Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1. Восстановление коронарного кровотока при остром инфаркте миокарда 10
1.1.1. Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда 10
1.1.2. Антитромботическая терапия при остром инфаркте миокарда 14
1.2. Осложненное течение инфаркта миокарда 19
1.3. Диагностическое значение неинвазивных методик при остром инфаркте миокарда 22
1.4. Вариабельность ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда 23
1.5. Дисперсия интервала QT в клинике острого периода инфаркта миокарда 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика исследованных пациентов 35
2.2. Методы исследования 41
2.2.1. Оценка клинического состояния 41
2.2.2. Электрокардиография 42
2.2.3. Эхокардиография в покое 44
2.2.4. Определение активности кардиоспецифических ферментов крови 44
2.2.5. Суточное мониторирование ЭКГ 44
2.2.6. Тредмил-тест 46
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 51
3.1.1. Клиническая характеристика групп больных в зависимости от наличия или отсутствия реперфузии и осложнений острого инфаркта миокарда 51
3.1.2. Динамика показателей вариабельности сердечного ритма в группах осложненного и неосложненного острого инфаркта миокарда с наличием реперфузии 53
3.1.3. Динамика показателей вариабельности сердечного ритма в группах осложненного и неосложненного острого инфаркта миокарда с отсутствием реперфузии 53
3.2.1. Динамика показателей вариабельности ритма сердца в группах с наличием и без сердечной недостаточности II - IV ФК по классификации Killip 56
3.2.2. Характеристика больных острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии по наличию систолической дисфункции левого желудочка по результатам эхокардиографии 64
3.2.2.1. Показатели конечнодиастолического и конечносистолического размеров левого желудочка у пациентов в исследуемых группах 64
3.2.2.2. Показатели общей сократимости миокарда 65
3.2.3. Взаимосвязь показателей вариабельности ритма сердца и систолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии в группе больных осложненным инфарктом миокарда 73
3.3.1. Показатели вариабельности ритма сердца у больных инфарктом миокарда осложненного течения с реперфузией с развитием рецидива инфаркта миокарда, ранней постинфарктной стенокардии, безболевой ишемии 74
3.3.2. Показатели вариабельности ритма сердца у больных инфарктом миокарда осложненного течения без реперфузии с развитием рецидива инфаркта миокарда, ранней постинфарктной стенокардии, безболевой ишемии 75
3.3.3. Взаимосвязь показателей вариабельности ритма сердца и смертности в ранние сроки инфаркта миокарда 75
3.3.4. Показатели вариабельности ритма сердца у исследуемых больных, перенесших повторный инфаркт миокарда в течение 1 года 76
3.4.1. Динамика дисперсии интервала QT в первые сутки острого инфаркта миокарда у больных после проведенной тромболитической терапии 77
3.4.2. Значения дисперсии интервала QT в группах с наличием и без сердечной недостаточности П - IV ФК по классификации КШір 78
3.4.3. Взаимосвязь динамики дисперсии интервала QT и систолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии в группе больных осложненным инфарктом миокарда 79
3.4.4. Показатели дисперсии QT у больных инфарктом миокарда осложненного течения с реперфузией с развитием рецидива инфаркта миокарда, ранней постинфарктной стенокардии, безболевой ишемии 80
3.4.5. Показатели дисперсии интервала QT у больных инфарктом миокарда осложненного течения без реперфузии с развитием рецидива инфаркта миокарда, ранней постинфарктной стенокардии, безболевой ишемии 80
3.4.6. Показатели дисперсии интервала QT у исследуемых больных, перенесших повторный инфаркт миокарда в течение 1 года 81
3.4.7. Взаимосвязь дисперсии интервала QT и нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда 82
3.4.8. Сопоставление динамики дисперсии корригированного интервала QT при проведении стресс-теста на тредмиле по стандартному протоколу с данными диагностической коронароангиографии „ 89
3.4.8.1. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при проведении стресс-теста на тредмиле по стандартному протоколу у больных наличием стеноза более 50 % одной или двух коронарных артерий 89
3.4.8.2. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при проведении стресс-теста на тредмиле по стандартному протоколу у
больных наличием стеноза более 50 % трех коронарных артерий 90
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 98
Выводы ПО
Практические рекомендации 111
Список литературы 112
- Вариабельность ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда
- Определение активности кардиоспецифических ферментов крови
- Показатели конечнодиастолического и конечносистолического размеров левого желудочка у пациентов в исследуемых группах
- Взаимосвязь дисперсии интервала QT и нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда
Введение к работе
Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия XX — начала XXI века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности [5]. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибают более 17 млн. человек, из них от ИБС — более 7 млн. Ожидается, что к 2020 г. ИБС станет ежегодной причиной смерти более 11 млн. человек [29].
Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения [27]. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца [51, 54].
Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью [15, 57, 67]. В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет. Выраженное снижение летальности от острого инфаркта миокарда было достигнуто в середине 60-х годов XX века, когда были организованы отделения кардиореанимации и для лечения желудочковых тахиаритмий стали использовать дефибриляцию. Второе заметное снижение летальности (с середины 80-х годов) было связано с патогенетическим методом лечения инфаркта миокарда: скорейшее восстановление проходимости пораженной инфаркт-связанной артерии, а также борьба с её реокклюзией [15, 168]. С целью восстановления коронарного кровотока в
настоящее время используются тромболитическая терапия, ангиопластика, аортокоронарное шунтирование. На сегодня тромболитическая терапия — самый доступный путь достижения коронарной реперфузии у больных инфарктом миокарда [83, 85].
Поиск предикторов фатальных событий у больных с острым коронарным синдромом является актуальной научной задачей. В последние годы активно изучается значение неинвазивных показателей для прогнозирования ближайших и отдаленных исходов инфаркта миокарда [4, 13, 79, 93]. Несмотря на то, что в большинстве клинических исследований подобной направленности было убедительно показано, что увеличение дисперсии интервала QT электрокардиограммы у больных, перенесших инфаркт миокарда, является независимым фактором неблагоприятного прогноза и эти результаты имеют серьезное электрофизиологическое обоснование, а сама методика ее регистрации достаточно проста, до настоящего времени последняя в большей степени является исследовательской, но не рутинным клиническим инструментом [71]. Сравнительно новым неинвазивным методом оценки прогноза у больных инфарктом миокарда является исследование вариабельности ритма сердца, обладающей независимой прогностической ценностью в определении риска смерти и, как полагают, позволяющей оценить вегетативную регуляцию сердечной деятельности у данной категории больных [44,47, 87, 97, 153].
Клиницистам трудно разобраться в потоке информации, исходящей из различных научных центров, и выбрать из множества обсуждаемых переменных (корригированных и некорригированных) наиболее воспроизводимые и прогностически важные показатели, равно как и определиться со сроками их регистрации [16].
Таким образом, несмотря на то, что исследованию дисперсии QT и
вариабельности ритма сердца при остром инфаркте миокарда посвящено
значительное количество работ, многие вопросы еще требуют уточнения. В
частности, представляет интерес, зависят ли данные
электрокардиографические показатели от клинических особенностей инфаркта миокарда, наличия или отсутствия реперфузии после проведенной тромболитической терапии.
Цель исследования
Определить взаимосвязь между электрокардиографическими показателями (дисперсией интервала QT, вариабельностью сердечного ритма) и клиническим течением острого периода инфаркта миокарда после тромболитической терапии.
Задачи исследования
Оценить дисперсию интервала QT у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии.
Оценить вариабельность ритма сердца у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии.
Оценить дисперсию интервала QT и вариабельность сердечного ритма в зависимости от достигнутой реперфузии.
Сопоставить значения ВРС, дисперсии интервала QT с данными эхокардиографии.
Сопоставить значения дисперсии интервала QT с данными коронароангиографии.
Определить влияние изменений электрокадиографических параметров на течение заболевания.
Научная новизна
Впервые у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии с наличием и без реперфузии, в раннем постинфарктном периоде для оценки течения и прогноза были использованы неизвазивные электрокардиографические показатели (дисперсия интервала QT, вариабельность сердечного ритма).
Впервые было показано, что стойкое снижение влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы коррелирует с наличием клинических признаков сердечной недостаточности.
Впервые показано, что значительное снижение параметров вариабельности ритма сердца у больных инфарктом миокарда без реперфузии повышает вероятность развития рецидива инфаркта миокарда, увеличивает риск смерти от острой сердечной недостаточности.
Впервые выявлено, что увеличение корригированной дисперсии интервала QT при стресс-тесте на тредмиле более чем на 50% от исходного уровня является признаком клинически значимого стеноза 1-2 коронарных артерий, менее 30% - трехсосудистого поражения.
Практическая значимость работы
Полученные в работе данные позволяют использовать информацию о диагностической роли неинвазивных методик, таких как определение интервала QT, вариабельности сердечного ритма у больных осложненным и неосложненным инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия.
Проведенное исследование позволяет выявить группу больных с повышенной вероятностью электрической нестабильности миокарда и риском развития фатальных нарушений ритма и сердечной недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда, а также с риском летального исхода.
Раннее выделение категорий больных инфарктом миокарда с повышенным риском осложнений позволит применить более активные методы лечения (медикаментозные и/или хирургические) для улучшения качества жизни таких пациентов.
Внедрение результатов работы в практику Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2 отделения неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации
ПСБ №15 им. О.М.Филатова г.Москвы, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии №1 лечебного факультета ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет МЗ РФ.
/~
Вариабельность ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда
Принимая во внимание необходимость оценки характера течения заболевания у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, актуальной задачей остается поиск неинвазивных способов прогнозирования исходов болезни у данной категории больных. Особое внимание в них уделяется неинвазивным способам определения риска, для чего используются такие методы, как эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца (ВРС), а также электрокардиография высокого разрешения с определением поздних потенциалов желудочков, изучение дисперии интервала QT. Тем не менее роль некоторых факторов, потенциально способных влиять на прогноз, до конца не изучена [22, 23, 62].
При использовании неивазивных методик для оценки текущего состояния пациента говорит о их диагностической значимости, а при использовании для прогноза — о прогностической значимости. Поиск предикторов фатальных событий у больных с острым коронарным синдромом является актуальной научной задачей. В последние годы активно изучается значение показателей вегетативной регуляции сердечной деятельности и показателей негомогенности процессов реполяризации миокарда желудочков для прогнозирования ближайших и отдаленных исходов инфаркта миокарда [16, 115, 129].
Отсутствие исследований по изучению вариабельности ритма сердца равно как и дисперсии интервала QT при остром инфаркте миокарда с включением большого количества пациентов не позволяет определить границы нормы и патологии, поэтому разные авторы пытаются самостоятельно определить неблагоприятные показатели [17, 71].
Несмотря на это, за последние два десятилетия были выявлены существенные взаимосвязи между вегетативной нервной системой и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, включая внезапную смерть.
Необходимо отметить также, что в большинстве клинических исследований было убедительно показано, что увеличение дисперсии интервала QT электрокардиограммы у больных острым инфарктом миокарда является независимым фактором неблагоприятного прогноза и эти результаты имеют серьезное электрофизиологическое обоснование, а сама методика ее регистрации достаточно проста [132, 139, 156]. Однако, клиницистам трудно разобраться в потоке информации, исходящей из различных научных центров, и выбрать из множества обсуждаемых переменных (корригированных и некорригированных) наиболее воспроизводимые и прогностически важные показатели, равно как и определиться со сроками их регистрации [144,159].
Расстройства коронарного кровообращения при ИБС приводят к ишемическим, некротическим и фиброзным изменениям миокарда. Острый инфаркт миокарда, как наиболее опасный для жизни клинический вариант ИБС, имеет среди общих патогенетических факторов звено, которое невозможно представить без участия в его формировании вегетативной регуляции кардиоваскулярной системы [45, 76]. Увеличение напряжения стенки коронарной артерии по всей окружности или локально в месте расположения атеросклеротической бляшки является фактором, способствующим разрыву бляшки и последующему некрозу. Внезапность же возникновения инфаркта миокарда при физической нагрузке или психоэмоциональном стрессе трудно объяснить иначе, нежели столь же быстро возникающим напряжением сосудистой стенки в ответ на воздействие провоцирующих моментов [98, 235].
В свою очередь, повышение тонуса артерий реализуется с обязательным участием всех уровней вегетативной регуляции, начиная с её коркового представительства в височной доле коры и лимбико-ретикулярном комплексе в срединных структурах мозга, и заканчивая патологически изменённым синаптическим взаимодействием симпато-парасимпатических терминалей и гладкомышечных клеток сосудов. Легко представить, что при уже состоявшейся окклюзии коронарной артерии преходящее повышение сосудистого тонуса доводит до той критической степени - 75-90% сужения просвета сосуда и разрыва бляшки, при которых в миокарде и возникает некроз [49, 126]. Последний, в утилитарном смысле нарушения кровоснабжения миокарда, отличается от приступа стенокардии лишь временем продолжительности стеноза. Компенсаторная дилатация резистивных сосудов, экспериментально обнаруженная дистальнее катастрофического сужения и тромбоза, также не обходится без участия синаптического взаимодействия вегетативных окончаний и гладкомышечных клеток сосудов. В эту реакцию включаются барорецепторы каротидного синуса и аортальной дуги с разнонаправленной реакцией, а также хеморецепторы, расположенные в развилке огибающей коронарной артерии [238]. В силу реперкуссивных свойств вегетативной нервной системы все эти реакции отражаются в столь интегральной по отношению к сердцу структуре, как синусовый узел с его иерархической ролью пейсмекера 1-го порядка.
Определение активности кардиоспецифических ферментов крови
Принцип метода определения активности креатинфосфокиназы (КФК) крови основан на способности КФК катализировать фосфорилирование АДФ в присутствии креатинфосфата, чтобы образовался АТФ и креатин. Активность фермента определяется по скорости формирования NADPH, оптическую плотность которого измеряют при 340 нм, в реакціш участвуют гексокиназа (ПС) и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа (G6P-DH) [194].
Показатели КФК у здоровых лиц составляли до 195 Ед/л у мужчин и 170 Ед/л у женщин. Контроль осуществлялся с помощью нормальной и патологической сывороток. Показатели нормальной сыворотки определялись в пределах от 105 до 175 Ед/л, патологической сыворотки — от 591 до 985 Ед/л.
Принцип метода определения активности МВ-КФК крови состоит в том, что специфические антитела подавляют субъединицы КФК-М, но не влияют на активность субъединиц КФК-В. Активность КФК-В соответствует половине активности КФК-МВ, и определяется по скорости образования NADPH, оптическая плотность которого измеряется при 340 нм, в реакции участвуют ГК и G6P-DH [195, 218].
Показатели КФК-МВ у здоровых лиц составляли до 25 Ед/л (6 - 12% от общей КФК). Контроль осуществлялся с помощью контрольной сыворотки для КФК-МВ, которую разводили в 0,5 мл дистиллированной воды.
Суточное мониторирование ЭКГ проводили с использованием холтеровских мониторов [6, 8, 52, 125, 164] и компьютерной программы, разработанной фирмой Shiller (Switzerland). В состав диагностического комплекса входит: портативный твердотельный кардиорегистратор, комплект из 5 проводов для регистрации 2 отведений, нательные электроды, оптический кабель для считывания данных, компьютерное оборудование с программой для обработки полученных данных, 2 аккумуляторные батареи с напряжением 1,5 V, зарядное устройство.
Перед наложением электродов волосы на грудной клетке пациента при необходимости сбривали, эпидермис снимали абразивной подушечкой и кожу обрабатывали 96% этиловым спиртом. На кожу наклеивали одноразовые электроды с гелевой прослойкой. Длительность непрерывной записи составляла 24 часа. Регистрация проводилась по отведениям V5 и Ш. Во время записи больные вели подробный дневник, где отмечали свои действия, субъективные ощущения, время приема лекарственных препаратов. Расшифровка результатов проводилась автоматически с помощью анализирующего устройства.
Для оценки вариабельности ритма сердца использовались временные показатели:
SDNN (мс) — стандартное отклонение R-R-интервалов. Характеризует состояние механизмов регуляции; указывает на суммарный эффект влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы [21,76].
RMSSD (мс) — квадратный корень из среднего значения квадратов разностей величин последовательных интервалов R-R. Показатель активности парасимпатического звена вегетативной регуляции [21,76].
pNN50 (%) — процент последовательных интервалов R-R, различие между которыми превышает 50 мс. Также демонстрирует активность парасимпатической нервной системы [21,76].
Также оценивали следующие показатели:
количество болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда;
максимальную амплитуду смещений сегмента ST, мм;
общую длительность болевых и безболевых смещений сегмента ST, мин;
суммарную ишемию миокарда, мин;
нарушения ритма сердца 2.2.6. Тредмил-тест
Значительные изменения в тактике физической реабилитации больных инфарктом миокарда, происшедшие в последние годы, требуют получения объективной информации о функциональном состоянии сердечнососудистой системы и её реакции на дозированные физические нагрузки в самые ранние сроки болезни. Эта информация может сыграть важную роль в индивидуализации лечения и реабилитации больных, начиная с ранних сроков стационарного этапа [6, 209]. Цель подобного подхода - наиболее раннее прогнозирование течения болезни и решение вопроса о хирургическом лечении [112, 113, 115].
Тест с дозированной физической нагрузкой проводился на движущейся дорожке согласно модифицированному протоколу Брюса с регистрацией ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Протокол представлен в таблице 6.
Пробы проводились на оборудовании Cardio Control Workstation (Holland), в комплект которого входит: тредмил, комплект проводов для 12 отведений ЭКГ, кардиорегистратор, оптический кабель, персональный компьютер с программным обеспечением, позволяющим с точностью до ОД мм оценивать величину смещения сегмента ST в точке J + 80 мсек одновременно в 12 отведениях, а также полностью просмотреть и проанализировать записанный тест.
Показатели конечнодиастолического и конечносистолического размеров левого желудочка у пациентов в исследуемых группах
Конечнодиастолический размер (КДР) левого желудочка в группе больных осложненного течения инфаркта миокарда с достигнутой реперфузией составил 5,36 ±0,14 см, конечносистолический размер (КСР) ЛЖ был равен - 3,7 ± 0,18 см; в группе больных неосложненного течения инфаркта миокарда с реперфузией КДР составил - 4,7 ±0,1 см, КСР - 3,02 ± 0,08 см.
КДР ЛЖ в группе больных осложненного течения инфаркта миокарда без реперфузии составил 5,03 ± 0,21 см, КСР ЛЖ - 3,35 ± 0,15 см; в группе больных неосложненного течения инфаркта миокарда без реперфузии КДР не превышал - 4,7 ±0,14 см, КСР - 3,23 ± 0,21 см. Выявленные изменения не являются достоверными (р 0,05). Показатели геометрии левого желудочка приведены на рис. 7.
. Значения конечнодиастолического и конечносистолического размеров левого желудочка у пациентов в исследуемых группах 3.2.2.2. Показатели общей сократимости миокарда Показатели ФВ представлены на рис. 8. Глобальная сократимость ЛЖ в группе больных осложненного течения инфаркта миокарда с достигнутой реперфузией составила 41,5 ± 2,19 %, в группе больных неосложненного течения инфаркта миокарда с реперфузией была равна 49,89 ± 2,43 %; ФВ у больных с осложненным течением инфаркта миокарда без реперфузии составила - 44,43 ± 3,90 %, в контрольной группе - 53,33 ± 3,41 %. Группы достоверно не различались, р 0,05.
Из анамнеза известно, что ранее заболеваниями со стороны сердечнососудистой системы не отмечалось. Однако, со слов больного, при амбулаторном обследовании выявлено повышение уровня холестерина. Постоянной лекарственной терапии не получал. Настоящее ухудшение за 2 часа до госпитализации, когда возникли интенсивные жгуче боли за грудиной, холодный пот, тошнота.
Сопутствующие заболевания: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия.
Курит в течение 15 лет 1 пачку сигарет в день. Аллергоанамнез не отягощен. Рост 170 см, вес 91 кг.
Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Повышенного питания. Периферических отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД: 18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС: 79 уд. в мин, АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 79 уд. в мин. Элевация сегмента ST I, aVL, V2-V4, Q V1-V3 (рис.9).
Клинический диагноз:
ИБС: Q-образующий передний распространенный инфаркт миокарда от 18.05.2006. Атеросклероз коронарных артерий. СН I ФК (Killip). Гипсрхолестеринемия. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия. Ожирение П ст.
Больному проведена тромболитическая терапия альтеплазой в дозе 100 мг по схеме, а также терапия дезагрегантами, антикоагулянтами.
На ЭКГ через 3 часа после тромболизиса: ритм синусовый, ЧСС: 86 уд. в мин, QS V1-V3, Q V4, уменьшение элеваций сегмента ST на 56% (рис.10). Динамика кардиоспецифических ферментов больного Л. представлена в таблице 12.
В течение первых 30 минут инфузии альтеплазы у больной наблюдались следующие нарушения ритма: частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды узлового ритма, которые купировались спонтанно и не повторялись. После проведенного системного тромболизиса, болевой синдром за грудиной бьш купирован и не рецидивировал за все время пребывания в стационаре.
Пациент была рандомизирован в 2 группу исследования, в подгруппу, где наблюдались больные с наличием неосложненного инфаркта миокарда с наличием реперфузии.
В первые сутки инфаркта миокарда дисперсия интервала QT составила 66 мсек, на 7-е сутки - 46 мсек. На серии электрокардиограмм отмечается разброс данного показателя равный 22 мсек. (таблица 13). мониторирование ЭКГ (19.05.2006): за сутки основной ритм синусовый со средней ЧСС 71 в мин, минимальная ЧСС 53 в мин, максимальная ЧСС 116 в мин. Зарегистрировано 3 ЖЭС; 10 НЖЭС за сутки. Показатели вариабельности ритма сердца зарегистрированы в первые сутки инфаркта миокарда и представлены на рис.11. При анализе количественных значений показателей вариабельности сердечного ритма выялено, что активность симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы находится на уровне нормальных значений.
Эхокардиография (25.05.2006): ЛП - 4,1 см, КДР - 5,1 см, КСР - 2,9 см, ПП - не увеличено, ПЖ - 2,8 см. ТМЖП - 1,04 см, ТЗСЛЖ - 1,02 см. Гипокинез средней части МЖП, передней стенки, боковой стенки ЛЖ. Акинез верхушки, верхней части МЖП. ФВ - 54%. Клапанный аппарат, перикард без особенностей. Митральная регургитация 1 ст.
Тредмил-тест (26.05.2006): проба прекращена при мощности нагрузки 9,5 МЕТ в связи с достижением субмаксимальной ЧСС=Т47 уд. в мин. Пациент отмечал усталость. На протяжении нагрузочной пробы и во время восстановительного периода депрессий сегмента ST, нарушений ритма не отмечалось. Исходно дисперсия интервала QT составила 44 мсек. Прирост дисперсии интервала QT: 98,3 %. Толерантность к физической нагрузке высокая. Общее время непрерывной нагрузки составило 897 сек.
Диагностическая коронароангиография: Правый тип коронарного кровообращения. ПМЖВ - стеноз в среднем сегменте 75%, стеноз в устье ДВ 50%. ОВ - диффузно изменена без гемодинамически значимого стенозирования. ПКА — не изменена.
Взаимосвязь дисперсии интервала QT и нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда
Лучшее восстановление показателей корригированной dQT по данным нагрузочной пробы отмечалось у больных в группе осложненного течения со 103,0 ± 5,35 мсек до 54,0 ± 0,5 мсек (р 0,05) в сравнении с больными неосложненным инфарктом миокарда, у которых dQT составила 62,5 ± 8,8 мсек, а через 1 год после рандомизации 79,43 ± 6,77 мсек (р=0,09). Сравнительная характеристика показателей продемонстрирована на рис.17.
. Динамика корригированной дисперсии QT по данным нагрузочной пробы у больных перенесших повторный инфаркт миокарда в течение 1 года 3.4.7. Взаимосвязь дисперсии интервала QT и нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда
В группе больных осложненным инфарктом миокарда фибрилляция желудочков наблюдалась у 3 (8,57%) пациентов, желудочковая тахикардия -у 5 больных (14,28%), желудочковая экстрасистолия высоких градаций по В. Lown - политопные (мультиформные, полифокалъные) желудочковые экстрасистолы, куплеты желудочковых экстрасистол - у 21 (60%) больных. При оценке взаимосвязи между dQT и фатальными нарушениями ритма было выявлено, что у пациентов с наличием такого осложнения как фибрилляция желудочков, дисперсия интервала QT составила 116,3 ± 14,1 мсек (различия статистически достоверны, р=0,004); в подгруппе с эпизодами желудочковой тахикардии - 109,4 ± 8,9 мсек (различия достоверны, р=0,002); у больных с желудочковой экстрасистолией, дисперсия интервала QT составила 97,1 ± 5,94 мсек (различия статистически достоверны, р=0,003). В группе больных неосложненным инфарктом миокарда dQT не превышала 69,73 ± 5,63 мсек. Таким образом, при увеличении dQT риск развития такого рода осложнений достаточно велик. Данные продемонстрированы на рис.18
Пациент И., 63 лет поступил 22.12.2005 г. во 2 БИТ ГКБ № 15 с жалобами на интенсивные сжимающие боли за грудиной, слабость.
Из анамнеза известно, что около 20 лет страдает артериальной гипертензией с максимальными подъемами АД до 170/100 мм рт ст. В течение 14 лет беспокоят сжимающие боли за грудиной при ходьбе и физической нагрузке, которые купировались в покое и при приеме нитроглицерина сублингвально. В 1992 г. перенес инфаркт миокарда. Осенью 2005 г. был госпитализирован по поводу нестабильной стенокардии. Постоянно принимает кардикет, тромбо АСС, плавике, беталок, симвакард. С 1980 г. диагностирована язвенная болезнь желудка, последнее обострение 12 лет назад. Курит сигареты 1 пачку в день. Аллергоанамнез без особенностей. Настоящее ухудшение за 3 часа до госпитализации, когда появились и стали нарастать сжимающие боли за грудиной.
Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Рост 184 см, вес 92 кг. Повышенного питания. Периферических отеков нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет, ЧДД = 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 68 в мин, АД 150/90 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной ДУГИ.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС = 67 уд. в мин. Элевация сегмента ST: II, III, aVF; QR П, Ш, aVF. Депрессия сегмента ST: I, aVL (рис.19).
Клинический диагноз:
ИБС: повторный Q-образующий нижний инфаркт миокарда от 22.12.2005, постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. Гипертоническая болезнь Ш ст. СН І ФК (Killip). Язвенная болезнь желудка, ремиссия. Ожирение П ст.
Проведен системный тромболизис альтеплазой в дозе 100 мг. На ЭКГ через 90 минут после тромболитической терапии: ритм синусовый, ЧСС = 65 уд. в мин. QR: П, Ш, aVF. Сегмент ST на изолинии. Отрицательные зубцы Т: П, Ш, aVF, V5-V6 (рис.20).
