Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы. артериальная гипертензия, ее связь с ожирением, особенностями мозгового кровотока
1.1. Артериальная гипертензия и ее эпидемиологические аспекты
1.2. Эпидемиология ожирения, методы оценки его выраженности, классификация
1.3. Связь ожирения с риском развития артериальной гипертензии, влияние характера и степени ожирения на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний
1.4. Основные механизмы развития артериальной гипертензии у лиц с ожирением
1.4.1. Гемодинамические факторы
1.4.2. Вводно-электролитные механизмы развития артериальной гипертензии у больных с ожирением
1.4.3. Роль симпатической нервной системы в развитии АГ у лиц с ожирением
1.4.4. Гипотензивный эффект снижения избыточной массы тела
1.5. Мозговой кровоток при артериальной гипертензии.
Головная боль - как симптом артериальной гипертензии
Глава 2 Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследуемых больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Оценка ожирения. Вычисление относительной массы тела
2.2.2. Вычисление индекса массы тела
2.2.3. Оценка типа распределения жировой ткани в организме
2.2.4. Измерение артериального давления
2.2.5. Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи
2.2.6. Радиоизотопное исследование мозгового кровотока
2.2.7. Эхокардиография Глава 3
Результаты собственных исследований
3.1. Антропометрические параметры у больных артериальной гипертензией П-Ш ст. с различной массой тела
3.2. Характер изменений мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
3.2.1. Частота и характер изменений параметров мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения по данным радиоизотопного исследования 3.2.2. Частота и характер изменений брахиоцефальных артерий по данным ультразвуковой допплерографии
3.2.3. Результаты измерения диаметра сонных артерий и оценки толщины комплекса интим-медиа у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
3.3. Частота гипертрофии миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
3.4. Связь между частотой головных болей и показателями мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией с различной массой тела
Глава 4 Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Связь ожирения с риском развития артериальной гипертензии, влияние характера и степени ожирения на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний
- Оценка ожирения. Вычисление относительной массы тела
- Характер изменений мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
- Результаты измерения диаметра сонных артерий и оценки толщины комплекса интим-медиа у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
Связь ожирения с риском развития артериальной гипертензии, влияние характера и степени ожирения на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний
Широкое изучение распространенности ожирения как заболевания, началось с середины прошлого века, и было связано с резким увеличением заболевания в высокоразвитых странах.
Ожирение, представляющее собой патологический процесс увеличения содержания жира (жировой ткани) в организме, является одним из тесно связанных с развитием ССЗ заболеваний человека, распространенность которого быстро прогрессирует в последние десятилетия во всех странах мира. В настоящее время в Европе более чем половина взрослых людей в возрасте 35-65 лет имеют избыточный вес или ожирение.
В Великобритании распространенность ожирения удвоилась за период с 1987 по 1997 год и продолжает увеличиваться. В США 20% взрослых мужчин и 28% женщин страдают ожирением и еще около трети населения имеют избыточный вес. В России в 2000г. более половины людей старше 40 лет имели избыточный вес или ожирение [4,5].
Отрицательное влияние избыточной массы тела на здоровье человека известно со времен Гиппократа, которому приписывают, в частности, афоризм "Внезапная смерть более характерна для тучных, чем для худых". В ряде исследований было показано, что ожирение связано с развитием метаболического синдрома, ССЗ и повышенной летальностью [14,10,86,134]. В длительном проспективном исследовании, проведенном во Фремингеме, и ряде других работ, было показано, что одним из факторов влияющим на смертность, является ожирение [130,144].
Повышенное накопление жира в организме является существенным фактором риска развития сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе, гиперинсулинемии, онкологических заболеваний, артрозов и ряда других патологических состояний [92,117]. Кроме того, ожирение вызывает дисфункцию сердечно-сосудистой системы, характеризуя увеличением общего и центрального объема крови, сердечного выброса и давления наполнения левого желудочка, гипертрофию миокарда левого желудочка [24,37,170].
Во Фремингемском исследовании было установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость постоянно растет в зависимости от избытка МТ как у мужчин, так и у женщин. Такая же тенденция была выявлена относительно частоты ИБС и инфаркта миокарда, а также внезапной смерти и инсульта [84,114]. Особенно явно эта связь прослеживается у лиц в возрасте от 25 до 45 лет. Причем, патология сердечно-сосудистой системы - наиболее частая причина смерти [63,132].
Артериальная гипертензия в сочетании с метаболическими нарушениями ускоряет развитие атеросклероза мозговых и коронарных артерий, распространенность микроангиопатии. И тогда у больных резко повышается риск развития тяжелых органных поражений, ведущих к инвалидизации и преждевременной смертности населения [132].
Полагают, что увеличение частоты развития гипертензии, поражения коронарных сосудов сердца, инфаркта миокарда и инсульта являются основными причинами смертности при ожирении [49,110].
В большинстве эпидемиологических исследований, завершенных к настоящему времени было отмечено положительное воздействие снижения массы тела на показатели сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Доказано, что нормализация массы тела у лиц с ожирением позволяет на 25% уменьшить число случаев коронарных поражений сердца и на 35% снизить частоту развития коронарной недостаточности и инфаркта миокарда [177,181].
В работах Bao D.Q. и Zavorol J. (1998) получены данные, согласно которым уменьшение массы тела на 3 кг приводит в среднем к снижению АД на 7 мм рт.ст. систолического и на 4 мм рт.ст. диастолического; а снижение массы тела на 12 кг и более на 21 мм рт.ст. систолическое и на 13 мм рт.ст. диастолическое. Wikstarnd J. (1996) считает, что двойное увеличение случаев внезапной смерти у мужчин в возрасте 40 лет встречается у тех, у кого МТ превышала норму более чем на 20% от идеальной массы тела.
Таким образом, в ряде исследований было показано, что больные с ожирением имеют повышенный риск развития целого ряда заболеваний, в частности сердечно-сосудистой патологии, а также имеют более высокий риск внезапной смерти.
В литературе, посвященной изучению ожирения у человека наиболее часто используются антропометрические методы оценки ожирения, в том числе с использованием оценки массы тела с учетом роста, пола, возраста и размера скелета. По этим методикам выраженность ожирения оценивают при сравнении массы тела исследуемого с, так называемой, среднестатистической идеальной массой, определяемой по таблицам учитывающим возраст, пол, рост и размер скелета [7,21]. По данным таких таблиц начальными степенями ожирения следует считать избыток массы тела в пределах 10-20% от "идеальной". На результатах применения метода в клинической практике наиболее часто используют классификацию ожирения по оценке избытка массы в процентах: ожирение I степени - преобладание фактической массы до 29%; ожирение II степени - преобладание от 30 до 49%; ожирение III степени - от 50 до 99%, и четвертый - от 100% и выше [33,57].
В настоящее время для проведения научных исследований наиболее удобным способом оценки степени ожирения считается применение показателя индекс массы тела - масса тела в кг / рост в м - индекс Кетле. По величине индекса Кетле комитет экспертов ВОЗ считает значения менее 18,5 кг/м признаком недостаточной массы тела; от 18,5-24,9 - нормальной массой тела; выше 25 кг/м2 -признаком избыточной массы тела. Показатели от 25 до 29,9 кг/м соответствуют предожирению; ожирение I класса - от 30 до 34,9 кг/м ; II класса - от 35 до 39,9 кг/м ; выше 40 кг/м соответствует ожирению III класса [21].
В ранее проведенных исследованиях некоторые авторы указывали на то, что высокую информативность в оценке ожирения имеет метод измерения толщины жировой складки [49,56]. Однако, позже, было показано, что результаты, полученные данным методом, характеризуются большим разбросом, зависящим от возраста и пола пациента; отсутствием стандартизации измерений.
Оценка ожирения. Вычисление относительной массы тела
Исследование сонных и позвоночных артерий проводилось на допплеровском комплексе «Ангиодин-Классик» фирмы «БИОСС» (Россия), работающем с постоянной частотой 2-8 МГц.
Для оценки состояния сосудистой стенки сонных артерий использовали линейный датчик 4-5 МГц, прибор LOGIQ 400 (Германия). Исследование сонных артерий проводилось с использованием датчика 4 МГц в постоянно-волновом и импульсном режимах.
Ультразвуковая допплерография сосудов позволяет оценить состояние кровотока на всем протяжении сосудистого русла и в отдельном сегменте, а также состояние сосудистой стенки в зависимости от сердечного цикла.
Суть метода состоит в изучении спектральных характеристик допплеровского сигнала при непосредственной локации сонной артерии, т.е. позволяет количественно оценить степень поражения сонных артерий.
Математическая обработка спектрограммы дает ряд дополнительных параметров. Основным, из которых является -Smax - максимальная систолическая амплитуда, отражающая наибольшую систолическую скорость кровотока в точке локации. Smax является основным параметром при проведении каротидной допплерографии. У здоровых лиц при обследовании ОСА Smax - от 1 до 4 кГц; ВСА Smax - менее 4 кГц.
Исследование сонных артерий выполнялось в положении лежа на спине, голова повернута в сторону противоположную лоцируемым артериям.
На каждой стороне проводилась локация по крайней мере в 3-х точках: у нижнего края кивательной мышцы (ОСА), у верхнего края щитовидного хряща (проксимальный сегмент ВСА) и у угла нижней челюсти (дистальный сегмент ВСА).
Датчик с предварительно нанесенной контактной пастой располагали под общей сонной артерией на 2-4 см ниже бифуркации, направляли к голове. Датчик держали свободно под углом 45 градусов и, не производя давления на кожу, медленно изменяли угол его наклона, добиваясь устойчивого звукового сигнала и максимального отклонения стрелки на шкале скоростей, после чего включали регистрирующее устройство и записывали допплерограмму. Аналогичным образом регистрировали допплерограммы с начальных участков внутренней и наружной сонных артерий.
При исследовании позвоночных артерий используют датчик 2 МГц в импульсном режиме. Больной находится в положении лежа на спине, голова откинута несколько назад и повернута в сторону, противоположную обследуемым артериям.
Датчик устанавливается в область, ограниченную сверху сосцевидным отростком, спереди - грудино-ключично-сосцевидной мышцей так, чтобы ось ультразвукового пучка была направлена к противоположной орбите глаза.
Стенотическое поражение ГА можно заподозрить при асимметрии кровотока более 30% для одностороннего поражения. Снижение скорости кровотока до 2-10 см/сек несомненно свидетельствует о наличии стеноза ПА (экстравазальной компрессии или извитости). Нормальными показателями скорости кровотока по ГА является 18 см/сек.
Для оценки состояния сосудистой стенки каротидных артерий использовали дуплексный метод ультразвукового исследования.
Метод дуплексного сканирования позволяет получить качественную визуальную информацию о состоянии сосудистой стенки и просвета сосудов (Р-режим), оценить качественные и количественные характеристики скорости мозгового кровотока с использованием цветного допплеровского кодирования и спектрального допплеровского режима.
Метод дуплексного сканирования позволяет оценить проходимость исследуемого сосуда, изменения сосудистой геометрии, наличие областей турбулентного кровотока.
Исследование общей, внутренней и наружной сонной артерий проводилось в трех плоскостях сканирования - две продольные и одна поперечная. Это позволяет минимизировать диагностические ошибки. Одна из осей продольного сканирования проходит на уровне переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а другая - по ее заднему краю. После окончания продольного сканирования датчик располагается перпендикулярно продольной оси сосуда и, таким образом, проводят сканирование в поперечной плоскости на интересующем исследователя уровне. Помимо расположения датчика, для точной идентификации исследуемого сосуда, учитывается ряд критериев: диаметр внутренней сонной артерии обычно больше, чем у наружной сонной артерии, и, наконец, допплеровский спектр и скорости потока на внутренней сонной артерии и наружной сонной артерии существенно различны.
Характер изменений мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
Изучение в нашей работе вопроса о характере изменений мозгового кровотока у больных АГ с ожирением с применением радиоизотопного исследования с использованием Тс и ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий позволило нам выявить следующую отчетливую закономерность -признаки нарушения мозгового кровотока и кровотока по брахиоцефальным артериям в 1,3-1,7 раз чаще выявлялись у больных с ожирением.
Так, при проведении радиоизотопного исследования, асимметрия кровотока в бассейнах задней и средней мозговых артерий определялась в 1,5 раза чаще у больных АГ с ожирением, чем в группе без ожирения. Причем, выраженная асимметрия более 20% в группе больных АГ с ожирением определялась в 6 раз чаще, чем в группе без ожирения.
Анализ полученных данных по радиоизотопному исследованию венозного оттока из полушарий головного мозга позволил нам установить, что данные нарушения в группе больных АГ с ожирением встречается в 1,7 раз чаще, чем в группе больных без ожирения. Нарушение оттока с асимметрией более 20% отмечалось в 3,5 раза чаще, чем у больных без ожирения.
Вероятнее всего, нарушение венозного оттока развивается вследствие хронической компрессии сосудов избыточным объемом жировой ткани в области шеи. Такой механизм часто описывается ангиологами у больных венозной и лимфатической недостаточностью нижних конечностей при ожирении (Jawign А. 2003).
При анализе выявленных нарушений кровотока и их сравнительной характеристики в группах с ожирениями и без него, в зависимости от возраста, пола больных и длительности артериальной гипертензии выявлена тенденция к тому, что данные нарушения кровотока в группе больных с ожирением определялись в более раннем возрасте, чем в группе без ожирения, причем среди женщин данные изменения встречались в полтора раза чаще, чем среди мужчин. Сходная тенденция отмечалась и в отношении зависимости нарушения мозгового кровотока от длительности артериальной гипертензии в группах больных с ожирениями и без него. Выявленные нами нарушения кровотока у больных с ожирением встречались на более ранних сроках течения артериальной гипертензии, в среднем через 5,4 лет, у больных без ожирения в среднем через 7,8 лет от постановки диагноза артериальной гипертензии. Эти данные позволяют нам предполагать, что нарушения мозгового кровотока определяются не только наличием артериальной гипертензии, но и механизмами, связанными с ожирением, как фактором, определяющим развитие данных изменений в более молодом возрасте, на ранних сроках течения артериальной гипертензии и, преимущественно, у лиц женского пола.
По имеющимся литературным данным при изучении мозгового кровотока радиоизотопным методом у больных АГ с гемодинамически незначимой патологией брахиоцефальных артерий асимметрия кровотока определяется значительно чаще (в 3-4 раза), чем у нормотоников, и выраженность этих изменений определяется длительностью АГ, возрастом больных [58,64].
По данным работ Евсикова Е.М., Шапаровой Ж.Б. (2001) сочетание АГ, ожирения и базальной гиперинсулинемии определяют более высокую частоту признаков цереброваскулярной болезни, причем она заметно нарастает в группах больных старше 50 лет. По данным Castelli W.P. (1990) ожирение у лиц, страдающих АГ, в 7 раз чаще приводит к развитию острого нарушения мозгового кровообращения.
Таким образом, в проведенном данном исследовании нами выявлено влияние ожирения на изменения мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией. Характер проявления этих изменений во многом определяется наличием ожирения, как фактора, определяющего более выраженное и ранее поражение сосудов головного мозга, а именно снижение кровотока в бассейнах задней и средней мозговых артерий, а также нарушений венозного оттока из полушарий головного мозга, реализующееся через компоненты метаболического синдрома. То есть, артериальные гипертензии и ожирения у обследованных нами больных выступают как два взаимно усугубляющих друг друга фактора, приводящих к поражению сосудов головного мозга и как следствие этого нарушение мозгового кровотока.
В разделе работы, посвященной оценке кровотока по брахиоцефальным артериям мы попытались определить влияние ожирения на характер выявления нарушений у больных с артериальной гипертензией. Исследование проводилось с использованием ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования. Так, при проведении УЗДГ сонных и позвоночных артерий нами выявлено, что у лиц АГ с ожирением скорость кровотока по общим и внутренним сонным артериям была достоверно меньше, чем у больных без ожирения.
Результаты измерения диаметра сонных артерий и оценки толщины комплекса интим-медиа у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия ожирения
Сходная направленность отличий отмечалась и по показателям скорости кровотока по общей и внутренней сонным артериям по данным ультразвуковой допплерографии. Статистически достоверное снижение скорости кровотока отмечается у больных с ожирением, как с головными болями, так и без них.
При оценке характера кровотока по позвоночным артериям, отмечается тенденция к снижению скорости кровотока у больных с головными болями (статистически достоверно).
По имеющимся литературным данным [64] наиболее часто при АГ головные боли имеют характер «сосудистого» типа или мышечного напряжения, возникновение этих болей связано с пульсовым растяжением стенок артерий. По мнению других авторов (Кедров А.А. 1994; Шток В.Н. 1990) правильнее было бы связывать появление характерной головной боли с усилением колебания давления во внутричерепных венах ил, что более вероятно, в самих пазухах.
Таким образом, полученные результаты в проведенном нами исследовании указывают на то, что для больных артериальной гипертензией, у которых подъем артериального давления сопровождается головными болями характерно многообразие сосудистых нарушений - это и нарушение кровотока в бассейнах задней и средней мозговых артерий, и нарушение венозного оттока, и снижение кровотока по сонным и позвоночным артериям, однако тот факт, что для этой группы больных более характерно снижение венозного оттока из полушарий головного мозга, позволяют нам утверждать, что наличие головных болей, возможно, связано с повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока вследствие повышения артериального давления, что находит подтверждение и в проведенных ранее работах [17].
Кроме того, нарушение оттока по системе позвоночных вен, лежащих в узком костном канале, образованным поперечными отростками шейных позвонков, может быть причиной развития неврологических синдромов. Изменения во взаиморасположении шейных позвонков, толщине межпозвоночных дисков, гиперостоз крючковидных отростков могут приводить к хроническому сдавливанию сосудистого нервного пучка, в том числе с нарушением сосудистого кровотока и формированием симптомокомплекса позвоночных артерий (Ситель А.В. 1990).
У больных хронической артериальной гипертензией развитие шейного остеохондроза и вертебрального синдрома встречается не менее чем в трети случаев (Семке Г.В., Стуке И.И. 1989; Тузлуков А.П., Юнонин И.Е. 2002).
Наиболее частыми формами поражения шейного отдела -является скошенность тел позвонков, остеофиты вертебральный артроз, уменьшение высоты дисков, склероз замыкательных пластинок, уменьшение межпозвоночных пространств, гиперлордоз, уменьшение высоты и склероз тел позвонков. Наличие таких изменений может приводить к таким неврологическим и сердечно-сосудистым изменениям и синдромам, как вертебральный, корешковый, кардиалгический, синдром позвоночной артерии, синдром шейной миелопатии, плечелопаточный периартроз и др. (Юнонин И.Е. 2002).
Подводя итоги выполненного исследования, можно констатировать, что больных артериальной гипертензией с ожирением отличает ряд характерных изменений. Самое существенное из них, на наш взгляд, тесная связь АГ с нарушением мозгового кровотока.
По данным центральной гемодинамики у больных АГ с ожирением выраженность миокардиальной гипертрофии левого желудочка существенно выше.
При анализе головных болей у больных АГ выявлены изменения мозгового кровотока наиболее характерные для данного симптома - это нарушение венозного оттока из полушарий головного мозга и снижение кровотока по позвоночным артериям. Выявленные же изменения показателей кровотока в бассейне задней и средней мозговых артерий, и нарушение кровотока по общей и внутренней сонным артериям связаны с фактором ожирения и не являются характерными признаками головных болей.
