Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Ранняя постинфарктная стенокардия -определение, патогенез, прогностическое значение. Возможности стандартной ЭКГ в оценке течения и прогноза острого инфаркта миокарда 12
1.1. Ранняя постинфарктная стенокардия: определение, этиология, патогенез, ангиографическая картина, прогностическое значение. 15
1.2. Возможности неинвазивных методов исследования в риск-стратификации больных острым инфарктом миокарда 26
1.2.1. Риск-стратификация больных острым инфарктом миокарда с помощью изучения длительности и дисперсии интервала Q-T 27
1.2.2. Риск-стратификация больных острым инфарктом миокарда с помощью изучения различных показателей вариабельности сердечного ритма 32
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 44
2.1. Характеристика обследованных больных и методы обследования 44
2.2. Методика специального обследования 50
2.2.1. Расчет длительности и дисперсии интервала Q-T 50
2.2.2. Оценка вариабельности сердечного ритма 51
Глава 3. Особенности течения госпитального периода у больных инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией
3.1. Характеристика ранней постинфарктной стенокардии (РПИС) в зависимости от пола, возраста больных, преморбидных факторов 53
3.2. Особенности течения госпитального этапа острого инфаркта миокарда в зависимости от развития постинфарктной стенокардии 59
3.3. Особенности развития ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда после проведенной тромболитической 64
Глава 4. Длительность и дисперсия интервала Q-Tc у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией
4.1. Особенности динамики величины и дисперсии интервала Q-Tc у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией 75
4.2. Изменение длительности и дисперсии интервала Q-Tc у больных острым инфарктом миокарда после проведения тромболитической терапии в зависимости от развития ранней постинфарктной стенокардии 82
4.3. Взаимосвязь преморбидных факторов и исхода заболевания с изменениями величины и дисперсии интервала Q-Tc у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокадией 91
4.4. Систолическая дисфункция левого желудочка и изменение величины и дисперсии интервала Q-Tc у больных инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией 98
Глава 5. Показатели вариабельности ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией 107
5.1. Взаимосвязь некоторых показателей вариабельности ритма сердца с развитием ранней постинфарктной стенокардии 108
5.2. Показатели вариабельности ритма сердца у больных с ранней постинфарктной стенокардией в зависимости от проведения тромболитической терапии 112
5.3. Взаимосвязь показателей вариабельности сердечного ритма с преморбидными факторами у больных инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией 121
5.4. Параметры вариабельности ритма сердца у больных с ранней постинфарктной стенокардией в зависимости от сократительной функции левого желудочка 132
Заключение 139
Выводы 156
Практические рекомендации 157
Список литературы 158
- Риск-стратификация больных острым инфарктом миокарда с помощью изучения длительности и дисперсии интервала Q-T
- Характеристика ранней постинфарктной стенокардии (РПИС) в зависимости от пола, возраста больных, преморбидных факторов
- Особенности динамики величины и дисперсии интервала Q-Tc у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией
- Взаимосвязь некоторых показателей вариабельности ритма сердца с развитием ранней постинфарктной стенокардии
Введение к работе
Ранняя постинфарктная стенокардия (РПИС) -это один из вариантов нестабильной стенокардии и характеризуется появлением приступов стенокардии в период с начала 3-их суток инфаркта миокарда (ИМ) и до 2-х недель - 4 от развития ИМ и называется так независимо от того, возникают ли приступы стенокардии в раннем постинфарктном периоде впервые в жизни (de novo) или возобновляются у больных, длительное время страдавших стенокардией до ИМ [25, 39,62].
По различным данным, РПИС встречается от 5,4% до 65% случаев ИМ [25, 29, 89,106,128].
Принято считать, что такая разница в частоте развития РПИС связана не только с различиями в изучаемых популяциях (по возрасту, полу, наличию ИМ с Q или без Q зубца, различными методами лечения), но и с различными диагностическими критериями определения РПИС (сроки возникновения, наличие или отсутствие ишемических изменений на ЭКГ во время болевого приступа) [25,39, 89,110].
Вследствие высокого риска развития острой сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий, большинство авторов считают, что РПИС имеет важное прогностическое значение и позволяет разделить больных, перенесших инфаркт миокарда, на 2 группы: с высоким и низким риском летальности в первый год после инфаркта миокарда [88,172,220].
В настоящее время нет единого мнения о комплексе анамнестических, клинико-инструментальных признаков, позволяющих выделить среди больных группу с неблагоприятным прогнозом [60, 80,123,214].
Таким образом, ранняя постинфарктная стенокардия относится к наиболее тяжелой форме нестабильной стенокардии, прежде всего в связи с недавно перенесенным инфарктом миокарда, морфологической основой которого является наличие свежих очагов некроза и, как следствие, острое нарушение сократительной способности миокарда, высокий риск развития острой сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий, как отражение электрической нестабильности миокарда и высокой летальности в отдаленные сроки наблюдения, [25, 88,172,220].
Ранняя оценка риска, в том числе и электрической нестабильности миокарда у больных РПИС, имеет основное значение для решения вопроса о проведении дополнительных диагностических исследований и выбора оптимального лечения, необходимых для стратификации больных по тяжести течения ИМ [25,63].
Инвазивные исследования электрической функции миокарда не являются ни широко доступными, ни достаточно безопасными для больных ИБС, особенно в ранние сроки ИМ, поэтому в качестве рутинных методов обследования предлагаются новые неинвазивные методики, такие как оценка вариабельности сердечного ритма, регистрация поздних потенциалов желудочков и определение длительности и дисперсии интервала Q-T [56, 57, 76,92, 93,169,212].
Оценке изменения длительности корригированного интервала Q-T, увеличению его дисперсии (dQ-T, dQ-Tc) в группе больных острым ИМ в настоящее время придается большое клинико-прогностическое значение [13, 47, 166, 221, 224] Принято считать, что удлинение интервала Q-Tc может быть прогностическим критерием высокого риска развития фатальных желудочковых аритмий, приводящих к внезапной смерти, а увеличение дисперсии интервала Q-T отражает негомогенность процессов реполяризации в миокарде. Развивающаяся асинхронная реполяризация приводит к различию уровней поляризации клеток миокарда и создает условия для появления дополнительных очагов возбуждения, что может служить одной из причин развития фатальных нарушений ритма [13, 17, 53, 142, 157, 197, 208,221].
В большинстве клинических исследований показана высокая прогностическая значимость увеличенной дисперсии интервала Q-T в отношении развития желудочковых аритмий, фибрилляции желудочков, а так же внезапной сердечной смерти [97, 104, 215]. Несмотря на то, что исследованию dQ-T при остром ИМ посвящено значительное количество работ [9, 53, 57, 119, 126, 193, 224], многие вопросы еще требуют уточнения.
Окончательно неизвестно, какие факторы при остром ИМ влияют на величину dQ-T, не вполне ясна ее связь с другими предикторами, свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе.
Наиболее распространенным является метод пространственного анализа дисперсии интервала Q-T, однако многие методические его аспекты еще находятся на стадии разработки.
Анализ вариабельности сердечного ритма применяется как метод,
позволяющий прогнозировать риск внезапной смерти у больных с ИМ как на
госпитальном, так и в постгоспитальном периоде [ 102,212].
і Но до конца не установлено, является ли сниженная ВРС частью механизма,
ответственного за увеличение постинфарктной смертности, или же это просто маркер неблагоприятного прогноза [212]. Кроме того, окончательно неизвестно, какие факторы влияют на показатели ВРС при остром ИМ, не вполне ясна их связь с другими предикторами, свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе, в частности развитие РПИС.
Таким образом, рассматривая РПИС как осложнение ИМ, представляется необходимым изучить изменение показателей ВРС, а также длительности и дисперсии интервала Q-Tc у больных острым ИМ, осложненного развитием РПИС для оптимизации ведения данной категории больных.
Цель
Провести анализ влияния развития ранней постинфарктной стенокардии на течение и исход инфаркта миокарда. Изучить изменение показателей вариабельности ритма сердца, длительности и дисперсии корригированного интервала Q-T у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардии.
Задачи
Изучить особенности течения и исхода госпитального периода у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией в зависимости от преморбидных факторов (наличия факторов риска ИБС, эпизодов нестабильной стенокардии и/или стенокардии III-IV функционального класса) и от проведения тромболитической терапии.
Исследовать влияние рецидивирующей ишемии миокарда, клинически
проявляющейся ранней постинфарктной стенокардией, на длительность и дисперсию корригированного интервала Q-T.
Исследовать на госпитальном этапе изменение длительности и дисперсии корригированного интервала Q-T у больных острым инфарктом миокарда в зависимости от проведения тромболитической терапии и развития ранней постинфарктной стенокардии.
Провести анализ динамики показателей вариабельности ритма сердца (энтропии сердечного ритма, среднеквадратичного отклонения, амплитуды моды и вариационного размаха) у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией.
Провести анализ динамики показателей вариабельности ритма сердца (энтропии сердечного ритма, среднеквадратичного отклонения, амплитуды моды и вариационного размаха) у больных острым инфарктом миокарда в зависимости от проведения тромболитической терапии и развития ранней постинфарктной стенокардии.
Научная новизна:
Впервые показано, что в группе больных с РПИС в течение всего госпитального периода сохраняется увеличенная длительность интервалов Q-Tc (сред.), Q-Tc max, Q-Tc min, а также дисперсия корригированного интервала Q-T по сравнению с больными без РПИС, что, возможно, указывает на большую негомогенность процессов реполяризации миокарда, и как следствие этого, на электрическую нестабильность миокарда и более тяжелый прогноз у этой категории больных ИМ.
Впервые выявлено, что рецидивирующая ишемия миокарда, клинически проявляющаяся РПИС, приводит к снижению ВРС (достоверно меньшие энтропия и среднеквадратичное отклонение), преобладанию активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (увеличение амплитуды моды, снижение вариационного размаха) в регуляции сердечного ритма, что может свидетельствовать о повышенном риске развития фатальных аритмий.
Обнаружено, что развитие РПИС у пациентов после проведения ТЛТ ассоциируется с появлением косвенных признаков электрической нестабильности миокарда - увеличением длительности корригированных интервалов Q-T сред., Q-T max, Q-T min, а также снижением вариабельности ритма сердца.
Установлено, что у больных острым ИМ развитие РПИС является прогностически неблагоприятным признаком течения заболевания, сопровождающимся более высокой частотой рецидивов инфаркта миокарда, случаев острой сердечной недостаточности и ургентных нарушений ритма сердца. У пациентов с РПИС чаще отмечается наличие в анамнезе стенокардии III-IV функционального класса и/или эпизодов нестабильной стенокардии, а в случае появления РПИС после тромболитической терапии еще и сахарного диабета.
Положения, выносимые на защиту
РПИС является грозным осложнением острого ИМ, развитие которой, независимо от проводимой ТЛТ, достоверно увеличивает частоту случаев острой сердечной недостаточности III-IV класса по классификации Т. КШір, пароксизмов желудочковой тахикардии, фибрилляции/трепетания предсердий, фибрилляции желудочков, случаев систолической дисфункции, проявляющейся снижением ФВ ЛЖ<40%, а также развития рецидива ИМ.
К развитию РПИС предрасполагает наличие в анамнезе стенокардии напряжения III-IV ф.к. и/или эпизодов нестабильной стенокардии, а при проведении тромболитической терапии так же и сахарного диабета.
Развитие РПИС приводит не только к более тяжелому течению госпитального периода, но и к электрической нестабильности миокарда (о чем можно судить по увеличению длительности и дисперсии корригированного интервала Q-T, так и с развивающимся дисбалансом вегетативной регуляции сердца).
Независимо от проведения тромболитической терапии, степени систолической дисфункции миокарда, течения и исхода инфаркта миокарда, появление приступов РПИС приводит к снижению вариабельности ритма сердца (оценивавшейся по величине энтропии, среднеквадратичного отклонения, вариационного размаха и
и амплитуды моды) и увеличению длительности и дисперсии корригированного интервала Q-T.
Практическая значимость
Частота развития ранней постинфарктной стенокардии у больных ИМ, несмотря на проведение тромболитической терапии, составляет 43,7%.
Установлена взаимосвязь между рецидивирующей ишемией миокарда у больных инфарктом миокарда, клинически проявляющейся приступами ранней постинфарктной стенокардии, не только с более тяжелым течением госпитального периода, но и с электрической нестабильностью миокарда, проявляющейся увеличением длительности и дисперсии интервала Q-Tc и снижением вариабельности ритма сердца, в связи с чем необходим переход от «консервативной» (медикаментозная терапия) к «инвазивной» (решение вопроса о реваскуляризации миокарда) тактике ведения таких пациентов.
Риск-стратификация больных острым инфарктом миокарда с помощью изучения длительности и дисперсии интервала Q-T
Под удлинением интервала Q понимают увеличение длительности интервала Q на ЭКГ выше максимального значения, определенного для данного больного, на фоне которого возникают пароксизмы желудочковой тахикардии, в ряде случаев трансформирующиеся в фибрилляцию желудочков и внезапную смерть [16].
В последние годы показано, что непременным условием электрической нестабильности миокарда является его негомогенность, степень которой пытаются оценить путем изучения вариабельности интервала Q [41], количественной характеристикой которой является дисперсия интервала Q (dQ).
По данным P.Macferlane [166], в норме dQ не превышает 50 мс. Такие же цифры приводят и другие авторы [150]. J. Kors и G. van Herpen [162], напротив, указывают, что патологическим является значение dQ более 80 мс. Такого же мнения придерживается B.Surawicz [208].
Пороговое значение 50 мс, по данным D.Dabar и соавт. [121], предсказывает внезапную сердечную смерть (ВСС) с чувствительностью 92% и специфичностью 43%. По данным этой же работы, пороговое значение dQ 80 мс имеет чувствительность 67% и специфичность 92%.
Известно, что дисперсия времени желудочкового восстановления (время активации + время реполяризации) может являться основой для механизма re-entry и возникновения таких серьезных аритмий, как желудочковая тахикардия, тахиаритмия «Torsade de Points», фибрилляция желудочков [74].
Han J. и Мое G. [146] продемонстрировали, что асинхронизм реполяризации желудочков - важный триггерный механизм развития как желудочковых, так и предсердных аритмий, что также подтверждается и данными других исследователей [41, 74]. Увеличение асинхронизма реполяризации желудочков снижает порог их фибрилляции. Именно это является обоснованием метода оценки дисперсии интервала Q, как разницы между максимальной и минимальной продолжительностью интервала Q, измеренного в разных отведениях одного сердечного цикла.
Одним из основных механизмов, непосредственно предшествующих запуску фатальной аритмии является так называемая shot-long-short (SLS) последовательность или феномен "каскада" [41, 74]. В основе классической SLS-последовательности лежит чередование внезапного укорочения ритма, вследствие суправентрикулярной экстрасистолы, постэкстрасистолической паузы и повторной желудочковой экстрасистолы, после которой запускается тахикардия типа "пируэт".
W. Shimizu et al., 1995 [202] исследовали распределение процессов реполяризации при поверхностном электрокардиографическом картировании (120 отведений) у больных с наличием удлинения интервала Q. Ими впервые было обнаружено увеличение дисперсии реполяризации в прекордиальных отведениях у больных с желудочковыми аритмиями.
Увеличение дисперсии интервала Q часто описывается у больных ишемической болезнью сердца [150]. По данным R.Tarabey et al. [211] преходящая ишемия миокарда вызывала достоверное увеличение dQ. При этом рост dQ был обусловлен уменьшением значения Qmin на высоте преходящей ишемии, в то время как значение Qmax существенно не изменялось. Таким образом, повышенная дисперсия интервала Q может служить маркером осірой преходящей ишемии миокарда, а также и при остром ИМ [142,150,193]
Однако, другие авторы [152] высказывают противоположное мнение: высокие значения дисперсии интервала Q на ранних стадиях заболевания весьма динамичны, не соответствуют таковым в постинфарктном периоде и не обладают высокой прогностической ценностью в отношении отдаленных аритмических событий.
Увеличенная dQ с большей чувствительностью выявляет ишемию миокарда, чем депрессия сегмента 8Т,поэтому может применяться в качестве маркера ИБС у лиц, не имеющих загрудинных болей и значительной депрессии сегмента St во время нагрузочного теста. Результат нагрузочной пробы на тредмиле при регистрации Q-Тс 60 мс сразу после нагрузки расценивают как положительный даже при отсутствии значимой депрессии сегмента ST. Этот метод обладает 74% чувствительностью, 85% специфичностью и 81% положительной предсказующей ценностью в диагностике ИБС[159].
Подтверждением такой ассоциации являются увеличение степени дисперсии интервала Q при усугублении ишемии вследствии проведения нагрузочных проб [97] или чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики [206] и, наоборот, ее умнынение в результате успешного тромболизиса [179]. По данным C.Haugh et al. [147], после наступления тромболизиса dQ снижалась с 75±33 до 53±22 мс. Таким образом, уменьшение dQ может служить дополнительным методом оценки эффективности тромболитической терапии.
Кроме того, по данным C.Schneider et al. [197], достоверно более высокие значения dQ наблюдались у больных с болшим объемом некротизированного миокарда по данным позитронно-эмиссионной томографии.
Успешная реваскуляризация миокарда хирургическими методами также умньшает dQ. В одной из работ до коронарной ангиопластики дисперсия интервала Q составила 60±9 мс, через 1 сутки - 23±14 мс, через 2 месяца - 29±18 мс. Возобновление ишемии при документированном рестенозе вызывало повторное нарастание дисперсии интервала Q (с 23±14 до 56±15 мс). При этом успешное повторное вмешательство снова приводило к уменьшению дисперсии интервала Q [223]. Таким образом, dQ может служить простым и недорогим электрокардиографическим маркером выявления рестеноза коронарных артерий.
Интересным является тот факт, что отсутствует полный параллелизм между увеличением дисперсии интервала Q во время нагрузки и изменениями фракции выброса и кинетики левого желудочка [163].
В последующем была доказана связь увеличенной dQ с ишемией миокарда [207]. По данным работы [126], на высоте спонтанного приступа стенокардии у больных ИБС dQ и dQc состовляли 98±51 мс и 84±31 мс1/2 соответственно, а после прекращения болей их значения умньшились до 71±24 мс и 69±24 мс1/2.
N. Davidson et al, 1995 [122] обнаружили связь между характером поражения коронарных артерий на ангиограмме и степенью пространственной вариабельности интервала Q.
Определение длительности интервала Q представляет достаточные трудности. Большинством специалистов принят следующий стандарт: интервал Q измеряют от самой ранней точки комплекса QRS (место перехода изоэлектрической линии сегмента P-Q(R) в зубец Q(R)) до максимально поздней точки зубца Т в месте его перехода в изоэлектрическую линию Т-Р [56, 57, 181] или определение окончания зубца Т как надира - максимального углубления между зубцами [56, 150]. Оптимальным для измерения на стндартной ЭКГ покоя считается II стандартное отведение, а в случае выраженной волны U - грудное отведение V5 [58].
В каждом отведении интервал Q и предшествующий ему интервал RR измеряют не менее чем в трех последовательных кардиоциклах с расчетом средних значений [53, 181] Из анализа следует исключать отведения с нечеткой дифференциацией зубца Т, ЭКГ с блокадой ножек пучка Гиса [142, 150, 181] и, по мнению ряда авторов [150], с мерцательной аритмией.
Характеристика ранней постинфарктной стенокардии (РПИС) в зависимости от пола, возраста больных, преморбидных факторов
Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая приблизительно в 25% случаев, по современным данным, является грозным осложнением острого ИМ, когда особенно высок риск развития рецидива ИМ, чаще развивается острая сердечная недостаточность, повышаются сроки госпитализации и увеличивается внутригоспитальная смертность [23,25,29, 59, 60,155].
По данным большинства авторов [88, 172], возникновение РПИС позволяет разделить больных, перенесших ИМ, на 2 группы: с высоким и низким риском летальности в первый год после ИМ. Летальность в первый год в группе больных с РПИС, по данным разных авторов колеблется от 17% до 57% [25,123,214].
Несмотря на большое количество исследований, посвященных проблеме РПИС, в настоящее время нет единого мнения о комплексе анамнестических, клинико-инструментальных данных, позволяющих выделить группу больных с неблагоприятным прогнозом [201].
В настоящее время, например, по мнению ряда исследователей, известны клинико-анамнестические критерии, позволяющие выделять больных острым ИМ с неблагоприятным прогнозом и высоким риском развития осложнений. К ним относятся: пожилой и старческий возраст, низкое исходное артериальное давление, частота сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту, наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности, большие размеры ИМ, его передняя локализация, перенесенный ранее ИМ, частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия в первые 48 часов от начала ИМ [43].
В то же время, по данным Zhu W.L. et al.,1994 [226] РПИС имела место у 42,6% больных, причем, не было различия в возрасте, поле, локализации ИМ, уровне КФК, величине фракции выброса (ФВ) левого желудочка, а также наличии стенокардии в анамнезе, артериальной гипертензии и сахарного диабета в группах больных с РПИС и без нее.
Другие авторы [115] отмечали тенденцию к возрастанию частоты развития РПИС у больных с артериальной гипертензией в анамнезе, наличие у больных старше 70-ти лет оказывало существенное влияние на смертность после ИМ в первые два года.
Мы оценивали клинико-анамнестические особенности у больных острым ИМ, осложненного развитием РПИС. Изучено распределение больных по возрасту, полу, наличию сопутствующей патологии, факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, изучены особенности предынфарктного периода, сроки госпитализации больных в стационар от начала заболевания, особенности течения заболевания в стационаре, влияние тромболитической терапии.
Все пациенты в зависимости от поставленных задач были разделены на 2 группы: в первую (основную) группу были включены 59 больных с приступами РПИС (стенокардия, развившаяся от начала третьих суток и до 28 дней); вторая (контрольная группа) состояла из 76 больных, не имевших приступов стенокардии в течение всего стационарного периода и до 28-и дней. Как видно из таблицы №6 при сравнении факторов риска сердечнососудистых заболеваний достоверных отличий частоты развития РПИС от наличия вышеуказанных факторов риска ИБС между основной и контрольной группами выявлено не было.
Распределение больных по возрасту в основной и контрольной группах представлено в таблице №.7.
Средний возраст больных в 1-ой группе составил 62,44±0,98 лет, во 2-ой -62,18±0,98 лет. В обеих группах преобладали больные пожилого и старческого возраста. Как видно из таблицы, достоверных отличий среди лиц старше 60-ти лет между группами не было (60,9% и 64,5% соответственно).
Распределение больных по полу в зависимости от развития РПИС показано в таблице №8.
В обеих группах преобладали лица мужского пола - 57,6% и 71,1% соответственно. Но в группе больных с РПИС женщин было больше, чем в группе больных без РПИС, хотя статистически достоверных отличий между сравниваемыми группами получено не было.
По-разному оценивается значение стенокардии до ИМ в развитии РПИС, а также в наступлении летального исхода. Так, ряд авторов отметил повышенную летальность и высокий риск развития повторного ИМ у пациентов со стенокардией до ИМ [46, 196] и с более тяжелым течением ИБС. В других исследованиях [136, 137] отмечена большая выживаемость у больных со стенокардией до и после ИМ.
Bosch X. et al.,1991 [ПО] отмечали наличие стенокардии в анамнезе в 42% случаев у больных с РПИС, а у больных без РПИС в 28% случаев.
По результатам нашего исследования стенокардия напряжения III-IV ф.к. и/или эпизоды нестабильной стенокардии в анамнезе наблюдались у 33 (55%) больных основной группы и у 27 (39,5%) человек контрольной группы (таблица №9) (р 0,05).
Выявлена достоверная зависимость наличия стенокардии в анамнезе до настоящего ИМ на последующее развитие РПИС. В группе больных с РПИС достоверно чаще встречалась нестабильная стенокардия, чем в группе больных без РПИС - 44,1% и 32,9% соответственно (р 0,05): под нестабильной стенокардией мы понимаем изменение характера приступов стенокардии в течение 2 последних месяцев: увеличение частоты или продолжительности приступов либо снижение порога физической нагрузки, при котором они возникают, а также появление приступов стенокардии покоя, продолжительность которых превышает 20 минут, возникшие в течение последней недели [96].
Достоверно чаще наблюдалась стенокардия напряжения высокого функционального класса - 10,9% и 2,6% соответственно (р 0,05), что по-видимому, отражает большую тяжесть поражения коронарных артерий у этой группы больных.
По продолжительности ИБС до настоящего ИМ основная и контрольная группы больных существенно не отличались друг от друга (таблица № 10).
Особенности динамики величины и дисперсии интервала Q-Tc у больных острым инфарктом миокарда, осложненного развитием ранней постинфарктной стенокардией
Особенностью больных с постинфарктной стенокардией считается наличие участка некроза миокарда со значительной зоной периинфарктной ишемии, перфузируемой критически суженной коронарной артерией, поэтому такие пациенты плохо поддаются медикаментозному лечению [39]. Анатомическая и функциональная гетерогенность миокарда обусловлена сочетанием островков жизнеспособной ткани с участками некроза, зонами острой ишемии и воспаления, при этом в участках относительно жизнеспособного миокарда проведение импульса замедленно, а в некротической зоне оно отсутствует, что приводит к электрической гетерогенности миокарда, проявлением которой служат не только увеличение величины dQ, но и появление поздних потенциалов желудочков (ППЖ) [26, 79], которые начинают регистрироваться уже в первые часы развития болевого синдрома и являются независимым фактором риска развития желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных ИМ с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью [125].
Нами проанализировано влияние РПИС на показатели длительности и дисперсии интервала Qc.
На рис.1 представлено распределение по суткам динамики среднего значения величины интервала Qc (сред.) у больных ИМ в зависимости от наличия или отсутствия РПИС.
В течение всего стационарного периода длительность данного показателя была выше в группе больных с РПИС, чем в группе больных без РПИС: в 1-ые сутки длительность интервала Qc (сред.) составила 446,1 мсш и 435,8 мсш соответственно; на 3-й сутки - 438,0 мс,/2 в группе пациентов РПИС(+) и 431,0 мс,/2 в группе пациентов РПИС(-). Статистически достоверные отличия между группами наблюдались на 7-ые сутки заболевания: длительность интервала Qc (сред.) составила 437,8 мс1/2 и 414,6 мсш соответственно (р 0,05). Длительность интервала Qc (сред.), определенная на 28-ые сутки составила 446,1 мс1/2 и 443,0 мс1/2 соответственно.
Из таблицы №26 видно, что длительность интервала Qc (сред.) более 500 мс1/2 наблюдалась чаще в группе больных с РПИС, чем без нее. Удлиненный интервал Qc (сред.) в группе больных ИМ, осложненного развитием РПИС, встречался чаще в течение всего госпитального периода. На 7-ые сутки острого ИМ длительность интервала Qc (сред.) в группе больных с РПИС регистрировалась в 10,8 раз чаще, чем в группе больных без РПИС.
Длительность интервала Qc (сред.) более 550 мсш встречалась только в группе больных с РПИС на 7-ые сутки заболевания, что является прогностически неблагоприятным признаком.
Длительность интервала QTc max в группе больных с РПИС и без нее, определенная в течение всего госпитального периода, составила (Рис.2): в 1-ые сутки - 485,7±11,4 мс1/2 и 469,3±9,0 мсш; на 3-й сутки - 475,3±8,9 мс1/2 и 466,1±6,1 мс,/2; на 7-ые сутки - 478,8±9,2 мс/2 и 450,4±6,7 мс1/2. При анализе корригированного интервала Qc max, определенного на 7-ые сутки острого ИМ, получены достоверные отличия между группой больных, у которых развилась РПИС и без РПИС (р 0,05). Перед выпиской длительность интервала Qc max на 28-ые сутки составила - 480,8±10,7 мс1/2 и 487,3±мс1/2 соответственно.
Величина Qc max в группе больных с РПИС в среднем составила 479 мс , при величине размаха от 398 мс до 567 мс , а в группе больных без РПИС - 450 мс1/2, при величине размаха от 394 мс,/2 до 514 мс,/2. 1 /9
Из таблицы №27 видно, что длительность интервала Qc max более 500 мс наблюдалась чаще в группе больных с РПИС, чем без нее. Причем удлиненный интервал Qc max в группе больных с РПИС регистрировался с большей встречаемостью на протяжении всего госпитального периода острого ИМ, что является предиктором неблагоприятного течения заболевания. На 7-ые сутки ИМ длительность интервала Qc max более 500 мс1/2 регистрировалась в группе больных с РПИС в 34,6%, тогда как в группе больных без РПИС - только в 3,7%. Длительность интервала Qc max более 500 мс1/2 встречалась в 9,3 раза чаще в группе больных с РПИС, чем без нее. Длительность интервала Qc max более 550 мс1/2, определяемая в 1-ые сутки заболевания, встречалась в группе больных с РПИС в 15,8% случаев, а в группе больных без развития РПИС - в 11,5% случаев.
Необходимо отметить, что величина данного интервала, превышающая 550 мс1/2 регистрировалась на третьи и седьмые сутки только в группе больных с РПИС. Наши результаты согласуются с данными других авторов [90], отметившими увеличение длительности интервала Qc max у больных с осложненным течением ИМ.
Взаимосвязь некоторых показателей вариабельности ритма сердца с развитием ранней постинфарктной стенокардии
Энтропия сердечного ритма (Н) отражает меру дезорганизации физиологической системы синусовый узел - управляющие звенья [5, 21, 84]. Информативность показателя Н является достаточно чувствительным индикатором как тяжести течения ИМ, так и возможного летального исхода [21]. Но в настоящее время до конца не изучено как изменяется величина Н в связи с развитием РПИС.
В таблице №51 отражена динамика величины Н у больных острым ИМ в зависимости от развития РПИС.
В группе больных с РПИС, также как и в группе больных без РПИС, к седьмым суткам отмечалось постепенное уменьшение величины энтропии сердечного ритма. А перед выпиской, в среднем на 28-ые сутки, в группе больных с РПИС отмечается статистически достоверное уменьшение данного показателя по сравнению с больными, у которых РПИС не развилась - 3,89±0,16 бит и 4,13±0,09 бит соответственно (р 0,05). Это отражает большую ригидность сердечного ритма у больных с РПИС, что является прогностически неблагоприятным признаком дальнейшего течения острого ИМ. Полученные нами результаты согласуются с данными других авторов [21, 84].
Среднее квадратичное отклонение (СКО) - наиболее простой и популярный показатель изменения ВРС, активности механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. СКО отражает состояние механизмов регуляции «в целом» - как автономного, так и центрального контуров управления [7]. Как известно, снижение СКО менее 50 мс у больных, перенесших ИМ сопровождается увеличением риском внезапной смерти в несколько раз, а значение СКО 35 мс и ниже ассоциируется с увеличением риска сердечной смерти в 10 раз [7, 8,212].
Как видно из таблицы №52, в группе больных острым ИМ, осложненного развитием РПИС, в течение всего госпитального периода наблюдается снижение величины СКО - от 37,81±3,35 мс в 1-ые сутки до 29,65±4,13 мс на 28-ые сутки.
В группе больных без РПИС снижение данного показателя происходило только до 7-ых суток, а перед выпиской СКО увеличилось до 32,52±3,13 мс.
При определении СКО в 1-ые и 28-ые сутки острого ИМ были получены статистически достоверные различия между сравниваемыми группами: 37,81±3,35 мс и 44,42±5,01 мс соответственно (р 0,05), а также 29,65±4,13 мс и 32,52±3,13 мс соответственно (р 0,05).
Такая динамика изменения величины СКО у больных острым ИМ, осложненного развитием РПИС, свидетельствует, по-видимому, о повышении электрической нестабильности миокарда за счет снижения тонуса парасимпатической нервной системы и развитии в дальнейшем осложнений.
Таким образом, по нашим данным, рецидивирующая ишемия миокарда, клинически проявляющаяся РПИС, способствует снижению общей ВРС, оцененной по величине Н и СКО.
В таблице №53 отражена динамика амплитуды моды (АМо) в течение всего госпитального периода острого ИМ.
В обеих группах к седьмым суткам отмечается увеличение данного показателя ВРС. На 28-ые сутки величина АМо была максимальной в группе больных с РПИС, как в течение всего госпитального периода, так и по сравнению с группой больных, у которых РПИС не возникла и составила соответственно: 15,32±2,63% и 13,11±1,26% (Р 0,05).
Максимальное значение АМо наблюдается у больных острым ИМ, осложненного развитием РПИС, что, скорее всего, отражает преобладание симпатического отдела ВНС, что может быть отражением прогностически неблагоприятного значения данного показателя, отмечавшегося и в других исследованиях, связанного с повышением электрической нестабильности миокарда. [14].
Мы наблюдали снижение ВР в группе больных с РПИС в течение всего госпитального периода наблюдения (таблица №54): от 0,322±0,041 с до 0,193±0,021 с.
Аналогичное снижение ВР происходило и в группе больных #без РПИС. Но значения ВР были ниже в группе больных с РПИС, чем без нее: на 7-ые и на 28-ые сутки острого ИМ достигли статистически достоверного отличия: 0,209±0,031 с и 0,238±0,024 с; 0,193±0,021 с и 0,220±0,023 с соответственно (р 0,05).
Таким образом, развитие РПИС приводит к снижению общей ВРС (достоверное снижение показателей Н и СКО), преобладанию активности симпатического отдела ВНС в регуляции сердечного ритма, отражением которой является увеличение АМо с одновременным снижением ВР, что, по-видимому, может быть отражением электрической нестабильности миокарда и неблагоприятного прогноза. Наличие вышеописанных изменений ВРС требует более внимательного отношения к больным острым ИМ, осложненного развитием РПИС.
