопровождающиеся «звоном в ушах», головокружением, которые чаще появляются после психо-эмоционального перенапряжения и в конце рабочего дня. Больным себя считает около года. Из анамнеза: курит в течение 15 лет по пачке сигарет за 2 дня. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные и обострения хронического обструктивного бронхита. Аллергоанамнез без особенностей.
