Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1.Острый инфаркт миокарда, осложненный сердечной и дыхательной недостаточностью 14
1.1.1 .Эпидемиология и клинический контекст 14
1.1.2. Патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности при ОИМ; взаимосвязь сердечной и дыхательной недостаточности 16
1.1.3. Тактика ведения пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью 27
1.2. Неинвазивная вентиляция легких - современное состояние проблемы .29
1.3. Неинвазивная вентиляция при кардиогенном отеке легких 36
1.3.1. Физиологический ответ на масочную вентиляцию 37
1.3.2. Клиническое применение масочной вентиляции 38
1.3.3. Клиническое применение NPPV 40
Глава 2. Характеристика обследованных пациентов и методов исследования 48
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 48
2.2. Стандартная медикаментозная терапия 49
2.3. Специальные методы исследования 49
2.4. Характеристика исследуемых групп 53
2.5. Методики неинвазивной вентиляции легких 58
2.6. Статистическая обработка результатов 61
Глава 3. Полученные результаты 62
3.1.Состояние гемодинамики и газообмена у здоровых людей (группа А) и пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью П-Ш ст. (группа В) до и после стандартного медикаментозного лечения 62
3.1.1. Исходные показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов групп А и В 62
3.1.2.Изменение показателей гемодинамики и газообмена у пациентов группы В на фоне «стандартной медикаментозной терапии» 68
3.2. Влияние СРАР на показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью Ш-ІУст.(группаС-І) 75
3.2.1. Изменение показателей центральной гемодинамики под влиянием СРАР 75
3.2.2. Изменение показателей газообмена под влиянием СРАР 78
3.3. Влияние неинвазивной вентиляции легких в виде «поддержки давления» на вдохе у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью ПІ-IV ст.(группа С-2), на показатели гемодинамики и газообмена 82
3.3.1. Изменение показателей гемодинамики на фоне применения поддержки давления на вдохе 82
3.3.2. Динамика показателей газообмена на фоне применения поддержки давления на вдохе 85
3.4. Влияние неинвазивной вентиляции легких в виде «поддержки давления» на вдохе (PSV) и положительного давления в конце выдоха(PEEP) у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностьюIII-TV ст.(группа С-3), на показатели гемодинамики и газообмен 88
3.4.1.Изменение показателей гемодинамики на фоне респираторной поддержки в режиме поддержки давлением на вдохе и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP) 89
3.4.2.Изменение показателей газообмена на фоне респираторной поддержки в режиме поддержки давлением на вдохе и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP) 91
3.5. Сопоставление клинических результатов лечения пациентов в группах С и Д 95
3.6. Побочные эффекты и осложнения НИВЛ 96
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 98
Выводы 130
Практичесісие рекомендации 132
Список литературы 133
- Патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности при ОИМ; взаимосвязь сердечной и дыхательной недостаточности
- Исходные показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов групп А и В
- Изменение показателей газообмена под влиянием СРАР
- Изменение показателей гемодинамики на фоне применения поддержки давления на вдохе
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности и инвалидизации при этом заболевании ведущей остается острая*.. сердечная недостаточность (ОСН) [1,3], что диктует необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с\ ОИМ. В США острая сердечная недостаточность - наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет[101], в 2004 ґ. убытки, при лечении ОСН, '* оценены в $25.8 блн [32]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [77], возрастая до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [75]. При этом в течение последующего года умирает 40 - 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [111].
По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [3].
При анализе летальности по г. Москва за период 1991-2000 гг. отмечено, что среди непосредственных причин смерти при инфаркте миокарда и других ишемических заболеваний сердца преобладает острая (левожелудочковая) недостаточность (58%) [2].
Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического
7 ФВ - фракция выброса
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких ЦГД - центральная гемодинамика ЧД - частота дыхания ЧСС - частота сердечных сокращений ЭТИ - эндотрахеальная интубация
Введение.
Актуальность проблемы.
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности и инвалидизации при этом заболевании ведущей остается острая сердечная недостаточность (ОСН) [1,3], что диктует' необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ. В США острая сердечная недостаточность - наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет[101], в 2004 г. убытки, при лечении ОСН, оценены в $25.8 блн [32]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [77], возрастая до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [75]. При этом в течение последующего года умирает 40 - 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [111].
По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [3].
При анализе летальности по г. Москва за период 1991-2000 гг. отмечено, что среди непосредственных причин смерти при инфаркте миокарда и других ишемических заболеваний сердца преобладает острая (левожелудочковая) недостаточность (58%) [2].
Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического
8 процесса - альвеолярного отека легких [21, 25], что сопровождается гипоксемией за счет нарушенного газообмена и увеличения шунтирования крови в легких. Летальность у данной категории пациентов достигает 30 % и более [175].
Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) КОЛ на фоне ОИМ достаточно хорошо разработана и регламентирована [29, 49, 89,124 ]. Лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на:
уменьшение «наполнения легких водой» путем максимально допустимого снижения гидростатического давления в легочных капиллярах
минимизацию пред- и постнагрузки для левого желудочка (ЛЖ)
поддержание инотропной функции сердца
обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови.
Первые три задачи могут быть достаточно эффективно решены медикаментозно, путем дозированного введения сосудорасширяющих, мочегонных препаратов и производных катехоламинов. Поддержание же оксигенации артериальной крови представляет собой в настоящее время до конца не решенную проблему. Многие пациенты для коррекции гипоксемии нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки [9,10,12,17,23].
Традиционно первым этапом является увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси путем наложения лицевой маски или носовых канюль. Однако эта методика не всегда эффективна и не лишена ряда недостатков: известно токсическое действие кислорода при Fi02 >0.4, его отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у пациентов с ОСН. Кроме того, ингаляция газовой смеси с повышенным содержанием кислорода не оказывает положительного влияния на механику дыхания, не способствует снижению частоты дыхательных движений и работы дыхательных мышц [19, 68, 69, 90].
Все вышеперечисленное ограничивает эффективность применения метода и заставляет ученых и клиницистов рассматривать возможности механической
9 поддержки дыхания. Искусственная вентиляция легких выполняет жизненно важную функцию, но связана с тяжелыми побочными эффектами и рисками.
Традиционно механическая вентиляция проводилась через интубационную трубку или, в случае продолжительной вентиляции, через трахеостому, что предрасполагало к развитию осложнений, связанных с процедурой интубации или трахеостомии, с самой вентиляцией, или возникающих после удаления трубки.
С целью нивелирования осложнений оксигенотерапии и ИВЛ в течение последних десятилетий используются и активно развиваются неинвазивные методы вентиляции легких (НИВЛ), обеспечивающие сравнимый уровень эффективности. Вплоть до сегодняшнего дня не удалось доказать, что управляемая ИВЛ имеет преимущества по сравнению с вспомогательной вентиляцией легких, которая обеспечивает адекватную альвеолярную вентиляцию и уменьшение работы дыхания'[12, 13, 17, 47, 48] .
Неинвазивная вентиляция включает различные методы повышения альвеолярной вентиляции без интубации трахеи. Теоретические преимущества этих методов состоят в избежании осложнений, связанных с интубацией, улучшении комфорта пациента, сохранении защитных механизмов дыхательных путей, речи и глотания [36, 133, 138]. Более того, НИВЛ обеспечивает большую терапевтическую гибкость при начале и прекращении ИВЛ [131, 155].
В последних фундаментальных работах, включающих мета-анализ
большого количества исследований [132, 155, 188], показана высокая
эффективность основных методов НИВЛ: постоянное положительное давление в
дыхательных путях (СРАР) и поддержка давлением на вдохе ( PSV) при
лечении КОЛ различной этиологии, рефактерного к стандартной
медикаментозной терапии. Однако лишь единичные исследования посвящены применению НИВЛ при лечении КОЛ только у пациентов с острым инфарктом миокарда [159, 160,; 176], у которых исключительно изучается использование только СРАР.
Кроме того, в доступной литературе нам не удалось обнаружить данных о проведении респираторной поддержки с использованием в качестве дыхательной смеси только атмосферного воздуха (FiCh = 0,21), тогда как это может быть важно для исключения влияния повышенной концентрации кислорода на основные показатели гемодинамики и газообмена.
До настоящего времени остается открытым вопрос отработки режимов, сроков и алгоритмов проведения респираторной поддержки у пациентов с КОЛ. В Рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества (Guidelines on the diagnostic and treatment of AHF, 2005) [89] констатируется только необходимость применения неинвазивных методов респираторной поддержки, чтобы попытаться избежать интубации. Однако отсутствуют какие-либо конкретные рекомендации по показаниям, методикам, срокам, уровням и длительности проводимой респираторной поддержки. Ведущие специалисты в данной области говорят о необходимости проведения дальнейших исследований и выработки, на их основе, консенсусного руководства по применению неинвазивной вентиляции легких при кардиогенном отеке легких [ 188, 153].
Таким образом, актуальность темы настоящего исследования определяется, с одной стороны, высокой частотой развития и тяжестью течения острой СН при ОИМ, сохраняющей лидирующее место в структуре летальности, с другой стороны - недостаточной эффективностью СМТ в этой ситуации у части пациентов, и, наконец, недостаточной изученностью возможностей применения неинвазивных методов респираторной поддержки при данной патологии.
Исходя из этого, целью настоящей работы явилось совершенствование неотложной терапии острой сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда путем включения в комплексное лечение различных способов неинвазивной вентиляции легких.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
Оценить патогенетические механизмы действия стандартной медикаментозной терапии в отношении гемодинамики и газообмена при лечении ОСН на фоне ОИМ.
Выявить взаимосвязи основных показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
На основании анализа выявленных взаимосвязей параметров центральной гемодинамики и газообмена выявить интегральные показатели, определяющие необходимые уровни респираторной поддержки.
Изучить эффективность различных режимов неинвазивных методов респираторной поддержки: постоянного положительного давления в дыхательных путях, поддержки давления на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в конце выдоха у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, при ОИМ.
Сравнить эффективность применения различных способов респираторной поддержки при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.
Определить возможность неинвазивной вентиляции легких с использованием атмосферного воздуха (РЮг = 0,21) при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.
На основании полученных данных выработать алгоритм применения различных способов респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.
Научная новизна
1. Впервые продемонстрирована высокая эффективность применения трех
основных методик неинвазивной респираторной поддержки у резистентных к
СМТ пациентов с ОИМ, осложненным ОСН.
2. Оценена эффективность применения СРАР с Fi02 = 0,21 у пациентов с ОСН,
рефрактерной к СМТ.
3. Изучено влияние респираторной поддержки методом PSV на основные
показатели гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.
4. Показана эффективность респираторной поддержки методом PSV + PEEP при
лечении ОИМ, осложненного ОСН, рефрактерной к СМТ.
Продемонстрирована эффективность неинвазивной вентиляции легких без повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, при лечении ОСН, рефрактерной к СМТ, у пациентов с ОИМ.
Впервые изучено влияние разных уровней поддержки дыхания на основные показатели гемодинамики и газообмена при проведении НИВЛ различными методами.
Произведена комплексная оценка (по показателям гемодинамики и газообмена) эффективности применения стандартной медикаментозной терапии при лечении ОИМ, осложненного ОСН II-IV ст.
Практическая значимость
На основе анализа взаимосвязей нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, рекомендовано проведение им респираторной поддержки методами НИВЛ как патофизиологически обоснованного метода лечения.
Выделены основные, интегральные показатели гемодинамики и газообмена, обладающие наибольшей клинической информативностью в оценке тяжести состояния пациентов и предложено их использование для определения необходимого уровня респираторной поддержки.
Показано, что включение в комплексную терапию пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, респираторной поддержки в виде СРАР, обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких.
Продемонстрирована высокая эффективность включения в комплексную терапию поддержки давлением на вдохе при купировании рефрактерного к СМТ отёка легких у пациентов с ОИМ.
Показано, что респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН при ОИМ, рефрактерной к СМТ, обеспечивала быструю стабилизацию состояния пациентов за счет уменьшения или купирования проявлений отека легких и улучшения показателей оксигенации артериальной и смешанной венозной крови.
Рекомендовано применение всех исследованных модификаций респираторной поддержки: СРАР, PSV и PSV+PEEP для купирования КОЛ у пациентов с ОИМ. У пациентов с гиперкапнией предпочтительно использование метода PSV или PSV+PEEP.
Обоснована возможность использования газовой смеси с Fi02 = 0,21 при проведении НИВЛ у пациентов с ОСН, развившейся на фоне ОИМ и рефрактерной к СМТ.
Работа выполнена на кафедре «Неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой проф. A.M. Шилов) на базе отделения терапевтической реанимации ГКБ №33 им. проф. А.А. Остроумова (главный врач проф. СВ. Колобов).
Заканчивая введение, автор хотел бы с благодарностью подчеркнуть, что без помощи, ценных советов и сердечного отношения со стороны профессора A.M. Шилова и сотрудников кафедры данная работа не могла бы быть выполнена. Автор благодарит за неоценимую методическую помощь и важные рекомендации профессора В.В. Честухина и профессора В.Л. Кассиля. Автор выражает благодарность за совместные исследования, наблюдения и важные практические советы заведующему кардиологическим отделением ГКБ №33 В.А. Конику, заведующему отделением хирургической реанимации ГКБ №33 В.В. Константинову и всем сотрудникам отделений кардиологии и терапевтической реанимации ГКБ №33 им. А.А. Остроумова.
Патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности при ОИМ; взаимосвязь сердечной и дыхательной недостаточности
Кардиогенная дыхательная недостаточность является результатом вовлечения в патологический процесс легких при несостоятельности насосной функции сердца. В основе функциональных легочных нарушений при КОЛ (ОСН Ш ст.) лежит патологическое накопление жидкости в легочной ткани.
Отек легких развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого, превышает ее количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и дренироваться лимфатическими сосудами. Движение жидкости через стенку сосуда в любом направлении зависит от разности гидростатического и осмотического давления по обе стороны сосудистой стенки, а также от степени проницаемости самой стенки. Характер движения жидкости в легких описывает классическая формула Нормана Штауба [174]: где Омл - объем вышедшей из сосудов жидкости, Kf - коэффициент фильтрации, Рс и Рвн - соответственно сосудистое и внесосудистое гидростатическое давление, 5 — коэффициент проницаемости сосудистой стенки
для белка, Пс и Пвн - онкотическое давление, соответственно сосудистое и вне-капиллярное. Отек легких возникает при нарушении любого из показателей формулы в направлении, благоприятствующем повышенной фильтрации жидкости. На фоне нормальной проницаемости сосудистой стенки отек легких возникает в результате повышения- градиента гидростатического давления, приводящего к усиленной фильтрации жидкой части крови из просвета сосуда в периваскулярные ткани.
Рост гидростатического давления в легочных капиллярах при кардиальном отеке легких происходит ретроградно из левого желудочка (из-за снижения его насосной функции), далее следует повышение давления в левом предсердии, легочных венах и газообменной части микроциркуляторного русла легких. Когда гидростатическое давление легочных капилляров, равное, при некоторых допущениях, ДЗЛА, становится выше 12 мм рт.ст., а разница гидростатического и онкотического давлений больше ноля, происходит выход воды из сосудистого русла вначале в интерстиций (интерстициальный отек легких), а затем, когда весь интерстиций «заполнен», - в альвеолы (альвеолярный отек легких). На этом этапе начинают проявляться несоответствия V/Q с развитием артериальной гипоксемии и падением транспорта кислорода (ТСЬ) [17, 31, 43, 62, 106].
У больных с кардиогенным отеком легких работа дыхания повышена из-за снижения комплаенса и повышения резистентности дыхательных путей (интерстициальный и перибронхиальный отек)[31]. «Усталость» дыхательных мышц с ретенцией СОг часто наблюдается у пациентов с тяжелым КОЛ [43, 54, 62]. Снижение комплаенса коррелирует с нарушением легочного газообмена [162].
С механической точки зрения поражение легких при КОЛ, на первом этапе развития, можно представить как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов. Типично снижение жизненной емкости легких; остаточный объем и функциональная остаточная емкость легких практически остаются неизмененными, общая емкость легких при этом меньше по отношению к должной величине [80, 169, 190].
Снижение общей емкости легких обусловлено уменьшением эластических свойств паренхимы легких: в результате отека интерстиция происходит увеличение жесткости легких и снижение их растяжимости. По мере нарастания этого процесса может развиваться феномен раннего экспираторного закрытия дыхательных путей со значительным увеличением остаточного объема на фоне уменьшения общей емкости легких [59]. Уменьшение функционирующих объемов легких, отек интерстиция и наводнение альвеол - функциональных единиц легочной ткани, - суммарно ведут к снижению газообменной функции легких. Прогрессивное уменьшение емкости легких и их растяжимости приводит к росту отрицательного плеврального давления, необходимого для осуществления вдоха, а, следовательно, и к увеличению работы дыхания. При этом увеличивается и доля от минутного объема сердца, необходимая для энергетического обеспечения механики дыхания [126].
У больных с КОЛ дыхательные мышцы создают большие отрицательные колебания атмосферного давления (высокая амплитуда Р пищеводного), что повышает трансмуральное давление ЛЖ и его постнагрузку [15, 17, 52, 143]. См. рисунок 1.
Исходные показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов групп А и В
Рост гидростатического давления в легочном капилляре (ДЗЛА) приводил к пропотеванию жидкости в интерстициальное пространство легочной ткани и альвеолярные полости, что клинически проявлялось влажными застойными хрипами в легких. Попадание воды в функциональную единицу легких (альвеолу) вызывало выраженную артериальную гипоксемию. Так, происходило снижение РаОг с 81,7±2,4 мм рт.ст. до 65,3±1,5 (р 0,00001)и НвСЬа с 96,9±0,4% до 90Д±2,2 (р 0,00001).
Зарегистрирована тяжелая гипоксемия в смешанной венозной крови, достоверное снижение PvCh с 38,3±1,7 мм рт.ст. до 31,4±2,3 (р 0,0001) и НвОгУ с 65,3±2,1% до 56,3±1,8 (р 0,001) . Подобные изменения связаны с падением насосной функции сердца, замедлением периферического кровотока и увеличением времени экстракции кислорода в капиллярном русле [33, 43,54] .
Повышение гидростатического давления в легочном капилляре вызывало накопление отечной жидкости в легочной ткани, что приводило к увеличению «венозного примешивания», это подтверждается достоверным ростом шунта крови в легких у пациентов группы В : увеличение Qs/Qt с 2,4±0,1% до 16,1 (р 0,0001).
С учетом достоверного снижения насосной функции сердца (СИ) и наличия выраженной артериальной гипоксемии (рСЬа, НвОга), логично предположить падение доставки кислорода к исполнительным органам и тканям у пациентов группы В, что и иллюстрирует снижение ИДОг с 855,7±25,7 мл/мин.м до 441,5±19,7 (р 0,00001).
Потребление кислорода (ИПСЬ) является заключительным этапом транспорта Ог к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как производное СВ и артериовенозной разницы в содержании кислорода (СаОг— CvCh). Показатель потребления кислорода у пациентов группы В резко снижен: ИПСЬ равен 160,1±14,4 мл/мин.м2 против 281,5±14,1 мл/мин.м2 у группы А (р 0,0001). Увеличение коэффициента экстракции кислорода (КЭО2) с 32,8±2,1% до 37,2±2,1% (р 0,01) и артериовенозной разницы по кислороду (C(A-V)) с 59,9±3,8 мл/л до 67,7±4,1мл/л (р 0,01) у пациентов группы В связано, главным образом, с венозной гипоксемией вследствие падения СИ и увеличения времени экстракции кислорода в капиллярном русле, и, в меньшей степени, - с артериальной гипоксемией.
Как следствие выраженной артериальной и венозной гипоксемии, падения транспорта и потребления кислорода, у пациентов группы В отмечается значительное увеличение частоты дыхания (ЧДД) с 11,2±1,0 в 1 мин до 24,3±2,4 (р 0,00001). Увеличение ЧДД, несомненно, является на первом этапе компенсаторным механизмом, но следует помнить, что это дополнительная работа, выполняемая пациентом, на которую необходим кислород, что крайне важно в условиях его строжайшего дефицита. Эти данные представлены на рис.6.
Таким образом, развитие ОИМ, осложненного ОСН П-Ш ст., приводило к выраженному снижению показателей насосной функции сердца (СИ, УИ, ИУРЛЖ, jPvCh, jHeChv) , повышению общего периферического и общего легочного сопротивлений, компенсаторной тахикардии, развитию легочной посткапиллярной гипертензии (ДЗЛА, СДЛА, КДДЛА)- Значительное повышение гидростатического давления в легочном капилляре вызывало пропотевание жидкости в легочную ткань с увеличением шунтирования крови «справа налево» в легких, появлению артериальной гипоксемии, падению транспорта и потребления кислорода на фоне компенсаторной тахикардии и одышки.
Изменение показателей газообмена под влиянием СРАР
Полученные данные наглядно демонстрируют, что развитие крупноочагового ОИМ, осложненного СН, сопровождается выраженной перестройкой центральной гемодинамики и приводит к существенным изменениям показателей газообмена. Выпадение из акта сокращения части миокарда, приводящее к клиническим проявлениям СН, достоверно подтверждается снижением показателей насосной функции сердца. Так, в группе В (см. таб. 9 и 10 ): отмечено уменьшение СИ, ИУРЛЖ и УИ почти в два раза по сравнению со здоровыми людьми (р 0,0001). Падение насосной функции левого желудочка вызывало резкое повышение давлений в малом круге кровообращения: достоверное увеличение СДЛА, КДДЛА (р 0,0001), а также гидростатического легочного капиллярного давления (ДЗЛА) (р 0,0001).
Развитие легочной гипертензии на фоне ОИМ является результатом ретроградного повышения давления, начиная от левого желудочка, а ее степень зависит от площади поражения миокарда (за исключением редких случаев «жесткого» миокарда) и, следовательно, определяет прогноз заболевания.
Повышение преднагрузки для левого желудочка (ДЗЛА) при ОИМ на определенном этапе играет компенсаторную роль, согласно закону Старлинга. При чрезмерном же ее повышении ДЗЛА происходит выход воды за пределы сосудистого русла в интерстициальное пространство, а затем и в альвеолярные полости.
Действительно, у всех наших пациентов (группа В) при аускультации легких отмечались влажные застойные хрипы той или иной площади распространения, а ДЗЛА составило 24,1±3,3 мм рт.ст, что почти в 3 раза превышало аналогичный показатель у здоровых людей (р 0,0001).
Закон Старлинга - не единственный компенсаторный механизм поддержания насосной функции сердца на фоне ОИМ. При выраженном снижении УИ до 30,5±2,1 мл/уд/м2 (р 0,0001), таковым, несомненно, является и «частотный» механизм. Нами отмечено возрастание ЧСС до 80Д±1,3 уд/мин (р 0,0001). Необходимо также помнить, что и этот компенсаторный механизм обладает рядом недостатков. Во- первых - это дополнительная работа, выполняемая сердцем в условиях строжайшего дефицита кислорода, во- вторых, существует прямая зависимость между повышением ЧСС, прогнозом и летальностью при ОИМ. Выраженная легочная гипертензия с высокими цифрами ДЗЛА, приводящая к пропотеванию жидкости в альвеолярные полости, у пациентов группы В вызывала увеличение Qs/Qt до 16Д±0,8 % (р 0,0001), что приводило к артериальной гипоксемии: снижению р02а до 67,2±3,1 мм рт.ст (р 0,0001), Нв02а до 90,1±2,2 % (р 0,0001). Гипоксемия в смешанной венозной крови говорит о замедлении кровотока, увеличении времени экспозиции и экстракции кислорода и подтверждает падение насосной функции сердца.
Непосредственным результатом снижения насосной функции сердца и гипоксемии у пациентов группы В явилось уменьшение интегральных конечных показателей гемодинамики и функции легких: происходило снижение ИД02 до 441,5±19,7 мл/мин.м2 (р 0,0001) и ИП02 до 160,1 ±14,4 мл/мин.м2 (р 0,0001). В сочетании с выраженной легочной гипертензией артериальная и смешанная венозная гипоксемия у пациентов с ОИМ приводила к повышению ЧДД до 24,3±2,4 (р 0,001). В условиях сниженного дыхательного объема и «жестких» легких у данной группы пациентов возрастание ЧДД является на начальном этапе компенсаторным механизмом в попытке поддержания минутного объема дыхания и компенсации артериальной гипоксемии. Однако увеличение ЧДД - это дополнительная работа и энергозатрата, тем более в условиях артериальной гипоксемии, сниженной доставки и потребления кислорода.
Таким образом, развитие крупноочагового ИМ у пациентов группы В приводило к падению насосной функции сердца, ретроградному повышению давления в легочных капиллярах и легочной артерии, пропотеванию жидкости в легочную ткань, увеличению процента венозного «примешивания» справа -налево в легких с развитием артериальной гипоксемии и падению транспорта и
100 потребления кислорода. Попыткой компенсации сниженной насосной функции сердца являлось увеличение ЧСС и преднагрузки для левого желудочка, а артериальной гипоксемии - тахипноэ. Эти данные представлены,на рисунке 13.
Все пациенты с ОИМ, поступавшие в отделение кардиореанимации и имевшие те или иные проявления ОСН, получали общепринятое стандартное медикаментозное лечение. В группу В были объединены пациенты, у которых был получен положительный первичный эффект от медикаментозной терапии.
Критериями положительного эффекта являлась соответствующая положительная динамика клинических данных и показателей гемодинамики и/или газообмена.
Полученные результаты показывают (таб. 11 и 12), что СМТ обеспечивала положительный клинический эффект в основном за счёт позитивных изменений гемодинамики малого и большого кругов кровообращения, причем в большей степени это касалось малого круга. Происходило существенное снижение гидростатического давления в легочном капилляре (р 0,001), систолического и диастолического давлений в легочной артерии (р 0,001) и правом предсердии (р 0,001). Аналогичные изменения, но в меньшей степени, были отмечены и в большом круге кровообращения: снижение систолического (р 0,001), диастолического (р 0,01) и среднего (р 0,01) артериального давлений.
Выраженное снижение показателей, отражающих пред- и постнагрузку для левого и правого желудочков, не сопровождалось изменением насосной функции сердца: неизменными остались СИ, УИ, ИУРЛЖ и ИУРПЖ (р 0,05). Так же не было отмечено и уменьшения ЧСС (р 0,05).
Стандартная терапия, позволяющая в короткий период времени скорректировать гемодинамику малого круга кровообращения и оптимизировать показатели пред- и постнагрузки для левого желудочка, приводила к уменьшению степени артериальной гипоксемии и процента шунтирования крови в легких «справа-налево» (р 0,05). у данной группы пациентов. Однако неизменными остались показатели потребления и доставки кислорода (р 0,05). Эти данные представлены на рисунке 14.
Достоверное снижение ЧДД (р 0,05) на фоне «стандартной» терапии, видимо, обусловлено существенным уменьшением легочной гипертензии . Однако положительного клинического и лабораторного ответа на СМТ удавалось добиться не у всех пациентов. Оставалась большая группа пациентов (группа С), у которых стандартная терапия была неэффективна. И вставал вопрос - что возможно предпринять для быстрой стабилизации состояния пациентов и уменьшения степени сердечной и дыхательной недостаточности?
Изменение показателей гемодинамики на фоне применения поддержки давления на вдохе
При анализе показателей гемодинамики и газообмена были отмечены следующие зависимости.
Частота сердечных сокращений имела прямую тесную корреляционную связь с ЧДД (г = 0,85); с КДЛА (г = 0,69); с СРЛА (г = 0,65); с ДЗЛА (г = 0,76) и артериовенозной разницей по кислороду (г = 0,79) и обратную зависимость с АДс (г = -0,74); с АДд (г=-0,64); с СИ (г = -0,79); с ИУРЛЖ (г = - 0,81); с УИ (г = - 0,98); с напряжением С02 в артериальной крови (г = -0,81); напряжением 02 в смешанной венозной крови (г = -0,98); с НСОз в артериальной и смешанной венозной крови (г = - 0,80); с дефицитом оснований (г = - 0,74) и ИДО2(г = -0,69).
Таким образом, ЧСС имеет тесную патофизиологически обоснованную взаимосвязь с рядом основных показателей гемодинамики и отражает степень падения насосной функции сердца и уровень легочной гипертензии.
При оценке среднего давления в правом предсердии (ПП) отмечена его прямая зависимость от: КДДЛА (г = 0,80) и ДЗЛА (г = 0,61). Его обратная связь зарегистрирована с: ОЛС (г = - 0,75); с ИУРПЖ (г = -0,72) и ИУРЛЖ (г = -0,66); с рН (и другими показателями кислотности) артериальной и смешанной венозной крови (г = от - 0,74 до - 0,91); с напряжением СОг в смешанной венозной крови (г = - 0,97).
Обнаружено, что давление в ПП в наибольшей степени зависит от насосной функции правого желудочка, уровня его постнагрузки и степени «закислення» артериальной и смешанной венозной крови, и в меньшей степени оно отражает угнетение работы левого желудочка. Систолическое давление в правом желудочке (СПЖ) имеет прямую связь с ЧДД (г = -0,78); с различными давлениями в легочной артерии (г = от 0,77 до 0,96); и обратную с: ИУРЛЖ (г = - 0,69) и ИДОг (г = - 0,74). Эта зависимость, видимо, частично отражает степень легочной гипертензии за счет ретроградного повышения давления от «ослабленного» левого желудочка. Диастолическое давление правого желудочка напрямую связано с КДЛА (г = 0,68) и Qs/Qt (г = 0,69) и имеет обратную зависимость от ОЛС (г = - 0,56). Систолическое давление в легочной артерии прямо связано с ЧД (г = 0,65); с СПЖ (г = 0,96) и ДЗЛА (г = 0,58), что отражает степень легочной гипертензии и обратно зависит от ИДОг (г = -0,60), что косвенно говорит о степени снижения насосной функции левого желудочка, так как ДЗЛА и ИУРЛЖ связаны тесной обратной зависимостью (г = -0,91). При оценке конечно-диастолического давления в легочной артерии выявлена его прямая связь с ЧД (г = 0,63); с ЧСС( г = 0,69); с ПП (г = 0,80); с ДЗЛА (г = 0,89) и обратная с ОЛС (г = - 0,64); с ИУРЛЖ (г = - 0,84); с УИ (г = -0,61); с рОїла (г = - 0,64) и ИДОг (г = - 0,55). Данные зависимости позволяют констатировать, что КДДЛА отражает степень угнетения насосной функции левого желудочка и уровень легочной посткапиллярной гипертензии. Показатель уровня гидростатического легочного капиллярного давления (ДЗЛА) имеет наибольшую и тесную связь с показателями, отражающими падение насосной функции левого желудочка. Отмечена его прямая зависимость от ЧД (г = 0,88); от ЧСС (г = 0,76); от ПП (г = 0,61)от СПЖ (г = 0,77); от СЛА (г = 0,58); от КДЛА (г = 0,89) и обратная от СИ (г = - 0,51); от ИУРЛЖ (г = - 0,91); от УИ (г = - 0,72); от рОгла (г = - 0,68) и ИДОг (г = - 0,81). Сердечный индекс тесно связан обратной зависимостью с ЧД (г = - 0,72); с ЧСС( г = - 0,79); с ДЗЛА (г = - 0,51); с С(А-У)Ог (г = - 0,75) и прямой зависимостью с ИУРП и ЛЖ (г = 0,80) и (г = 0,68); с УИ (г = 0,87); с рОгла (г = 0,84); с ИД02 (г = 0,81) и Qs/Qt (г = 0,62). Все эти зависимости, за исключением последней, понятны и логичны. Исходя из формулы примеси венозной крови Qs/ Qt = (СсОг - СаОг)/(СсОг - СуОг), можно предположить, 108 что прямая связь СИ с Qs/Qt обусловлена прямой связью СИ и рОг смешанной венозной крови при равных других составляющих формулы. Общее периферическое сосудистое сопротивление показало наибольшую зависимость от степени артериальной гипоксемии: обратную связь с рОга (г = -0,78) и ИД02 (г = - 0,67) и прямую с ОЛС (г = 0,55). Это, вероятно, отражает общую вазоконстрикцию в ответ на низкое содержание кислорода в артериальном русле. Индекс ударной работы правого желудочка наиболее тесно связан с насосной функцией сердца и имеет прямую зависимость от: СИ (г = 0,80); ИУРЛЖ (г = 0,66); УИ(г = 0,61); рНа(г = 0,81); р02ла (г = 0,63); ИДОг(г = 0,66), и обратную от: ПП (г = - 0,72) и с С(А-У)Ог (г = - 0,69). Таюке отмечена прямая взаимосвязь с Qs/ Qt (г = 0,78), механизм которой, скорее всего, аналогичен связи СИ и Qs/ Qt. При анализе взаимосвязей ИУРЛЖ с другими параметрами отмечено, что чаще всего (наряду с ДЗЛА) этот показатель коррелирует с основными составляющими центральной гемодинамики и газообмена. Уровень его корреляций с этими составляющими позволяет говорить о степени угнетения насосной функции левого желудочка. Так, показана прямая взаимозависимость ИУРЛЖ с УИ (г = 0,77), с рСЬла (г = 0,75), с ИД02 (г = 0,79), с ИУРПЖ( г = 0,66), с СИ (г = 0,68), и обратная - с такими параметрами, как ЧД (г = - 0,81), ЧСС (г = -0,81), ПП (г = -0,66), СПЖ (г = - 0,69), КДЛА (г = - 0,84), ДЗЛА (г = - 0,91), C(A-V)02 (г = - 0,65).
Практически аналогичные зависимости выявлены при изучении взаимосвязей ударного индекса с основными параметрами центральной гемодинамики и газообмена, (см. табл.19).
Необходимо отметить высокую значимость такого показателя, как ЧДД. Он прямо связан со степенью легочной гипертензии и имеет обратную зависимость с показателями, отражающими насосную функцию сердца. Зарегистрирована прямая связь с СПЖ (г = 0,78), с СЛА (г = 0,65), с КДЛА (г =
109 0,63), с ДЗЛА (г = 0,88), с ЧСС (г = 0,85), и обратная - с СИ( г = - 0,72), с ИУРЛЖ (г = - 0,81), с УИ (г = - 0,85), с рОгла (г = - 0,77) и ИДОг (г = - 0,88).
Анализ взаимозависимостей показателя ИДОг демонстрирует, что он отражает, главным образом, степень падения насосной функции левого и правого желудочков и уровень легочной гипертензии, и не информативен в плане оценки артериальной гипоксемии. Констатирована его обратная связь с ЧД (г = - 0,88); с ЧСС (г = - 0,69); с СГОК (г = - 0,74); с СЛА (г = - 0,60); с ДЗЛА (г = - 0,81); с ОПС (г = - 0,67), и прямая зависимость - от СИ (г = 0,81); ИУРПЖ (г = 0,66); ИУРЛЖ (г = 0,79); УИ (г = 0,75) и рОгла (г = 0,67).
