Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы...: 15
1.1. Современные представления о С-ХСН и Д-ХСН .15
1.2. Особенности поражения миокарда у пациентов с ХСН 19
1.2.1. Структурные изменения миокарда при ХСН 19
1.2.2. Влияние ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса
на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка 22
1.2.2.1. Уменьшение содержания коллагена и систолическая функция левого желудочка 22
1.2.2.2. Увеличение содержания коллагена и диастолическая функция левого желудочка 26
1.2.2.3. Изменение соотношения коллагена I иШтипов 27
І.З.Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН...28
1.3.1. Диагностическое и прогностическое значение мозгового
натрийуретического пептида у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 28
1.3.1.1 .Мозговой натрийуретический пептид - биомаркер ХСН 28
1.3.1.2 Мозговой натрийуретический пептид у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН..30
1.3.1.3. Мозговой натрийуретический пептид и прогноз пациентов с ХСН 33
1.3.2. Прогностическое значение тканевого ингибитора металлопротеиназ (ТІМР-І) для сердечно - сосудистой смертности 35
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования ,. 39
2.1.Дизайн исследования. Характеристика обследованных пациентов 39
2.2. Методы исследования 43
2.2.1. Оценка кардиогемодинамики методом эхокардиографии 43
2.2.2. Морфометрическое исследование сердца умерших пациентов 44
2.2.3. Оценка выраженности фиброза 44
2.2.4. Оценка содержания коллагена з
2.2.5. Исследование аминотерминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT- proBNP) 46
2.2.6.Исследование тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (ТГМР-1)...47
2.2.7. Методы статистической обработки 47
ГЛАВА 3. Результаты собственного исследования 50
3.1. С-ХСН и Д-ХСН: частота и причины, различия по полу, возрасту, индексу массы тела, факторам риска, сердечной и внесгрдечной коморбидпости, показателям кардиогемодинамики 50
3.1.1.Частота и причины сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов 50
3.1.2. Различия по полу, возрасту и индексу массы тела у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 56
3.1.3. Различия по факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидности у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 60
3.1.4. Различия по показателям кардиогемодинамики у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН (по данным эхокардиографии) 63
3.2. Особенности поражения сердца у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН (по данным аутопсий) 66
3.2.1. Морфометрическая характеристика сердца умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 66
3.2.2. Выраженность фиброза в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 68
3.2.3. Содержание коллагена I и III типов в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН .72
3.2.4. Соотношение коллагенов I и III типов (диспропорции) в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 77
3. 3. Биомаркер ХСН - NT-proBNP у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 79
3.3.1. NT-proBNP при одинаковых клинических проявлениях, стадиях и функциональных классах (NYHA) у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 80
3.3.2. NT-proBNP и систолическая функция левого желудочка у пациентов;с , С-ХСНиД-ХСН 84
3.3.3.NT-proBNP и диастолическая функция левого желудочка у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН;... 86
3. 4. Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с G-XCH и Д-ХСН... 88
3.4.1. NT-proBNP и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 88
3.4.2. TIMP-I и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН 99
3.4.3. TIMP-I у пациентов с осложненной С-ХСН и Д-ХСН 104
3.4.4. Совместный прогноз: NT-proBNP и (или) TIMP-1? - 108
. 3.4.5. Клинические примеры : .Г12
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 124
4.1. Частота и причины сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов 124
4.2. Особенности "клинического образа" пациентов с С-ХСН и Д-ХСН: сердечная и внесердечная коморбидность .-. 128
4.3. Особенности поражения миокарда у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН... 132
4.4. NT-proBNP у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН. 138
4. 5. Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН... 143
Заключение... . 154
Выводы .160
Практические рекомендации .163
Список литературыq
- Особенности поражения миокарда у пациентов с ХСН
- Морфометрическое исследование сердца умерших пациентов
- Различия по факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидности у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
- Особенности "клинического образа" пациентов с С-ХСН и Д-ХСН: сердечная и внесердечная коморбидность
Особенности поражения миокарда у пациентов с ХСН
Поэтому основные клинические проявления при С-ХСН связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии, а при Д-ХСН они являются главным образом следствием высокого давления наполнения [94]. Однако в развернутой стадии последний и наиболее яркий гемодинамический признак (застой крови в малом и большом круге кровообращения) определяет клиническую картину как С-ХСН, так и Д-ХСН (одышка, орттопноэ, отеки, гепатомегалия, периферические и полостные отеки, анасарка) [94].
Систолическая или диастоличесая дисфункция развиваются уже на ранних стадиях перегрузки сердца сопротивлением или объемом и повреждения миокарда, что запускает в действие ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих более или менее длительное время сохранение ударного объема и минутного объема. Среди этих механизмов ведущее значение имеют: 1) развитие гипертрофии миокарда, т.е. увеличение его мышечной массы; 2) механизм Франка-Старлинга; 3) положительное инотропное воздействие на сердце симпатико-адреналовой системы [28].
Во время физической нагрузки у больных с систолической дисфункцией увеличение венозного возврата приводит к увеличению эластической отдачи или расслаблению, что позволяет желудочкам наполняться большим конечным диастолическим объемом, но не счет повышения конечного диастолического давления.
Однако рядом авторов показано, что пациенты с нормальной систолической функцией и нарушением диастолического расслабления и заполнения неадекватно реализуют механизм Франка-Старлинга во время физической нагрузки, что обуславливает сниженную толерантность к физической нагрузке [159]. Так, у больных с диастолической дисфункцией, особенно у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией миокарда, при выполнении физической нагрузки либо конечный диастолический объем не может увеличиться соответственно увеличению конечного диастолического давления, либо увеличение конечного диастолического объема приводит к увеличению конечного диастолического давления, что ведет к усталости и одышке [159].
Как известно, для С-ХСН и Д-ХСН характерны разные варианты ремоделирования левого желудочка: эксцентрическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с С-ХСН (дилатированный левый желудочек с гипертрофией миокарда и уменьшением толщины стенок) и концентрическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с Д-ХСН (нормальных или уменьшенных размеров левый желудочек с гипертрофией миокарда и увеличением толщины стенок) [125, 222, 278, 318], а нарушения кардиогемодинамики заключаются в преимущественно систолической дисфункции у пациентов с С-ХСН (сниженная фракция выброса) и -диастолической дисфункции у пациентов с Д-ХСН (сохранная, нормальная фракция выброса) [125]. Дилатация левого предсердия, увеличение которого является маркером диастолической дисфункции при Д-ХСН [229] имеет место и при С-ХСН, и при Д-ХСН, но в первом случае в сочетании с дилатацией левого желудочка, а во втором - при отсутствии дилатации левого желудочка. В этом заключаются различия в ремоделировании камер сердца у пациентов с "классической" С-ХСН и изолированной Д-ХСН, влекущие за собой (и отражающие) принципиальные отличия в кардиогемодинамике.
Более известной является С-ХСН, с изучения которой много десятилетий назад и началось исследование проблемы ХСН. Д-ХСН является менее известной, а ее изучение насчитывает не более трех десятилетий, что объясняется, в первую очередь, трудностями ранней диагностики [253], так как она может протекать атипично [359], под маской ожирения, болезней легких [151], а также трудностями изучения диастолы [31, 54, 82, 370].
До сих пор фракции выброса, как одному из главных показателей систолической дисфункции, отводится роль независимого предиктора прогноза больных с С-ХСН [7]. Подобных точных и информативных псказателей диастолической дисфункции в широкой клинической практике нет [2, 179], поэтому до сих пор неясно как оценивать тяжесть течения, эффективность лечения и прогноз у больных с Д-ХСН.
Основной и самой частой причиной "классической" С-ХСН является ишемическая болезнь сердца, включая инфаркт миокарда. Риск развития сердечной недостаточности при наличии стенокардии в 2—3 раза, а при перенесенном инфаркте миокарда в 3—5 раз выше, чем в их отсутствие [296].
Самой же частой причиной Д-ХСН является артериальная гипертония [13, 46, 55, 143, 105, 223, 345], которая предшествует развитию ХСН в 75% случаев [70], особенно у женщин пожилого и старческого возраста с ожирением и сахарным диабетом [43, 64, 119, 130, 131, 133, 136, 223, 209, 378].
С-ХСН встречается чаще, чем Д-ХСН: по данным различных авторов систолическая дисфункция является причиной декомпенсации более, чем у 50% больных [296], а диастолическая - у 10% - 30% и даже 40 % больных [129, 132, 205,213,335].
Считается, что показатели летальности при Д-ХСН в 1.5-2 раза ниже, чем при С-ХСН [143], а течение - более благоприятное [7, 36, 43, 196, 327]. Однако ряд авторов сообщают о крайне неблагоприятном прогнозе и тяжелом течении изолированной Д-ХСН [80, 235, 368, 380]. Есть также данные об одинаковой выживаемости и смертности у больных С-ХСН и Д-ХСН [85, 189, 237, 276, 277].
Морфометрическое исследование сердца умерших пациентов
На 2 этапе у 170 пациентов (НО мужчин и 60 женщин), отобранных в соответствии с выше названными критериями, уточнялись ведущие причины (нозологии), приведшие к развитию ХСН и рассчитывалась их частота. Поскольку ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония и сахарный диабет 2 типа являются самыми частыми причинами ХСН в пожилом и старческом возрасте [9, 13, 136, 133, 38, 32, 46, 70], 115 пациентов с .этими нозологиями были объединены в одну группу — группу ишемической этиологии ХСН, остальные 55 пациентов с выявленной ХСН были объединены в другую группу — группу неишемической этиологии ХСН. Среди пациентов с ишемической этиологией ХСН рассчитывалась частота с С-ХСН и с Д-ХСН.
Для анализа различий по полу, возрасту, ИМГ, частоты встречаемости факторов риска, сердечной и внесердечной патологий анализлровались анамнестические, клинические, физикальные данные 167 пациентов (94 муж.,73 жен.) в возрасте от 65 до 99 лет, госпитализированных с 2004 по 2007 год по поводу ХСН I-IY ФК (NYHA), из них: 81 пациент с С-ХСН и 86 - с Д-ХСН.
Для сравнительной оценки массы и размеров сердца и исследования связи с нарушениями гемодинамики у 22 пациентов с С-ХСН (12 муж., 10 жен.), 31 пациента с Д-ХСН (13 муж., 18 жен.) от 65 до 95 лет при аутопсиях было выполнено морфометрическое исследование с определением массы и размеров сердца. Контрольную группу (КГ) составили 29, сопоставимых по возрасту и полу пациентов терапевтического, неврологического и психосоматического отделений, причинами смерти которых были острое нарушение мозгового кровообращения, сосудистая деменция, очаговая пневмония, и не имевших на момент смерти острой коронарной недостаточности и проявлений ХСН. Для сравнительной оценки выраженности фиброза в миокарде у 8 умерших пациентов с С-ХСН (3 муж., 5 жен.), 9 пациентов с Д-ХСН (4 муж., 5 жен.) и 6 пациентов КГ (3 муж., 3 жен.) из фрагментов миокарда передней стенки левого желудочка вне очагов постинфарктного кардиосклероза были взяты срезы, которые фиксировались в 10% растворе формалина и заливались в парафин.
Для исследования различий в уровнях NT-proBNP.H TIMP-I у 21 пациента с С-ХСН (12 муж., 9 жен.) и 26 пациентов с Д-ХСН (11 муж., 15 жен.) исследовалась сыворотка крови тест-системой фирмы ("Biomedica Grappe", Австрия) для NT-proBNP и тест-системой фирмы ("Biosource EUROPE S.A", Бельгия) для TIMP-I твердофазным иммуноферментным методом (ELISA).
Так как референсные значения NT-proBNP зависят от возраста [78, 204], пола [117, 204, 271, 281], и индекса массы тела (ИМТ) [198, 204, 274], в КГ были включены 14 пациентов без проявлений ХСН, сопоставимых по возрасту, полу и индексу массы тела, а также - сердечной и внесердечной коморбидности.
С целью определения прогностических значений NT-proBNP и TIMP-I для риска ближайшей сердечно-сосудистой смертности выше названные пациенты (21 пациент с С-ХСН, 26 пациентов с Д-ХСН и 14 пациентов КГ) наблюдались в течение 3 месяцев от момента забора" крови. Первичной конечной точкой была смерть от сердечно - сосудистых причин. За указанный период 19 пациентов умерли, в том числе 3 пациента из КГ. Сроки развития летального исхода от времени забора крови составили от 10 до 90 дней.
Диагноз Д-ХСН ставился согласно Рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (1998 г.) [169] при наличии симптомов или признаков ХСН, нормальной сократительной функции левого желудочка (фракция выброса 50%), нормальных (или уменьшенных) размерах левого желудочка (индекса конечного диастолического размера (КДР) 3.2 см/м2,) и признаков нарушения расслабления или наполнения левого желудочка. Последние, согласно «Консенсусу по диагностике сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса Ассоциаций Эхокардиографии и Сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов» (2007г.) [199] включали: дилатацию (увеличение объема) левого предсердия, гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный типы трансмитрального кровотока (ТМК) по данным ЭХОКГ [81], или фибрилляцию предсердий по данным ЭКГ. Диагноз С-ХСН ставился при наличии симптомов или признаков ХСН, дилатации левого желудочка (индекс КДР 3.2 см/м2) и сниженной сократительной функции левого желудочка (фракция выброса 40%). Все больные с ХСН соответствовали Рекомендациям Рабочей группы Европейской Ассоциации кардиологов по диагностике и лечению ХСН (2008г.) [185].
В группы пациентов с С-ХСН и Д-ХСН не включались больные с врожденными и приобретенными пороками сердца, бактериальными эндокардитами, миокардитами, перикардитами, болезнями печени, почек, соединительной ткани, анемиями, злокачественными новообразованиями. Тяжесть ХСН оценивалась по двум классификациям: Стражеско Н.Д., Василенко В.Х. (1935г.) и Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA,1964 г.) [15].
Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения оценивались-по клинике и данным осмотров (одышка, влажные хрипы, ортопноэ) и данных рентгенографии грудной клетки (венозный застой, интерстициальный отек). Нарушения гемодинамики в большом круге кровообращения оценивались по клинике и данным осмотров (набухшие яремные вены, увеличение печени, пастозность и отеки нижних конечностей), а также данных ультразвукового исследования (увеличение печени, наличие жидкости в плевральной и брюшной полостях).
Различия по факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидности у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
Частота и причины сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов В настоящем исследовании проявления сердечной недостаточности, соответствовавшие Фремингемским критериям [344] (клинические и по данным обследования), были выявлены в 33.3 % (у 170 пациентов (ПО муж. и 60 жен.) из 510 госпитализированных в отделения терапии и кардиологии), что меньше данных (48%) крупного европейского исследования "EuroHeart FS, 2000-2001" [345], в котором, однако учитывались случаи госпитализации только в кардиологические отделения. У 115 (67.7%) из них была выявлена ишемическая болезнь сердца, в том числе в сочетании с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (ишемическая этиология ХСН) и у 55 (32.3%) -другие причины (неишемическая этиология ХСН). Вклад ишемической болезни сердца в формирование ХСН в странах Европы [345], примерно такой же: 60% -70%о, а в России по данным исследования «ЭПОХА-ХСН, 2002» [44], больше -78%. Табл.1.
Примечания: ИБС - ишемическая болезнь сердца, АГ - артериальная гипертония, СД-сахарный диабет 2 типа, МК - митральный клапан, АК- аортальный клапан, ДМПП -дефект мео/спредсердной перегородки, ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких, ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.
Распределение пациентов представлено на рис. 3: пациентов (81 мужчина и 34 женщины) с ишемической болезнью сердца, что составило 22.6 % от общего числа госпитализированных или 68 % от числа больных с признаками ХСН.
Кроме того, у пациентов с ишемической болезнью сердца выявлены: артериальная гипертония у 73 пациентов (63%), сахарный диабет 2 типа у 17 пациентов (15%), артериальная гипертония и сахарный диабет 2 типа у 25, пациентов (22%). Рис. 4. пациентов (2 мужчины и 10 женщин) с приобретенными пороками сердца (в том числе после протезирования митрального и аортального клапанов ревматической этиологии и дегенеративными изменениями (кальцификация) аортального и митрального клапанов), что составило 2.35% от общего числа госпитализированных, или 7 % от числа больных с признаками ХСН, - 5 пациентов (1 мужчина и 4 женщины) с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной перегородки), что составило 0.98 % от общего числа госпитализированных или 3 % от числа больных с признаками ХСН, пациент (17 мужчина и 4 женщин) с хроническим легочным сердцем в стадии декомпенсации, обусловленного хронической обструктивной болезнью легких, что составило 4.12 % от общего числа госпитализированных или 12 % от числа больных с признаками ХСН, 11 пациентов (5 мужчин и 6 женщин) с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии с развитием подострого легочного сердца, что составило 2.16% от общего числа госпитализированных или 6% от числа больных с признаками ХСН, 1 пациентка с констриктивным перикардитом, что составило 0.19 % от общего числа госпитализированных или 1 % от числа больных с признаками ХСН, 5 пациентов с первичным амилоидозом с преимущественным поражением сердца (4 мужчины и 1 женщина), что составило 0.98 % от общего числа госпитализированных или 3 % от числа больных с признаками ХСН.
Частота ишемической болезни сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (СД), ишемической болезни сердца в сочетании с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа у пациентов с ХСН
В настоящем исследовании выявлено, что мужчин (п=110, 64.7 %) среди пациентов с ХСН достоверно больше, чем женщин (п=60; 35.3%) (рО.001). Рис. 5. Среди 110 мужчин с ХСН у 81 пациента (73.6%) выявлена ишемическая этиология и у 29 пациентов (26.4%) - неишемическая этиология сердечной недостаточности (р 0.001). Среди 60 женщин с ХСН у 34 пациенток (56.7%) выявлена ишемическая этиология и у 26 пациенток (43.3%) -неишемическая этиология сердечной недостаточности (р=0.29). Рис.6.
Выявлено также, что среди 115 больных с ишемической этиологией ХСН мужчин (81 чел; 70.4%) достоверно больше, чем женщин (34 чел; 29.6%) (рО.001), в то же время среди 55 больных с неишемической этиологией ХСН достоверных различий между частотой мужчин (29 чел; 52.7%) и женщин (26 чел; 47.3%) не выявлено (р=0.69). Рис. 7.
Различия по полу, возрасту и индексу массы тела у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН В настоящем исследовании выявлено достоверно большее количество мужчин, чем женщин среди больных с С-ХСН, и напротив, достоверно большее количество женщин, чем мужчин среди больных с Д-ХСН (рис.8), при этом выявлено отсутствие достоверных различий по возрасту, однако следует обратить внимание, что медиана возраста у больных с С-ХСН меньше, чем у больных с Д-ХСН (80 и 83, р 0.05), а возрастной диапазон у больных с С-ХСН (65 - 90 лет) моложе, чем у больных с Д-ХСН (71-99 лет). Табл. 3.
Выявлено также достоверно меньшее значение индекса массы тела у пациентов с С-ХСН, чем у пациентов с Д-ХСН, что, возможно объясняется выявленными различиями по полу. Однако при разделении больных на 3 подгруппы: с нормальной массой тела (ИМТ 25кг/м2), избыточной массой тела (ИМТ 25 и 30 кг/м2) и ожирением (ИМТ 30 кг/м2) выявлено, что среди пациентов с С-ХСН больше больных с нормальной массой тела (45.7%), меньше - с избыточной массой тела (34.6%) и еще меньше - с ожирением (19.7%); а среди пациентов с Д-ХСН, напротив, больше больных с избыточной массой тела (39.5%) и ожирением (33.7%) и меньше с нормальной массой тела (26.8%) Рис. 9. А и Б.
Следует обратить внимание, что больных с нормальной массой тела достоверно больше в группе С-ХСН, а больных с ожирением - в группе Д-ХСН, при этом достоверных различий по количеству больных с избыточной массой тела между больными с С-ХСН и Д-ХСН не выявлено. Табл. 4. Рис.10
Особенности "клинического образа" пациентов с С-ХСН и Д-ХСН: сердечная и внесердечная коморбидность
Данные о частоте ХСН значительно различаются, что зависит от выборки: исследовалась ли частота в популяции, т, е. у всех! жителей какого-либо региона (например известное и широко цитируемое Фремингемское исследование [344], или недавно завершившееся отечественное исследование ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН [32, 38, 44], у амбулаторных или госпитализированных больных [345], а также от возраста, характера госпитализации (плановая или ургентная) и "жесткости" выбранных критериев.
В настоящей работе ретроспективно анализировались данные больных пожилого и старческого возраста, госпитализированных в стационар планово в отделения терапевтического профиля (терапевтическое, кардиологическое) по направлению врачей поликлиник. Обращает внимание высокая частота ХСН- 33.3 % среди всех госпитализированных пациентов. Табл.1.
По данным крупного Европейского исследования "EuroHeart FS, " , декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в кардиологические отделения еще чаще - в 49% [345]. Однако, поскольку критериями отбора в настоящем исследовании были достаточно "жесткие" Фремингемские критерии, соответствие которым означает наличие застойных изменений в малом и (или) большом кругах кровообращения, в него "попали" преимущественно декомпенсированные больные, а более легкие больные, основными проявлениями сердечной недостаточности у которых являются одышка, тахикардия и утомляемость, в него не "вошли" и, следовательно, истинная частота ХСН среди госпитализированных пациентов значительно больше.
Следует обратить внимание, что в пожилом возрасте ХСН вообще часто остается не диагностированной, так как признаки плохой переносимости физических нагрузок связывают со старением и сопутствующими заболеваниями [186]. Кроме того, в пожилом и особенно старческом возрасте из-за трудностей обследования этиологию ХСН удается выяснить не всегда [73].
Как известно, ХСН как синдром не имеет единой этиологии [28, 185 , 186], сердечная недостаточность может быть следствием поражений миокарда, эндокарда и перикарда, и в каждом случае необходимо установление причины.
При разделении обследованных пациентов в зависимости от причины ХСН обращает внимание большая доля (68 %) больных с ишемической этиологией ХСН, обусловленной ишемической болезнью сердца, в том числе в сочетании с артериальной гипертонией и сахарным диабетом - тремя самыми частыми причинами ХСН в пожилом и старческом возрасте [9, 13, 32, 33, 38, 130, 131, 133, 136, 349]. Табл.1. Рис. 3 и 4.
Вклад ишемической болезни сердца в формирование ХСН в стрпнах Европы примерно такой же -60%- 70 % [345, 186, 334], а в России по данным исследования ЭПОХА — ХСН еще больше - 78 % [32]. Следует отметить, что причинами сердечной недостаточности в 12% случаев явилось хроническое легочное сердце вследствие хронической обструктивной болезни легких и в 6% - подострое легочное сердце вследствие рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии, что несколько реже данных других авторов, где эти нозологии являются причиной ХСН в 10-30 %, и даже в 42 % случаев [22, 267, 300].
Следует отметить также другие нозологии: приобретенные (!%] и редкие для старческого возраста врожденные (3%) пороки сердца, а также -по сути единичные случаи констриктивного перикардита и первичного амилоидоза с преимущественным поражением сердца (во всех случаях диагнозы верифицированы на аутопсии), однако они заслуживают внимания, поскольку эти болезни ассоциируются с пациентами молодого и среднего возраста и о возможности их в старческом и пожилом возрасте врачи часто . забывают.
Между тем в исследовании "The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease" (2003) [67] отмечается «постарение» больных с приобретенными пороками сердца (средний возраст 65 лет) в последние годы. Частота клапанных поражений сердца ревматической этиологии в структуре ХСН в
России занимает 3 место [51], составляя по данным разных авторов от 9 % до 11.6 % [40, 64], что сопоставимо с данными в странах Европы - около 10 % [186]. Отмечается также увеличение частоты дегенеративных изменений (кальцификация) клапанного аппарата сердца, характерных для пациентов пожилого и старческого возрасте [39].
В последние десятилетия отмечается также «постарение» больных с врожденными пороками сердца, при этом чаще всего описываются случаи дефектов межпредсердной (чаше всего) и межжелудочковой (реже) перегородки [26, 29].
Частота амилоидоза сердца в качестве причины ХСН отечественными авторами указывается до 1% [64], однако согласно статистике медицинских учреждений США первичный амилоидоз сердца не столь редок: его первичная выявляемость в этой стране составляет 2000 - 2500 новых случаев в год [182]. Между тем общеизвестно, что первичный амилоидоз сердца чаще не диагностируется при жизни, чем диагностируется, что объясняется с одной стороны, отсутствием настороженности и низкой осведомленности практикующих врачей об этой тяжелой патологии, а с другой, трудностями морфологического подтверждения [175, 183]. До сих пор амилоидоз сердца считается классическим примером изолированной Д-ХСН, для которой характерны отложения амилоида и прогрессирующее уменьшение полостей желудочков по мере развития ХСН [50, 175, 177, 211], являющейся основным клиническим
Следует обратить внимание на преимущественно старческий возраст обследуемых (медианы возраста в группах 79-81-82 года). В большинство же международных исследований включались пациенты в среднем возрасте 60 лет [58], в то время как в общей популяции половина больных с ХСН старше 75 лет [186,345].
При распределении по полу всех обследованных больных с ХСН выявлено значительное - почти в 2 раза преобладание мужчин (рис.5), при этом следует принимать во внимание профиль учреждения — Госпиталь для Ветеранов Войн, где в целом преобладают мужчины.
Однако в крупных эпидемиологических исследованиях также значительно, а в некоторых в 2 раза (Rotterdam Study, 1998 [301], Results of the New York heart failure registry, 2004 [195]) показана большая частота мужчин. В то же время в других крупных исследованиях (Framingham Study, 1948-1988 [344],; EuroHeart FS, 2000-2001 [345]) частота мужчин и женщин примерно одинаковы.
Мужчин с ишемической этиологией ХСН также достоверно больше, чем мужчин с неишемической этиологией ХСН (рис. 6), что ожидаемо и отражает повсеместно высокую распространенность ишемической болезни сердца среди мужчин, при этом достоверных различий по количеству женщин с ишемической и неиишемической этиологией ХСН не выявлено. Одновременно с этим среди больных с ишемической этиологией ХСН мужчин достоверно больше, чем женщин, а среди больных с неишемической этиологией ХСН достоверных различий по полу не выявлено (рис. 7).
Соотношение частоты С-ХСН и Д-ХСН составляет 70.4% и 29.6 %. что согласуется с многочисленными данными литературы [38, 145, 19ч, 335, 368, 369], однако следует предполагать, что количество больных с Д-ХСН занижено вследствие преобладания мужчин в исследовании, поскольку Д-ХСН характерна для женщин [195], при этом пациенты с С-ХСН составили почти половину (48%) от всех больных с ХСН, а пациенты с Д-ХСН только пятую часть (20%). Табл. 2.
![Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4341/210236.png "Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс] Косицына Ирина Васильевна")
