Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность в отдаленном постинфарктном периоде. Состояние проблемы (обзор литературы) 10
Глава 2. Характеристика больных и методы исследования 39
Глава 3. Результаты собственного исследования 51
3.1. Влияние локализации инфаркта на процессы ремоделирования, объем и выраженность поражения ЛЖ в остром периоде ИМ 51
3.2. Влияние тромболитической терапии на основные показатели гемодинамики и ЭКГ-картирования в остром периоде ИМ. 53
3.3. Изучение выраженности симптомов заболевания, параметров гемодинамики, регионарной сократимости и ЭКГ-картирования в группах больных через 12 месяцев после ИМ 55
3.4. Клиническая характеристика, значения кардиоспецифических ферментов, параметры гемодинамики и регионарной сократимости в остром периоде ИМ и особенности госпитального периода заболевания в группе больных ХСН через 12 месяцев после перенесенного ИМ 64
3.5. Исследования с физической нагрузкой 66
3.6. Параметры гемодинамики, регионарной сократимости и ЭКГ-картирования в остром периоде ИМ и особенности течения госпитального периода заболевания у больных с ХСН в сравнении с больными без признаков ХСН 69
3.7. Значение показателей регионарной сократимости ЛЖ при оценке отдаленного прогноза после ИМ.. 72
3.8. Влияние исходного статуса пациентов, а также показателей гемодинамики и региональной сократимости ЛЖ в остром и подостром периоде ИМ на трехлетнюю выживаемость 74
3.9. Динамика изучаемых показателей в течение одного года после ИМ. 77
3.10. Изменение реакции показателей гемодинамики на физическую нагрузку в разных группах больных в течение года после ИМ 84
3.11. Влияние тромболитической терапии на основные параметры гемодинамики, регионарной сократимости ЛЖ и ЭКГ-картирования 87
3.12. Оценка прогностической значимости индекса сферичности ЛЖ. 89
3.13. Влияние исходного состояния сердечно-сосудистой системы в доинфарктном периоде, клинико-анатомических показателей острого и подострого периодов ИМ на развитие ХСН в отдаленном периоде после ИМ 91
Глава 4. Обсуждение полученных результатов и заключение 95
Выводы 113
Практические рекомендации 113
Список литературы 115
- Характеристика больных и методы исследования
- Изучение выраженности симптомов заболевания, параметров гемодинамики, регионарной сократимости и ЭКГ-картирования в группах больных через 12 месяцев после ИМ
- Влияние исходного статуса пациентов, а также показателей гемодинамики и региональной сократимости ЛЖ в остром и подостром периоде ИМ на трехлетнюю выживаемость
- Влияние исходного состояния сердечно-сосудистой системы в доинфарктном периоде, клинико-анатомических показателей острого и подострого периодов ИМ на развитие ХСН в отдаленном периоде после ИМ
Введение к работе
Несмотря на успехи в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности, она по-прежнему является наиболее распространенным, тяжелым и неблагоприятным в прогностическом отношении осложнением практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Значимость этой серьезной проблемы со временем только увеличивается. Практически нет данных о явном улучшении прогноза при сердечной недостаточности за последние десятилетия, несмотря на достижения в лечении сердечной недостаточности и появление новых классов потенциально более эффективных препаратов.
В некоторой степени увеличение случаев развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) отражает успехи в профилактике, замедлении развития и уменьшения смертности при острых коронарных синдромах. За последние годы значительно большее число больных стало выживать после первичного повреждения миокарда, и развитие острого инфаркта миокарда стало характерным для лиц пожилого возраста. Лучший прогноз стали иметь и «нетяжелые» формы инфаркта миокарда. Однако, в то же время эти успехи в лечении острого коронарного синдрома являются мощным фактором риска развития сердечной недостаточности в будущем [29; 62].
Инфаркт миокарда является одной из основных причин развития сердечной недостаточности, многократно увеличивая риск ее возникновения [73; 98]. По данным крупнейшего Фрамингемского исследования, ХСН развивается в течение 5 лет у 14% больных, перенесших инфаркт миокарда [98; 107]. Несмотря на внедрение в широкую практику новых методов лечения инфаркта миокарда, актуальность данной проблемы до сих пор высока. Если до использования тромболитической терапии ХСН регистрировалась у 10% пациентов в острой стадии инфаркта миокарда и у 30% в отдаленном периоде, то в эру применения тромболитиков, согласно результатам исследования GISSI-2, эти цифры составляют соответственно 11,5% и 12,5% [186]. В исследовании GUSTO, несмотря на лечение (тканевой активатор плазминогена и стрептокиназа), при котором отмечалось улучшение сиситолической функции и повышение фракции изгнания, частота развития сердечной недостаточности составила 17% [146].
Таким образом, миссия службы здравоохранения в настоящее время направлена не только на увеличение продолжительности и улучшение качества жизни больных, страдающих сердечной недостаточностью, но и на предотвращение развития и замедление прогрессирования данного осложнения. Одна из главных позиций в
7 решении данной задачи отводится в настоящее время хирургическим методам лечения ИБС, арсенал которых постоянно пополняется новыми эффективными вмешательствами. В настоящее время в мире около 60% всех операций на сердце приходится на коронарную хирургию. В экономически развитых странах число операций по поводу ИБС растет ежегодно [139]. К сожалению, в нашей стране ситуация в данной области складывается особым, не лучшим, образом. В силу различных, в том числе экономических проблем, операции на сердце доступны не всем нуждающимся в них больным. В этой связи очевидна важность ранней идентификации именно тех больных, у которых повышен риск неблагоприятных последствий (в частности, развития хронической сердечной недостаточности) и которым в первую очередь показано решение вопроса о проведении инвазивных манипуляций.
Цель исследования
Доступными для практического здравоохранения методами определить клинические и инструментальные предикторы развития хронической сердечной недостаточности в отдаленном периоде после Q-инфаркта миокарда.
Задачи исследования.
1. Провести оценку тяжести клинического состояния больных, выраженности
сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда.
В остром периоде инфаркта миокарда определить с помощью ЭХОКГ выраженность нарушений локальной сократимости левого желудочка и показатели гемодинамики, их динамику в течение года после инфаркта.
С помощью ЭКГ-картирования определить точную локализацию и распространенность Q -инфаркта, тяжесть поражения миокарда ЛЖ.
Провести исследование с возрастающей физической нагрузкой на велоэргометре для определения ее переносимости и с помощью ультразвукового допплера оценить функцию ЛЖ по реакции показателей кровообращения на физическую нагрузку в конце госпитального периода ИМ и через 1 год.
В отдаленном периоде после ИМ выявить больных с ХСН, с помощью клинического обследования, специально разработанного опросника и исследования с возрастающей физической нагрузкой определить тяжесть сердечной недостаточности.
8 6. Определить значение изучаемых показателей для развития ХСН в отдаленном постинфарктном периоде и их связь с тяжестью сердечной недостаточности.
Научная новизна работы.
Впервые среди отечественных работ представлены доказательства того, что наиболее ранними предикторами развития ХСН в отдаленном периоде ИМ являются показатели локальной сократимости. ФИ, КСО ЛЖ и другие показатели внутрисердечной гемодинамики изменяются позже у этих больных, к выписному периоду, и с этого момента появляется их предсказательная ценность.
Показана прогностическая роль этих показателей, а также изменений, выявленных при ЭКГ-картировании в оценке трехлетней выживаемости больных с ИМ.
Впервые с помощью оценки кровотока в правой общей сонной артерии исследована динамика УО во время возрастающей физической нагрузки в конце госпитального периода и через год после перенесенного ИМ.
Показана определенная предсказательная ценность патологической реакции УО на физическую нагрузку, а также возможность выявления скрытого снижения функции ЛЖ в отдаленном периоде после ИМ.
Практическая значимость работы.
Проведено комплексное кардиологическое исследование пациентов с Q-ИМ в его остром периоде и различные сроки в течение одного года после него.
Показана возможность с помощью исследования локальной сократимости ЛЖ выявить группу с наиболее плохим прогнозом, нуждающуюся в неотложной реваскуляризации.
Показано, что в группе больных с наиболее выраженными нарушениями локальной сократимости уже к выписному периоду и в дальнейшем в течение года происходит прогрессирование этой дисфункции, что также свидетельствует о необходимости быстрого вмешательства для восстановления кровотока в этой группе больных.
Предложена методика исследования гемодинамики во время возрастающей физической нагрузки у больных с ИМ, которая может заменить исследование с поглощением кислорода во время физической нагрузки.
Показано прогрессирование выраженности локальной сократительной дисфункции в течение одного года у больных с развившейся ХСН.
9 Внедрение.
Результаты исследования внедрены и используются в терапевтических и кардиологических отделениях и отделении функциональной диагностики МСЧ №1 АМО ЗИЛ, на кафедре поликлинической терапии л/ф РГМУ.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ в отечественной литературе, 6 из них - в центральных изданиях.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации представлены на совместном заседании сотрудников кафедры госпитальной терапии №2 и МСЧ №1 АМО ЗИЛ, а также на IV Ежегодной Конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности и рабочей группы ВНОК по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003 г.).
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 132 страницах машинописи и иллюстрирована 49 таблицами и 20 рисунками. Состоит из введения, обзора современной литературы, описания клинического материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего в себя 199 работ, из них 47 отечественных и 152 зарубежных источника.
Характеристика больных и методы исследования
В настоящее время в медицинской практике используется большое количество методов инструментальной диагностики ишемической болезни сердца. Наиболее информативными из них являются коронароангиография (КАГ) и перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием - 201. Широкое применение в последние годы находит ультразвуковое исследование (ЭХОКГ). До сих пор наиболее распространенным и доступным методом неинвазивной верификации ИБС является электрокардиографический метод, включающий в себя стандартное ЭКГ-исследование в 12 отведениях (ЭКГ 12). Это относительно простой и недорогой метод для объективизации ишемии, ишемического повреждения миокарда и индивидуального прогноза у больных с ИБС. Вместе с тем, возможности общепринятых электрокардиографических методик ограничены ввиду использования малого количества отведений. Одним из способов увеличения информативности электрокардиографического обследования больных является картирование с использованием большого числа отведений - прекордиальное ЭКГ-картирование [164].
Так, по данным Menown I.B. и соавт. стандарная 12-канальная ЭКГ имеет только 50% чувствительности для выявления острого инфаркта миокарда [164]. По мнению авторов, это связано с тем, что большая часть отведений для оптимальной классификации ИМ находится вне области, «закрытой» стандартными грудными отведениями.
Полянская и соавт. диагностировали ИМ в ЭКГ-негативных областях методом компьютерной электрокардиотопографии, представляющей собой 260 униполярных отведений, снятых циркулярно с поверхности грудной клетки и живота [33]. Полученные данные свидетельствуют о значительно более высокой диагностической точности метода КЭКТГ по сравнению со стандартной ЭКГ. Особенно значимо преимущество метода КЭКТГ перед ЭКГ при диагностике ИМ задней стенки ЛЖ (в 25% случаев с помощью КЭКТГ были выявлены признаки заднего ИМ, которые были «пропущены» при стандартной ЭКГ). Почти в 90% случаев по результатам КЭКТГ при инфаркте задней локализации имелись признаки распространения на ЭКГ-негативные зоны: заднебазальную, заднеперегородочную и правый желудочек.
С момента внедрения прекордиального ЭКГ-картирования в практику выполнено немало работ, посвященных использованию данных этого метода диагностики для оценки объема пораженного миокарда при ИМ, определения периинфарктной зоны и прогнозирования течения и исходов заболевания. Maroko P.R. и соавт. впервые предложили многоканальное ЭКГ-картирование с использованием 35 прекордиальных отведений в качестве неинвазивного метода для оценки выраженности повреждения при инфаркте миокарда по степени суммарной элевации сегмента ST [140]. В дальнейшем зарубежными и отечественными исследователями неоднократно подтверждалась диагностическая и прогностическая ценность различных параметров ЭКГ-картирования, включая площади зубцов Q,R,S,T, всего комплекса QRS, а также положительной и отрицательной частей сегмента ST, при ИМ [8; 9; 37; 95].
В работе Рябыкиной и соавт. размеры зоны некроза оценивались по количеству отведений, в которых выявлялись QS (площадь некроза A QS). Величина периинфарктной зоны определялась несколькими параметрами: количеством отведений, в которых регистрировалось смещение RS (площадь RS); величиной суммарного подъема сегмента RS во всех отведениях картограммы, в которых фиксировалось ишемическое повреждение миокарда (Е RS), а также расчетным показателем - средним индивидуальным подъемом RS, определяемым по формуле: N RS = Е RS/A RS [36]. Перечисленные количественные характеристики использовались авторами для наблюдения за динамикой зон некроза и периинфарктной зоны в процессе лечения, а также для оценки прогноза. Продемонстрирована высокая корреляция между количественной характеристикой элевации RS и истинными размерами очагового поражения, уровнем кардиоспецифических ферментов и тяжестью течения заболевания при передней локализации ИМ. При заднебазальной и заднедиафрагмальной локализации ИМ такой связи не обнаружено из-за реципрокных изменений RS в прекордиальных отведениях в виде его депрессии.
Жаров Е.И. и соавт. в своей работе использовали данные прекордиального ЭКГ-картирования для комплексной оценки величины некроза сердечной мышцы с целью определения ближайшего прогноза и тактики лечения больных ИМ [13]. В данном случае степень ишемического повреждения оценивалась по содержанию миоглобина (МГ) и активности КФК МБ, динамике этих показателей за время пребывания больного в стационаре, а также по величине элевации сегмента ST на 3-ем часу и на 2 сутки ИМ. Для косвенной оценки размеров инфаркта авторами был введен ST-коэффициент, для расчета которого определялось отведение с максимальной элевацией сегмента ST и суммарный подъем этого сегмента в определенных отведениях картограммы. Показано, что наибольший суммарный подъем ST через 3 часа и без тенденции к снижению через 24 часа от начала заболевания определялся у больных с наихудшим прогнозом (смерть в течение первых суток). В то же время у больных с неосложненным течением ИМ амплитуда первого подъема ST (на 3-ем часу) была наименьшей, оставаясь таковой и на 3 сутки от начала заболевания [13].
Результатами работы Awan и соавт. (1977г.) продемострирована обратная зависимость между суммой Q зубцов по данным прекордиального картирования и ФВ ЛЖ, а также годичной выживаемостью у пациентов, перенесших передний инфаркт миокарда [54].
Однако, в литературе приводятся и другие данные относительно значимости прекордиального ЭКГ-картирования в оценке размеров инфаркта и краткосрочного прогноза больных с ИМ. Так, например, в работе Zmyslinski R.W. и соавт. не выявлено преимуществ этого метода перед стандартной ЭКГ [199]. Аналогичные результаты получены Madias J.E. в небольшом исследовании на 20 пациентах с передним Q-инфартком миокарда [128].
Herlitz J. И соавт. по результатам выполненного ими исследования с участием 197 больных с острым передним ИМ и 230 больных с острым инфарктом задней локализации сделали вывод о том, что увеличение числа прекордиальных электродов не приносит дополнительной информации о размерах ишемического повреждения [95]. Не было также выявлено существенной связи между различными параметрами картограммы (в данном случае использовалось прекордиальное ЭКГ-картирование с 24 грудными электродами) и смертностью в течение 3 месяцев, хотя имелась тенденция к большей смертности у пациентов с более выраженными изменениями на ЭКГ.
Изучение выраженности симптомов заболевания, параметров гемодинамики, регионарной сократимости и ЭКГ-картирования в группах больных через 12 месяцев после ИМ
В группе задних ИМ, в которую вошли 35 пациентов, тромболизис был выполнен в 15-ти случаях. Однако, так же, как и в группе передних инфарктов, среди больных, перенесших задний инфаркт, по основным показателям гемодинамики и сегментарной сократимости в остром периоде ИМ подгруппа тромболизиса не отличалась от остальных пациентов этой группы по основным показателям гемодинамики, ЭКГ-картирования и сегментарной сократимости ЛЖ.
Таким образом, в целом нам не удалось выявить статистически значимого влияния тромболитической терапии на процессы ремоделирования, объем и выраженность поражения миокарда ЛЖ в остром периоде ИМ. В то же время оказалось, что проведение тромболизиса в случае развития переднего инфаркта, несмотря на то, что у больных развивался Q-ИМ, в какой-то мере предотвращает ремоделирование ЛЖ при том, что регионарная сократимость и локальная электрическая функция миокарда остаются патологически измененными в той же степени, что и у пациентов без ТЛТ.
Изучение выраженности симптомов заболевания, параметров гемодинамики, регионарной сократимости и ЭКГ-картирования в группах больных через 12 месяцев после ИМ.
Через 1 год после ИМ была известна судьба 71 больного из 89 включенных в исследование. Всего обследовано 69 больных (37 - с передним ИМ, 32 - с задним), умерло 2 пациента: один с нижним инфарктом миокарда, один с передним. Пациент с нижним инфарктом умер через 11 месяцев после инфаркта от прогрессирующей сердечной недостаточности, пациент с передним инфарктом также скончался от прогрессирующей сердечной недостаточности через 4 месяца после ИМ. К концу трехлетнего периода число умерших от сердечно-сосудистых причин составило 7 человек из 75 больных, включенных в исследование и прослеженных на протяжении трех лет после ИМ. Таким образом, трехлетняя смертность от сердечно-сосудистых причин пациентов, вошедших в наше исследование, составила 9,33%.
Нами проведено клиническое обследование и проанализированы данные опросников всех пациентов, обследованных через год наблюдения. На основании полученных результатов выделено две группы больных: группа 1 - больные без признаков сердечной недостаточности (54 человека), группа 2 - больные с клиническими проявлениями сердечной недостаточности (15 человек). Различия выраженности клинических признаков ХСН в этих группах пациентов представлены в таблице 11.
Как видно из представленной таблицы, группа больных с одышкой характеризовалась и более выраженной слабостью (1,75+0,68 против 1,15+0,36, р 0,001) и худшей переносимостью физической нагрузки (в группах 1 и 2 этот показатель в среднем был равен 1,4+0,66 и 2,81+0,4 соответственно, р 0,001).
В то же время, у больных с более выраженной одышкой оказался также более тяжелый функциональный класс стенокардии (1,44+1,5 против 0,51+0,9, р 0,05). Для избежания ошибочной трактовки одышки, являвшейся эквивалентом ангинозных болей, нами проводилось тщательное клиническое обследование больных (выяснение условий возникновения симптоматики, связь с изменением погодных условий, характерное для стенокардии возникновение симптомов в основном в начале нагрузки, наличие других симптомов сердечной недостаточности, таких как слабость, быстрая утомляемость, отеки нижних конечностей, увеличение печени, регресс симптомов на фоне лечения мочегонными препаратами) а также нагрузочный тест на велоэргометре под контролем ЭКГ, 6-тиминутный тест-ходьба. В конечном итоге, принимая во внимание неоднократное обследование наших больных в процессе динамического наблюдения, сложностей с дифференциальным диагнозом двух нозологических форм не возникало. В исследование вошли пациенты с ХСН II-IV ФК по NYHA. В то же время, точное определение функционального класса сердечной недостаточности из-за имеющейся стенокардии не всегда было возможно. Поэтому наше исследование проведено для выявления предикторов ХСН независимо от ее функционального класса. Задачи нашей работы не позволяли исключить из числа обследованных больных, у которых имелась стенокардия. По остальным клиническим признакам, включая отеки, наличие мерцательной аритмии, боли в правом подреберье, группы не различались. У больных с клиническими проявлениями ХСН через год после перенесенного ИМ выявлены достоверно худшие параметры гемодинамики: более высокие объемные показатели ЛЖ (иКСО и иКДО ЛЖ) и более низкая ФИ ЛЖ. Так, иКСО и иКДО ЛЖ в Группа сердечной недостаточности характеризовалась также худшими показателями регионарной сократимости ЛЖ (WMA, WMI и количество пораженных сегментов), т.е. большей выраженностью и объемом поражения миокарда ЛЖ. WMA в группах 1 и 2 оказался равен соответственно 13,4+8,6 и 22,9+9,0, р 0,002, WMI -2,34+0,45 и 2,8+0,45, р 0,002, а количество пораженных сегментов - 5,44+2,8 и 8+2,45, р 0,005 (табл. 13).
Влияние исходного статуса пациентов, а также показателей гемодинамики и региональной сократимости ЛЖ в остром и подостром периоде ИМ на трехлетнюю выживаемость
Клинический пример 2. Больной Г., 62 лет, поступил в клинику 14.09.2000г. с клинической картиной острой левожелудочковои недостаточности и отека легких на фоне острого циркулярно-верхушечного Q-инфаркта миокарда от 02.09.2000г. с рецидивом от 11.09.2000г. Кроме того, в течение многих лет у пациента имелась артериальная гипертензия. В 1999г перенес ОНМК, тогда же был выявлен сахарный диабет II типа, контролируемый соблюдением диеты. Явления отека легких были купированы, однако на протяжении первых суток госпитализации сохранялись застойные явления в малом круге кровообращения. В связи с поздней госпитализацией (на третьи сутки рецидива ИМ) значимой ферментемии не отмечено.
ЭКГ-картирование от 15.09.00: суммарная амплитуда зубцов Q - -14245, суммарная амплитуда зубцов R и S - 9194, количество отведений, содержащих комплексы типа QS, - 10.
При ЭХОКГ, выполненной 15.09.00, выявлены выраженные нарушения регионарной сократимости ЛЖ в виде гипоакинеза передне-перегородочной и нижней локализации с наличием участка дискинеза в области верхушки ЛЖ. При этом WMI равнялся 2,44, WMA - 35, а количество пораженных сегментов — 12. На этом фоне отмечено наличие дилатации полости ЛЖ (КДО ЛЖ - 162,0 мл) и ЛП (4,48 см) и снижение насосной функции ЛЖ (ФИ ЛЖ - 32,9%). Умеренно выраженный кальциноз аортального и митрального клапанов. Незначительная митральная регургитация, трикуспидальная регургитация II степени, признаки легочной гипертензии (систолическое давление в ЛА 50 мм рт ст).
За время госпитализации отмечено ухудшение параметров ЭКГ-картирования. По данным исследования, выполненного перед выпиской, на 23-и сутки инфаркта, суммарная амплитуда зубцов Q составила —12294, суммарная амплитуда зубцов R и S -4001, количество отведений, содержащих комплексы типа QS, - 15. При этом сохранялась дилатация полости ЛЖ с тенденцией к прогрессированию (КДО ЛЖ -173,2 мл) и сниженная ФИ ЛЖ (36,9%). В то же время выраженность нарушений регионарной сократимости ЛЖ за время госпитализации несколько улучшилась: к моменту выписки из стационара WMI составил 1,94, WMA - 25, количество пораженных сегментов -10.
По результатам исследования с физической нагрузкой, выполненного перед выпиской из стационара, толерантность к физической нагрузке составила 0,83 Вт/кг. При этом переносимость нагрузки ограничивалась одыщкой и общей усталостью. Ишемических проявлений на ЭКГ во время пробы не зарегистрировано.
В течение последующего периода наблюдения у пациента сохранялись проявления сердечной недостаточности в виде одышки, слабости и утомляемости на уровне II, а в дальнейшем III ФК по классификации NYHA. Кроме того, через 8 месяцев после перенесенного ИМ у пациента манифестировали клинические проявления стенокардии напряжения на уровне III ФК.
При обследовании, выполненном через один год после ИМ, в начале октября 2001, выявлены менее выраженные, чем во время госпитального периода инфаркта, изменения параметров ЭКГ-картирования: суммарная амплитуда зубцов Q картограммы равнялась -7177, суммарная амплитуда зубцов R и S - 12050, количество отведений, содержащих комплексы типа QS - 6. В то же время при ЭХОКГ исследовании сохранялись выраженные нарушения локальной сократимости передне-перегородочной и нижней стенок ЛЖ. Кроме того, сформировалась аневризма ЛЖ в области верхушечных сегментов нижней стенки и межжелудочковой перегородки. При этом WMI равнялся 2,63, WMA - 36, количество пораженных сегментов - 10. Сохранялась дилатация полости ЛЖ, однако без существенной динамики по сравнению с результатами исследования во время госпитального периода (КДО ЛЖ - 167,3 мл), расширение полости ЛП (4,76 см). В то же время отмечено значительное снижение ФИ ЛЖ до 23,6%.
Исследование с физической нагрузкой, выполненное через год после ИМ, продемонстрировало снижение толерантности к физической нагрузки до 0,56 Вт/кг. При этом причиной прекращения нагрузки послужила одышка и присоединившиеся позднее боли за грудиной с появлением ишемических изменений на ЭКГ. Динамика параметров регионарной сократимости, а также ФИ ЛЖ в течение одного года после перенесенного ИМ представлена в виде графиков (рис. 13, 14).
При обследовании через три года после инфаркта у пациента имелась развернутая клиническая картина застойной сердечной недостаточности в виде слабости, одышки при повседневной физической нагрузке, отеков нижних конечностей и увеличения печени.
Таким образом, как видно из представленного случая, наличие выраженных нарушений регионарной сократимости ЛЖ на фоне развившегося обширного циркулярного инфаркта рецидивирующего течения, осложнившегося развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких в остром его периоде, у пациента, длительно страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом, привело к манифестации и усугублению клинических проявлений хронической сердечной недостаточности в течение последующего года.
Клинический пример 3. Больной Б., 50 лет, поступил в клинику 07.12.00 с диагнозом: острый передний Q-инфаркт миокарда от 07.12.00. Из сопутствующей патологии имелись лишь указания на умеренное повышение артериального давления на протяжении пяти лет. Симптомов сердечной недостаточности при поступлении в стационар выявлено не было. В биохимическом анализе крови отмечалась закономерная динамика кардиоспецифичных ферментов с максимальным уровнем КФК общ и МБ фракции в первые сутки ИМ (974 ед/л и 146,2 ед/л соответственно).
По данным ЭКГ-картирования от 08.12.00, у больного имелись обширные очаговые изменения передней локализации: суммарная амплитуда зубцов Q —7261, суммарная амплитуда зубцов R и S — 4323, количество отведений, содержащих комплексы типа QS -12.
При ЭХОКГ исследовании, выполненном на вторые сутки ИМ, были выявлены нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ в виде гипоакинеза верхушки ЛЖ с участком дискинеза в области верхушечных сегментов нижней стенки и межжелудочковой перегородки. В результтате WMI составил 1,56, WMA - 13, количество пораженных сегментов — 4. При этом не отмечалось дилатации полостей сердца (КДО ЛЖ - 132,8 мл) и имело место умеренное снижение насосной функции ЛЖ(ФИЛЖ-48,7%).
Влияние исходного состояния сердечно-сосудистой системы в доинфарктном периоде, клинико-анатомических показателей острого и подострого периодов ИМ на развитие ХСН в отдаленном периоде после ИМ
По нашему мнению, более высокая частота развития ХСН после ИМ, полученная в нашей работе, а также в работах других отечественных авторов в сравнении с данными зарубежных исследований, может быть обусловлена несколькими причинами: более редким использованием тромболитической терапии (вероятно, вследствие отсроченного поступления пациентов в стационар в ряде случаев), меньшей доступностью хирургических методов лечения ИБС в нашей стране, а также, возможно, меньшей приверженностью больных к медикаментозному лечению и отсутствием необходимой преемственности между стационаром и поликлиникой. Кроме того, в отличие от приведенных результатов зарубежных работ, в наше исследование включались пациенты только с крупноочаговым ИМ (с формированием Q зубца на ЭКГ), т.е. контингент больных с наиболее высоким риском ХСН [143; 150; 176; 197].
Как и ожидалось, уже в остром периоде ИМ, группа передних инфарктов выделялась из общей массы значительным нарушением регионарной сократимости, большим объемом поражения и выраженной систолической дисфункцией ЛЖ. В этой группе получены худшие значения показателей регионарной сократимости ЛЖ (в частности, WMT) и общей насосной функции сердца (более низкая ФИ и увеличение иКСО ЛЖ). Эти различия сохранялись на протяжении всего периода наблюдения, оставаясь достоверными и через год после ИМ.
Многочисленными исследованиями доказано влияние локализации коронарной окклюзии на выраженность последующего ремоделирования ЛЖ. Именно у пациентов с передним ИМ, вследствие поражения передней нисходящей артерии, чаще развивалась дилатация ЛЖ, в сравнении с больными с правой коронарной болезнью. Кроме того, в отдаленном периоде у этих больных определялись более высокие значения КДО ЛЖ, что объясняется большими размерами некроза миокарда, ассоциированного с окклюзией передней нисходящей артерии [104; 132; 135]. Неоднократно продемонстрировано, что у пациентов с передним ИМ выше риск развития ХСН в течение последующего года [29; 105; 113; 115; 117].
Тем не менее, несмотря на более «тяжелое» поражение сердца при передней локализации инфаркта, определяемое в остром периоде заболевания, нам не удалось выявить влияния этого параметра (локализации поражения) на риск развития ХСН в отдаленном периоде ИМ. Но при этом частота встречаемости передних инфарктов в группе больных с сердечной недостаточностью в нашем исследовании была выше (68,8% против 47,2%). Различия эти, однако, не достигли статистической значимости.
Восстановление коронарного кровотока путем фармакологических (тромболитическая и дополнительная антитромботическая терапия) или механических (ЧБКА) вмешательств явилось одним из важнейших достижений в лечении больных с острым инфарктом миокарда, позволивших снизить летальность в сроки до 1 месяца до 7-9% [49]. Согласно теории «открытой артерии», разработанной Е. Braunwald в 1989 г., восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии способствует «спасению» ишемизированного миокарда, улучшению заживления инфарцированной ткани и перфузии гибернированного миокарда, повышая таким образом электрическую стабильность миокарда, а также пердупреждая распространение ИМ и ремоделирование ЛЖ [58]. С другой стороны, по данным ряда исследователей, тормболитическая терапия не продемонстрировала своего положительного воздействия в виде предупреждения дилатации ЛЖ [187]. Так, при отсроченном (5±1ч) тромболизисе, несмотря на успешную реперфузию, не происходило улучшения глобальной ФИ ЛЖ и снижения темпов постинфарктного ремоделирования ЛЖ [187].
В нашем исследовании критерием включения пациентов было развитие Q инфаркта миокарда. Таким образом, среди обследованных больных, несмотря на то, что в части случаев проводилась тромболитическая терапия, развился Q-ИМ. Тем не менее, мы предприняли попытку оценить влияние тромболитической терапии на развитие постинфарктного ремоделирования и ХСН даже в случае отсутствия ее значимого эффекта в отношении полного восстановления кровотока по инфарктсвязанной артерии или восстановления кровотока на фоне уже развившегося некроза. Как и следовало ожидать, две группы больных (с тромболизисом и без него) оказались сравнимы по основным параметрам гемодинамики и регионарной сократимости ЛЖ как в остром, так и в отдаленном постинфарктном периоде. Тромболитическая терапия у наших больных не оказала значимого влияния и на развитие ХСН в течение последующего года, а также через 3 года после ИМ, хотя в группе больных без признаков ХСН отмечена тенденция к более частому выполнению ТЛТ.
Исследование с физической нагрузкой на велоэргометре в положении вертикально сидя показало, что переносимость физической нагрузки в группе пациентов с клиническими признаками ХСН оказалась низкой (в среднем 0,76+0,39 Вт/кг), что существенно ниже уровня нормы, который составляет в среднем, по данным литературы, 2,0 Вт/кг [80]. Кроме того, нагрузка прекращалась пациентами в этой группе в основном из-за ощущения одышки и сердцебиения. В группе больных, перенесших ИМ, и не имевших проявлений ХСН (скрытой или явной) через год после него, переносимость физической нагрузки была выше, чем, чем у пациентов из группы ХСН, составив 1,5+0,34 Вт/кг, однако выявленные различия оказались недостоверными. Обусловлено это, по всей вероятности, несколькими причинами. У части наших больных после перенесенного ИМ либо появлялась впервые, либо возобновлялась имевшаяся ранее стенокардия напряжения, которая явилась дополнительным фактором, ограничивающим переносимость физической нагрузки в обеих группах. Уровень достижения коронарного резерва оценивался нами во время предварительного теста с физической нагрузкой под контролем ЭКГ и жалоб больного. При повторном исследовании с возрастающей физической нагрузкой с параллельной оценкой УО, для устранения влияния состояния коронарного русла на динамику этого показателя, тест прекращался до достижения коронарного резерва. Кроме того, по разным причинам, не всем больным удалось выполнить нагрузочные тесты. Число проведенных нами парных исследований с физической нагрузкой оказалось равно 53.
По результатам исследований, проведенных в отношении больных с ХСН, известно, что динамика ударного и минутного объемов отличается у них от таковой у здоровых лиц [44; 68; 123]. Поддержание и наращивание МО во время нагрузки в связи с увеличивающимся кислородным запросом происходит за счет ЧСС и УО у здоровых лиц и только за счет ЧСС у больных ХСН. Кроме того, УО у больных в период физической нагрузки не достигает должных величин. Более того, с ростом тахикардии происходит его падение у пациентов с ХСН [43]. У наших больных с клинически явной ХСН, динамика УО аналогична описанной в литературе. Абсолютные значения УО на протяжении всего исследования с физической нагрузкой в этой группе оставались достоверно ниже, чем в группе больных без ХСН, и без значимого прироста на высоте нагрузки. Кроме того, период врабатывания (начальный уровень нагрузки, равный 25 Вт) у этих больных сопровождается даже незначительным снижением этого показателя, что также подтверждает данные литературы о результатах нагрузочных проб у больных ХСН [43; 194].
Исследование с физической нагрузкой, выполненное через год после ИМ, позволило нам среди пациентов, не имевших клинических проявлений сердечной недостаточности, выделить группу, в которой также отсутствовал адекватный прирост УО в ответ на возрастающую нагрузку и нагрузка лимитировалась одышкой.
