Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенетические механизмы формирования и прогрессирования артериальной гипертензии у женщин (обзор литературы) 10
1.1. Распространённость факторов риска и характер поражения органов-мишеней у женщин с артериальной гипертензией 10
1.2. Особенности гемодинамических и вегетативных расстройств у женщин с артериальной гипертензией 18
1.3. Особенности психоэмоциональных и когнитивных расстройств у женщин с артериальной гипертензией 22
Глава 2. Клиническая характеристика обследованых больных. мето дыисследования 27
Глава 3. Результаты собственных исследований 39
3.1. Выраженность факторов риска и динамика симптомов поражения органов-мишеней у женщин с артериальной гипертензией в зависимости от характера менопаузы 39
3.2. Состояние миокардиально-гемодинамического гомеостаза у женщин с артериальной гипертензией в пре- и постменопаузальном периоде 53
3.3. Показатели вегетативной регуляции сердечного ритма у женщин с артериальной гипертензией в зависимости от особенностей течения заболевания и характера менопаузы 64
3.4. Эмоциональные расстройства и изменение когнитивных функций соответственно особенностям течения артериальной гипертензии у женщин в пре- и постменопаузальном периоде 68
3.5. Расширенная стратификация факторов риска у женщин с АГ 87
Заключение 96
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Библиографический список 134
- Распространённость факторов риска и характер поражения органов-мишеней у женщин с артериальной гипертензией
- Особенности гемодинамических и вегетативных расстройств у женщин с артериальной гипертензией
- Выраженность факторов риска и динамика симптомов поражения органов-мишеней у женщин с артериальной гипертензией в зависимости от характера менопаузы
- Эмоциональные расстройства и изменение когнитивных функций соответственно особенностям течения артериальной гипертензии у женщин в пре- и постменопаузальном периоде
Введение к работе
Актуальность темы
Артериальная гипертензия — наиболее часто встречаемое заболевание сердечно-сосудистой системы [158, 14, 7, 155, 242, 244], распространённость которой составляет около 40 % среди взрослого населения [85, 116, 190, 212, 255, 310]. В ряде эпидемиологических исследований [305, 262, 300] показано, что АГ у женщин в репродуктивном периоде возникает реже, чем у мужчин [22, 90, 181, 281, 302]. С наступлением климактерического периода ситуация кардинально меняется: частота АГ у женщин превышает её распространённость у мужчин аналогичного возраста [5, 134, 74, 220, 234] и составляет более 50 % от общего числа женской популяции [198, 280]. Стандартизованные по возрасту показатели убедительно доказали, что менопауза у женщин является независимым от возраста фактором риска развития АГ [106, 69, 222, 248]. Однако остаются неизученными особенности клинической картины, стратификация факторов риска, а также структура ассоциированных клинических состояний у женщин с артериальной гипертензией в зависимости от характера менопаузы.
Патогенетические механизмы возникновения АГ, развивающиеся в перименопаузе, многочисленны и обусловлены как непосредственно сосудистыми реакциями [198, 226, 274], изменением гемодинамики в органах-мишенях [151, 159, 123, 125, 312, 243], так и нарушением метаболизма половых гормонов [62, 84, 290, 253, 224], центральной регуляции сердечного ритма [201, 302, 302]. В связи с этим требует уточнения характер гемодинамических расстройств и вегетативной регуляции сердечного ритма, развивающихся у женщин с АГ в зависимости от характера менопаузы и тяжести климактерического синдрома.
Известно, что психоэмоциональные расстройства приводят к значительному снижению трудоспособности [132, 141, 144, 316], причём депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития АГ [54, 166, 82, 247, 257], которая в сочетании с тревогой существенно утяжеляет течение соматической патологии. Поэтому необходимо углубленно изучить выраженность тревожно-депрессивных расстройств у женщин с АГ в зависимости от условий наступления менопаузы и их взаимосвязь с соматовегетативными нарушениями.
Актуальность изучения АГ у женщин в постменопаузалыюм периоде состоит в том, что среди причин сердечно-сосудистой смертности отмечается нарастание церебрального инсульта и хронических форм нарушения мозгового кровообращения [6, 53, 185, 21, 225, 284]. Поэтому диагностика развивающихся нейрососудистых нарушений у больных с АГ особенно важна в доинсультном периоде [161, 65, 66, 295]. Кроме того, углубленное изучение динамики высших корковых функций у женщин с АГ в зависимости от характера менопаузы позволит расширить представления о степени дезорганизации головного мозга при АГ.
Вместе с тем, уточнение системных нарушений гомеостаза у женщин с АГ соответственно стадии заболевания, условиям наступления менопаузы и индивидуальным вариантам течения заболевания позволит разработать новые подходы к профилактике и лечению, а также решению экспертных вопросов.
Цель исследования
Расширить возможности диагностики кардиальных и церебральных поражений у женщин с АГ в зависимости от характера менопаузы на основе комплексного изучения гемодинамических, психовегетативных и когнитивных нарушений.
Задачи исследования:
изучить стратификацию факторов риска и выявить клинические особенности течения заболевания у женщин с АГ в зависимости от характера менопаузы;
уточнить выраженность гемодинамических расстройств у женщин с АГ в пре- и постменопаузальном периоде;
выяснить психовегетативные соотношения у женщин с АГ соответственно изменениям центральной гемодинамики и характера менопаузы;
описать варианты нарушения внимания соответственно условиям наступления менопаузы, выраженности климактерического синдрома и сосудисто-мозговой недостаточности.
Научная новизна работы Впервые:
на основании многоуровневых системных исследований расширена стратификация факторов риска АГ у женщин при различных формах менопаузы и тяжести климактерического синдрома;
установлено, что выраженность степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ зависит не только от стадии заболевания, поражения органов-мишеней, а также от условий наступления менопаузы;
обнаружено, что у женщин с АГ дезадаптивный гипокинетический тип центральной гемодинамики наиболее выражен при преждевременной менопаузе, кризовом течении заболевания, который сочетается с нарастанием структурных изменений миокарда левого желудочка;
выявлено, что при АГ, протекающей на фоне менопаузы, одним из механизмов перестройки гемодинамики является универсальный характер изменения вегетативной регуляции в виде ослабления вагусной и усиления симпатической активности при нарастании централизации управления сердечным ритмом, что наиболее чётко выражено при патологической менопаузе;
определено, что у женщин с АГ характер психоэмоциональных расстройств зависит не только от условий наступления менопаузы, изменений центрального кровообращения, а также от выраженности алекситимии, величины массы тела и тяжести сосудисто-мозговой недостаточности.
Практическая значимость работы
Своевременное предупреждение поражения органов-мишеней при АГ у женщин в периоде менопаузы может быть достигнуто в результате комплексного изучения центральной гемодинамики, вегетативной регуляции и психоэмоционального состояния, отражающих нарастающую дезадаптацию гомеостаза в зависимости от клинической формы менопаузы, выраженности климактерического синдрома. Дополнительный учёт диагностических критериев снижения психической работоспособности и, особенно, ослабления способности концентрации внимания отражает формирование астеновегстативного синдрома, который усугубляет прогноз АГ при климаксе, требуя рационального построения индивидуальных программ реабилитации.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У женщин с АГ выраженность факторов риска и частота развития сердечно-сосудистых осложнений зависит не только от ста-
дии заболевания, поражения органов-мишеней, а также от характера менопаузы и тяжести климактерического синдрома.
Сочетанное воздействие патогенных факторов в условиях прогрессирующего дефицита половых гормонов вызывает напряжение функционирования центральной гемодинамики, что является основой для развития миокардиальных и психовегетативных нарушений, выраженность которых нарастает от I к III стадии заболевания, при ранней менопаузе, развитии гипертонических кризов и усилении сосудисто-мозговой недостаточности.
У женщин с АГ, особенно при патологической менопаузе, имеется тесная связь между выраженностью тревожно-депрессивных расстройств и снижением внимания, которые вместе с гормо-нально-циркуляторными нарушениями приводят к формированию своебразного психоваскулярного синдрома.
Распространённость факторов риска и характер поражения органов-мишеней у женщин с артериальной гипертензией
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы [62, 101, 85, 193, 223, 263, 268, 270]. Встречаясь у 39-41 % взрослого населения России и являясь весьма серьёзным неинфекционным заболеванием, она рассматривается как один из факторов риска сердечнососудистых заболеваний [146, 81, 14, 116, 36, 305, 222, 221, 310]. Согласно современным данным [22, 198, 302, 273] в России 41 % женщин в возрасте 18 лет и старше страдают АГ. При этом особую тревогу вызывает то обстоятельство, что 60 % женщин знает об АГ, из них лечатся только 45 %, а достигают целевых значений — 17,5 % пациенток [164, 1,155,218].
Общеизвестно, что женщины, находящиеся в периоде премено-паузы, достоверно реже страдают заболеваниями сердечно-сосудистой системы, по сравнению с мужчинами аналогичного возраста [162, 69, 126, 252, 300, 218]. Это обусловлено протективным влиянием на сосуды женских половых гормонов — эстрогенов и прогестерона. Так, половые гормоны оказывают положительные эффекты на независимую от эндотелия релаксацию сосудов, ингибируя сигнальные механизмы сокращения гладких мышц сосудов [125, 129, 231, 241]. С наступлением менопаузы защитные свойства половых гормонов у женщин утрачиваются и частота развития АГ возрастает. Согласно данным ВОЗ, к 2015 году 46 % женского населения будет состоять из лиц старше 45 лет, а 8,3 % женщин будут иметь клинически выраженный климактерический синдром [155]. В связи с тем, что менопауза занимает !/3 жизни женщины, обусловлена медицинская и социальная значимость этой проблемы. Это связано с тем, что у женщин, находящихся в перименопаузальном периоде и имеющих клинически выраженный климактерический синдром [162, 18, 32, 230, 235, 236], частота развития АГ возрастает до 52,4 %. Причём, если до 50 лет АГ наблюдается менее чем у 30 % женщин, то в последующие годы она регистрируется у 45-76 % женщин [15, 175, 93, 291, 290, 295].
Следует отметить, что у 55-58 % женщин повышение АД хронологически совпадает с наступлением половой инволюции, а цереб-роваскулярные болезни являются ведущей причиной смерти женщин в развитых странах мира [160, 131, 161, 21, 26, 279, 225]. По данным ряда авторов [31, 39, 186, 234] в ближайшем будущем в современном обществе ожидается увеличение числа женщин, находящихся в постменопаузе. Высокая распространённость АГ у женщин вносит значимый вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, а плохой контроль на популяционном уровне делает АГ одним из самых опасных для здоровья населения России. В исследовании Chicago Heart Association Protect in industry (2003) показано, что наличие повышенного АД увеличивает риск смерти от ИБС у женщин примерно в 2 раза больше, чем у мужчин и, соответственно, женщины, не менее чем мужчины, нуждаются в адекватном контроле АД [128, 74, 210]. Поэтому, своевременная разработка мер, направленных на предотвращение развития осложнений АГ у женщин с учётом особенностей течения заболевания и выраженности климактерических расстройств, является актуальной. Изменения в организме, наблюдающиеся у женщин во время менопаузы принимают участие в развитии и прогрессировании артериальной гипертонии [19, 31, 12, 32, 280, 281]. Так, дефицит эстрогенов в период менопаузы сочетается с нарастанием многих факторов риска (гиперлипидемия, гиперинсулинемия, повышенная вязкость крови), составляющих «менопаузальный метаболический синдром». Последний, в настоящее время, рассматривается как один из механизмов патогенеза артериальной гипертеизии у женщин в период менопаузы [62, 25, 162, 12, 248, 300]. Причём, дефицит эстрогенов рассматривается как дополнительный фактор повышения АД [103, 127, 83, 95, 134, 306]. Однако повышению АД и большей частоте развития АГ в постменопаузе способствуют и другие факторы, в частности, увеличение объёма циркулирующей крови, массы тела и повышение уровня норадреналина в крови [103, 84, 79, 127, 72, 145].
Периоды снижения функциональной активности у женщин делятся на несколько фаз. Пременопауза — от 45 лет до наступления менопаузы. Менопаузой считают прекращение менструальной функции, которая характеризуется прогрессирующим дефицитом женских половых гормонов. Перименопауза — это период перехода к менопаузе и 2 года после наступления менопаузы. Через 2 года после менопаузы наступает постменопауза [90] . Замечено, что хирургическая менопауза связана с более высоким риском развития сосудистых изменений, чем естественная [164, 103]. Так, сердечно-сосудистые заболевания чаще встречаются у женщин, которые перенесли тотальную овариэктомию, по сравнению с женщинами того же возраста, сохраняющими менструальную функцию [62, 96, 281, 236].
Как при проведении эпидемиологических исследований, так и в работах клинического плана уделяется большое внимание изучению факторов риска АГ. К последним относятся избыточная масса тела и ожирение [103, 224], повышенное потребление с пищей хлорида натрия [89, 148, 314], курение и злобоупотребление алкоголем [193, 157], малая физическая активность [48, 273].
Имеется немало публикаций, где приводятся результаты изучения частоты факторов риска развития АГ у женщин, проживающих как в различных регионах РФ, так и за рубежом [81, 117, 193, 288, 298, 290]. При этом отмечается значительная вариабельность частоты факторов риска АГ среди женщин в изучаемых популяциях, что объясняется особенностями питания, неодинаковой физической активностью, нервно-психическим напряжением и различным уровнем активности женских половых гормонов.
Особенности гемодинамических и вегетативных расстройств у женщин с артериальной гипертензией
Современный уровень знаний предполагает, что в основе адаптации организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды лежит интеграция соматических, гемодинамических, вегетативных и психических процессов [200, 91]. Нормальное функционирование организма невозможно, если адаптационные системы находятся в состоянии истощения [107, 136, 168, 183]. Особенно важна оценка состояния этих систем в постменопаузе, сопровождающейся напряжением регуляторных механизмов в поддержании системного гомеостаза [91].
Изучение типа кровообращения у больных АГ, помимо научного интереса, имеет важное практическое значение. В частности, клинические наблюдения подтверждают, что гемодинамическая дифференциация АГ служит целям выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [49, 36, 69]. Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. Этим целям в достаточной мере отвечают возможности реографических методов исследования, в частности, тетраполярной грудной реографии [51, 9], которая в настоящее время продолжает использоваться в клинической практике [122, 72]. По данным литературы [135] у женщин отмечается наличие определённой гемодинамическои неоднородности. Так, у здоровых женщин показатели центральной гемодинамики характеризуются более выраженными кинетическими характеристиками (УИ и СИ) и меньшей величиной ОПСС [72]. По мере перехода к старшим возрастным группам отмечается снижение уровня СИ, а затем УИ и повышение ОПСС, формируя эу- и гипокинетический тип гемодинамики.
На ранних стадиях АГ повышенная активность симпатико-адреналовои системы является одним из главных механизмов, при участии которого происходят изменения гемодинамики по гиперкинетическому типу с резко увеличенным сердечным выбросом и тахикардией [202]. В то же время показано, что гиперкинетический вариант встречается при разных стадиях заболевания, причём между состоянием симпатико-адреналовои системы, центральной гемодинамикой и активностью ренина плазмы крови имеется прямая корреляционная связь [98]. По мере прогрессирования заболевания, истощаются депрессорные механизмы, что приводит к преобладанию местных, в частности, внутрипочечных механизмов регуляции АД, усилению минералокортикоидной функции надпочечников и нарушению водно-электролитного баланса, снижению активности симпатико-адреналовои системы и тогда на первое место выступают не столько количественные изменения содержания катехоламинов в крови, сколько изменения к ним чувствительности, которая в значительной мере определяется повышенной секрецией альдостерона, снижением выделения натрия и задержкой его в сосудистой стенке с формированием гипокинетического типа кровообращения [164, 108]. Эстрогены оказывают также положительное влияние на реакцию АД при на нагрузке.
У женщин с климактерическим симптомокомплексом в 60 % случаев отмечается гипертонический тип реакции [97], а на фоне применения заместительной гормональной терапии эстрогенами подобная реакция имеет место лишь у 10 % пациенток. Однако остаются невыясненными особенности центральной гемодинамики у женщин с АГ в зависимости от характера менопаузы, а также корреляционные связи между показателями тетраполярной грудной реографии и климактерических, психоэмоциональных расстройств. В цепи событий, приводящих к повышению АД при АГ, решающими являются нарушения нейрогенного контура регуляции кровообращения. Представления об артериальной гипертензии, как нейро-генном заболевании, сформулированное Г. Ф. Лангом (1950) и А. Л. Мясниковым (1954), получило всеобщее признание и дальнейшее развитие. В последние годы внимание исследователей было сконцентрировано на изучении прессорных и депрессорных гуморальных и нейрогуморальных систем регуляции АД [200, 183], изменений общей и регионарной [135] гемодинамики.
За последнее десятилетие изучение вегетативной регуляции сердца в норме и при патологии занимает заметное место в клинической и экспериментальной кардиологии, отражая часть мирового опыта исследований при самых распространённых заболеваниях сердечно-сосудистой системы [60, 186, 28]. Следует отметить, что о функциональной активности вегетативной нервной системы можно косвенно судить по характеру сердечного ритма, который отражает нарушения деятельности как самой сердечно-сосудистой системы, так и механизмов её регуляции [87, 169, 136]. При этом периодичность (ритм) сокращений сердца является чувствительным показателем, характеризующим его работу [11, 168]. Из имеющихся в настоящее время методов анализа сердечного ритма (ритмография, автокорреляционный анализ, спектральный анализ и др.) наиболее простым и доступным является вариационная пульсометрия [203, 80, 136].
Это обусловлено тем, что она достаточно точно позволяет оценить состояние вегетативного гомеостаза, выявить взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, автономного и центрального контуров управления ритмом [28, 107]. При этом накоплена значительная информация, подтверждающая, что при АГ имеется отчётливое преобладание симпатико адреналовой системы [109, 168, 86], особенно в периоде её становления [15, 91]. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит стабилизация сердечного ритма [124, 112, 107], что соответствует снижению реактивности сердечно-сосудистой системы. Как показали проведённые исследования [11, 183], среди больных АГ, особенно высокий тонус симпатико-адреналовой системы выявляется у женщин, чем у мужчин, что отражает преобладание у них центральных влияний на синусовый узел.
Кроме того, у женщин имеются различия в тонусе и реактивности симпатической нервной системы до и после менопаузы. Так, до наступления менопаузы у женщин обычно ниже активность симпатико-адреналовой системы, чем в постмснопаузе [91]. Отмечено, что постменопаузальном периоде выброс норадреналина в ответ на психические и физические нагрузки становится значительно большим, чем в пременопаузе [28]. Активация симпатической нервной системы приводит не только к повышению АД, увеличению ЧСС, появлению аритмий, раннему развитию гипертрофии левого желудочка и ремоделированию сосудистой стенки, но и к изменению агрегации тромбоцитов [178]. Это создаёт предпосылки для быстрого нарастания угрожающих осложнений у женщин с АГ. Поэтому, наличие у одного больного нескольких патогенных факторов и ассоциированных клинических состояний резко увеличивает суммарный риск заболевания и его осложнений в ближайшие годы [112, 118]. В связи с этим необходимо уточнить характер вегетативной регуляции сердца у женщин с АГ в зависимости от условий наступления менопаузы и тяжести климактерических расстройств, так как углубленное исследование этого вопроса будет способствовать более правильному планированию лечебно-профилактических мероприятий.
Выраженность факторов риска и динамика симптомов поражения органов-мишеней у женщин с артериальной гипертензией в зависимости от характера менопаузы
Выявлению распространённости факторов риска развития АГ у женщин придаётся большое значение, так как это позволяет получить представление о некоторых этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе повышения АД, а также дифференцированно планировать и осуществлять лечебно-профилактические мероприятия. Как показало анкетирование, наиболее часто встречаемыми факторами риска среди женщин с АГ были: избыточная масса тела и ожирение — у 170 (87 %), психоэмоциональное напряжение — у 147 (75 %), избыточное потребление поваренной соли — у 121 (62 %), снижение физической активности — у 92 (47 %), отягощенная наследственность — у 83 (43 %), злобоупотреб-ление алкоголем — у 83 (43 %), повышенный уровень фибриногена — у 62 (32 %), курение — у 45 (23 %), повышение общего холестерина плазмы крови выше 6,5 ммоль/л — у 40 (21 %), нарушенная толерантность к глюкозе — у 12 (6 %) обследованных.
Данные литературы свидетельствуют, что избыточная масса тела и ожирение являются одним из важных коррегируемых факторов риска [85, 35, 25, 48, 212, 220], оказывающих огромное влияние не только на формирование АГ, но и на сердечно-сосудистую патологию в целом. У всех обследованных нормальная масса тела (индекс Кет-ле- 23,2±0,1 кг/м2) была у 23(12%), избыточная (27,5±0,3 кг/м2, р 0,01) - у 96(49%), ожирение (33,4±0,2 кг/м2, р 0,01) - у 76 (39 %). Отмечены различия частоты и выраженности массы тела у женщин с АГ в зависимости от отсутствия или наличия менопаузы (табл. 2). Так, у женщин в пременопаузе чаще встречалась избыточная масса тела, затем ожирение и реже нормальная масса тела. При физиологической и патологической менопаузе нарастает частота избыточной массы тела и ожирения при снижении нормальной массы тела. Индекс Кетле у больных 1, 2 и 3-й группы соответственно составил 28,0+0,2, 29,5±0,1 (р 0,01), 30,1+0,2 (р 0,05) кг/м2 (при ранней менопаузе — 30,4+0,3 кг/м2, хирургической — 29,4+0,1 кг/м2).
Оценивая связь массы тела и выраженности климактерического синдрома оказалось, что при низком МПИ индекс Кетле составил 28,1+0,1, а при среднем — 30,6+0,2 кг/м2 (р 0,01). Из полученных данных следует, что у женщин с АГ нормальная масса тела чаще выявлялась в пременопаузе, тогда как избыточная масса тела и ожирение — в постменопаузальном периоде. Это связано с тем, что в развитии ожирения у женщин в постменопаузальном периоде важную роль играет не только гиподинамия и несбалансированность питания с относительным увеличением потребления углеводов, жиров, но и прогрессирующий дефицит половых гормонов. Полученные результаты согласуются с данными литературы [134], свидетельствующие о влиянии нарушенного обмена эстрогенов в возникновении избыточной массы тела.
Обнаружено, что с возрастом частота лиц с избыточной массой тела нарастает. Так, у женщин в возрасте до 50 лет нормальная масса тела встречалась у И (48,1+2,4 %), от 50 до 60 лет - у 4 (17,3+1,3 %, р 0,001), старше 60 лет — у 8 (35,3+4,1 %, р 0,01); избыточная масса тела соответственно у 17 (18,2+1,1 %), у 54 (56,3+2,9 %, р=0,05), у 22 (23,4±1,8 %); ожирение соответственно у 19 (25,3±1,5 %), у 42 (55,5±2,3 %), у 15 (20,2±1,2 %). Таким образом, нормальная масса тела чаще выявлялась у женщин моложе 50 лет, а избыточная масса тела и ожирение — в возрастной группе от 50 до 60 лет, что, по-видимому, связано не только с определённой культурой питания, но и с гормональной перестройкой организма на фоне менопаузы.
Как видно из данных таблицы 3, при нарастании уровня АД от I к III степени уменьшается процент лиц с нормальной (р 0,004), избыточной массой тела и увеличивается с ожирением (р 0,001). Выявлена средняя корреляционная зависимость между уровнем АД и нормальной (г=0,5; р 0,04), избыточной массой тела (г=0,6; р 0,05) и сильная (г=0,8; р 0,01) — с ожирением. Средние величины индекса Кетле при АГ I, II, III степени составили сответственно 27,1 ±0,1; 29,7±0,3 (р 0,05); 31,0+0,2 (р 0,05) кг/м2. При детальном изучении соотношения массы тела и уровня АД у женщин в пре- и постменопаузальном периоде оказалось, что у пациенток с нормальной массой тела уровень АД в 1, 2 и 3 группе соответственно составил 146,2±1,3/86,3±1,1; 148,7±2,1/88,0±1,4 и 150+2,3/87,5±0,9 мм рт. ст., у женщин с избыточной массой тела — 150±2,2/91±0,8; 160±3,3/92,7±1,2 и 170±2,9/93,9±0,9 мм рт. ст. (р 0,05), с ожирением - 166,2±2,4/95,7±1,1; 172,7±2,6/98,7±1,3 и 175,3+2,1/98,8+0,9 мм рт. ст. (р 0,05). Таким образом, у женщин на фоне прогрессирующего дефицита половых гормонов с увеличением массы тела нарастает уровень АД.
Кроме того, были выявлены определённые соотношения между массой тела и профессиональным статусом больных АГ. Как видно из данных таблицы 4, среди служащих и пенсионеров чаще выявлялась избыточная масса тела соответственно у 52 % и у 54 %, а среди рабочих — ожирение (у 43 %). Обнаруженная закономерность связана как с особенностями питания, так и с недостаточным качеством диспансерного наблюдения этой категории лиц, а также слабой пропагандой здорового образа жизни. Таким образом, полученные данные подтверждают, что избыточная масса тела и ожирение являются одним из факторов риска развития АГ, встречающийся у 86 % женщин с повышенным АД, которые участвуют в формировании постменопаузального метаболического синдрома [95, 162, 282]. Выявлены определённые закономерности между массой тела и выраженностью климактерических расстройств, которые отражают один из механизмов патогенеза АГ. Причём, наибольшая степень ожирения отмечается у женщин в возрасте от 50 до 60 лет, работающих на промышленных предприятиях и при патологическом климаксе.
Психоэмоциональное напряжение играет важную роль в становлении АГ [83, 144]. По данным анкетирования различные стрессовые ситуации у женщин с АГ в пременопаузальном периоде отмечались у 31 (62,1±2,4 %) респондентов, при физиологической менопаузе — у 79 (79,4±2,3 %, р 0,04); при патологической менопаузе — у 37 (82,4±2,2 %) больных. Следует отметить, что у женщин с хирургической менопаузой они встречались чаще (22; 85 %), чем с ранней (14; 74 %) менопаузой. Данные анкетирования согласовывались с результатами выраженности тревоги по шкале Тейлор. Уровень тревоги у больных 1, 2 и 3-й группы соответственно составил 24,6±1,3; 28,3+1,4 (р 0,05) и 29,6±1,6 баллов.
Эмоциональные расстройства и изменение когнитивных функций соответственно особенностям течения артериальной гипертензии у женщин в пре- и постменопаузальном периоде
В настоящее время накоплено значительное число клинических и экспериментальных данных, позволяющих считать, что в возникновении, течении и исходе АГ важную роль играют психологические факторы, которые вместе с соматическими нарушениями приводят к нарушению нервно-психической сферы [187, 101, 176, 133, 209].
При анализе тревоги по шкале HADS выявлено, что у 44 (23,3+2,1 %) больных отсутствовали (5,9±0,3 баллов) достоверно выраженные симптомы тревоги, у 98 (50,1 + 1,9 %; р 0,01) имелась субклинически (8,8±0,2 баллов; р 0,01) выраженная тревога, у 53(27,4+1,3%; р 0,01) — клинически выраженная тревога (13,7+0,4 баллов; р 0,01). Причём, среди пациенток 1-й группы отсутствовали достоверно выраженные симптомы тревоги у 16 (32,0±1,2 %), субклинически выраженная тревога регистрировалась у 20 (40,0+1,4 %), клинически выраженная тревога — у 14 (28,0+1,1 %); среди больных 2 группы соответственно - у 18 (18,0±0,9 %), у 57(57,0+1,5%; р 0,01), у 25 (25,0±1,2 %; р 0,01); 3 группы соответственно — у 10 (22,2+1,1 %), у 21 (46,6±1,3 %; р 0,05), у 14 (31,1±1,1 %). При этом уровень тревоги у больных 1, 2 и 3 группы соответственно составил 9,1+0,4, 9,6±0,6 и 9,6±0,6 баллов. Отсутствовали достоверные различия по величине уровня тревоги у женщин с ранней (9,7±0,3 баллов) и хирургической (10,2+0,4 баллов) менопаузой.
При изучении выраженности эмоциональных нарушений по шкале HADS в зависимости от выраженности МПИ оказалось, что при низком МПИ уровень тревоги составил 9,1 ±0,3 баллов, при среднем МПИ — 10,2+0,4 баллов (р 0,05). Следует отметить, что у пациенток без кризов уровень тревоги по шале HADS составил 9,4+0,3 баллов, с кризовым течением АГ — 9,9±0,4 баллов.
Таким образом, у женщин с АГ на фоне прогрессирующего дефицита половых гормонов нарастает уровень тревоги, причём у женщин в постменопаузальном периоде субклинически выраженная тревога сочетается со средним уровнем МПИ.
При оценке уровня тревоги в зависимости от величины массы тела установлено нарастание тревожных расстройств с увеличением индекса Кетле. Так, при нормальной массе тела уровень тревоги по шкале HADS составил 8,7+0,3 баллов, при избыточной массе тела — 9,3±0,2 баллов (р 0,05), при ожирении — 10,2+0,4 баллов (р 0,05). Известно, что изменение функционального состояния вегетативной нервной системы сочетается с психоэмоциональными нарушениями [201, 176, 107]. При изучении параметров вариационной пульсомет-рии в зависимости от тяжести тревожных расстройств (табл. 13) выявлено, что у женщин с субклинически выраженной тревогой не регистрировалось достоверных различий, по сравнению с пациентками, у которых отсутствовали симптомы тревоги. Однако отмечалось достоверное увеличение ИН на 12 %, указывая на повышенную централизацию управления сердечным ритмом. У лиц с клинически выраженной тревогой достоверно повышалась АМо, ИН и снижался АХ, что свидетельствовало о сдвиге вегетативного гомеостаза в сторону усиления симпатических влияний, ослаблении парасимпатических при избыточной централизации в управлении сердечным ритмом.
Согласно данным литературы [91, 198] тревожные расстройства оказывают влияние на гемодинамические параметры, однако остаются невыясненными особенности этих взаимоотношений у женщин с АГ в климактерическом периоде. Как видно из данных, приведенных в таблице 14, у больных АГ при субклинически выраженной тревоге, по сравнению с женщинами, у которых отсутствовали признаки тревоги, выявлялось лишь снижение СИ (р 0,05). У женщин с клинически выраженной тревогой отмечалось достоверное снижение УО, УИ, СИ при незначительном нарастании ОПСС, характеризуя снижение сердечного выброса и увеличение тонуса резистивных сосудов. Данные литературы [21, 133] свидетельствуют о сочетании у больных АГ тревожных расстройств и церебральных нарушений. При анализе связи уровня тревоги и тяжести сосудисто-мозговой недостаточности устновлено, что у женщин с АГ без церебральных нарушений уровень тревоги по шкале HADS составил 7,0+0,3 баллов, что соответствовало отсутствию достоверно выраженных симптомов тревоги; при НПНКМ — 9,1±0,4 баллов (р 0,05); при ДЭ I стадии — 9,3±0,2 баллов; при ДЭ II стадии — 9,7±0,1 баллов (р 0,05), при ДЭ III стадии — 10,1 ±0,3 баллов, что свидетельствовало о наличии суб-клинически выраженной тревоги.
Исследование частоты церебральных расстройств при различных уровнях тревоги по шкале HADS показало, что при отсутствии достоверно выраженных симптомов тревоги у 3 (75,0±0,1 %) обследованных отсутствовали признаки поражения сосудов головного мозга, у 15 (62,5±2,3 %) имелись НПНКМ, у 13 (54,1+1,7 %) - ДЭ I стадии, у 9 (8,2+0,7 %) - ДЭ II стадии, у 4 (14,1±0,6 %) - ДЭ III стадии; при суб-клинически выраженной тревоге соответственно у 1 (25,0+0,9 %), у 6 (25,0±1,1 %; р 0,01), у 9 (37,5±1,3 %; р 0,01), у 70 (61,2+2,1 %; р 0,01), у 12 (43,1+1,5 %); при клинически выраженной тревоге у всех больных встречались церебральные расстройства соответственно у 3 (12,5+0,8 %), у 2 (8,3±0,4 %), у 36 (31,3+1,3 %), у 12 (43,1+1,6 %).
Таким образом, с прогрессированием сосудисто-мозговой недостаточности от НПНКМ к ДЭ III стадии нарастают тревожные расстройства, причём наибольшая их выраженность наблюдалась при ДЭ II стадии.
Наряду с тревожными расстройствами, депрессия накладывает серьёзный отпечаток на течение соматической патологии [77, 113]. По шкале HADS отсутствовали достоверно выраженные симптомы (4,9+0,1 баллов) депрессии у 110 (56,4+1,8 %) больных, субкли 73
нически выраженная депрессия (9,4±0,2 баллов; р 0,01) была у 58 (29,7±1,1 %; р 0,01), клинически выраженная (12,9+0,3 баллов; р 0,01) - у 27(14,2±0,8%; р 0,01) больных. Среди женщин 1-й группы отсутствовали достоверно выраженные симптомы депрессии у 35 (70,0+2,3 %), субклинически выраженная депрессия выявлялась у 9 (18,0+0,7 %), клинически выраженная депрессия была у 6 (12,0+0,4 %); среди 2-й группы соответственно у 54 (54,0±2,2 %; р 0,05), у 34 (34,0±1,8 %; р 0,05), у 12 (12,0±0,4 %); 3-й группы - у 21 (46,6±2,3 %), у 16 (35,5±1,9 %), у 8 (17,7±0,3 %). Установлено, что дефицит половых гормонов сочетается с нарастанием уровня депрессии, который соответственно составил у больных 1-й группы 6,4±0,2, 2-й - 7,2+0,3 (р 0,05), 3-й - 7,9+0,4 баллов.
Оказалось, что у женщин с АГ, находившихся в постменопау-зальном периоде, выраженность депрессивных расстройств изменялась в зависимости от характера менопаузы. Так, у женщин с ранней менопаузой уровень депрессии был ниже (7,4±0,2 баллов), чем у больных с хирургической (8,5±0,2 баллов; р 0,05) менопаузой.
Таким образом, у женщин с АГ депрессивные расстройства чаще отмечаются при хирургической менопаузе и характеризуются субклинически выраженной симптоматикой.
При изучении уровня депрессии в зависимости от выраженности климактерических расстройств оказалось, что низком МП И уровень депрессии по шкале HADS составил 6,7+0,5 баллов, а при среднем — 8,3+0,4 баллов (р 0,05), что свидетельствует о нарастании депрессивных расстройств параллельно тяжести климактерического синдрома. Следует отметить, что у женщин с кризовым течением АГ уровень депрессии был выше (7,8+0,3 баллов; р 0,05), чем у пациенток без кризов (7,0±0,2 баллов). Кроме того, уровень депрессии изменялся с увеличением массы тела. Так, при нормальной массе тела показатель депрессии по шкале HADS составил 7,2±0,2 баллов, при избыточной массе тела — 10,9+0,4 баллов (р 0,01), при ожирении — 7,8+0,3 баллов (р 0,01).
Анализ параметров вариационной пульсометрии (табл. 15) у женщин с АГ при различных уровнях депрессии по шкале HADS показал, что у больных с субклинически выраженной депрессией, по сравнению с пациентками, у которых отсутствовали клинически выраженные сё симптомы, не регистрировалось достоверных различий. Однако, при клинически выраженной депрессии отмечалось достоверное снижение Мо (р 0,05), увеличение АМо (р 0,05), что указывало на ослабление парасимпатических и рост симпати ческих влияний без повышенной централизации управления сердечным ритмом.
