Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 8
1.1. Патогенез развития острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом миокарда. 8-10
1.2. Медицинские аспекты прогнозирования острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом миокарда. 10-16
1.3. Современные аспекты применения ингибиторов АПФ при остром инфаркте миокарда. 16-22
Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования . 23
2.1. Общая характеристика больных. 23-29
2.2. Особенности проводимого лечения. 29-30
2.3. Методы исследования. 31-33
Глава 3. Результаты собственных исследований. 34
3.1 Клинические предикторы развития острой сердечной недостаточностью у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию. 34-37
3.2 Особенности инструментальных и лабораторных данных у больных инфарктом миокарда с острой сердечной недостаточностью. 38-49
3.3 Математическая модель развития острой сердечной недостаточности у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию. 50-53
3.4 Влияние острой сердечной недостаточности на исходы крупноочагового инфаркта миокарда в остром и отдаленном периодах заболевания. 54
3.4.1 Острый период ИМ. 54-57
3.4.2 Анализ результатов проспективного наблюдения. 58-61
3.5 Влияние капотена на течение крупноочагового инфаркта миокарда у больных, получивших тромболитическую терапию. 62-65
Глава 4. Обсуждение полученных результатов. 66-73
Выводы 74
Практические рекомендации 75
Список литературы 76-95
Приложение 96-101
- Медицинские аспекты прогнозирования острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом миокарда.
- Современные аспекты применения ингибиторов АПФ при остром инфаркте миокарда.
- Общая характеристика больных.
- Клинические предикторы развития острой сердечной недостаточностью у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию.
Введение к работе
Актуальность темы. Широкое внедрение в клиническую практику тромболитической терапии (ТЛТ) в ранние сроки развития инфаркта миокарда (ИМ) позволило существенно уменьшить частоту развития острой сердечной недостаточности (ОСН), особенно отека легких и кардиогенного шока [Бокарев И.Н., 1993; Господаренко А.Л., 1998]. Однако лечение ОСН у больных крупноочаговым ИМ является актуальной проблемой кардиологии, так как данное осложнение является одним из наиболее частых и грозных и до сих пор чаще других причин приводит к летальному исходу [Чазов Е.И., Оганов Р.Г., 2004]. Тяжесть ОСН напрямую обусловлена объемом повреждения миокарда, поэтому прогнозирование развития этого осложнения у больных ИМ, по своей сути, позволяет выявить группу пациентов с обширным поражением сердечной мышцы, нуждающихся в более активном лечении, и уменьшить сроки лечения в стационаре больных с небольшим объемом некроза миокарда [Ардашев В.Н. и др., 2000; Мареев В.Ю. и др., 2002].
Несмотря на многочисленные попытки различных авторов разработать эффективные способы прогнозирования развития ОСН у больных ИМ, добиться впечатляющих результатов пока не удалось [Виноградов А.В. и др., 1999; Karlson B.W. et al., 1997]. Трудности при выявлении предикторов развития ОСН связаны с полиморфизмом многочисленных симптомов болезни, низкой информативностью признаков, определяемых в первые сутки ИМ, существенным влиянием на течение ИМ различных видов лечения (тромболизис, хирургическая коррекция в ранние сроки заболевания), что не позволяет проводить раннее прогнозирование осложнения и соответствующую коррекцию лечебно-диагностических мероприятий [Голиков А.П. и др., 1999, Чернецов В.А., 2000].
Последние годы одним из возможных путей снижения частоты развития ОСН и внутригоспитальной летальности считается применение в
ранние сроки ИМ различных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Однако до сих пор не сформирован единый подход ни по оптимальным дозам, ни по времени начала лечения, ни по использованию конкретных препаратов этого фармакологического класса [Kober L. et al., 2001; Беленков Ю.Н. и др., 2003].
Таким образом, в настоящее время не решена актуальная проблема кардиологии - определение предикторов развития ОСН у больных крупноочаговым ИМ, что позволило бы индивидуализировать проводимую терапию и улучшить результаты лечения. В отечественной литературе мы не нашли работ, посвященных комплексному изучению факторов развития ОСН у больных крупноочаговым ИМ. Все это и определило цель исследования.
Цель работы: выявить предикторы развития острой сердечной недостаточности и изучить влияние капотена на течение заболевания у больных крупноочаговым инфарктом миокарда.
Задачи исследования:
1. Выявить клинические критерии риска возникновения острой
сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом
миокарда.
2. Определить инструментально-лабораторные предикторы развития
острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом
миокарда.
3. Оценить ближайший и отдаленный прогноз крупноочагового
инфаркта миокарда у больных с острой сердечной недостаточностью.
4. Изучить влияние капотена на госпитальную летальность у больных
крупноочаговым инфарктом в зависимости от наличия острой сердечной
недостаточности.
Научная новизна
Разработана оригинальная математическая модель, прогнозирующая развитие острой сердечной недостаточности в 1-е сутки инфаркта миокарда. Впервые выявлена взаимосвязь между особенностями течения острого
7 периода инфаркта миокарда и отдаленным прогнозом заболевания.
Изучены данные о применении капотена у больных крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью.
Практическая значимость
Полученные в результате работы данные позволяют определить в 1-е сутки инфаркта миокарда больных с высоким риском развития острой сердечной недостаточности, которые нуждаются в более углубленном обследовании и интенсивном лечении. Исследование продемонстрировало, что значительная часть больных с крупноочаговым инфарктом миокарда нуждается в проведении коронарографии с последующей хирургической коррекцией коронарных сосудов.
Внедрение
Результаты научной работы внедрены в практическую деятельность отделения реанимации и интенсивной терапии, кардиологического и терапевтических отделений 5-го Центрального военного клинического госпиталя ВВС и ГВКГ им.Н.Н.Бурденко.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Выявлены достоверные предикторы развития острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом миокарда.
Больным с высоким риском развития острой сердечной
недостаточности целесообразно проводить коронарографию для определения необходимости хирургической коррекции коронарных сосудов.
Применение капотена в ранние сроки инфаркта миокарда уменьшает внутригоспитальную летальность.
Апробация диссертации
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, их них 1 в центральной печати. Диссертационная работа апробирована на заседании научно-методического совета Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко. Основные материалы диссертации доложены на ежегодной научно-практической конференции ГВКГ им. Н.Н.Бурденко (2002).
Медицинские аспекты прогнозирования острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым инфарктом миокарда.
Ранняя оценка и прогнозирование развития ОСН у больных крупноочаговым инфарктом миокарда имеет значение для определения тактики и продолжительности лечения, чем и обусловлен интерес исследователей к этой проблеме и растущее количество работ, в которых авторы пытаются решить эту проблему (2, 38, 45, 55, 141). Развитие ОСН является интегральным показателем, отражающим состояние сердечной мышцы и влияющим и на исход заболевания, и на развитие других осложнений ИМ (44, 60, 141). Прогноз - это опережающее отображение действительности в сознании человека (9). Однако прогноз в медицине имеет ряд особенностей. Самый плохой прогноз - это не призыв к остановке лечебных усилий, а призыв усилить внимание к данному пациенту, увеличить круг проводимых диагностических и лечебных мероприятий. Успех прогноза в медицине не полное его совпадение, а предотвращение нежелательного развития событий (42, 58, 133).
До последнего времени не разработаны прогностические правила, позволяющие достоверно прогнозировать развитие ОСН по параметрам, определяемым в первые сутки ИМ (17, 31, 55, 65).
По данным исследования GUSTO-1 (71) в выделенной группе больных с ИМ у которых предполагалось отсутствие ОСН (причем изучались показатели за первые трое суток заболевания) на госпитальном этапе лечения только кардиогенный шок и отек легких развились у 0,5% и 5%, соответственно, а ОСН развилась всего у 15% больных.
На современном этапе лечения внутригоспитальная летальность больных с крупноочаговым ИМ остается высокой - от 5 до 30% по данным различных авторов (11, 37, 65, 85). Чем старше возрастная группа больных, тем выше летальность, так, у лиц старше 60 лет минимальная внутригоспитальная летальность была 10-12%, по данным отдельных авторов достигала 40% (122).
Pepine С J. (140) отметил увеличение внутригоспитальной летальности у больных старше 70 лет, при наличии сахарного диабета, артериальной гипертензии, гипоальбуминемии. Каждый из перечисленных показателей носил самостоятельное прогностическое значение, но в каждой из этих подгрупп наблюдалось значительное увеличение частоты и тяжести именно ОСН. С другой стороны, Giri S. et al. (Ill) считают, что возраст только старше 75 лет является главным параметром, определяющим увеличение внутригоспитальной летальности и частоты развития осложнения в остром периоде заболевания: у 151 больного с крупноочаговым ИМ в возрасте старше 75 лет, ОСН была отмечена у 54% пациентов, кардиогенный шок - у 17,2%, внутригоспитальная летальность составила 23,2% .
У пациентов старшей возрастной группы (старше 75 лет) из-за тяжести сопутствующей патологии существенно ограничиваются возможности проводимого лечения: назначение Р-блокаторов было возможным только у. 31,8%, в то время как у пациентов в возрасте до 75 лет - более, чем у половины (58,3%) больных. ТЛТ, соответственно, была проведена у 26,8% и у 64,5%) пациентов. Баллонная ангиопластика была выполнена в остром периоде ИМ у 9,9%, операция аорто-коронарного шунтирования у 1,3% среди лиц старшей возрастной группы по сравнению с 36,4% и 6,6% , соответственно, у пациентов моложе 75 лет (99).
Newby L.K. et al. (94) обследовали 561 человека с ИМ, из которых 60% получили ТЛТ. Внутригоспитальная летальность среди больных в возрасте 66-74 лет составила 19%, у лиц до 65 лет - 5%. По данным других авторов (136), изучивших течение ИМ среди больных старше 65 лет, из которых 84% получили ТЛТ, а у 16% была проведена баллонная ангиопластика, острая сердечная недостаточность отмечена в 50% случаев, пароксизмы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - у 10% пациентов, а внутригоспитальная летальность была 14%.
Elmore J.G. et al. (97) выявили, что основной причиной смерти среди молодых пациентов была фибрилляция желудочков, среди пожилых (старше 65 лет) - острая сердечная недостаточность.
Изучив течение ИМ у 6676 человек, Kober L. et al. (127) показали, что годичная летальность у больных старше 75 лет была 32%, 66-74лет - 22%, 56-65 лет - 11%, и моложе 55 лет - 5%. Основной причиной смерти во всех возрастных группах была ОСН. По результатам работы авторы пришли к выводу, что, во-первых, развитие сердечной недостаточности в остром периоде ИМ у пациентов моложе 60 лет является основным прогностическим признаком летального исхода, во-вторых, в течение года после ИМ возраст является важным фактором, определяющим .прогноз заболевания. Другие исследователи (ПО) не отметили снижения внутригоспитальной летальности у лиц моложе 55 лет до 5% и менее. В работе Barbagelata A. et al. (72) изучены результаты лечения больных в возрасте 54±2,1 года с крупноочаговым ИМ, которые все получили ТЛТ. При этом внутригоспитальная летальность была 10,1%, острая сердечная недостаточность отмечена 23%, кардиогенный шок - 3,3%, баллонная ангиопластика была выполнена у 24% человек. Yusuf S. et al. (157) пришли к выводу, что прогноз ИМ зависит не столько от возраста больного, сколько от тяжести предшествующей ИБС, ОФВ при поступлении в стационар и развития острой сердечной недостаточности.
Barbash G.I. et al. (73) провели мультивариантный регрессионный анализ и выявили взаимосвязь сахарного диабета со сниженной ОФВ (определяемой методом ЭхоКГ) и развитием клинических признаков острой сердечной недостаточности в остром периоде ИМ. В течение 1 и 5 лет наблюдения у больных с сахарным диабетом и сердечной недостаточностью в остром периоде ИМ наблюдалась достоверно большая летальность. При этом и проведение хирургического лечения коронарной болезни не улучшило течения заболевания - внутригоспитальная летальность в группе больных с диабетом и ОСН была достоверно выше - 7,8%, против 3,6% чел.
Kodama М. et al. (129) показали, что у больных с крупноочаговым ИМ, у которых был сахарный диабет, а в остром периоде ИМ отмечалась ОСН внутригоспитальная летальность составила 35%, по сравнению с 26% у больных с сахарным диабетом без ОСН, 11% у пациентов с ОСН без сахарного диабета и 5% у пациентов без нарушения углеводного обмена и без ОСН.
Tavazzi L. et al. (151) показали, что сахарный диабет ухудшает течение ИМ, увеличивает внутригоспитальную летальность только при развитии у больных ОСН. И только Aronson D. et al. (69) считают, что сахарный диабет -самостоятельный фактор риска смерти в ближайшем периоде (один месяц) ИМ. Наряду с особенностями клинической картины, важное значение для прогноза внутригоспитальной летальности имеют результаты инструментального обследования. И.Е.Михайлова с соавт. (16) считают, что наиболее информативными показателями развития ОСН и летального исхода являются: увеличение с 1-х суток заболевания КСО более 89 мл, КДО более 180 мл, снижение ОФВ менее 50%, ударного индекса менее 42,1 мл/м. Авторы считают, что именно увеличение КСО является самым ранним прогностическим признаком развития ОСН у больных с крупноочаговым ИМ.
Ruiz М. et al. (147) выявили взаимосвязь развития пароксизмов мерцательной аритмии (были зарегистрированы у 14% больных ИМ, из них у 80% впервые) с развитием острой сердечной недостаточностью, однако увеличения внутригоспитальной летальности у этой группы больных авторы не отметили.
Современные аспекты применения ингибиторов АПФ при остром инфаркте миокарда.
Ангиотензинпревращающая система влияет в организме на многие процессы, обладая эндокринным, паракринным и аутокринным эффектами. Ингибируя ее влияние, мы воздействуем как на кардиальный, так и на сосудистый компоненты (26). Появление ингибиторов АПФ сразу привлекло внимание клиницистов. При изучении первого представителя данной группы препаратов - капотена in vitro отмечено уменьшение гипертрофии сосудистой стенки, уменьшение атеросклеротических изменений и улучшение функции эндотелия (23, 59, 115). А М.Я.Каган-Пономарев с соавт. (18) обнаружили благоприятное влияние препарата на гемостаз, заключающееся в снижения уровня фибриногена с одной стороны, а с другой в увеличении плазмина и протеина С.
Основанием к применению ингибиторов АПФ у больных с ИМ послужили лабораторные работы доктора Pfeffer М. (5, 118), в результате чего было выявлено, что ингибиторы АПФ за счет блокады образования ангиотензина II влияют на структурную и функциональную перестройку миокарда. Процессы ремоделирования левого желудочка сердца включают расширение зоны ИМ, гипертрофию миоцитов, удлинение миофибрилл, смещение кардиомиоцитов относительно друг друга, развитие интерстициального и периваскулярного фиброза. Ингибиторы АПФ за счет повышения уровня брадикинина способны уменьшить зону некроза, влияя на тонус артериол уменьшают давление наполнения левого желудочка и нагрузку на сердце, замедляют фибропластические процессы в миокарде (48, 62, 113, 121). Причем если активация симпатоадреналовой системы наступает не у всех больных с ИМ, то активация РААС развивается у 100% пациентов. Кроме того, если антигипертензивная активность ингибиторов АПФ зависит от исходного ренинового уровня у каждого конкретного пациента, то «гормональное» воздействие происходит во всех случаях применения препарата (24, 49).
Процессы ремоделирования левого желудочка сердца начинаются в первые сутки заболевания и являются компенсаторными механизмами, направленными на поддержание функции пораженной сердечной мышцы (50, 77, 116). Однако в конечном итоге процессы ремоделирования приводят к нарушению диастолического расслабления миокарда, эндотелиальной дисфункции (снижается коронарный резерв), дилатации полостей сердца и снижению насосной функции сердца. Все выше перечисленное приводит к развития ОСН и снижает выживаемость больных с ИМ (15, 78, 100).
Дисфункция левого желудочка сердца возникает при ИМ вследствие процессов ремоделирования миокарда, клинических признаков ОСН при этом может и не быть (1, 22, 124). В настоящее время достоверно доказано, что на процессы ремоделирования влияют только ингибиторы АПФ и (3-блокаторы, что делает эти препараты приоритетными при назначении у больных ИМ, тогда как диуретики и сердечные гликозиды заметно утратили свое значение (21, 41, 103). Неблагоприятным фактором развития летального исхода в остром периоде ИМ является наличие сердечной недостаточности до развития заболевания (82, 148). Известно, что только применение ТЛТ, аспирина, (3-блокаторов и ингибиторов АПФ достоверно снижает летальность у больных ИМ (41, 56, 146). Из выше перечисленных препаратов позднее всех в клинической практике стали применяться ингибиторы АПФ.
Первое исследование посвященное изучению влияния ингибиторов АПФ на течение ИМ было CONSENSUS II в 1992 г. Тогда всем больным острым ИМ в первые 24 часа начинали внутривенное введение эналаприла с последующим переходом на пероральный прием. Доза эналаприла составляла от 5 до 20 мг в сутки. Исследование было прекращено досрочно из-за недостоверно увеличения смертности в основной группе. Исследование продемонстрировало, что снижение АД менее 90/60 мм рт. ст. является фактором увеличивающим летальность. Вместе с тем, было выявлено улучшение результатов лечения у больных с Q-инфарктом миокарда (64).
В последующем проводились многочисленные плацебо контролируемые рандомизированные исследования (AIRE, TRACE, FAMIS) в которых назначение ингибиторов АПФ проводилось селективно (66, 128, 152). В результате была доказана эффективность препаратов при назначении у пациентов с клиническими признаками ОСН, при снижении ОФВ менее 40%. В большинстве исследование ингибиторы АПФ назначались через 72 часа от начала ИМ. Считалось, что назначение ингибиторов АПФ в более ранние сроки приводит к дополнительному снижению системного АД, что, в свою очередь, уменьшает коронарную перфузию и увеличивает госпитальную летальность (153). Однако, Ferrari R. et al. показали эффективность применения ингибиторов АПФ в ранние сроки у больных с «передним» ИМ и при повторном инфарцировании миокарда, то есть у самой тяжелой категории больных (103).
Отсутствие клинических признаков ОСН не является доказательством благоприятного течения ИМ. Так Reynolds G. et al. (144) показали, что у больных без клинических признаков острой сердечной недостаточности после ИМ вследствие постинфарктной экспансии и процессов ремоделирования у 20% пациентов выявляется увеличение объемов левого желудочка сердца. Известно, что чем больше конечный диастолический и конечный систолический объемы, масса миокарда левого желудочка сердца и чем меньше ОФВ, тем выше вероятность развития ОСН и летального исхода у больных крупноочаговым ИМ. При наличии соответствующих критериев отбора превентивным назначением ингибиторов АПФ можно было бы предупреждать эти негативные процессы (131, 150).
В многоцентровом исследовании SAVE (154) при назначении каптоприла на 3-16 сутки ИМ в суточной дозе 150 мг разделенной на три приема у больных без клинических признаков ОСН, но с ОФВ менее 40% исследователи выявили снижение госпитальной летальности на 19%), ОСН на 22%), рецидивов ИМ - на 25%). Благоприятный эффект приема каптоприла сохранялся на протяжении всех 4-х лет наблюдения. В исследовании TRACE (128) было выявлено уменьшение госпитальной летальности у больных крупноочаговым ИМ при назначении ингибиторов АПФ при снижении ОФВ менее 40%) не зависимо от наличия или отсутствия клинических признаков ОСН.
Общая характеристика больных.
В 2000-2005 гг. в отделении реанимации и интенсивной терапии ГВКГ им.Н.Н.Бурденко и 5 ЦВКГ ВВС наблюдали 150 больных (мужчин) с крупноочаговым ИМ, получивших при поступлении в стационар ТЛТ. Из них на 108 больных проведено изучение особенностей развития ОСН, влияние капотена на течение заболевания, разработаны прогностические правила. Предложенная модель развития острой сердечной недостаточности у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда была верифицирована на независимой выборке из 16 пациентов с крупноочаговым ИМ. В этот же период времени изучено течение крупноочагового ИМ у 26 больных аналогичных клинических форм и состояний, поступивших в первые 12 часов заболевания, но по различным причинам неполучивших ТЛТ (противопоказания, отказ от лечения).
Диагноз ИМ был верифицирован на основании клинической картины (типичный ангинозный приступ более 30 минут), ЭКГ-данных (элевация сегмента ST на 1 мм и выше в стандартных, на 2 мм и выше в грудных отведениях, не менее чем в двух отведениях), повышением активности кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (ACT, КФК и ее МВ-фракции, положительный тест с тропонином Т).
В исследование не включались больные с клиническими признаками хронический сердечной недостаточности третьей стадии, с кардиогенным шоком, анемией (при уровне гемоглобина ниже 115 г/л). Формирование выборки клинического массива данных проводилось ретроспективно. Больные в возрасте от 36 до 82 лет (средний возраст 62,5±2,6 лет), поступили в отделение реанимации и интенсивной терапии в первые 6 часов от начала заболевания (в среднем через 3,8+0,7 часов).
Особенности распределения больных по возрасту показано в табл.1, из которой видно, что в исследовании преобладали лица пожилого возраста: больных старше 60 лет было более половины —72 (66,7%) чел.
С одинаковой частотой отмечалось развитие переднего и заднего - у 56 (51,9%) пациентов диагностирован передний ИМ, у 52 (48,1%) чел. - задний ИМ. Несколько чаще диагностировалось трансмуральное поражение миокарда - у 57 (52,8%) больных, крупноочаговое - у 51 (47,2%) пациентов. Повторно инфаркт миокарда развился у 34 (31,5%) человек.
При анализе факторов риска развития ИМ выявлено, что наиболее часто у обследованных больных отмечалась гиперхолестеринемия - у 92 (85,2% ) чел., гипертоническая болезнь - у 59 (54,6%) чел., гиподинамия - 56 (51,9%) чел., ожирение - у 40 (37,0%) чел., реже курение - у 28 (25,9%) больных, сахарный диабет - у 21 (19,4%) чел.
При анализе клинических особенностей дебюта ИМ (табл. 5) выявлено, что первый в жизни ангинозный приступ сразу завершился развитием инфарцирования сердечной мышцы у каждого десятого пациента - у 12 (11,1%) чел., предшествующая инфаркту миокарда нестабильная стенокардия (предынфарктная стенокардия) отмечалась у трети больных -32 (29,6%) чел. Рецидивирующий характер болевой синдром носил у половины больных - у 52 (48,1%) чел., что потребовало повторного введения наркотических анальгетиков. Полностью ангинозные боли на предшествующем этапе лечения (осмотр на дому, доставка в стационар службой «Скорой помощи») были купированы у 5 (4,6%) чел.
При осмотре на момент поступления пациента в стационар у 58 (53,7%) человек отмечалась синусовая тахикардия, у 21 (19,4%) пациента - одышка, у 15 (13,9%) больных - цианоз, у 60 (55,6%) пациентов - артериальная гипертензия (причем у 11 (10,2%) больных АД было выше 180/100 мм рт. ст., что потребовало перед началом ТЛТ внутривенного введения нитроглицерина), у 10 (9,3%) пациентов отмечалась артериальная гипотония, развитие синкопального состояния сопровождало дебют ИМ у 6 (5,6%) чел. Признаки реперфузии миокарда после применения ТЛТ отмечены у 68 (63,0%) больных. Эффективность ТЛТ оценивалась с учетом общепринятого комплекса клинико-электрокардиографических и лабораторных данных: купирование болевого синдрома после окончания лечения, снижение элевации сегмента ST на 50% от исходного уровня в первые 2 часа, достижение максимальной активности КФК в первые 12 часов после ТЛТ, появление во время введения фибринолитических препаратов или в течение 2 часов после окончания лечения желудочковых аритмий (реперфузионные аритмии).
В нашей работе применялась классификация ОСН, предложенная Киллипом, согласно которой выделяются четыре класса: 1-й класс - это больные, не имеющие признаков легочного или венозного застоя, 2-й класс -лица с умеренной сердечной недостаточностью, при которой в легких выслушиваются хрипы, над сердцем - ритм галопа (S3), имеются одышка, признаки недостаточности правых отделов сердца, включающие венозный и печеночный застой, 3-й класс - больные с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких, 4-й класс - больные в состоянии шока с системным давлением ниже 90 мм рт. ст. и признаками констрикции периферических сосудов, с потливостью, периферическим цианозом, спутанностью сознания, олигурией.
В нашей работе развитие ОСН отмечено у 46 из 108 (42,6%) обследованных больных: у 38 (35,2%) чел. ОСН 2-го класса по Киллипу, у 8 (7,4%) чел. — 3-го класса (рис.1). Для решения поставленных задач мы распределили пациентов на две группы: основная группа - 46 (42,6%) чел. (пациенты 2-го и 3-го классов по Киллипу), контрольная группа - 62 (57,4%) чел. (пациенты без клинических признаков ОСН или 1 класс по Киллипу).
На госпитальном этапе лечении из обследованных больных умерло 9 чел., таким образом внутригоспитальная летальность в нашей работе составила 8,3% .
Клинические предикторы развития острой сердечной недостаточностью у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию.
Развитие острой сердечной недостаточности у больных крупноочаговым ИМ свидетельствует об обширном поражении сердечной мышцы и является прогностически неблагоприятным фактором. В нашей работе, несмотря на проведение ТЛТ, уменьшающей объем поражения миокарда, ОСН, тем не менее, возникла у 46(42,6%) из 108 человек. Для сравнения, из 26 пациентов крупноочаговым ИМ, которым по различным причинам ТЛТ не проводилась, ОСН развилась у 21 (87,5% ) человек (р 0,05).
Признаки реперфузии миокарда после проведения ТЛТ статистически достоверно чаще отмечались в группе больных без ОСН - у 57 (91,9%) из 62 человек, по сравнению с 11 (23,9%) из 46 человек у пациентов основной группы (р 0,05).
Возникновение ОСН у больных ИМ, получивших ТЛТ, отмечается в период от первых часов заболевания до нескольких суток от его начала. По нашим данным клинические признаки сердечной недостаточности в первые сутки ИМ были отмечены у 24 из 46 (52,2%) больных с ОСН, на вторые сутки у 15 (32,6%)), на третьи-пятые сутки - 7 (15,2%).
Мы изучили при помощи непараметрического корреляционного анализа связь развития ОСН с различными клиническими признаками (см. приложение 1). Как видно из таблицы 7, наибольшей корреляционной связью с развитием осложнения обладали одышка и цианоз, которые собственно и являются клиническими проявлениями ОСН, хотя вместе эти признаки отмечаются не у всех больных с сердечной недостаточностью. У синусовой тахикардии степень корреляции с развитием ОСН была намного меньше (r=0,46). Развитие синусовой тахикардии может быть обусловлено как ОСН, так и реакцией на боль, стресс и т.д. Достоверно коррелирует с развитием ОСН пожилой-возраст (старше 65 лет). Из факторов риска с развитием ОСН коррелирует сахарный диабет(г=0,42, р 0,05). И один из самых важных признаков — реперфузия миокарда - имеет высокую отрицательную корреляционную связь с развитием ОСН (r=-0,76, р 0,05).
Результаты проведенного анализа клинических особенностей групп сравнения представлены в таблице 8. Изучение клинической картины выявило ряд различий у больных с ОСН по сравнению с пациентами без ОСН: у больных основной группы был большим средний возраст: 67,8±0,8 лет, по сравнению с 58,3±0,9 лет у пациентов контрольной группы (р 0,05), продолжительность предшествующей инфаркту миокарда ишемической болезни сердца: 6,1±0,2 лет, по сравнению с 3,4±0,4 лет (р 0,05), у больных с ОСН достоверно чаще был постинфарктный кардиосклероз - 18 (39,1%) чел., по сравнению с 16 (25,8%) чел. в контрольной группе (р 0,05). Хроническая аневризма сердца была только у больных основной группы. Частота наличия стенокардии напряжения первого, второго и третьего функциональных классов, признаков хронической сердечной недостаточности первой и второй стадии достоверно не различалась в группах сравнения.
При анализе факторов риска развития ИМ выявлено, что только сахарный диабет был достоверно чаще у больных с ОСЫ - у 12 (26,1%) чел., по сравнению с 9 (14,5%) чел. в контрольной группе (р 0,05). Гиперхолестеринемия отмечалась одинакова часто в группах сравнения — у 51 (82,3%) чел. в контрольной группе и у 41 (89,1%) чел. в основной группе. Не отмечено различий при анализе количества больных с гиподинамией, алиментарного ожирения и курильщиков в группах сравнения. Несколько больше среди больных с ОСН было пациентов с гипертонической болезнью — 27 (58,7%) чел. по сравнению с 32 (51,6%) чел. в контрольной группе. Однако эта тенденция не приняла характера статистически достоверных различий.
Изучение картины ангинозного-"инфарктного" приступа показало, что у больных с ОСН при поступлении достоверно чаще отмечалась артериальная гипотония - у 7 (15,2%) чел., по сравнению с 3 (4,8%) пациентами в контрольной группе (р 0,05). Артериальная гипертензия, развитие синкопального состояния во время болевого приступа отмечались в группах сравнения одинаково часто. Не выявлено статистически достоверных различий при анализе особенностей ангинозного приступа (первый или нет приступ в жизни, приступ в покое или во время нагрузке, наличие предынфарктной стенокардии).
Пациенты основной группы поступали в стационар позднее — в среднем через 213,3±8,3 минут от начала ИМ, по сравнению со 187,5±6,5 минут в контрольной группе (р 0,05).
У больных с ОСН при поступлении ЧСС в минуту была больше -88,1±3,6 по сравнению с 76,3±2,9 в контрольной группе (р 0,05). Статистически достоверных различий при анализе значений систолического и диастолического АД в группах сравнения выявлено не было (табл. 8).
Таким образом, риск развития ОСН у больных ИМ после проведения ТЛТ возрастает при наличии постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, сахарного диабета, возрасте старше 65 лет. У пациентов с ОСН при поступлении, помимо одышки и цианоза, часто определяется синусовая тахикардия, характерно повышение или понижение системного АД по сравнению с его обычным уровнем. Чем позднее начинается ТЛТ, тем больше вероятность развития ОСН. Риск развития осложнения возрастает у пациентов без клинических признаков реперфузии миокарда после проведенного фибринолитического лечения.
![Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4341/210236.png "Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс] Косицына Ирина Васильевна")
