Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 11
1.1. Роль дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании ИБС 11
1.2. Роль клеточного и плазменного звена гемостаза в развитии ИБС 20
1.3. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе ИБС 25
1.4. Лазерная терапия в комплексном лечении больных с ИБС 28
Глава II. Материал и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика больных 3 6
2.2. Методы исследования 42
2.3. Методика проведения лазерной терапии 47
2.4. Статистическая обработка результатов 48
Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждени 49
3.1. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функциональное состояние эндотелия у больных со стабильной стенокардией 49
3.1.1. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на антитромбогенную (антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую) активность эндотелия у больных стабильной стенокардией 49
3.1.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на содержание метаболитов оксида азота у больных со стабильной стенокардией 64
3.1.3. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на содержание циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов у больных со стабильной стенокардией 71
3.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели микроциркуляции у больных со стабильной стенокардией 75
Глава IV. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на клиническое состояние больных со стабильной стенокардией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Роль дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании ИБС
- Общая характеристика больных
- Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функциональное состояние эндотелия у больных со стабильной стенокардией
- Влияние внутривенного лазерного облучения крови на клиническое состояние больных со стабильной стенокардией
Введение к работе
Актуальность проблемы
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из важнейших медицинских и социальных проблем современной кардиологии. Несмотря на достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая большое количество эффективных лекарственных препаратов, а также высокотехнологичные виды помощи, в том числе хирургические вмешательства на сосудах сердца, остановить эпидемию сердечнососудистых заболеваний и изменить ведущий вклад этих заболеваний в структуру смертности не удалось. Ежегодно в мире от ССЗ умирают около 17 млн. человек, в России — около 1 млн. 300 тыс. человек, причем значительная доля случаев смерти приходится на сравнительно молодой возраст. В Российской Федерации ИБС страдают около 10 млн. трудоспособного населения [83, 84, 94, 130, 131, 150, 174, 175, 176, 177].
ИБС — острое или хроническое поражение миокарда, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы в кислороде [41, 132, 166, 178]. Классическими факторами риска атеросклероза, как причины ИБС, считают артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, курение, генетические факторы. Сравнительно недавно были описаны вторичные факторы риска атеросклероза, которые, также могут играть важную роль: воспаление, эндотелиальная дисфункция, инсулиновая резистентность, гипергомоцистеинемия [2, 10, 97, 126, 161, 198, 249, 260, 265, 273, 274]. Под эндотелиальной дисфункцией в настоящее время понимают дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов (оксид азота - NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиальный гиперполяризующий фактор), с одной стороны, и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов
(эндотелии, супероксиданион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена) — с другой стороны. Решающую роль в регуляции этих процессов играет синтезируемый эндотелием монооксид азота. Известно, что дефицит синтеза монооксида азота приводит к нарушению эндотелиизависимои вазодилатации, «парадоксальному» спазму коронарных артерий и их тромбозу, способствует атерогенезу. Кроме этого, повышение у больных ИБС функциональной активности тромбоцитов, снижение антикоагулянтной активности крови и антитромбогенных свойств стенки сосудов также являются одним из основных факторов риска тромбо - и атерогенеза [38, 39, 60, 67, 75, 98, 107, 113, 135, 137, 144, 207, 247].
Высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вообще и от ИБС в частности, диктует необходимость своевременной диагностики и адекватного лечения. Поэтому изучение функции эндотелия и разработка методов рационального лечения ИБС с учетом взаимодействия лекарственных препаратов с факторами, продуцируемыми эндотелием (эндотелиальный фактор релаксации, простациклин, эндотелин-1), открывает большие перспективы в совершенствовании понимания патогенеза ИБС и оптимизации ее лечения. Современное медикаментозное лечение больных со стенокардией способно благоприятно влиять на выживаемость определенных групп больных и улучшать качество их жизни. При этом развитие рефрактерности к антиангинальным препаратам, их побочные эффекты у значительной части больных, а также все возрастающая фармако-экономическая стоимость проводимого лечения заставляет разрабатывать новые методы лечения ИБС, в том числе и немедикаментозные.
В этой связи все большее значение приобретает использование
низкоэнергетического лазерного излучения (НИЛИ) в комплексном лечении
больных ИБС. Отмечается анальгезирующее, антиоксидантное,
десенсибилизирующее, биостимулирующее, иммуностимулирующее,
иммунокорригирующее, детоксицирующее, сосудорасширяющее,
антиаритмическое, антибактериальное, антигипоксическое,
7 противоотечное и противовоспалительное действие лазерного излучения. Для рационального использования возможностей лазерной терапии необходимо иметь четкое представление о конкретных механизмах положительного влияния лазерного облучения у больных стабильной стенокардией. Однако механизмы реализации многих положительных эффектов лазерного облучения крови остаются не совсем и не до конца ясными. В настоящее время практически неизученными остаются вопросы влияния лазерной терапии на функцию эндотелия, показатели гемостаза и систему микроциркуляции у больных стабильной стенокардией.
В связи с этим целью данного исследования было изучение влияния лазерного облучения крови на функцию эндотелия, показатели гемокоагуляции, агрегационную активность тромбоцитов, систему микроциркуляции у больных стабильной стенокардией.
В соответствии с целью нами были определены следующие задачи исследования
Изучить функциональное состояние эндотелия и динамику показателей функции эндотелия у больных стабильной стенокардией под влиянием внутривенного лазерного облучения крови.
Определить влияние внутривенного лазерного облучения крови на агрегационные свойства тромбоцитов у больных стабильной стенокардией.
Исследовать динамику показателей антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистого эндотелия под влиянием внутривенного лазерного облучения крови у больных стабильной стенокардией.
Оценить влияние внутривенного лазерного облучения крови на микроциркуляторное русло у больных стабильной стенокардией.
5. Обосновать патогенетическую возможность использования
внутривенного лазерного облучения крови в комплексном лечении
больных стабильной стенокардией.
Новизна исследования
Новизна исследования определяется тем, что на основе проведенного комплексного изучения состояния функции сосудистого эндотелия, некоторых показателей антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, микроциркуляторного русла установлены и раскрыты некоторые патогенетические механизмы положительного воздействия внутривенного лазерного облучения крови на дисфункцию эндотелия, микроциркуляторные расстройства, коагуляционные свойства плазмы у больных стабильной стенокардией. На достаточном клиническом материале показана эффективность включения внутривенного лазерного облучения крови в комплексное лечение больных стабильной стенокардией.
Практическая значимость
Проведенное исследование дополняет существующие представления о роли дисфункции эндотелия, нарушений в системе гемостаза, микроциркуляторных нарушений у больных стабильной стенокардией. Раскрытие механизмов действия ВЛОК позволяет обосновать показания для расширения спектра средств патогенетической направленности в лечении стабильной стенокардии; позволяет снизить медикаментозную нагрузку на пациента и повысить качество лечения и жизни в целом.
Внедрение результатов работы
Полученные результаты комплексного лечения больных стабильной стенокардией с применением НИЛТ внедрены в работу терапевтического отделения Клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа. Полученные данные используются в учебном процессе при чтении лекций, проведении практических занятий и семинаров на кафедре терапии с общей врачебной практикой (семейная медицина) факультета последипломного образования ГОУ ВПО «СОГМА Россздрава».
Основные положения, выносимые на защиту
Стабильная стенокардия сопровождается развитием дисфункции эндотелия со снижением продукции оксида азота и увеличением числа десквамированных эндотелиоцитов.
Внутривенное лазерное облучение крови оказывает положительное влияние на функцию эндотелия у больных стабильной стенокардией путем улучшения ее NO-продуцирующей функции и уменьшения структурного повреждения сосудистого эндотелия в виде снижения числа циркулирующих эндотелиальных клеток.
Лазерная терапия оказывает нормализующее действие на агрегационную активность тромбоцитов независимо от исходного состояния и позитивное влияние на антиагрегационные свойства, антикоагулянтную и фибринолитическую активность сосудистой стенки.
ВЛОК оказывает положительное действие на микроциркуляторное русло у больных стабильной стенокардией и, что особенно важно, путем воздействия на эндотелиальный механизм регуляции сосудистого тонуса.
Включение ЛТ в комплекс лечения больных стабильной стенокардией повышает эффективность проводимого лечения и реализация лечебного эффекта осуществляется за счет воздействия на важнейшие патогенетические звенья развития ИБС - реологические свойства крови, дисфункцию эндотелия и нарушения процессов микроциркуляции.
Структура диссертации
Диссертация изложена на 147 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 8 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих результаты собственных исследований,
10 выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 179 отечественных и 100 зарубежных автора.
Роль дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании ИБС
На сегодняшнем этапе развитие практически любого сердечнососудистого заболевания следует рассматривать в рамках некоего сердечно сосудистого континуума - патологического процесса, при котором отдельные нозологические формы или синдромы через определенные механизмы становятся первичными факторами риска развития сердечной недостаточности. И одним из ключевых звеньев сердечнососудистого континуума является эндотелиальная дисфункция [2, 164, 181, 231, 232, 234, 269]. Эндотелий сосудов - это активный барьер, весьма интенсивно участвующий во внутреннем гомеостазе организма, он является высокоспециализированным метаболически активным монослоем клеток, выстилающим все сосуды организма человека. Впервые о самостоятельной роли сосудистого эндотелия в регуляции сосудистого тонуса было заявлено в статье R. Furchgott и J. Zawadzki в 1980г. Главная роль в этом отводилась эндотелиальным клеткам, которые были охарактеризованы авторами как «сердечно-сосудистый эндокринный орган, осуществляющий связь в критических ситуациях между кровью и тканями» [22]. В последующие 20 лет было доказано, что эндотелий - это не пассивный барьер между кровью и тканями, а активный орган, дисфункция которого является обязательным компонентом патогенеза практически всех сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, гипертонию, ИБС, хроническую сердечную недостаточность [193, 200, 201, 246]. Эндотелий сосудов участвует также в воспалительных реакциях, аутоиммунных процессах, сахарном диабете, тромбозе, сепсисе, росте злокачественных опухолей и т.д [249].
Механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний по сей день до конца не выяснен. В упрощенном виде можно выделить три основных стимула, вызывающих «гормональную» реакцию эндотелиальной клетки: тромбоцитарных факторов, нейрогормонов, в ответ на которые эндотелий способен выделять ряд веществ, ответственных как за вазодилатацию (прежде всего оксид азота) так и вазоконстрикцию (эндотелии). При нарушении функционирования эндотелия, что наблюдается под воздействием никотина, артериальной гипертензии и других факторов, происходит нарушение баланса секреции вазодилатирующих и вазоконстрикторных факторов, с преобладанием последних. [2, 24, 42, 45, 58, 60, 120, 133, 140, 152, 158, 161, 197, 242, 278]. Следует отметить, что эндотелий выполняет не только вазорегулирующую, но и антитромботическую функцию [13, 14, 15, 74, 97, 155, 156]. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки связывают со следующими его особенностями: - способностью синтезировать и выделять в кровь мощные ингибиторы агрегации тромбоцитов - простациклин, оксид азота (антиагрегационная активность); - продукцией тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена (фибринолитическая активность); - синтезом факторов, препятствующих свертыванию крови (антитромбин III, гепарин-сульфат, а2-макроглобулин, протеин-С, протеин-S (антикоагулянтная активность); - способность удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.
Эндотелиальные клетки также вносят вклад в поддержание стабильного состояния гладкомышечных клеток, ингибируя их пролиферацию и синтез матрикса [32, 86, 144].
Эндотелиальную дисфункцию определяют как дисбаланс между факторами, обеспечивающими сосудистый тонус, местные процессы гемостаза, пролиферацию и миграцию клеток в сосудистую стенку. Решающую роль в регуляции этих процессов играет синтезируемый эндотелием сосудов монооксид азота. Известно, что дефицит синтеза монооксида азота приводит к нарушению эндотелийзависимой вазодилатации, «парадоксальному» спазму коронарных артерий и их тромбозу, способствует атерогенезу и развитию атеросклероза. В настоящее время дисфункция эндотелия рассматривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза [24, 38, 39, 60, 67, 98, 107, 113, 135, 137, 144, 196, 207, 214, 247]. В то же время, по некоторым данным, у больных ИБС, несмотря на дисфункцию эндотелия, обнаруживается повышенный уровень в плазме крови конечных метаболитов NO, нитратов и нитритов. В определенной степени эта гиперпродукция носит компенсаторный характер, поскольку улучшает тканевую перфузию [152].
В противоположность традиционной гипотезе о том, что только обструктивные атеросклеротические бляшки ведут к коронарной окклюзии и инфаркту миокарда показано, что большинство симптомов, связанных с поражением коронарных артерий возникает при менее чем 70% стенозе. Обнаружена тесная связь между изменениями в коронарном русле и реакцией периферических сосудов на эндотелийзависимые вазодилататоры. В исследованиях ряда авторов получены убедительные доказательства системной дисфункции эндотелия у больных ИБС. [135,224,239]. A. Zeiher и соавт. (1988г.) выявили, что у больных с необструктивными изменениями коронарных артерий и наличием дефектов перфузии в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина отмечалось более значительное увеличение коронарного кровотока, чем у больных с нормальной миокардиальной перфузией, что указывает на «заинтересованность» эндотелия в регуляции изменений коронарного кровотока [142, 202, 205, 212, 263, 274, 275].
Ведущим механизмом нарушения эндотелийзависимой вазорелаксации является снижение синтеза или активности NO (эндотелиальный фактор релаксации) [31, 37, 38, 103, 113, 141, 200, 265]. В нормальных сосудах NO и простациклин формируются постоянно в эндотелиальных клетках и вследствие диффузии действуют как на тромбоциты, так и на сосудистую гладкую мышцу. Вместе NO и простациклин противодействуют адгезии и агрегации тромбоцитов и поддерживают в определенной степени тонус сосудистой стенки. Имеются данные, что N0 и простациклин потенцируют друг друга в их антитромбоцитарных эффектах.
Эндотелиальная проницаемость для липопротеидов и других макромолекул рассматривается как важный проатерогенный фактор. Отмечено что NO служит эндогенным модулятором эндотелиальной барьерной функции, препятствуя значительному проникновению холестерина липопротеидов низкой плотности и фибриногена через артериальную стенку [149, 196].
Общая характеристика больных
В соответствии с целью и задачами настоящего исследования нами обследовано 115 больных со стабильной стенокардией ФК II-III: мужчин — 62 (54%) и женщин - 43 (46 %). Все больные давали согласие на участие в исследовании, включающее клиническое, лабораторное обследование, диагностические пробы и методы изучения функции эндотелия. Общее клиническое обследование включало оценку болевого синдрома, сбор анамнеза с акцентированием на ведущих факторах риска ИБС (курение, артериальная гипертензия, отягощенная наследственность по ИБС), осмотр и физикальное обследование в динамике, регистрацию АД по методу Короткова. При сборе анамнестических данных анализировались также продолжительность заболевания, наличие или отсутствие перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. Для определения нормальных показателей функции эндотелия и параметров диагностических проб дополнительно обследовали 30 практически здоровых донора крови в возрасте от 18 до 45 лет (15 женщин и 10 мужчин, средний возраст 34,7+3,5 лет).
Отбор больных проводился методом сплошной выборки с исключением больных с тяжелой сопутствующей патологией. В исследование не включали больных с нестабильной стенокардией, с острыми воспалительными заболеваниями, высокой артериальной гипертонией, рефрактерной к медикаментозной терапии, сахарным диабетом средней и тяжелой степени, выраженным ожирением, органическими пороками сердца. Диагноз стенокардии был верифицирован на основании клинико-анамнестических и ЭКГ-данных. Все больные проходили два основных этапа клинико-диагностического исследования. Первый — общеклиническое обследование, включающее проведение общего анализа крови, мочи, определение коагулограммы, липидограммы, ЭКГ, ЭхоКГ. Второй этап включал исследование антиагрегационной, антикоагулянтной, фибринолитической активности плазмы крови, подсчет количества циркулирующих эндотелиальных клеток, определение уровня метаболитов оксида азота в плазме крови и показателей, характеризующих состояние микроциркуляции. Все больные были обследованы в динамике лечения — до назначения курса терапии и после ее завершения.
Основной жалобой больных при поступлении в стационар был болевой синдром, который отмечался у 112 больных (97,3%), причем у всех больных были типичные стенокардитические боли. Боли носили давящий, сжимающий или жгучий характер, были ассоциированы с физической или психо-эмоциональной нагрузкой, купировались после прекращения нагрузки или приемом нитроглицерина сублингвально. У 3 больных (2,7%) типичные ангинозные боли отсутствовали, на ЭКГ отмечались признаки безболевой ишемии миокарда.
Все больные случайным методом были разделены на две группы: основную и контрольную. В основной группе наряду с медикаментозной терапией проводилось внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). С целью предупреждения «феномена обострения» назначался аевит в дозе 600 мг/сут в течение 7 дней. В контрольной группе больные получали только медикаментозную терапию, включающую нитраты, бета-адреноблокаторы, ИАПФ, антагонисты кальция, антиагреганты, кардиопротекторы.
Клиническая характеристика обследованных больных представлена в таблице 1. Как видно из таблицы 1, основную группу составили 83 человека, из них мужчин — 45 (54,8%), женщин - 37 (45,2%). Средний возраст пациентов основной группы составил 63,3±5,7 лет, средняя длительность заболевания — 5,3±2,1 лет. Гипертоническая болезнь I-II ст. сопутствовала основному заболеванию у 62 (74,4%) больных. Инфаркт миокарда в анамнезе отмечался у 25 больных (30%). Стенокардия напряжения II функционального класса отмечалась у 53 больных (64%), III ФК — у 30 больных (36%). Признаки недостаточности кровообращения ФК I по классификации NYHA отмечались у 50 больных (60%), ФК II — у 33 (40%) больных. В основной группе 18 (21,6%) больных курили, 24 больных (29%) страдали ожирением I-Пст.
Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функциональное состояние эндотелия у больных со стабильной стенокардией
Важное место в патогенезе стенокардии придается активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и нарушению реологических свойств крови.
Одним из главных клеточных эффектов в системе гемостаза является способность тромбоцитов к образованию агрегатов и адгезии к чужеродным поверхностям.
В ходе исследования агрегационных свойств тромбоцитов у больных стабильной стенокардией до начала лечения нами выявлены разнообразные сдвиги кривых агрегации тромбоцитов. При этом у большинства больных имеет место увеличение агрегационной функции тромбоцитов (гиперагрегация). Так гиперагрегация нами отмечена у 48 (58%) больных основной и у 19 (58,3%) больных в контрольной группе. В значительно меньшем проценте случаев выявлялось снижение агрегационной способности тромбоцитов (гипоагрегация) и нормальные показатели агрегации (нормоагрегация). Гипоагрегация тромбоцитов наблюдалась у 25 (30%) и у 9 (29,2%) больных в основной и контрольной группах соответственно. Нормоагрегация тромбоцитов отмечалась у 10 (12%) больных в основной группе и у 4 (11,5%) человек в контрольной группе. Распределение больных по агрегационной способности тромбоцитов в основной и в контрольной группах представлено на рисунке 1.
В группе больных с гиперагрегацией во всех группах отмечается достоверное повышение исследуемых показателей, характеризующих агрегационную функцию тромбоцитов. Так, степень агрегации в основной группе составила 86,25±3,43%, а в контрольной группе 82,67±5,3%, что достоверно выше по сравнению с группой здоровых лиц. В этой группе больных также отмечается исходное достоверное увеличение скорости агрегации - до 25,98±2,53 %/мин в основной группе, а в контрольной группе до 26,63±3,6 %/мин. Время агрегации в этой группе больных составило 8,45±0,14 мин в основной группе и 8,09±0,2 мин в контрольной группе.
При качественном анализе агрегационной кривой в группе больных с исходной гиперагрегацией отмечается отсутствие двугорбости, отражающий нормальный ход агрегации, ускоренное формирование плато, крутой подъем кривой, значительное повышение уровня подъема в отличие от здоровых лиц. Это является отражением быстрого и значительного выхода (освобождения) из тромбоцитов внутритромбоцитарных биологически активных веществ, которые способствуют усилению и ускорению агрегации, вовлечению новых тромбоцитов в процесс агрегации и в конечном итоге формированию необратимой фазы процесса агрегации (плато на агрегационной кривой). Развитие у большинства больных стенокардией гиперагрегационной кривой может быть обьяснено развитием дисфункции эндотелия, которая характеризуется не только уменьшением продукции вазодилатирующих субстанций (оксид азота), но и утратой эндотелиальными клетками их дезагрегантных и антиадгезивных свойств. Помимо этого, гиперагрегация потенцирует микроциркуляторные нарушения за счет преобладания секреции вазоконстрикторных субстанций активированными тромбоцитами.
В группе больных с гипоагрегацией тромбоцитов имеет место снижение степени и скорости агрегации. Так степень агрегации в основной и в контрольной группе достоверно снизилась и составила 24,92±2,76% и 24,44±3,02% соответственно. При исходной гипоагрегации тромбоцитов скорость агрегации составила 13,06±4,32 %/мин в основной группе и 14,79±1,23%/мин в контрольной группе. В обеих группах больных отмечается увеличение времени агрегации — в основной группе до 6,44±0,42 мин и в контрольной группе до 6,25±0,34 мин.
При качественном анализе агрегационная кривая в этой группе больных монотонна, без выраженных фаз обратимой и необратимой агрегации, плоская, степень подъема резко снижена. Ослабление агрегационной способности тромбоцитов может быть связано с повышенным потреблением в сосудистом русле наиболее функционально активных тромбоцитов.
В группе больных с нормоагрегацией показатели не выходили за пределы нормальных значений: в основной группе СА - 60,36±2,26%, В контрольной группе - С А - 60,2±7,3%. Агрегационная кривая при качественном анализе не деформирована (двухфазная агрегационная кривая). Нормальная агрегационная активность тромбоцитов свидетельствует о сбалансированности проагрегантных и антиагрегантных регуляторных влияний у данной группы больных, а с другой стороны, о нормальной реактивности тромбоцитов в ответ на стандартные дозы индуктора агрегации. Полученные нами результаты подтверждают данные литературы о том, что у больных стабильной стенокардией имеет место как повышение, так и снижение функциональной активности тромбоцитов, но для большинства больных характерен гиперагрегационный тип кривой. Наличие высокого процента больных с гипоагрегацией можно объяснить тем, что не у всех больных прогрессирование ИБС связано с активацией тромбоцитов, во-вторых, агрегация тромбоцитов в кровеносном русле может протекать волнообразно и в таком случае у части больных исследование могло проводиться в спокойном периоде, в-третьих, могла дать эффект проводимая у части больных терапия и, в-четвертых, по мнению некоторых авторов это можно объяснить наличием латентно протекающего ДВС-синдрома у длительно болеющих [123].
Таким образом, нарушение агрегационных свойств тромбоцитов может иметь разнообразный характер даже при одном заболевания. В связи с этим важно было сопоставить влияние медикаментозной терапии и комплексной терапии с включением внутривенного лазерного облучения крови на функциональную активность тромбоцитов при стабильной стенокардии.
Динамика показателей агрегационной функции тромбоцитов у больных со стенокардией представлена в таблице 4. Как видно из таблицы 4, в основной группе больных с исходной гиперагрегацией тромбоцитов после лечения отмечалось достоверное снижение степени агрегации и скорости агрегации до нормальных величин — 60,53±3,76% и 19,8±3,43%/мин (р 0,05) соответственно. В контрольной группе больных с исходной гиперагрегацией тромбоцитов после лечения показатели агрегационной способности тромбоцитов практически не претерпели никакой положительной динамики, что свидетельствует о сохраняющемся дисбалансе в системе регуляции агрегантного состояния крови. Таким образом, в основной группе больных с исходной гиперагрегацией тромбоцитов включение в комплекс лечебных мероприятий ВЛОК сопровождается достоверной нормализацией агрегационных свойств тромбоцитов, что свидетельствует о восстановлении оптимального баланса регуляции агрегантного состояния крови.
У больных с исходной гипоагрегацией тромбоцитов после лечения отмечалось достоверное увеличение степени агрегации тромбоцитов как в основной, так и в - контрольной группе - 36,15±5,6% и 42,23±7,54% соответственно (р 0,05).
Влияние внутривенного лазерного облучения крови на клиническое состояние больных со стабильной стенокардией
Клиническое состояние больных и терапевтический эффект проводимого лечения оценивали по степени выраженности болевого синдрома, уменьшению выраженности симптомов хронической сердечной недостаточности, динамике цифр АД, степени выраженности астено-вегетативного синдрома, а также по данным ЭКГ.
Необходимо отметить, что больные удовлетворительно переносили процедуры ВЛОК, побочных эффектов и осложнений процедуры, а таюке «феномена обострения» не наблюдалось. Лечение было прервано одним пациентом в виду развития аллергической реакции на медикаментозный препарат.
Клиническое улучшение отмечали все больные, независимо от проводимого лечения. Однако степень выраженности положительного эффекта была различной в сравниваемых подгруппах. Оценка эффективности различных методов лечения проводилась с помощью анализа результатов ближайшего катамнеза. Критерии оценки антиангинального эффекта: уменьшение общего числа ангинозных приступов и количества принимаемого больными нитроглицерина более чем на 50%. Эффективность купирования болевого синдрома оценивалась следующим образом: «хороший» эффект - полное прекращение приступов стенокардии, отказ от приема нитроглицерина, «удовлетворительный» эффект - урежение, ослабление приступов стенокардии, когда их частота и количество потребляемого нитроглицерина снижались на 50% и более от исходного; «неудовлетворительный» эффект - отсутствие клинического эффекта или некоторое урежение приступов стенокардии с уменьшением потребности в нитроглицерине менее 50%.
При анализе результатов лечения в группе больных, получавших внутривенную лазерную терапию, «хороший» эффект лечения отмечен у 50 (60%) больных, «удовлетворительный» эффект - 26 (31%о) больных, «неудовлетворительный» - 7 (9%) больных. В контрольной группе больных, получавших только медикаментозную терапию, отмечены следующие результаты лечения: «хороший» у 4 (12,5%) больных, «удовлетворительный» - у 19 (59,5%) больных, «неудовлетворительный» - у 9 (28%) больных.
До начала комбинированной терапии у больных основной группы количество приступов стенокардии в среднем составило 4,1±0,2 в сутки, количество принимаемых таблеток нитроглицерина — 4,7±0,4 в сутки. После курса лечения среднее количество приступов стенокардии достоверно уменьшилось и составило 0,82±0,4 раз в сутки, (р 0,05), потребность в нитроглицерине снизилась до 0,72±0,42 таблеток в сутки, (р 0,05). В контрольной группе больных стабильной стенокардией количество приступов стенокардии в среднем составило 4,4±0,2 в сутки, количество принимаемых таблеток нитроглицерина — 4,9±0,4 в сутки. После курса лечения среднее количество приступов стенокардии уменьшилось до 2,2±0,4 в сутки, (р 0,05) потребность в нитроглицерине снизилась до 2,3±0,4 таблеток в сутки, (р 0,05).
В группе больных, получавших комбинированную терапию, отмечено снижение проявлений астеновегетативного синдрома после курса лазерной терапии, в виде уменьшения вялости, повышенной раздражительности, повышения работоспособности у 78 (94%) больных. Это еще раз подтверждает стимулирующее действие лазерного излучения. В контрольной группе больных, получавших только медикаментозную терапию, уменьшение проявлений астеновегетативного синдрома отмечено у 21 (65,5%) больного.
Средние сроки стабилизации клинического состояния больных и длительность стационарного лечения в зависимости от проводимого лечения так же различались. Так, в группе больных, получавших лазерную терапию, длительность стационарного этапа лечения составила 12,2±2,4 суток, а в контрольной группе 18,4±1,6 суток, (р 0,05).
Таким образом, применение ВЛОК в комплексном лечении больных стабильной стенокардией II-III ФК способствует более раннему купированию болевого синдрома, снижению суточной потребности в нитратах, уменьшению проявлений хронической сердечной недостаточности и астеновегетативного синдромов, а также сокращению сроков стационарного этапа лечения.
