Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Причины развития и гемодинамическая характеристика острой сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда нижней локализации. Обзор литературы 17
1.1. Острая левожелудочковая недостаточность при инфарктах миокарда нижней локализации 18
1.1.1 Систолическая дисфункция миокарда и ее роль в развитии острой левожелудочковои недостаточности 18
1.1.2. Роль диастолической дисфункции в развитии острой левожелудочковои недостаточности 23
1.1.3. Взаимосвязь систолической и диастолической дисфункций левого желудочка 27
1.1.4. Клиническая характеристика острой левожелудочковои недостаточности 28
1.1.5. Принципы лечения острой левожелудочковои недостаточности 31
1.1.6. Особенности течения острой левожелудочковои недостаточности в зависимости от локализации инфаркта миокарда 34
1.2. Острая правожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда правого и левого желудочков 35
1.2.1. Особенности поражения правого желудочка при инфарктах передней и нижней локализации 35
1.2.2. Патогенез инфаркта миокарда правого желудочка 36
1.2.3. Клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда правого желудочка 38
1.2.4. Принципы лечения острой правожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда правого желудочка 41
1.3. Аритмии сердца и их влияние на нарушения гемодинамики при острой сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда нижней локализации 43
1.3.1. Механизмы развития нарушений сердечного ритма и проводимости в острый период инфаркта миокарда 43
1.3.2. Фибрилляция предсердий 44
1.3.3. Нарушения функции синусового узла 47
1.3.4. Атриовентрикулярные блокады 48
1.4. Оценка морфофункционального состояния сердца у больных с острой сердечной недостаточностью 51
1.4.1. Эхокардиография 51
1.4.2. Инвазивный мониторинг гемодинамики 53
1.4.3. Коронарная ангиография 55
Глава 2. Материалы и методы исследования 58
2.1. Критерии включения и исключения 58
2.2. Клиническая характеристика больных 61
2.2.1. Характеристика больных с острой левожелудочковой недостаточностью 61
2.2.2. Больные с острой правожелудочковои недостаточностью 64
2.2.3. Больные без явлений острой сердечной недостаточности 66
2.3. Методы исследования 68
2.3.1. Электрокардиография 68
2.3.2. Эхокардиография 69
2.3.3. Измерение параметров гемодинамики инвазивным методом 73
2.3.4. Коронарография 76
2.3.5. Измерение биомаркеров некроза миокарда 76
2.3.6. Статистическая обработка данных исследования 77
2.4. Дизайн исследования 77
Глава 3. Морфофункциональное состояние сердца у больных с острой левожелудочковой недостаточностью в острей шей стадии инфаркта миокарда 80
3.1. Общая характеристика больных 80
3.2. Размеры камер сердца и толщина миокарда 83
3.3. Оценка глобальной и локальной сократимости левого желудочка 85
3.4. Сопоставление прижизненных показателей нарушений локальной сократимости левого желудочка с данными патологоанатомического вскрытия 91
3.5. Инфаркт миокарда и локальная сократимость правого желудочка у больных с острой левожелудочковой недостаточностью 92
3.6. Нарушения диастолической функции левого желудочка 94
3.7. Данные коронарной ангиографии 97
3.7.1. Поражения инфаркт-связанной коронарной артерии 97
3.7.2. Изменения в инфаркт-несвязанных артериях 99
3.8. Данные центральной гемодинамики 104
3.9. Оценка депрессии сегмента ST в грудных однополюсных отведениях 107
3.10 Обсуждение 112
Глава 4. Динамика морфофункционального состояния сердца у больных с инфарктом миокарда нижней локализации и острой левожелудочковой недостаточностью. Эффект ре васкуляризации 122
4.1. Характеристика больных 122
4.1.1. Характеристика пациентов с выполненной реваскуляризацией 122
4.1.2. Характеристика больных без реваскуляризации 125
4.2. Размеры камер сердца 128
4.2.1. Динамика размеров камер сердца у больных после реваскуляризации 128
4.2.2. Динамика размеров камер сердца у больных без реваскуляризации 130
4.3. Изменения локальной и глобальной сократимости к 14-м суткам инфаркта миокарда 131
4.3.1. Динамика локальной и глобальной сократимости у пациентов после реваскуляризации 131
4.3.2. Динамика локальной и глобальной сократимости у пациентов без реваскуляризации 134
4.4. Динамика биохимических маркеров некроза 136
4.4.1. Изменения концентрации МБ фракции креатинфосфоки-назы через 12 и 24 часа после поступления в стационар 136
4.4.2. Изменения концентрации тропонина I через 48 и 72 часа после поступления пациентов в стационар 138
4.5. Показатели коронарной ангиографии у больных после проведения ангиопластики со стентированием 140
4.6. Обсуждение 143
Глава 5 Острая правожелудочковая недостаточность при сочетанном поражении обоих желудочков 149
5.1. Общая характеристика больных 149
5.1.1. Характеристика больных с ОПЖН, нуждающихся в коррекции гемодинамики введением инотропных средств и повышении преднагрузки на правый желудочек 151
5.2. Размеры камер сердца и толщина миокарда 151
5.3. Зависимость степени глобальной дисфункции правого желудочка от нарушений его локальной сократимости 153
5.4. Показатели центральной гемодинамики у больных с острой правожелудочковой недостаточностью 158
5.5. Глобальная и локальная сократимость левого желудочка при острой правожелудочковой недостаточности 160
5.6. Диастолическая функция левого желудочка при острой правожелудочковой недостаточности 162
5.7. Данные коронарной ангиографии 166
5.7.1. Поражения инфаркт-связанной артерии 166
5.7.2. Поражения инфаркт-несвязанных артерий 167
5.8. Влияние реваскуляризации на функцию камер сердца при острой сердечной недостаточности на фоне инфаркта миокарда обоих желудочков 168
5.8.1. Динамика показателей правых камер сердца 169
5.8.2. Динамика показателей левых камер сердца 170
5.8.3. Динамика показателей инвазивного мониторинга гемодинамики 171
5.9. Критерии эффективности терапии при повышении пред нагрузки на правый желудочек в лечении острой право желудочковой недостаточности 173
5.9.1. Изменения показателей гемодинамики, определяемых инвазивным способом при внутривенном введении поли-глюкина 173
5.9.2. Эхокардиографические показатели правых камер сердца до и на фоне проведения инфузионной терапии 176
5.9.3. Эхокардиографические показатели левых камер сердца до и на фоне введения полиглюкина 177
5.9.4. Динамика данных объективного обследования 178
5.10. Обсуждение 179
Глава 6 Роль полных атриовентрикулярных блокад в развитии острой сердечной недостаточности у больных с инфарктами миокарда нижней локализации 189
6.1. Общая характеристика больных 189
6.2. Характеристика АВ-блокад 191
6.2.1. Устойчивость 191
6.2.2. Характеристика замещающих центров автоматизма 192
6.3. Размеры левых камер сердца и сократимость левого желудочка 194
6.4. Размеры правых камер сердца и сократимость правого желудочка 196
6.5. Показатели гемодинамики и их изменения при временной эндокардиальной стимуляции 197
6.5.1. Показатели гемодинамики у больных с АВ-блокадой и острой левожелудочковой недостаточностью 197
6.5.2. Показатели гемодинамики у пациентов с АВ-блокадой и острой правожелудочковой недостаточностью 201
6.6. Данные коронарной ангиографии 203
6.7. Обсуждение 205
Глава 7 Фибрилляция предсердий у больных с инфарктом миокарда нижней локализации и ее значение в развитии острой сердечной недостаточности 210
7.1. Характеристика больных 210
7.1.1. Клиническая характеристика больных с пароксизмами фибрилляции предсердий. 210
7.2. Эхокардиографические показатели 214
7.2.1. Эхокардиографические показатели у больных без нарушений гемодинамики 214
7.2.2. Эхокардиографические показатели у больных с острой левожелудочковой недостаточностью 214
7.2.3. Эхокардиографические показатели у больных с острой правожелудочковой недостаточностью 216
7.3. Показатели центральной гемодинамики у больных с острой сердечной недостаточностью 217
7.3.1. Показатели центральной гемодинамики у больных с острой левожелудочковой недостаточностью 217
7.3.2. Показатели центральной гемодинамики у больных с острой правожелудочковой недостаточностью 219
7.4. Данные коронарной ангиографии 221
7.5. Исходы электроимпульсной терапии при снятии приступов фибрилляции предсердий 222
7.6. Обсуждение 225
Заключение 232
Список литературы 241
- Систолическая дисфункция миокарда и ее роль в развитии острой левожелудочковои недостаточности
- Изменения в инфаркт-несвязанных артериях
- Диастолическая функция левого желудочка при острой правожелудочковой недостаточности
- Изменения показателей гемодинамики, определяемых инвазивным способом при внутривенном введении поли-глюкина
Введение к работе
Актуальность проблемы
Известно, что острая сердечная недостаточность (ОСН) является главной причиной летальных исходов у больных с инфарктом миокарда (Ганелина И.Е. с соавт.,1966; 1970; Руксин В.В., 2000; Сыркин А.Л., 2003; Abracham W.T. et al., 2005). Вероятность развития ОСН при инфаркте миокарда (ИМ) любой локализации напрямую зависит от площади и глубины некроза миокарда, развивающегося при тромбозе инфаркт-связанной артерии. В результате, при передних инфарктах миокарда острая сердечная недостаточность развивается значительно чаще, нежели при задних; кроме того, её проявления являются более тяжелыми. При инфарктах миокарда нижней локализации зона некроза, как правило, значительно меньше, чем при поражении передней стенки левого желудочка, в связи с чем и частота развития острой сердечной недостаточности при данной локализации инфаркта ниже (Янчайтите Л., Растяните Д., 2007; F.K. et al., 1995; Y. et al., 1997; Stone P.H., 1998; Nikolsky E. et al., 2009). Тем не менее, у больных с нижними ИМ нередко возникают нарушения гемодинамики, сопровождающиеся выраженными проявлениями острой сердечной недостаточности, вплоть до развития кардиогенного шока ( J.F. et al., 2007). Зачастую это происходит у пациентов без крайнего правого типа кровоснабжения и даже без инфарктов миокарда в анамнезе. Все это заставляет более детально изучать причины возникновения острой левожелудочковой недостаточности на фоне нижних инфарктов.
Особенностью течения инфарктов миокарда нижней локализации является частое сочетание поражения левого и правого желудочков (Денисенко Б.А. и соавт., 1987; Berger P.B. et al., 1990; Giannitsis E.et al., 2000; Hamon M. et al., 2008). У больных с большим объемом поражения миокарда правого желудочка развивается острая правожелудочковая недостаточность. Известные основные исследования, посвященные проблеме ОСН на фоне инфарктов обоих желудочков, в основном были посвящены нарушениям функции правого желудочка. Изучению дисфункции левого желудочка и его роли в развитии нарушений гемодинамики у данной категории больных, к сожалению, внимания уделялось мало.
Достаточно противоречивы сведения о лечении правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта правого желудочка. Единого мнения о необходимости повышения преднагрузки на правый желудочек для снижения гиповолемии малого круга кровообращения не существует, равно как и нет критериев оценки эффективности в случае ее проведения.
Широкое распространение методов механической реваскуляризации миокарда у больных с острым коронарным синдромом в последнее десятилетие позволило значительно снизить летальность при инфаркте миокарда, особенно у наиболее тяжелой категории больных. Раннее восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии позволяет сохранить жизнеспособный миокард и ограничить зону некроза. Вместе с тем, существующие рекомендации не способствуют расширению сроков проведения механической реваскуляризации у пациентов с признаками сердечной недостаточности в отсутствие признаков возвратной ишемии миокарда (за исключением кардиогенного шока). Учитывая, что проявлениями последней может быть только сердечная недостаточность без каких либо других признаков, возникает необходимость возможного пересмотра сроков реваскуляризации на фоне инфарктов у определенной категории больных с инфарктами нижней локализации, причиной нарушений гемодинамики у которых может служить обширная зона ишемии.
Проявлениям острой сердечной недостаточности нередко сопутствуют нарушения сердечного ритма и проводимости, оказывая существенное влияние на параметры гемодинамики, что вызывает определенные затруднения в оценке истинной причины гипоперфузии организма – является ли это следствием слабости левого и правого желудочков, либо проявлением брадикардии. Крайне важна оценка значения АВ-блокад в нарушении гемодинамики у больных с острой сердечной недостаточностью. Требуют дополнительного изучения режимы временной ЭКС, поскольку при различных видах нарушения гемодинамики требуемая частота стимуляции может быть разной.
Известно, что явления острой сердечной недостаточности на фоне инфаркта значительно отягощает присоединение фибрилляции предсердий. Установлено, что купирование аритмии может препятствовать усугублению ОСН и способствовать стабилизации состояния, однако в некоторых случаях после кардиоверсии могут развиваться брадиаритмии, которые, в свою очередь, способны приводить к ещё более тяжелым нарушениям гемодинамики. Очевидно, что точное знание причины возникновения фибрилляции предсердий может оптимизировать алгоритмы лечения аритмии и позволит избежать возможных осложнений.
Таким образом, в изучение механизмов развития острой сердечной недостаточности у больных с инфарктами нижней локализации позволит скорректировать тактику ведения и медикаментозное лечение для более быстрой компенсации состояния и предотвращения осложнений.
Цель исследования: изучить механизмы формирования острой сердечной недостаточности при Q образующем инфаркте миокарда нижней локализации и оптимизировать тактику ведения и медикаментозное лечение у этой категории больных
Задачи исследования
1. Изучить основные причины дисфункции левого желудочка на фоне инфаркта нижней локализации при развитии острой левожелудочковой недостаточности.
2. Оценить влияние реваскуляризации на морфофункциональное состояние сердца больных с различными видами нарушения гемодинамики.
3. Разработать рациональную тактику реваскуляризации больных с острой левожелудочковой недостаточностью.
4. Изучить морфофункциональное состояние сердца при острой правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта обоих желудочков.
5. Разработать критерии коррекции острой правожелудочковой недостаточности методом повышения преднагрузки на правый желудочек.
6. Определить влияние нарушений атриовентрикулярного проведения и фибрилляции предсердий на гемодинамику в зависимости от вида острой сердечной недостаточности.
7. Разработать оптимальные алгоритмы лечения АВ-блокад и фибрилляции предсердий в зависимости от их вклада в нарушения гемодинамики.
Научная новизна работы
Разработана дифференцированная тактика лечения острой сердечной недостаточности у больных с нижними инфарктами миокарда в зависимости от превалирующих причин нарушений гемодинамики.
Разработан метод оценки локальной сократимости правого желудочка.
Разработаны критерии повышения преднагрузки на правый желудочек при лечении острой правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокарда обоих желудочков.
Определена роль ишемии миокарда в бассейне инфаркт-несвязанной артерии в развитии острой левожелудочковой недостаточности у больных с первыми инфарктами миокарда.
Определено значение диастолической дисфункции миокарда в развитии острой левожелудочковой недостаточности.
Оценена роль дисфункции левого желудочка в развитии острой правожелудочковой недостаточности у больных с инфарктом миокарда обоих желудочков.
Показаны возможности использования дифференцированного подхода к частоте временной стимуляции для коррекции острой сердечной недостаточности у больных инфарктами миокарда нижней локализации на фоне атриовентрикулярных блокад.
Обоснован метод профилактики длительных преавтоматических пауз и асистолии при купировании приступов фибрилляции предсердий, протекающих в виде острого синдрома тахи-брадикардии.
Положения, выносимые на защиту
1. Основными причинами развития острой левожелудочковой недостаточности у больных с инфарктами миокарда нижней локализации являются дополнительные зоны нарушения подвижности миокарда в бассейне инфаркт-связанной артерии.
2. Реваскуляризация правой коронарной артерии, восстанавливая ретроградный коллатеральный кровоток в инфаркт-несвязанной артерии, улучшает систолическую функцию левого желудочка у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.
3. Показатели центральной гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокарда правого желудочка зависят от нарушений локальной сократимости правого желудочка.
4. В развитии острой правожелудочковой недостаточности при инфаркте обоих желудочков важную роль играет снижение сократительной способности левого желудочка.
5. Управляемое повышение давления в легочной артерии путем увеличения нагрузки объемом на правый желудочек улучшает течение и прогноз острой правожелудочковой недостаточности.
6. Течение атриовентрикулярных блокад и фибрилляции предсердий у больных острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточностями на фоне инфаркта миокарда нижней локализации имеет разное гемодинамическое значение.
7. Временная эндокардиальная стимуляция и снятие приступов фибрилляции предсердий требует разных подходов в зависимости от вида нарушений гемодинамики.
Практическая значимость работы
Результаты работы позволят изменить подходы к реваскуляризации у больных с первыми инфарктами миокарда нижней локализации, осложненными острой левожелудочковой недостаточностью, что, в свою очередь, даёт возможность улучшить систолическую функцию левого желудочка и снизить вероятность развития рецидивов нарушений гемодинамики.
При развитии инфаркта миокарда нижней локализации приведены дополнительные электрокардиографические критерии определения ишемии миокарда в инфарктнезависимой артерии.
Разработан алгоритм инфузионной терапии в лечении острой правожелудочковой недостаточности.
Дифференцированный подход к подбору частоты сердечного ритма при проведении временной эндокардиальной стимуляции у больных с полными АВ-блокадами позволяет оптимально компенсировать явления острой сердечной недостаточности в зависимости от вида нарушений гемодинамики.
Разработана тактика предотвращения осложнений при проведении электрической кардиоверсии на фоне фибрилляции предсердий у больных с острой правожелудочковой недостаточностью.
Личный вклад автора
Личный вклад автора заключался в определении цели работы, разработке дизайна исследования, определении критериев включения и невключения, проведении отбора пациентов. В клинико-инструментальной части автором лично было выполнено 197 эхокардиографических исследований больным в первые сутки инфаркта миокарда, 181 эхокардиографическое исследование на 14 сутки заболевания, 79 катетеризаций правых камер сердца с целью установки катетера Сван-Ганца, 24 временных электрокардиостимуляции при полных атриовентрикулярных блокадах. Автором проводилось клиническое обследование, количественный анализ и статистическая обработка материала.
Внедрение
Результаты исследования были внедрены в работу лечебных учреждений Санкт-Петербурга: СПб ГУЗ «Городская Покровская больница», СПб ГУЗ «Городская Мариинская больница», СПБ ГУЗ «Городская многопрофильная больница № 2». Материалы диссертации используются в лекциях, семинарах и практических занятиях, проводимых на кафедре кардиологии им. М.С.Кушаковского ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования».
Апробация работы
Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции, посвященной 80-летию кафедры кардиологии СПбМАПО (г. Санкт-Петербург, 2003); IV Национальном конгрессе «Сердечная недостаточность 2009» (г. Москва); Всероссийском конгрессе терапевтов «Урал 2009» (г. Тюмень); Международном Славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим 2010» (г. Санкт-Петербург); Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций» (г. Томск, 2010); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринологии» (г. Санкт-Петербург, 2010).
Результаты диссертации опубликованы в 33 печатных работах, из них 15 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения и списка литературы. Текст изложен на 288 страницах. Диссертация содержит 44 рисунка и 36 таблиц. Список литературы содержит 359 наименований, в том числе 51 отечественных и 308 иностранных авторов.
Систолическая дисфункция миокарда и ее роль в развитии острой левожелудочковои недостаточности
Систолическая функция ЛЖ отражает его способность выбрасывать кровь в аорту, осуществляя тем самым свою основную функцию - насосную. Способность к изгнанию крови из левого желудочка зависит от 3 основных факторов: преднагрузка, сократимость миокарда и постнагрузка [95].
Преднагрузка — это гемодинамическое давление на миокард желудочка в диастолу, обеспечивающее растяжение его волокон, степень которого зависит от величины оказываемого давления. Первые исследования, посвященные изучению зависимости сократимости миокарда, были проведены О.Франком в начале XX столетия. Е.Х.Старлинг продолжил исследования, начатые О. Франком, показав на сердечно-легочном препарате зависимость силы сокращения мышечного волокна от степени его растяжения. Так был открыт закон, в последующем названный законом Франка-Старлинга: сила сокращения мышечного волокна прямо пропорциональна его растяжимости во время диастолы [95, 150, 327]. В качестве показателя растяжения волокон миокарда используют объем ЛЖ вследствие прямой зависимости последнего от растяжения миокарда.
В начале кривая зависимости сократимость/объем ЛЖ прямолинейна, однако растяжение миокарда способно увеличивать инотропизм сердечной мышцы только до достижения определенного уровня. При избыточном растяжении прирост сократимости начинает уменьшаться, а его сильное перерастяжение и вовсе влечет за собой снижение сократимости [167, 195, 253]. Сократимостью называют способность мышечного волокна к укорочению, которая не зависит от величины его растяжения. С увеличением сократимости наклонная кривая закона Франка-Старлина становится круче, при снижении сократимости наклон, наоборот, снижается к оси преднагрузки. Сократимость миокарда при различных состояниях может быть разной. На клеточном уровне повышать сократимость могут такие неирогуморальные факторы как активация симпатико-адреналовой системы, а также медикаментозные воздействия [53, 104, 196].
Постнагрузку определяет общее периферическое сопротивление, оказываемое сосудами левому желудочку при его сокращении [43, 148]. Ее величина, как правило, зависит от артериального давления, которое необходимо преодолеть левому желудочку для выброса крови в аорту. В этот период (период изо-волюметрического напряжения) происходит напряжение миокарда и резкое возрастание давления в ЛЖ, происходящее с затратой энергии. Значимого сокращения волокон миокарда в этот период не происходит вследствие неизменного объема желудочка. ЛЖ при этом стремится приобрести форму шара, при которой площадь поверхности минимальна для данного объема. Во время напряжения в фазу изоволюметрического сокращения происходит значительный расход энергии и мощности. Чем больший градиент давления необходимо преодолеть при напряжении миокарду до открытия полулунных клапанов, тем меньше останется мощности для выброса крови в аорту и ударный объем левого желудочка будет уменьшаться [104, 301]. При уменьшении постнагрузки, наоборот, мощности для выброса крови остается больше и ударный объем будет увеличиваться.
На развитие нарушения систолической функции левого желудочка во время ИМ влияют все три составляющие, от которых она зависит. Однако первопричиной является снижение сократимости миокарда, в основе которой лежат процессы поражения мышечных волокон в результате ишемического повреждения. В отличие от заболеваний, при которых происходит диффузное снижение сократимости всего миокарда ЛЖ, в случае инфаркта нарушается локальная сократимость при прекращении кровотока в инфарктзависимой артерии. Выраженность нарушения глобальной сократимости зависит от размеров и глубины зоны некроза и повреждения миокарда, образовавшейся в результате окклюзии артерии [115, 119, 352]. Некроз располагается в центре поражения, за ним следует зона ишемического повреждения, а на самой периферии располагается миокард в состоянии ишемии. Именно борьба за сохранение жизнеспособности зоны ишемии является одной из основных задач в лечении ИМ. Предотвращение перехода миокарда из состояния ишемии в повреждение ограничивает площадь и глубину ишемического поражения.
На выраженность систолической дисфункции ЛЖ также влияет состояние миокарда, не входящего в зону некроза. Недостаточный кровоток сохраненного миокарда может приводить к резкому снижению или полному отсутствию систолической функции при сохраненной жизнеспособности кардио-миоцитов (феномен гибернации или «зимней спячки»). В основе процессов ги-бернации лежит постоянный дефицит кислорода, ограничивающий взаимодействия волокон актина и миозина. При возобновлении кровотока их функциональное состояние со временем восстанавливается, возобновляя процессы сокращения мышечных волокон [75, 91]. Несмотря на появление кинетики миокарда, при восстановлении кровотока после длительного нарушения перфузии в полной мере его сократимость не восстанавливается. Инвалидизация миокарда развивается вследствие процессов апоптоза, развивающихся во время ишемии у части кардиомиоцитов с их последующей гибелью [298]. Кроме постоянного дефицита кровотока к длительному нарушению функции миокарда может приводить даже краткосрочная ишемия миокарда. Нарушение функции мышечных волокон после восстановления кровотока называют феноменом станнирования (или оглушения) миокарда [15, 17]. В основе механизма стан-нирования лежат несколько процессов: постишемическая метаболическая дисфункция, являющаяся результатом перехода на анаэробный гликолиз [309]; ишемическая дисфункция эндотелия с развитием нарушений микроциркуляции [103]; постишемическое воспаление, развивающееся после восстановления кровотока [103]. Воспаление и нарушение метаболизма приводят к отеку мио-фибрилл и затрудняют взаимодействие цепей актина и миозина, нарушая как сокращение, так и расслабление мышечного волокна [94].
Степень нарушения локальной сократимости может быть разной: снижение амплитуды сокращения отдельных участков миокарда (гипокинезия), отсутствие сокращения и систолического утолщения (акинезия) и парадоксальное выбухание участка ЛЖ кнаружи в систолу (дискинезия). Миокард, находящийся в зоне некроза и повреждения, не способен к сокращению и, как правило, находится в акинезии при субэндокардиальном или дискинезии при трансмуральном поражении. Нарушение подвижности миокарда в зоне ишемии может быть разным - от гипокинезии при субэндокардиальной ишемии до дискинезии, как крайнего варианта ишемической дисфункции жизнеспособного миокарда. [91, 270].
Снижение систолической функции левого желудочка является основной составляющей развития острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. Достоверно показано, что летальность от ОСН и частота развития кар-диогенного шока при ИМ прямо пропорциональна нарушению глобальной сократимости, а, соответственно, и распространенности зоны поражения миокарда [64, 70, 115]. К резкому снижению глобальной сократимости миокарда может привести и присоединение зоны нарушения локальной сократимости жизнеспособного миокарда, находящегося в состоянии ишемии, по периферии области инфарктзависимой артерии [166]. А исследование, проведенное Y. Ки-sakari и соавт. (2009), показало, что в течение первой недели заболевания при инфаркте миокарда продолжается распространение повреждения миокарда по периферии зоны некроза, что снижает систолическую функцию ЛЖ и способствует процессам ремоделирования ЛЖ. Степень нарушения систолической функции и объем инфарктного повреждения является основой развития ремоделирования ЛЖ в постинфарктном периоде [20, 125, 88, 242]. Под ремоделированием понимают процессы изменения геометрии и размера левого желудочка со временем появляющиеся в результате его перегрузки и повреждения [119, 89]. При ремоделировании происходит дилатация левого желудочка, появление зон асинхронизма сокращения миокарда и компенсаторная гипертрофия миокарда в зонах, не подверженных ишемическому повреждению [17, 119]. В исследованиях было показано, что процессы ремоделяции наиболее выражены у больных со сниженной систолической функцией левого желудочка, имеющих наиболее обширную площадь пораженного миокарда [9, 10, 254]. У больных с резким снижением сократимости быстрая дилатация левого и правого желудочков сопровождается апоптозом и гибелью кардиомиоцитов, что приводит к прогрессированию систолической дисфункции миокарда и усилению явлений сердечной недостаточности со временем [105].
Степень снижения систолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда также определяет прогноз у пациентов, переносящих ИМ [322, 324, 357]. Считается, что самый неблагоприятный отдаленный и ближайший прогноз имеют больные с фракцией выброса ниже или равной 25% при зоне поражения миокарда, составляющей 40% и более [56, 209]. Вместе с тем, в течение острого и подострого периода инфаркта значения ФВ левого желудочка могут изменяться в довольно широких пределах как в сторону ее увеличения, так и снижения. Динамика показателей ФВ во многом зависит от соотношения поврежденного и жизнеспособного миокарда в зоне с нарушенной кинетикой [281, 119].
Изменения в инфаркт-несвязанных артериях
По данным коронарографического исследования у большинства больных группы А имело место тяжелое поражение инфаркт-несвязанных артерий (рис. 3.9.). Это были или стенозы с сужением просвета 90%, или хронические окк-лгозиия. Столь тяжелое поражение коронарного русла было выявлено у 72 больных (88%) с ОЛЖН, которым была выполнена коронарография (рис 3.9.). Кроме того, практически все больные (80 человек; 97%) имели значимые стенозы инфаркт-несвязанных артерий 90%. В группе контроля тяжелые поражения инфаркт-несвязанных артерий встречались значительно реже, чем у больных с ОЛЖН - только у 25 человек (34%); р 0,001.
У одного из больных с ОЛЖН, переносящего первый инфаркт миокарда, тромботической окклюзии огибающей артерии сопутствовали тандем-ные стенозы 90% просвета передней межжелудочковой артерии (ПМЖА), Ещё у одного больного этой группы были выявлены сочетанные стенозы проксимальной трети ПМЖА (субокклюзия) и средней трети ПКА (90%). У 3 из 4 больных подгруппы А2 с тромбозами огибающей артерии были выявлены хронические окклюзии ПМЖА, а у одного пациента была диагностирована хроническая окклюзия ПКА на фоне ранее перенесенного нижнего инфаркта.
В подгруппе А2 стенозы коронарных артерий 75-90% просвета были выявлены у всех пациентов. В контрольной группе у 4 из 10 больных при тромбо-тических окклюзиях огибающей артерии были выявлены сужения просвета артерии на 90% и более, но хронических окклюзии выявлено не было. Вместе с тем, у больных без нарушений гемодинамики наблюдали стенозы в дистальных частях ПКА и ПМЖА.
У 29 человек с первым инфарктом миокарда, осложненным ОЛЖН (78% из всех больных подгруппы А1) и с тромботическими окклюзиями ПКА, были выявлены стенозы 90% просвета в бассейне ЛКА. На различных участках коронарного русла ЛКА у этих 29 больных было выявлено 50 тяжелых стенозов (табл. 3.5.), причем у семи из них было диагностировано поражение ствола ЛКА, а у 16 - сочетанные стенозы ПМЖ и ОА. Стенозы 90% просвета в бас сейне ЛКА были выявлены у 12 (31%) больных с ОЛЖН на фоне повторного ИМ на 13 участках коронарного русла, поскольку основным видом поражения ЛКА у этих пациентов были хронические окклюзии. Стеноз ствола ЛКА был выявлен только у одного больного, а сочетанных стенозов проксимальных отделов коронарных артерий в этой группе больных выявлено не было вообще.
У четверых больных подгруппы А1, не имевших значимого поражения коронарных артерий, был выявлен крайний правый тип коронарного кровотока, при котором все сегменты верхушки и небольшая часть миокарда передней стенки ЛЖ получают кровь из бассейна ПКА.
У 21 человека (33%) группы контроля с тромботической окклюзией ПКА при контрастировании ЛКА стенозы 90% просвета артерии были выявлены на 25 участках коронарного русла, но это было значительно реже, чем в подгруппе А1; р 0,005. Большинство стенозов располагались в дистальных участках артерий, тогда как поражение ствола коронарной артерии было выявлено только у одного больного, равно как и сочетанные стенозы ПМЖА и ОА.
Хронические окклюзии в бассейне ЛКА при тромбозах ПКА наблюдали у двух больных с первым ИМ, причем это были больные с ретроградным коллатеральным кровотоком к участкам миокарда, кровоток в которых осуществлялся из перекрытого участка артерии (табл. 3.6). Наибольшее количество хронических окклюзии, как и предполагалось, было выявлено в подгруппе больных с ОЛЖН, ранее перенесших инфаркты миокарда. Окклюзии в бассейне ЛКА в подгруппе А2 были выявлены у 28 человек (78%). У трех из 8 оставшихся больных имели место субокклюзии в бассейне ПМЖА, пять больных ранее перенесли нижние инфаркты. У двух из них после восстановления кровотока в месте тромбоза наблюдали субокклюзии, а у трёх - хронические окклюзии в ПКА ниже по ходу артерии. В группе контроля хронические окклюзии в бассейне ЛКА были выявлены у 3 пациентов (5%), один из которых ранее перенес передний инфаркт, а двое других - боковые.
Сочетанные тромботические окклюзии ПКА и артерий бассейна ЛКА при нижних ИМ были выявлены у двух пациентов группы А, переносивших первый инфаркт миокарда. У одного из них была поражена 1-я диагональная ветвь, отходящая от ПМЖА, у второго выявлена тромботическая окклюзия дистальных отделов ПМЖА.
Таким образом, нами было выявлено, что развитие ОЛЖН у больных с ИМ нижней локализации в подавляющем большинстве случаев обусловлено многососудистым поражением коронарного русла. На рисунке 3.10. представлены данные коронарографии больной П. 73 лет, поступившей в отделение реанимации и интенсивной терапии Покровской больницы в острейшую стадию ИМ нижней стенки левого желудочка осложненного отеком легких. Артериальное давление при поступлении было 85/50 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии составило 45 мм рт. ст., сердечный индекс был равен 1,2 л/мин/м2. Коронарография, выполненная перед проведением первичной ан гиопластики, выявила окклюзию средней трети ПКА (рис. ЗЛО А.) и выраженные стенозы в бассейне левой коронарной артерии (рис. 3.10 Б). Подобные находки при коронарной ангиографии были характерны для большинства больных с первыми инфарктами миокарда при развитии явлений острой левожелу-дочковой недостаточности.
Диастолическая функция левого желудочка при острой правожелудочковой недостаточности
При исследовании трансмитрального диастолического потока у больных с ОПЖН его показатели были схожи с нормальными, вместе с тем, были некоторые отличия. При нормальном соотношении VE/VA (табл. 5.6.) у больных в группе А время замедления трансмитрального кровотока в фазу быстрого наполнения ЛЖ в среднем было менее 120 мс, что характерно для рестриктивно-го типа наполнения левого желудочка при повышенном конечном диастоличе-ском давлении. Резкое замедления кровотока в фазу Е свидетельствует о быстром выравнивании давлений в ЛЖ и ЛП. У больных с рестриктивным типом кровотока при повышении конечного диастолического давления ЛЖ причиной этого является высокое давление в ЛА и большой остаточный объем ЛЖ. У пациентов с ОПЖН на фоне инфаркта миокарда правого желудочка, наоборот, наблюдается легочная гипотензия с гиповолемией малого круга.
Сравнение данных, характеризующих диастолу ЛЖ выявило, что у больных группы А время изоволюметрического расслабления ЛЖ было больше, чем в группе контроля, составив в среднем 76±11 мс (от 59 до 90 мс). У больных группы контроля аналогичный показатель составил 64±13 мс (от 43 до 87 мс); р 0,05. У больных в группе А скорость распространения потока в раннюю фазу диастолы в ЛЖ в среднем превышала аналогичный показатель в группе контроля. Ее значения в группах А и Б составили 47±8 см/сек (от 33 до 59 см/сек) и 29±4 см/сек (22-35 см/сек) соответственно; р 0,001. Мы объясняем это тем, что в группе контроля у части больных было повышено давление на полнения ЛЖ (см. главу 3) и они имели псевдонормальный или, реже, рестрик-тивный тип заполнения ЛЖ. Соответственно, у больных без признаков нарушения гемодинамики расчетное давление легочных капилляров было в среднем выше, составив 15±2 мм рт. ст. (от 10 до 17 мм рт. ст.) против 9±1 мм рт. ст. (от 8 до 12 мм рт. ст.) у больных с ОПЖН; р 0,001.
Резкое замедление кровотока в фазу быстрого наполнения ЛЖ у пациентов с ОПЖН в данной ситуации выглядит парадоксально. Возможно, причина заключается в сдавливании левого желудочка правым, что препятствует его заполнению, а низкое давление наполнения ЛП не может создать должного градиента для расправления ЛЖ. В результате на фоне легочной гипотензии и давления правым желудочком на левый происходит быстрое выравнивание давлений между ЛЖ и ЛП в фазу быстрого наполнении и время замедления кровотока укорачивается.
Такой тип кровотока нами был определен как рестриктивный на фоне ги-поволемии и сдавления ЛЖ. На рисунке 5.6. представлен вид данного кровотока. При гиповолемическом типе на фоне сдавления левого желудочка наклон EF более крутой, чем при нормальном типе - EF1 (обозначен пунктирной линией), a Tdec, соответственно было короче, чем при нормальном типе трансмитрального кровотока (Tdec.l). Данный тип наполнения ЛЖ присутствовал у 39 из 46 больных с пизнаками ОПЖН. У 7 человек группы А время замедления кровотока в фазу Е было нормальным в пределах от 125 до 170 мс.
При гиповолемическом типе трансмитрального кровотока на фоне сдавления ЛЖ время замедления должно зависеть от двух показателей: давления наполнения правого желудочка и давления наполнения ЛЖ. Учитывая, что в первом случае давление наполнения ПЖ коррелирует с ЦВД, а давление наполнения ЛЖ эквивалентно ДЗЛА, мы сравнили в группе А эти показатели с Tdec.
В результате оказалось, что корреляция существует только между уровнем ЦВД и временем замедления кровотока; г=-0,80, р 0,05 (рис. 5.7.). Чем выше было ЦВД, тем меньше время замедления кровотока. Достоверной корреляции между ДЗЛА и Tdec. не выявлено; г=0,19, р 0,05. Таким образом, время замедления кровотока в фазу быстрого наполнения ЛЖ при ОПЖН в большей степени зависит от давления наполнения правого, нежели левого желудочка.
Изменения показателей гемодинамики, определяемых инвазивным способом при внутривенном введении поли-глюкина
Проводя инфузионную терапию полиглюкином, соблюдая меры предосторожности и следя, чтобы не было избыточного введения жидкости, которое может повредить больным с ОПЖН, мы получили ожидаемые результаты: при умеренном управляемом повышении давления заклинивания легочной артерии в значительной мере возрастали показатели сердечного индекса. При этом значимого повышения ЦВД не наблюдалось.
Динамика изменения показателей СИ и ЦВД исходно и при введении по-лиглюкина до достижения ДЗЛА в 14, 16, 18 и 20 мм рт. ст. представлена на рисунках 5.9. и 5.10. После начала терапии добутамином и внутривенного введения полиглюкина на фоне увеличения ДЗЛА до верхней границы нормальных значений (14 мм рт. ст.) мы наблюдали повышение сердечного индекса в среднем с исходных 1,8±0,2 л/мин/м2 (от 1,5 до 2.1 л/мин/м2) до 2,0±0,2 л/мин/м2(от 1,8 до 2,4 л/мин/м2); р 0,001. При этом значительного повышения ЦВД не происходило.
Показатели ЦВД при увеличении ДЗЛА до 14 мм рт. ст. практически не менялись, составив в среднем 12±1 мм рт. ст. (9-15 мм рт. ст.) при исходных 11±2 (6 до 15 мм рт. ст.); р 0,05.
Дальнейшее введение полиглюкина до достижения ДЛА 16 мм рт. ст. при неизменной оптимальной дозе добутамина не приводило к значительному повышению показателей перфузии. СИ составил 2±0,2 л/мин/м2 с колебаниями от 1,9 до 2,5 л/мин/м2 при исходных 1,8±0,2 л/мин/м2 ; р 0,05. При отсутствии динамики СИ при ДЗЛА 16 мм рт. ст. происходило достоверное повышение ЦВД в среднем до 13±2 мм рт. ст. с колебаниями от 11 до 16 мм рт. ст.; р 0,05. Значительный прирост сердечного индекса зарегистрирован только при ДЗЛА 18 мм рт. ст. Его средние значения при этом составили 2,5±0,3 л/мин/м2 с разбросом значений от 2,1 до 3,0 л/мин/м". Прирост в среднем составил 0,5±0,1 л/мин/м2 (от 0,3 до 0.7 мм рт. ст.); р 0,001. Среднее ЦВД при этом достоверно не повысилось и было равно в среднем 13±2 мм рт. ст. (от 12 до 16 мм рт. ст.); р 0,05.
Повышение преднагрузки объемом на ПЖ до достижения ДЗЛА в 20 мм рт. ст. не привело к дальнейшему повышению СИ, более того, наблюдалась тенденция к его снижению. Его показатели повышались до средних значений 2,4±0,3 л/мин/м2 (от 2.1 до 2,8 л/мин/м2 ). ЦВД, наоборот, значительно возрастало до 16±1 мм рт. ст. (от 14 до 17 мм рт. ст.); р 0,001. На этом введение препарата прекращали ввиду нецелесообразности дальнейшего повышения ДЗЛА.
Соответственно, с возрастанием ДЗЛА при инфузии полиглюкина повышалось и ДЛА. Если до лечения ДЛА в среднем было низким и составляло 16±1 мм рт. ст. с колебаниями от 13 до 19 мм рт. ст., то при значениях ДЗЛА в 18 мм рт. ст. оно поднималось до 35±3 мм рт. ст. с разбросом значений в пределах от 28 до 39 мм рт.ст.
Объем вливаемой жидкости для достижения ДЗЛА 18 мм рт. ст. у больных с ОПЖН был разным с колебаниями от 1100 до 2550 мл. В среднем его значения составили 1758±57 мл. Закономерности между показателями СИ, ЦВД и давления заклинивания легочной артерии в общей группе больных выявлено не было. По-видимому, в каждом случае этот объем жидкости индивидуален и зависит от возможности венозного депо каждого конкретного человека.
После прекращения введения жидкости по достижении ДЗЛА 20 мм рт. ст. возврат к 18 мм рт. ст. происходил в среднем через 36±5 мин с разбросом от 20 до 50 мин., после того возобновление инфузии жидкости потребовалось лишь у 7 пациентов. У остальных снижения ДЗЛА ниже 18 мм рт. ст. в течение суток не происходило.
![Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4341/210236.png "Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс] Косицына Ирина Васильевна")
