Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Патогенетические механизмы, лежащие в основе рассогласования центральной и церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией (обзор литературы)
1.1. Патофизиологические особенности кровообращения при артериальной гипертензии 11
1.2. Изменение каротидного кровотока и мозгового кровообращения в динамике течения артериальной гипертензии 15
1.3. Нейровегетативные изменения при артериальной гипертензии 27
1.4. Личностные особенности, когнитивные и психоэмоциональные нарушения у больных артериальной гипертензией 33
ГЛАВА II. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования
2.1. Дизайн работы, демографическая и клиническая характеристика лиц, включенных в исследование 38
2.2. Методы функциональной оценки каротидного кровотока, миокардиально-гемодинамического и вегетативного гомеостаза, биоэлектрической активности головного мозга и результатов психологического тестирования 46
2.3. Статистические методы 68
ГЛАВА III. Соотношение клинико-функциональных показателей и уровня каротидного кровотока у больных артериальной гипертензией (результаты собственных исследований)
3.1. Анализ факторов, влияющих на состояние кровотока в бассейне внутренней сонной артерии при артериальной гипертензии 71
3.2. Соотношение каротидного кровотока, вариабельности сердечного ритма, длительности и дисперсии интервала QT у больных артериальной гипертензиеи 113
3.3. Изменение биоэлекрической активности головного мозга соответственно уровню каротидного кровотока у больных артериальной гипертензиеи 134
3.4. Особенности психосоматических соотношений при изменяющемся уровне каротидного кровотока у больных артериальной гипертензиеи 168
3.5. Синдромология церебрально-кардиальных нарушений у больных артериальной гипертензиеи при снижении каротидного кровотока 189
Заключение 197
Выводы 220
Практические рекомендации 222
Список литературы 224
- Патофизиологические особенности кровообращения при артериальной гипертензии
- Дизайн работы, демографическая и клиническая характеристика лиц, включенных в исследование
- Методы функциональной оценки каротидного кровотока, миокардиально-гемодинамического и вегетативного гомеостаза, биоэлектрической активности головного мозга и результатов психологического тестирования
- Анализ факторов, влияющих на состояние кровотока в бассейне внутренней сонной артерии при артериальной гипертензии
Введение к работе
Актуальность темы. В соответствии с последним докладом (JNC-7, 2003) Объединенного Национального Комитета США по Профилактике, Распознаванию и Лечению повышенного артериального давления (АД), артериальная ги-пертензия (АГ) отмечается у 1 млрд. (20%) населения всего мира, при этом, учитывая старение человеческой популяции, ожидается увеличение числа больных этой патологией, а также рост сердечно-сосудистой смертности (Шляхто Е.В. и др., 2005; Bobrie G., Potter J.F., 2002). В РФ распространенность АГ в возрасте 15 лет и старше высока и достигает по данным разных авторов 40% (Агеев Ф.Т. и др., 2004; Оганов Р.Г. и др., 2006; Шальнова С.А. и др., 2006). Такая неблагоприятная ситуация в нашей стране послужила основанием к созданию многоэтапной Федеральной целевой Программы "Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации" от 17.07.01 №540, одной из задач которой явилась разработка новых методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации этих больных (Ощепкова Е.В., 2002).
Известно, что АГ сопровождается поражением органов-мишеней (Куша-ковский М.С., 2002; Гогин Е.Е., 2003). При этом длительно текущая, неконтролируемая гипертензия сопровождается поражением и ремоделированием сосудистого русла, в т.ч. сонных артерий - как на экстра-, так и на интракраниаль-ном уровне (Верещагин Н.В. и др., 2004; Шарипова Г.Х. и др., 2008), что является, с одной стороны, проявлением АГ, а с другой - важным механизмом, ответственным за нарушение барорефлекторной функции (Шульга А.П. и др., 2007; Nasr N. et al., 2005), снижение сосудистого резерва и дизрегуляцию церебрального кровотока (Назинян А.Г., 2001; Levy B.I., Safar М.Е., 1992).
Показано, что с прогрессированием АГ патологические изменения экстракраниального (каротидного) кровотока, а также кровенаполнения всего бассейна сонной артерии нарастают (Денисова Г.А., 2000; Глухова Т.С. и др., 2002). Параллельно указанным изменениям усиливаются гемодинамические, нейрофизиологические, интеллектуальные и регуляторные расстройства (Кол басников СВ., Шпак Л.В., 2007). Развитие и прогрессирование хронической ишемии головного мозга (ГМ), наряду с нарушением барорефлекторного контроля, запускает ряд механизмов, поддерживающих АД на высоком уровне (Шакирова Г.О. и др., 1992; Визир В.А. и др., 2002). При этом отсутствие должного контроля гипертензии и факторов риска определяет высокую частоту развития сосудистых заболеваний, в частности мозгового инсульта, у лиц с АГ (Белоусов Ю.Б., 1997; Прокопович М.Е. и др., 2006). В то же время, улучшение перфузии ГМ после хирургического восстановления кровотока по экстракраниальным артериям позволяет не только снизить риск острого нарушения мозгового кровообращения, но и добиться более мягкого течения АГ (Германов А.В. и др., 2005; Казаков Ю.И. и др., 2007; Yakhou L. et ai., 2006), а также улучшить когнитивные функции (Падабед Д.А., 2008; Mlekusch W. et al., 2008; Turk A.S. et al., 2008).
В отдельных исследованиях было установлено, что в своей основе любая АГ имеет органные, сосудистые или эндокринные изменения (Евсиков Е.М. и др., 2000). Учитывая, что уровень мозгового кровообращения во многом определяется состоянием экстракраниальных сосудов шеи и, прежде всего, сонных артерий, можно полагать, что изменения каротидного кровотока при АГ могут способствовать не только прогрессированию ишемии головного мозга, но и являться одним из важнейших патогенетических механизмов развития многоуровневых системных нарушений при АГ, анализ которых явился основным направлением настоящего исследования.
Цель исследования: описать изменения клинико-функциональных показателей, характеризующих течение артериальной гипертензии, в зависимости от степени снижения каротидного кровотока и нарастающего рассогласования центральной и церебральной гемодинамики.
Задачи исследования:
1) изучить состояние каротидного кровотока, а также факторы, влияющие на его уровень у больных артериальной гипертензией;
2) уточнить зависимость миокардиально-гемодинамического гомеостаза, вегетативной регуляции и биоэлектрической активности головного мозга при поражении внутренней сонной артерии у больных артериальной гипертензией;
3) оценить изменения когнитивных функций и психоэмоционального состояния при снижении каротидного кровотока у больных артериальной гипертензией;
4) описать синдромологию церебрально-кардиальных нарушений и установить их корреляцию с особенностями каротидного кровотока при артериальной гипертензии.
Научная новизна работы. Впервые показано, что нарушение каротидного кровотока при АГ имеет многофакторное происхождение, которое определяется не только наличием общеизвестных показателей риска сердечно-сосудистых осложнений и ассоциированных клинических состояний, но также тесно коррелирует с массой миокарда левого желудочка, толщиной межжелудочковой перегородки, состоянием пропульсивной функции сердца, длительностью АГ и выраженностью недостаточности мозгового кровообращения.
Установлено, что по мере ухудшения каротидного кровотока и, в особенности, при параллельном развитии коронарной недостаточности у больных АГ происходит формирование гипокинетического варианта кровообращения. Возникающие в условиях рассогласования центральной и церебральной гемодинамики изменения вегетативной регуляции отражают ослабление вагусных и доминирование симпатических влияний на фоне активации эрготропных систем мозга, что сопровождается повышением систолического АД.
Оказалось, что в становлении цереброишемического механизма системной гипертензии важную роль играет снижение каротидного кровотока и связанная с ним активация подкорковых структур мозга (ретикулярной формации) с нарастанием десинхронизации а-ритма вплоть до его дезорганизации и появления большого количества медленных волн в случаях выраженных диффузных общемозговых нарушений.
Показано, что прогрессирование циркуляторных расстройств в бассейне ВСА у больных АГ сопровождается снижением когнитивных способностей от нарушения визуально-пространственного мышления, возможности прогнозирования последовательности событий и гипотетических ситуаций, до нарушения мнестической деятельности и адекватности ассоциативного мышления.
Кластерный анализ подтверждает, что поражение ВСА при АГ определяет выраженность многоуровневых нарушений, формирующих структуру це-ребрально-кардиального синдрома. Для динамической оценки состояния больных АГ с нарушенным каротидным кровотоком разработаны количественные критерии тяжести церебрально-кардиального синдрома, которые были получены при анализе деревьев классификации.
Объект и предмет исследования. В условиях отделений терапевтического профиля ГУЗ ОКБ г. Твери в 2004-2008 гг. проведено комплексное клинико-функциональное обследование 120 больных эссенциальной АГ I-III стадий (основная группа), а также 30 человек, не имеющих клинико-анамнестических указаний на наличие сердечно-сосудистой или нейрососудистой патологии (контрольная группа).
Практическое значение
1. Показано, что наличие предикторов нарушения каротидного кровотока (пожилой возраст, высокий уровень АД, длительность АГ более 5 лет, дисли-пидемия, курение, увеличение толщины межжелудочковой перегородки и массы миокарда левого желудочка, появление ИБС), требует включения ультразвуковой допплерографии в программу обследования больных АГ, даже в отсутствие клинических симптомов церебральный нарушений.
2. В доинсультном периоде АГ состояние каротидного кровотока может быть разным - от нормального до появления эласто-тонических и окклюзион-но-стенотических изменений, что ведет к нарастающему разобщению центральной и церебральной гемодинамики, формируя многоуровневые системные нарушения, состояние которых необходимо учитывать и корригировать в динамике патологического процесса.
3. Снижение каротидного кровотока включает цереброишемический механизм АГ и сопровождается симпатическим доминированием, которое меняет волновую структуру ритма и указывает на растущее напряжение регуляторных систем.
4. Ранними признаками снижения каротидного кровотока и критериями его тяжести при АГ являются изменения биопотенциалов мозга от усиления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации до развития диффузных общемозговых явлений.
5. В цепи многоуровневых нарушений при АГ динамическая психическая деятельность занимает особое положение, отражая изменяющееся функциональное состояние центральной нервной системы при снижении каротидного кровотока.
6. В патогенезе органных нарушений при АГ важную роль играет состояние каротидного кровотока, снижение которого может опережать развитие энцефалопатии и экстракардиальных изменений.
Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на Всероссийской научно-практической конференции "Количественная ЭЭГ и нейроте-рапия" (Санкт-Петербург, 15-16 октября 2007 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 7-9 октября 2008 г.), Всероссийской конференции "Кардиоваскулярная терапия и реабилитация" (Москва, 26-27 мая 2008 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 4 - в изданиях, рекомендованных экспертным советом ВАК РФ.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 265 страницах машинописи, содержит 40 рисунков и 59 таблиц. Указатель литературы представлен 400 источниками, среди которых 219 - отечественные и 181 - зарубежные.
Патофизиологические особенности кровообращения при артериальной гипертензии
Важнейшим показателем кровообращения является артериальное давление (АД), в значительной степени, определяющее адекватность кровоснабжения органов и тканей. Постоянство АД поддерживается сбалансированной величиной трех физиологических факторов - сердечного выброса (СВ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и объема циркулирующей крови (Алмазов В.А. и др., 1999). Регуляция уровня АД - сложный многофакторный процесс, включающий так называемую систему адаптационного кратковременного действия (баро- и хеморецепторный рефлексы, ишемическая реакция центральной нервной системы, ренин-ангиотензиновая вазоконстрик-ция), а также интегральную контрольную систему, включающую альдостероно-вый и почечно-объемный механизмы (Ганзен Г.Н., 1998; Кушаковский М.С., 2002; Mohrman D.E., Heller L.J., 2006).
Эссенциальная артериальная гипертензия - основной клинический синдром гипертонической болезни, хронически протекающего заболевания, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с наличием патологических процессов, при которых оно может быть обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми, причинами (ВНОК, 2004).
Патогенез артериальной гипертензии (АГ) представляется гетерогенным и роль различных факторов, ответственных за высокие значения АД, обнаруживает значительные индивидуальные различия, которые могут наблюдаться у одного и того же больного на разных стадиях болезни (Алмазов В.А. и др., 1997; Messlerli F.H., 1984). В рамках неврогенной теории (Мясников АЛ., 1965) гипертонической болезни (ГБ), главенствующая роль отводится хроническому психоэмоциональному перенапряжению, которое приобретает характер дистресса. Длительная гиперфункция подкорковых структур с вторичной активацией симпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС) сопровождается ростом СВ за счет увеличения прежде всего частоты сердечных сокращений (ЧСС) при неадекватной периферической вазодилатации и отсутствии существенных изменений ОЦК (Шляхто Е.В., 2003). В пределах начальной стадии у лиц с одинаковыми значениями АД, могут наблюдаться существенные колебания основных показателей кровообращения, однако, большинство исследователей обнаружили СВ увеличенным, отметив гиперкинетический тип гемодинамики как преобладающий у данной категории больных (Маколкин В.И., Под-золков В.И., 1996; Мазур В.В., 1998; Мостовова О.Н., 2003; Korner Р.І., 1994).
В других работах (Фурменко Г.И. и др., 1984; Уткина М.Н., 1994; Linb G., Eisenberg В.М., 1988) гиперкинетический вариант кровообращения в начальных стадиях ГБ обнаруживался гораздо реже, по сравнению с. приведенными данными. Что касается тендерных различий, то В.Р. Вебер (1982) показал, .что начальная стадия ГБ у мужчин чаще сочетается с гиперкинетическим типом центральной гемодинамики, одновременной активизацией парасимпатического отдела ВНС и гормонального звена симпатической нервной системы. Для женщин с ГБ оказался характерен гипокинетический тип центральной гемодинамики, обусловленный значительным преобладанием симпатических нервных влияний, что не соответствует представлениям В.А. Алмазова и соавт. (1993) о преимущественной роли гиперсимпатикотонии в формировании гиперкинетического синдрома.
М.С. Кушаковский (2002) на основании проведенных исследований выделил следующие гемодинамические варианты пограничной артериальной ги-пертензии (ПАТ): 1) систолическую ПАТ, связанную с увеличением ударного давления (гемодинамический удар), 2) систоло-диастолическую ПАГ за счет увеличения минутного объема кровотока (МОК) при относительном повыше 13 ний ОПСС, 3) систоло-диастолическую ПАГ с абсолютным повышением ОПСС у при нормальном МОК.
По мере развития болезни и стабилизации АД на высоком уровне, вариабельность показателей кровообращения и факторов, ответственных за повышение кровяного давления, значительно уменьшается и существенно возрастает роль ОПСС (Туев А.В. и др., 1990; Гургенян СВ., и др., 1997; Школовой СВ., 2000; Шляхто Е.В., 2003; Korner P.I., 1994), что вызвано морфологическими изменениями резистивных сосудов (гипертрофия мышечного слоя и увеличение содержания соединительной ткани), и, как следствие, - уменьшением их внутреннего диаметра в сочетании с наклонностью к вазоспазму.
Параллельно вышеописанным изменениям кровообращения в патологический процесс вовлекаются органы-мишени, при этом особое внимание уделяется развитию гипертрофии левого желудочка (Эктова Т.В. и др., 1997; Fagard R. et al., 1995; Gang S. et al., 1999), что обусловлено, прежде всего, ее высокой прогностической значимостью (Филатова Н.П. и др., 1993; Vasan R.S., Levy D.3 1996; Schillaci G. et al., 2000). Патогенез гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), связан с так называемым вторичным вовлечением сердца в гипертензивный процесс и функционированием в условиях повышенных ОПСС и АД (Кушаков-ский М.С, 2002). Выступая первоначально как компенсаторный механизм, ГЛЖ в конечном счете становится одной из причин снижения коронарного резерва и развития сердечной недостаточности (Mansoor G.A., White W.B., 2001).
Постепенно "гиперкинетическая гипертензия", являющаяся наиболее неустойчивым гемодинамическим вариантом, переходит на менее затратные эу -и гипокинетические варианты, характеризующиеся относительной стабильностью (Лукьянов В.Ф., Лукьянова СВ., 2002). Однако, в отдельных исследованиях (Куница Л.Д., 1997) гиперкинетический вариант гипертензии преобладал и на поздних стадиях. Например, А.В.Токарь (1976) выявил увеличение СВ при неизмененном ОПСС у больных старческого возраста с атеросклеротической гипертензией. По мнению автора, явления гипоксии у этих больных, способст 14 вуют увеличению объема и скорости кровотока, а также перфузионного системного и регионарного давления для лучшей васкуляризации, что указывает на преимущественную роль гемодинамического механизма развития АГ в старости. СВ. Гургенян (1989) считает, что сердечный фактор определяет значение периферических механизмов при АГ и является ведущим в патогенезе этого заболевания. П.К. Яхонтова и др. (1997) обнаружили, что у лиц с ГЛЖ наблюдалась тенденция к повышению СВ и снижению ОПСС, что не противоречит вышеприведенному утверждению. В.В. Мазур (1998) считает преобладающим эу-кинетический тип гемодинамики у лиц с ГБ П-Ш стадий. Такую вариабельность данных можно объяснить различными количественными критериями и используемыми методиками, применяемых авторами, для определения типа гемодинамики (Барсуков А.В., Горячева А.А., 2005).
Работы, проведенные на нашей кафедре, обнаружили универсальный механизм трансформации гемодинамики от гиперкинетического к эу- и гипокинетическому ее вариантам на фоне нарастающих трофотропных влияний подкорковых структур ВНС и гиперсимпатикотонии на периферии, а также прогрессивного рассогласования центральной и мозговой гемодинамики (Белова Н.О., Смирнов С.А., 1999; Егорова И.В., 2006; Колбасников СВ., Шпак Л.В., 2007).
Дизайн работы, демографическая и клиническая характеристика лиц, включенных в исследование
Исследование выполнено в условиях областной клинической больницы (ОКБ) г. Твери, являющейся клинической базой кафедры внутренних болезней факультета последипломного образования. Дизайн данной работы - поперечное, одномоментное исследование. Было обследовано 120 больных с установленным диагнозом ГБ I-III стадий (мужчин - 68, женщин - 52; 51,5±0,95 лет), находящихся на стационарном лечении в отделениях терапевтического профиля ОКБ г. Твери.
Работа была одобрена Этическим комитетом Тверской Государственной медицинской Академии, все обследованные дали добровольное письменное согласие на участие в исследовании. Распределение больных АГ (основная группа) по полу и возрасту представлено в табл. 1. Женщины (55,1±1,27 лет) были старше (р=0,002) мужчин (48,8±1,29 лет).
Выборка была сплошной, без рандомизации. Пациенты обследовались в соответствии с критериями включения (возраст 25-75 лет, наличие диагностированной эссенциальной АГ I-III стадий) и исключения (отказ от участия в исследовании, подозрение на симптоматическую АГ, инсульт в анамнезе, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда в предшествующий месяц, стенокардия напряжения IV ФК, коронарные вмешательства, пороки сердца, кардиомиопатии, отсутствие синусового ритма на момент обследования, частая экстрасистолия, хроническая сердечная недостаточность IV ФК, эндокринные заболевания, тяжелая сопутствующая патология легких, желудочно-кишечного тракта, почек). Перед госпитализацией большинство (74%) пациентов не получало постоянной гипотензивной терапии. Бета-блокаторы регулярно принимали 23% пациентов основной группы, при этом как минимум за сутки до исследования их прием отменялся.
Кроме больных АГ (основная группа), были обследованы 30 человек (мужчин - 19, женщин - 11; 48,6±2,2 лет), не имеющих клинико-анамнестических указаний на наличие сердечно-сосудистой патологии и нарушений мозгового кровообращения, с нормальным уровнем АД, составивших группу контроля. Данная группа была сопоставима с основной по возрасту (р=0,189) и полу (% =0,8; р=0,384) и была необходима только для стандартизации показателей УЗДГ, поэтому данное исследование не относится к классу "случай-контроль".
Длительность АГ (оценивалась по порядковой шкале) в основной группе составила: 5 лет - у 42 (35,0%), 5-Ю лет - у 55 (45,8%) и 10 лет у 23 (19,2%) больных. Соответственно критериям, предложенным ВНОК (2004), АГ I стадии (АД=142,1±3,3/88,3±2,2 мм рт.ст.) была у 23 (19,2%), АГ II стадии (АД=144,4±2,7/88,4±1,8 мм рт.ст.) - у 39 (32,5%), АГ III стадии (АД=152,7±2,0/91,1±1,4 мм рт.ст.) - у 58 (48,3%) пациентов. При этом стати-стически значимых тендерных различий выявлено не было (% =0,9; р=0,63), в то время как, тяжесть АГ увеличивалась с возрастом (рис. 1) и по мере увеличения длительности заболевания (т=0,17; р=0,032).
Стратификация риска проводилась по рекомендациям ВНОК (Чазова И.Е. и др., 2004). Осуществлялось 2-кратное измерение АД ручным способом с точностью до 2 мм рт.ст. Рассчитывались средние значения систолического, диа-столического, пульсового и среднего АД (САД, ДАД, ПАД, АДС). Нормальный уровень АД был выявлен у 30 (25%), АГ 1-й степени - у 45 (37,5%), 2-й - у 34 (28,3%)), 3-й степени - у 11 (9,2%) больных, при этом, как и ожидалось, меж 40 ду мужчинами и женщинами статистически значимых различий по частоте разных уровней гипертензии (рис. 2) и средним значениям АД (табл. 2) выявлено не было, в то же время, у лиц старших возрастных групп отмечалось более высокое АД (рис.3), в то время как длительность АГ имела меньшее значение (т=0,14; р=0,09). Более половины обследованных больных отмечали гипертонические кризы (табл. 3), при этом частота их от I к III стадии заболевания нарастала (не значимо, т=0,12; р=0,11), не имея половых различий (х2=0,18; р=0,91).
Методы функциональной оценки каротидного кровотока, миокардиально-гемодинамического и вегетативного гомеостаза, биоэлектрической активности головного мозга и результатов психологического тестирования
Анализировались качественные и количественные характеристики УЗДГ. Качественные характеристики допплеровского спектра использовались для предварительной оценки состояния кровотока в сонных артериях, их верификации, а также для определения угла наклона датчика. При затруднениях в интерпретации сигнала применялась проба D. Russel с компрессией поверхностной височной артерии (Куперберг Е.Б. и др., 1997). Оценивались следующие качественные УЗДГ-характеристики (Симоненко В.Б. и др., 2005): 1) форма доппле-рограммы (нормальная, демпфированная, редуцированная, двунаправленная и др.); 2) соотношение элементов допплерограммы; 3) распределение частот в спектре (заполнение спектрального окна, перераспределение спектральной мощности с доминированием в высокочастотной или низкочастотной области, появление дополнительных ультразвуковых сигналов; 4) направление кровотока (антеградное, ретроградное, двунаправленное, двухфазное) по отношению к датчику; 5) звуковые характеристики допплеровского сигнала (высокий, гладкий, грубый, вибрирующий, шумный, хриплый и др.).
Количественная оценка кровотока основывалась на непосредственно измеряемых параметрах, а также на допплерографических индексах. Оценивались следующие УЗДГ-показатели с учетом их отклонений от нормы (табл. 13). S (см/с.) - максимальная систолическая амплитуда, отражающая наибольшую систолическую скорость кровотока в точке локации. Этот показатель является основным критерием при УЗДГ и зависит от величины СВ, диаметра сосудистого русла, эластичности его стенки и др. Увеличение S больше нормы свидетельствует о наличии стеноза в зоне локации артерии. D (см/с.) - максимальный диастолический пик, отражающий максимальную диастолическую скорость в данной точке. Зависит от сопротивления кровотоку дистальнее места измерения, чем оно больше, тем меньше скорость. Увеличение D больше нормы свидетельствует о наличии стеноза, а снижение — об увеличении циркуляторного сопротивления в бассейне лоцируемой артерии. А (см/с) - скорость максимальной интенсивности потока в систолу (средневзвешенная скорость кровотока). Определяется по характеристикам доппле-ровского спектра (отражает среднюю скорость движения эритроцитов по всему поперечнику сосуда — истинно средняя скорость кровотока). КА (%) - коэффициент асимметрии. Обладает большим диагностическим значением по сравнению с абсолютными величинами. В норме допустимая величина КА не превышает 15-20 %. Увеличение КА подтверждает стеноз сосуда. КА = (X-Y)/Y 100, где X - наибольшее, a Y - наименьшее значения показателя. RI (у.е.) - индекс Пурселло (Pourselot, resistive index) - индекс циркуляторного сопротивления. Рассчитывается по формуле: RI = (S-D)/S. Нормальные значения - 0,5-0,75. Увеличение этого индекса также указывает на повышение циркуляторного сопротивления кровотоку дистальнее места локации. PWI (у.е.) - индекс подъема пульсовой волны. PWI = 1УТ2, где Т! - время от начала систолы до пиковой ЛСК, Т2 - время сердечного цикла. В норме PWI не превышает 10% и увеличивается при снижении эластичности артериальной стенки (Колбасников СВ., Шпак Л.В., 2007), а увеличение PWI более 15% указывает на атеросклеротический тип спектрограммы (Лущик У.Б., 2004). SB (spectrum broadening, %) - индекс спектрального расширения. Характеризует степень турбулентности кровотока в точке локации. SB=100 (S-A)/S. Увеличение SB 40-50% свидетельствует о наличии стеноза. Согласно рекомендациям Куперберга Е.Б. и соавт. (1997), для стандартизации УЗДГ-показателей была обследована контрольная группа из 30 человек, не имеющих клинико-анамнестических указаний на наличие сердечнососудистой патологии или признаков недостаточности мозгового кровообращения. Контрольная группа была сопоставима с основной по возрасту, полу, индексу массы тела и статусу курения. Допплерограммы контрольной группы имели высокую амплитуду, нормальные форму и соотношение элементов, а также аудиохарактеристики, при этом значимых различий между УЗДГ-показателями контрольной группы (табл. 14) и нормативами в большинстве литературных источников (Куперберг Е.Б. и др., 1997; Дуданов И. П., Субботина Н. С, 2004; Никитин Ю.М., 2004; Симоненко В.Б. и др., 2005) не было. В нескольких случаях наблюдались признаки повышенного циркуляторного сопротивления и турбулентности, однако, они не сопровождались клинически выраженными нарушениями каротидного кровотока.
Анализ факторов, влияющих на состояние кровотока в бассейне внутренней сонной артерии при артериальной гипертензии
Основным направлением данной работы явилось изучение параллельно развивающихся многоуровневых системных нарушений при АГ и определение (подтверждение) системообразующей роли каротидного кровотока в генезе выявленных закономерностей. Для решения подобных задач проспективные исследования являются оптимальными, однако, обеспечение длительного наблюдения с многократными обследованиями целой группы больных АГ в настоящее время трудно достижимо. Данная работа является одномоментным исследованием, которое позволяет обнаружить определенную сцепленность признаков, при этом на основании полученных данных можно установить причинно-следственные взаимоотношения выявленных взаимосвязей. В то же время, обследование больных в условиях стационара сопряжено с высокой вероятностью смещения и ошибочных результатов из-за неизбежного воздействия множества вмешивающихся факторов. Поэтому, для решения основной задачи данного исследования требовалось не только изучить состояние каротидного кровотока при АГ, но и все потенциальные факторы, влияющие на его уровень.
УЗДГ ВС А была проведена у всех 120 больных основной группы, однако, в анализ не включались допплерограммы 3 больных, в связи с техническими трудностями в определении и дифференцировке сосудов или неудовлетворительным качеством получаемого изображения спектра. В отличие от контрольной, в основной группе качественные изменения допплерограмм регистрировались в 40% случаев, в 20% отмечалась пологая форма огибающей спектра с разбросом систолического пика, в 18% - наблюдалось заполнение спектрального окна с концентрацией максимальных яркостей в области средних и низких частот (у двух больных еще и ниже нулевой линии), нередко с увеличением систолического пика на стороне предполагаемого поражения с формированием выраженной асимметрии скоростей, в 6% случаев выслушивались грубые шумы, свидетельствующие об атеросклеротическом поражении сосудистого русла. Как видно из данных табл. 19, количественные сдвиги показателей УЗДГ в основной группе отражали снижение пиковой систолической (S) и конечной диастолической скоростей (D) в сочетании с нарастающим сосудистым сопротивлением (RI) и снижением эластичности (PWI), асимметрией (КА) и турбулентностью (SB) в сравнении с контролем (для всех показателей р 0,01).
Как и ожидалось, каротидный кровоток ухудшался с возрастом (табл. 20): в старших возрастных группах наблюдались снижение S (р 0,001) и D (р=0,001), увеличение RI (р=0,022), PWI (р=0,001), SB (р 0,001) и КА (р 0,001). Кроме того, было установлено (табл. 21), что скоростные характеристики, прежде всего S, были выше у мужчин (р=0,018), в то время как у женщин наблюдалась более выраженная асимметрия кровотока (р=0,043).
Далее оказалось (табл. 22), что увеличение продолжительности и тяжести гипертензии также сопровождалось ухудшением допплерографических показателей. В частности по мере увеличения длительности заболевания отмечалось снижение D (р=0,011), в то время как RI (р=0,043) и PWI (р=0,027), а также SB (р=0,031) увеличивались. Аналогичная динамика УЗДГ-показателей наблюдалась от I, ко II и III стадии АГ: S (р 0,001) и D (р=0,002) уменьшались, a PWI (р=0,003) и SB (р=0,002) увеличивались. Следовательно, в отличие от здоровых лиц, уровень каротидного кровотока при АГ снижается, при этом показатели УЗДГ прогрессивно ухудшаются в старших возрастных группах, а также по мере увеличения длительности и стадии заболевания.
Изучение динамики параметров УЗДГ в зависимости от наличия ФР ССО (курение, дислипидемия, ожирение) не выявило статистически значимых взаимосвязей (табл. 23), за исключением увеличения PWI (р=0,002) у курящих мужчин и снижения S у больных с ожирением (р=0,014) в сравнении с обследованными без указанных ФР. Появление ГЛЖ также было сопряжено с ухудшением УЗДГ-показателей (табл. 24). Так, у гипертоников с доказанной ГЛЖ отмечалось статистически значимое снижение S (р=0,004) и D (р=0,006) , а также увеличение PWI (р=0,01), отражающее увеличение проксимального сопротивления кровотоку и артериальной жесткости при снижении эластичности сосудистой стенки. Концентрический вариант ГЛЖ был самым неблагоприятным в отношении ухудшения каротидного кровотока, так как сопровождался наиболее выраженным снижением скоростей, однако, статистически значимых различий между подгруппами с концентрической и эксцентрической ГЛЖ не было.
