Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы «острая сердечная недостаточность, осложняющая острый инфаркт миокарда» 14
1.1. Тканевая гипоксия 14
1.2. Маркёры гипоксии 19
1.3. . Патофизиология острой сердечной недостаточности 23
1.4. Факторы, влияющие на соотношение доставки кислорода к потребности миокарда в кислороде 28
1.5. Клинические проявления и механизмы компенсации острой
сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда 30
1.6. Классификации острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда 34
1.7. Респираторная поддержка при остром инфаркте миокарда 36
1.7.1. Терапия кислородом 36
1.7.2. Искусственная вентиляция лёгких при острой сердечной недостаточности 38
1.7.3. Нежелательные эффекты искусственной вентиляции лёгких у больных с острым инфарктом миокарда 39
1.7.4. Неинвазивная вентиляция лёгких при острой сердечной недостаточности 40
Глава 2. Материалы и методы исследования. 52
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных пациентов 52
2.2. Характеристика групп больных острым инфарктом миокарда, осложнённым различными классами острой сердечной недостаточности 54
2.3. Характеристика контрольной группы 62
2.4. Характеристика основных групп: группы исследования и группы сравнения 64
2.5. Методы исследования 65
2.5.1. Методы лабораторной диагностики 66
2.5.2. Определение газового состава и кислотно-основного состояния крови 66
2.5.3. Инструментальные методы исследования 68
2.5.4. Расчётные способы определения показателей гемодинамики и их производных 70
2.6. Методика проведения респираторной поддержки 72
Глава 3. Характеристика показателей гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложнённым различными классами острой сердечной недостаточности по киллипу 76
3.1. Характеристика показателей гемодинамики в большом круге кровообращения 76
3.2. Характеристика частоты дыхания и некоторых показателей малого круга кровообращения 80
3.3. Характеристика показателей газового состава крови 83
3.4. Характеристика системной доставки кислорода и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей 85
3.5. Характеристика показателей кислотно-основного состояния периферической венозной крови 87
3.6. Анализ показателей эхокардиографического исследования 88
Глава 4. Сравнительная характеристика показателей гемодинамики и интегрального обеспечения кислородом периферических тканей у больных острым инфарктом миокарда, осложнённым острой сердечной недостаточностью ii класса по киллипу, при различных способах респираторной поддержки
4.1. Сравнительная характеристика изменений показателей гемодинамики в большом круге кровообращения 92
4.2. Сравнительная характеристика изменений частоты дыхания и некоторых показателей малого круга кровообращения 94
4.3. Сравнительная характеристика динамики газового состава крови 96
4.4. Сравнительная характеристика системной доставки кислорода и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей 98
4.5. Сравнительная характеристика показателей кислотно-основного состояния периферической венозной крови 100
Заключение 101
Выводы. 115
Практические рекомендации 117
Список литературы. 118
Приложение 149
- Патофизиология острой сердечной недостаточности
- Характеристика групп больных острым инфарктом миокарда, осложнённым различными классами острой сердечной недостаточности
- Характеристика показателей гемодинамики в большом круге кровообращения
- Сравнительная характеристика изменений показателей гемодинамики в большом круге кровообращения
Введение к работе
Актуальность проблемы
Несмотря на достижения современной медицины, повсеместно отмечается неуклонный рост сердечно-сосудистых заболеваний. В структуре общей смертности на их долю приходится более 55% случаев. Лидирующая позиция принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС), являющейся одной из причин длительной нетрудоспособности, инвалидизации и смертности [18]. Одной из основных причин летальности больных ИБС в развитых странах остаётся острый инфаркт миокарда (ОИМ). Около 15-20% больных погибают на догоспитальном этапе, ещё 10-15% пациентов с ОИМ умирают в больнице. При этом максимум смертности приходится на первые двое суток [33]. Проблема лечения ОИМ является чрезвычайно актуальной задачей в связи с частым развитием тяжёлых осложнений, нередко приводящих к летальному исходу [10].
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - одно из самых грозных осложнений ИБС, которое обычно развивается в первые часы или дни инфаркта миокарда, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Она представляет собой результат комплекса взаимодействий структурных, гемодинамических, нейрогормональных и генетических факторов [266]. Чаще всего встречается острая левожелудочковая недостаточность. Усугубляющаяся при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ) и без того имеющаяся гипоксия миокарда, способствует реализации аритмогенной активности. Поэтому быстрота купирования развернутого отека легких или же его элементов часто определяет ближайший и, возможно, отдаленный исходы [101].
В последнее время для лечении острой кардиогенной дыхательной недостаточности стали применяться методы респираторной поддержки с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Однако большинство работ посвящено лечению пациентов с острым альвеолярным отёком лёгких (ОСН по Киллипу III) [22, 9, 3, 105, 64 207, 125, 226, 109, 111, 228] . Описанные в
9 зарубежной литературе случаи отсутствия положительного эффекта, по-видимому, могут быть обусловлены установкой слишком высоких или низких уровней поддержки вдоха и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) или слишком поздним началом неинвазивной вентиляции. По мнению L. Brochard [124], неинвазивная вентиляция лёгких более предпочтительна для лечения ранних стадий отёка лёгких, чем для его развёрнутых форм, при которых инвазивная искусственная вентиляция лёгких часто становится единственным приемлемым способом респираторной поддержки.
Вместе с тем в доступной литературе не встречается сведений об использовании неинвазивной вентиляции у пациентов с ОИМ, осложнённым ОСН по Киллипу II. В связи с этим мы решили применить в работе респираторную терапию с использованием неинвазивной вентиляции в режиме поддержки вдоха давлением с ПДКВ одновременно с традиционной терапией у больных с ОИМ, осложнённым ОСН по Киллипу II и провести сравнительную оценку результатов лечения при применении только стандартной терапии у данной категории пациентов. Предполагалось, что уровень поддержки давлением и ПДКВ будут существенно ниже применяемых при развёрнутом альвеолярном отёке лёгких.
В настоящее время установлено, что при острых нарушениях центрального кровообращения, сопровождающихся перераспределением сердечного выброса, поверхностные ткани и скелетная мускулатура ставятся в условия минимального кровоснабжения. В них должны развиваться существенные сдвиги микроциркуляции [89].
Представляется, что поиск путей, позволяющих судить о тяжести сердечной недостаточности у определённой категории больных ОИМ по степени гипоксии периферических тканей, является весьма перспективным с учётом неинвазивного характера методики. В качестве критериев оценки состояния пациентов в процессе лечения, помимо исчезновения хрипов в легких и одышки в покое, использованы стандартные показатели неинвазивной гемодинамики и признаки гипоксии периферических тканей, определяемые
10 по уровню лактата и газовому составу периферической венозной крови, в сочетании с показателями пульсоксиметрии, расчетными показателями гемодинамики. Предварительно нами были доказаны их существенные отличия у различных классов ОСН по Киллипу по сравнению со здоровыми лицами.
Цель исследования Оценить целесообразность применения неинвазивной вентиляции легких методом поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью по Киллипу II.
Задачи исследования
1. Провести комплексную оценку показателей, характеризующих ги
поксию периферических тканей у больных острым инфарктом миокарда, ос
ложнённым ОСН I — III классов по Киллипу.
2. Изучить основные параметры гемодинамики у больных ОИМ с раз
личными классами ОСН по Киллипу.
Провести сравнительный анализ результатов лечения пациентов острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН II, различными способами респираторной терапии: с применением неинвазивной вентиляции лёгких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха и простой ингаляцией увлажнённого кислорода.
Разработать комплексный подход в оценке тяжести состояния больных острым инфарктом миокарда, осложнённым острой сердечной недостаточностью, с учётом показателей кислородного обеспечения периферических тканей и расчётных методов определения гемодинамических параметров.
Основные положения, выносимые на защиту
У больных острым инфарктом миокарда, наряду с особенностями гемодинамики, присущими каждому классу ОСН по Киллипу, характерно закономерное нарастание нарушений кислородного обеспечения периферических тканей.
У больных ОИМ, осложненным ОСН II по Киллипу, применение неинвазивной вентиляции лёгких в режиме поддержки вдоха давление в 9 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха в 3 см вод. ст. имеет очевидное преимущество перед простой ингаляцией увлажнённого кислорода.
Комплексная оценка состояния больных ОИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью, с включением расчетных методов оценки гемодинамики и показателей кислородного обеспечения периферических тканей, является информативной и безопасной.
Научная новизна 1. Впервые у больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью по Киллипу II, обоснована и применена респираторная терапия неинвазивной вентиляцией лёгких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха с использованием параметров поддержки, отличающихся от применяемых при развёрнутом отёке лёгких.
2. Выявлены особенности гемодинамики и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей с применением неинва-зивных методик у больных ОИМ при каждом классе острой сердечной недостаточности по Киллипу.
3. Впервые обоснован и включён в параметры, характеризующие динамику состояния пациентов с ОИМ, осложнённым острой сердечной недостаточностью, комплекс показателей, характеризующих кислородное обеспече-
12 ниє периферических тканей с использованием неинвазивных методик исследования.
Практическая значимость исследования
Данные проведённого исследования позволяют рекомендовать больным острым инфарктом на начальных стадиях альвеолярного отёка лёгких, то есть острой сердечной недостаточности по Киллипу II ст., наряду со стандартной терапией- проведение респираторной терапии с поддержкой вдоха давлением 9см вод ст. и положительным давлением в-конце выдоха 3 см вод. ст. при Fi02 40% во вдыхаемой смеси. В-качестве критериев оценки состояния больных ОИМ, осложнённым острой сердечной недостаточностью, и его динамики в процессе лечения, кроме физикальных данных, самочувствия пациентов, целесообразно использовать, оценку гипоксии периферических тканей, пульсоксиметрию, определение уровня лактата и газового состава периферической венозной крови, а также расчётные показатели гемодинамики.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию Санкт-петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (2007 г.), на-XII Ежегодной научно-практической конференции Центра сердечной медицины «Чёрная речка» (2008 г.), на VL Международном симпозиуме «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия» (2008 г.).
Рекомендуемый способ респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложнённым ОСН II по Киллипу, успешно применяется в отделении интенсивной терапии и реанимации для больных кардиологического профиля больницы Святого Георгия в течение 8 месяцев.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 работ.
Структура и объём диссертации Диссертация изложена на 159 листах машинописного текста, содержит 21 таблицу. Работа состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводы и практические рекомендации. Библиография включает 273 источника, из них 107 отечественных и 166 зарубежных авторов.
Патофизиология острой сердечной недостаточности
Патофизиология острой сердечной недостаточности Как следует из схемы профессора В.А. Фролова [86], развитие острой сердечной недостаточности начинается с воздействия на миокард чрезвычайно агрессивного фактора. В данном случае рассматривается «потеря» более или менее обширного участка сердечной мышцы за счёт её инфарцирования и гибернации [2, 266]. В результате этого сократительная функция миокарда резко снижается. На первых порах предотвратить серьёзные нарушения гемодинамики можно только при условии гиперфункции неповрежденных миофибрилл. Для этого требуется соответствующее энергетическое обеспечение, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся при этом энергия практически полностью идёт на обеспечение сократительного акта и энергоёмкого диастолического расслабления желудочков. Режим гиперфункции, являясь по сути аварийным, требует повышенного энергообразования [57].
С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, что, в свою очередь, ведёт к нарастанию дефицита энергии в миокарде, ослаблению синтеза белка, снижению синтеза митохондрий и нарушению сократительной способности миокарда, т.е. систолической функции [257, 267]. Диастола является энергопотребляющим процессом. Ионы кальция должны нагнетаться в саркоплазматический ретикулум против градиента. Кроме того, разъединение тропомиозиновых мостиков требует гидролиза молекулы аденозинтрифосфата [134]. Уменьшение способности эндоплазматического ретикулума утилизировать кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов приводит к повышению его концентрации во время диастолы и тем самым препятствует расслаблению миокарда [99, 152].
В результате этих нарушений удлиняется систола и становится неполноценной диастола. Отсутствие нормальной релаксации для адекватного наполнения желудочка требует компенсаторного повышения давления в левом предсердии и способствует повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке [121, 118]. Возникает порочный круг [86, 81]. Развивается сердечная недостаточность. По определению Е. Braunwald [123], сердечная недостаточность является состоянием, при котором сердце неспособно перекачать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма периферических тканей или это достигается перенапряжением компенсаторных систем. Острая сердечная недостаточность, являясь следствием некроза и гибер-нации сердечной мышцы, а также раннего ремоделирования левого желудочка, приводит к снижению насосной функции сердца [72, 24, 79]. Понятно, что при снижении доставки кислорода к клеткам возникает их гипоэргоз и, в первую очередь, нарушаются органоспецифические функции миокарда, о которых говорилось выше: диастолическая, а вскоре и систолическая дисфункции [128]. Часто развиваются нарушения ритма и проводимости, начинают функционировать очаги эктопической активности [106].
Механизм циркуляторного элемента гипоксии из-за повреждения миокарда заключается в том, что вследствие снижения сердечного выброса и, соответственно, доставки кислорода, происходит увеличение артериовенозной экстракции кислорода [17]. Следует указать, что возможности этого, по сути компенсаторного механизма, неодинаковы в различных органах и тканях. Так, сердечная мышца и диафрагма в норме извлекают около 75% поступающего к ним кислорода [53]. Эти особенности были изучены в экспериментальных моделях на животных [139, 190]. Соответственно, их возможности по компенсации дефицита кислорода указанным способом ограничены.
Циркуляторная гипоксемия манифестирует цианозом (увеличение восстановленного гемоглобина). Это происходит в результате увеличения арте-рио-венозной разницы по кислороду за счёт снижения периферической скорости кровотока для максимальной передачи тканям кислорода [17]. Существует также механизм шунтовой тканевой гипоксии. По данным СП. Грачёва [22] артерио-венозный шунт крови в коже может составить более 10% сердечного выброса. Под воздействием гиперкатехоламинемии вследствие активации симпатоадреналовой системы, почти всегда сопутствующей ост рому инфаркту миокарда, происходит спазм богато иннервированных симпатическими волокнами венозных сплетений. При этом значительная часть периферической венозной крови может переместиться в центральный венозный пул, способствуя на ранних стадиях сердечной недостаточности усилению сердечного выброса за счёт механизма Франка - Старлинга [95]. Кроме того, адренергическая вазоконстрикция при снижении системной доставки кислорода облегчает системную экстракцию Ог за счёт повышения сосудистого сопротивления, которое ограничивает кровоток в регионах с низким метаболическим запросом [201]. В то же время, повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце [155].
Очень важным в патогенезе гипоксемии и последующей тканевой гипоксии является механизм кардиогенной дыхательной недостаточности, развивающейся при несостоятельности насосной функции левого сердца [39]. Физиологически значимое увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке приводит к повышению давления в левом предсердии и сосудах малого круга, лёгочных капиллярах [80, 215]. Небольшое (18-20 мм рт. ст.) повышение давления в левом предсердии приводит к клинически малозаметному отёку периваскулярного и перибронхиального интерстициальных пространств [268]. Когда давление достигает 28-30 мм рт. ст., уровня, сопоставимого с онкотическим давлением крови, начинается активное проникновение плазмы в интерстициальное пространство [96]. Эта жидкость впоследствии возвращается в сосудистое пространство через лёгочную лимфатическую систему. Это I стадия отёка лёгких. Чрезмерное усиление выхода жидкости может быть обусловлено дисбалансом компонентов формулы Старлинга за счет повышения гидростатического давления и возможного повреждения сосудистого эндотелия [40]. Последнее происходит за счёт раннего включения нейроэндокринных механизмов и комплекса эндотелийпроду-цируемых структур, способствующих высвобождению провоспалительных цитокинов.
Характеристика групп больных острым инфарктом миокарда, осложнённым различными классами острой сердечной недостаточности
При поступлении в зависимости от клинической картины больные распределялись на 3 группы. Лечение больных проводилось в соответствии с рекомендациями ВНОК [21].
Для верификации диагноза использовались данные физикального осмотра, неинвазивные методы инструментальной диагностики и лабораторные методы. Время от момента появления отчётливых симптомов инфаркта до момента госпитализации в отделение кардиореанимации составило 7±0,25 часа.
В первую группу вошли 18 пациентов с острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН по Киллипу I. Систолическое АД было не ниже 100 мм рт. ст. На рентгенограмме отсутствовали признаки застоя в лёгких. Среди пациентов было 14 мужчин и 4 женщины. Средний возраст — 64,67±2,43 года.
Это были больные с преобладанием стенокардии напряжения невысокого функционального класса, хронической сердечной недостаточностью по NYHA I- II функционального классов, гипертонической болезнью I ст. Лишь у 1 человека был диагностирован сахарный диабет 2 типа, компенсированный диетой. Среди пациентов этой группы было 38,9% лиц, злоупотребляющих алкоголем, и 66,7% курящих. Индекс массы тела мало отличался от нормы (таб.2.2). Поддерживающая монотерапия одним из антиангинальных препаратов (нитраты, Р-адреноблокаторы или кальциевые блокаторы) про 55 водилась у 16,6% больных. Комбинацию из 2х препаратов получали 33% пациентов. Антиагреганты использовали 16,7% больных (таб.2.3). Большая часть пациентов переносила первичный инфаркт миокарда (72,2%). У 78% обследованных отмечалась элевация сегмента ST и формирование зубца Q. По локализации на первом месте был передний инфаркт, на втором — передне-задний. Верхушечно-боковая и задняя локализации наблюдались в равных долях (таб. 2.4.) Средний уровень тропонина I составил 9,57±1,83 ng/ ml, максимальная КФК-МВ - 57,1±12,6 и/1. Была выявлена небольшая гипергли-кемия. Остальные лабораторные показатели гемограммы, биохимических исследований, коагулограммы и электролитов, за исключением трансаминаз, находились в пределах лабораторных норм (таб. 2.5). При поступлении в течение первых 30 минут большинству больных с целью полного обезболивания потребовалось повторное в/в введение наркотических анальгетиков, вероятно, обусловленное неадекватным ведением на догоспитальном этапе. Почти все пациенты получали аспирин, 3-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ назначались при передних инфарктах и при повышении АД у 55,6% больных. Все госпитализированные получали оторвастатин (таб.2.6).
Вторую группу составили 38 пациентов с острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН по Киллипу II: с наличием влажных мелкопузырчатых хрипов в заднебоковых отделах, патологического III тона, набухания наружной яремной вены. На рентгенограмме отмечались признаки застоя в лёгких. Средний возраст- 67,8±1,34 года. Среди них мужчин было 29, женщин - 9. Большинство больных переносили повторный инфаркт миокарда. У 42,1% пациентов фоном была гипертоническая болезнь I ст., у 44,7% - II ст., у 7% -III ст. Стенокардию напряжения II ф. кл. имели 44,7% больных, III ф. кл. — 21%, у остальных I ф. кл. У 23,7% пациентов отмечалась хр. СН по NYH III ф. кл., у 57,9%о - II ф. кл., у остальных - I ф.кл. Сахарным диабетом 2 типа, компенсируемым диетой, страдали 33 ,3 % пациентов. Треть больных (37,3%) этой группы злоупотребляли алкоголем (таб. 2.2). Систематически получали комбинацию из 2х антиангинальных и гипотензивных препаратов 26,3% больных, 27,3% - из Зх препаратов. Остальным больным проводилась монотерапия (таб. 2.3).
У большинства больных инфарктом миокарда при поступлении отмечался болевой синдром, купированный в течение 10-30 минут. У 50% больных явления сердечной недостаточности отмечались в момент госпитализации и сохранялись на протяжении часа после полного обезболивания, у другой половины - не позднее первых 6 часов от момента поступления в отделение. Систолическое АД было не ниже 100 мм рт. ст.
У 52,6% больных по электрокардиограмме был диагностирован передний ОИМ, у 18,4% - верхушечно-боковой, у 15,8% - передне-задний, у 13,2% - задний. При этом у 71,1% пациентов отмечалась элевация сегмента ST и наличие зубца Q (таб. 2.4). Средний уровень тропонина I составил 13,3±1,23 ng/ml, максимальный уровень КФК-МВ - 59,43±4,35 и/1. За исключением умеренной гипергликемии и некоторого повышения трансаминаз, все остальные показатели биохимических анализов, включая электролиты и коагу-лограмму, не выходили за пределы нормы (таб.2.5).
У всех пациентов болевой синдром был купирован в течение первых 30 минут. Для этого 24 пациентам потребовалось однократное внутривенное введение наркотических анальгетиков, 7 - повторное. У 7 человек полное обезболивание было достигнуто на догоспитальном этапе. Всем пациентам этой группы вводился лазикс в начальной дозе 40-80 мг внутривенно, капо-тен в дозе 6,25-12,5 мг 3 раза в сутки перорально. Большая часть больных (71,1%) из этой группы получала эноксипарин подкожно в профилактической дозе (при ОИМ с элевацией сегмента ST), остальные - в лечебной дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Почти все пациенты, за исключением Зх случаев непереносимости препарата, принимали ацетилсалициловую кислоту. Всем больным назначался оторвастатин. Респираторную поддержку ингаляцией 40% увлажнённого кислорода получили 34,2%, а неинвазивной вентиляцией лёгких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха - 65,8% больных (таб.2.5).
Характеристика показателей гемодинамики в большом круге кровообращения
При анализе частоты сердечных сокращений (ЧСС) установлены достоверные различия между пациентами с различными классами ОСН и группой контроля: гр. с ОСН I и здоровыми (Р3.і 0,05), гр. с ОСН II и здоровыми (Р3-и 0,001), гр. с ОСН III и гр. контроля (Р3.ш 0,001). По мере нарастания признаков острой левожелудочковой недостаточности достоверность различий между здоровыми и больными усиливается. В группе с ОСН I ЧСС составила 76,56±2,59 уд. в мин., что достоверно ниже, чем у пациентов с ОСН II (Рш 0,05) и существенно ниже, чем в гр. с ОСН III (Рци 0,001). У больных с ОСН II средняя ЧСС - 84,05±2,33 уд. в мин., в гр. с ОСН III -107,4±3,68 уд. в мин. Между ними существует высоко значимое различие (Рц. ш 0,001).
Выявленные результаты можно объяснить тем, что при развёрнутом отёке лёгких задействованы все механизмы, обусловливающие тахикардию: гиперсимпатикотония и рефлекторные реакции, связанные с уменьшением сердечного выброса, гипоксемией, повышением среднего давления в лёгочной артерии (Рсрла), метаболическим ацидозом. Статистическим подтверждением этого является корреляция между ЧСС и УОС (г=-0,34) и между ЧСС и Рсрла (г=0,88) при ОСН П. Биологический смысл подобных реакций заключается в попытке увеличить первоначально снижающуюся системную доставку кислорода [54].
При развёрнутом отёке лёгких корреляционные связи, отмеченные при ОСН II, значительно ослабевают. Возможной причиной установленной закономерности является значимая избыточность компенсаторных реакций по отношению к вызвавшим их механизмам.
При анализе систолического АД (АДс) также выявлены статистически значимые различия между пациентами с ОИМ, осложнённым ОСН различных классов, и здоровыми лицами: Р3_і 0,05, Р3.ц 0,001, Р3_ш 0,001. Значимое различие в систолическом АД, наблюдающееся уже между группой ОСН I и группой контроля (Р 0,05), опять же, вероятно, связано с симпати-котонией, появляющейся ещё на доклинической стадии ОСН (Сыркин А.Л., 2003)[78]. В гр. с ОСН I АДс равно 134,6±4,88 мм рт. ст., что значительно ниже АДс в гр. с ОСН III (РМи 0,001). Между гр. с ОСН I и гр. с ОСН II значимых различий не выявлено. В группе пациентов с ОСН III АДс, равное 161,77±6,93 мм рт. ст., достоверно превышает аналогичный показатель в гр. с ОСН II (Pii-iii OOS), что, скорее всего, является реакцией на гипоксемию и системную гипоксию органов и тканей.
При анализе динамики диастолического АД (АДд) у пациентов с ОИМ, осложнённым ОСН различных классов, выявлено, что у больных с ОСН II и с ОСН III АДд достоверно выше, чем у здоровых (Р3.ц 0,001, Р3_ш 0,001). Различия между пациентами с ОСН I и группой контроля несущественны. Отмечается рост АДд при ОСН II по сравнению с ОСН I, составляя соответственно 90,30±1,24 и 81,11±2,82 мм рт. ст. (Р,.ц 0,01). При ОСН III АДд превышает таковое при ОСН I, но Рі_ш 0,05. Между группами с ОСН II и III изменения незначимы.
При оценке динамики среднего артериального давления (АДср), обращает внимание его существенное увеличение во всех группах с ОСН по сравнению со здоровыми (Р3-і 0,05, Р3.ц 0,001, Р3.ш 0,001). Параллельно усилению тяжести ОСН выявлено статистически достоверное увеличение среднего артериального давления: 101,94±3,18 мм рт. ст. при ОСН I, 109,04±1,54 мм рт. ст. при ОСН II (РМ1 0,05) и тенденция к увеличению АД ср при ОСН III до 115,60±4,41 мм рт. ст.
Изучении динамики пульсового артериального давления (АДп) в зависимости от тяжести ОСН показало, что во всех группах ОСН АДп достоверно выше, чем у здоровых (Р3_1 0,001, Р3_„ 0,001, Р3.ш 0,001). При ОСН I АДп выше, чем в группе с ОСН II (Рі_ц 0,001), но достоверных отличий между ОСН I и ОСН III не выявлено. АДп в гр. с ОСН II значимо ниже, чем в гр. с ОСН1П(Р„_ш 0,001).
Ударный объём сердца (УО), составляя у здоровых 61,46±2,14 мл, в гр. с ОСН I был равен 59,88±3,88 мл, с ОСН II - 41,47±1,94 мл и с ОСН III -40,85±2.84 мл. Таким образом, у пациентов с ОСН I ударный объём практически не отличался от такового у здоровых лиц, но в группах с ОСН II и с ОСН III был достоверно ниже, чем в контрольной группе (Р3.ц 0,001, Р3_ ш 0,001). В группе с ОСН I показатель разовой производительности сердца был также существенно выше, чем в гр. с ОСН II (Рі.ц 0,001) и с ОСН III (Рі.ш 0,001). Между группами с ОСН II и с ОСН III не было выявлено каких-либо различий. Такую динамику одного из основных показателей, определяющих функцию сердца, предположительно можно объяснить тем, что выраженный отёк лёгких чаще всего развивается на фоне предшествующего постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза с уже имеющейся систолической и диастолической дисфункцией, и пусковым моментом отёка может явиться лишь незначительное их ухудшение [37, 47, 151].
Сравнительная характеристика изменений показателей гемодинамики в большом круге кровообращения
Как ранее было указано, все пациенты с острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН II по Киллипу, были разделены на две группы в зависимости от способа респираторной поддержки, проводимой одновременно со стандартной терапией. В группу исследования вошли 25 пациентов, у которых была применена неинвазивная вентиляция лёгких в режиме поддержки вдоха давлением 9 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха 3 см вод. ст. (ПДКВ - PEEP) при концентрации кислорода в подаваемой смеси, равной 40%. Вентиляция проводилась в течение 20-30 минут до исчезновения влажных хрипов в лёгких. Использовался респиратор «Neftis» со специально предназначенной для проведения неинвазивной вентиляции неполной лицевой маской.
В группе сравнения (13 больных) респираторная поддержка осуществлялась ингаляцией увлажнённого 40% кислорода, подаваемого через носовые канюли.
В исследуемой группе, в отличие от группы сравнения, отмечена тенденция к снижению ЧСС (с 83±3,08 до 77,96±2,36 уд. в мин.) и систолического АД (со 147,6±3,15 до 140,6± 2,37 мм рт. ст.). Выявлено достоверное сни жение двойного произведения (р 0,05). Это можно объяснить уменьшением рефлекторных влияний на сердце в связи с быстрым устранением гипоксе-мии и снижением внутригрудного давления за счёт исчезновения гипергидратации лёгких. Тенденция к снижению ЧСС при одновременном снижении двойного произведения после проведения неинвазивнои вентиляции, с одной стороны означает снижение потребности миокарда в кислороде, а с другой -создаёт условия для улучшения доставки кислорода к сердцу.
Диастолическое АД после применения неинвазивнои вентиляции снижается с 92,00±1,58 до 78,4±0,59 мм рт. ст. (р 0,001), в то время как в группе сравнения оно почти не меняется. Значимое уменьшение АДд (р 0,001), как и ОПСС с 2856,5 ± 207,8 до 1833,0±341,0 дин хсх См-5 (р 0,05), вероятно, обусловлены снижением симпатикотонии при ликвидации гипоксемии и системной гипоксии [109].
В исследуемой группе отмечается существенное снижение среднего АД с 110,53±2,01 до 99,13±1,06 мм рт. ст. (р 0,001), что, вероятно, обусловлено снижением постнагрузки на сердце после применения неинвазивнои вентиляции. Отмечено повышение пульсового АД в исследуемой группе (р 0,05). В группе сравнения отмечена только тенденция к повышению АДп.
Такая же закономерность прослеживается и при изучении динамики ударного объёма сердца. В группе, получавшей неинвазивную вентиляцию, УО увеличился с 41,58±2,36 мл до 59,06±2,12 мл (р 0,001), а при респираторной терапии кислородом выявлена только тенденция к повышению УО с 47,47±2,93 до 57,72±4,89 мл (р 0,05). Такое соотношение коэффициентов достоверности в исследуемой и сравниваемой группах можно объяснить тем, что поддержка неинвазивнои вентиляцией с указанными параметрами в большей степени устраняет гипоксию, а также непосредственно улучшает сердечный выброс.
При применении неинвазивнои вентиляции лёгких происходит снижение работы дыхания при сохранении собственного паттерна дыхания. Вследствие этого уменьшается величина внутриплеврального давления (Лебедин ский К.М., 2005)[43], что приводит к снижению трансмурального давления на сердце и уменьшению его постнагрузки. Значимое уменьшение ОПСС косвенно подтверждает это предположение. Быстрое устранении гипоксии и гипоксемии также способствует снижению ОПСС и постнагрузки на сердце, частично размыкая порочный круг. Повышению УО, вероятно, способствует и быстрое снижение уровня лактата в периферической венозной крови, который прямо пропорционален уровню лактата в крови из центральной вены [198], и, соответственно, в системном кровотоке. Снижение рН, как и повышение лактата, снижают сократительную способность сердца [222, 221]. Причём если увеличение кислотности среды может быть нейтрализовано буферными основаниями, то нормализации лактата можно добиться только путём улучшения окислительно-восстановительных реакций [90].
После применения вентиляции, в отличие от группы сравнения, достоверно снижается двойное произведение с 12329±384,4 до 11023±354,1 (р 0,05) за счёт снижения ЧСС и АДс. Значимое повышение МОС с 3,41±0,21 до 4,61±0,17 л/мин выявлено также только в исследуемой группе (р 0,001) благодаря более существенному повышению УО.
Об улучшении сократительной способности сердца в группе исследования свидетельствует и исчезновение в течение двух часов патологического третьего тона, а также снижение кровенаполнения наружной яремной вены. В группе сравнения это происходит не раньше, чем исчезают хрипы в лёгких, то есть через 8-14 часов от начала лечения.
