Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы. 8стр.
1.1. Вопросы классификации ИБС.
1.2. Особенности общей и внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС .
1.3. Церебральное кровообращение в норме и при ИБС.
1.4. Применение периферических вазодилататоров у больных ИБС.
ГЛАВА II. Клиническая характеристика больных. Методы исследования 32 стр.
2.1 Клиническая характеристика.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. Особенности общей и церебральной гемодинамики у больных ибс стабильной стенокардии напряжения 39 стр.
3.1. Особенности общей гемодинамики, систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения .
3.2. Особенности церебральной гемодинамики желудочка у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения .
ГЛАВА IV. Влияние адалата и эфокса на состояние общей и церебральной гемодинамики у больных ибс, стабильной стенокардией напряжения .70 стр.
4.1. Роль дигидропиридинового антагониста кальция адалата SL в коррекции нарушений общей и церебральной гемодинамики у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения .
4.2. Роль изосорбид-5-мононитрата эфокса в коррекции нарушений общей и церебральной гемодинамики у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения.
4.3. Сравнительная оценка влияния эфокса и адалата на общую и церебральную гемодинамику.
Заключение 133 стр.
Выводы 151стр.
Практические рекомендации 153 стр.
Список литературы 154 стр.
- Особенности общей и внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС
- Особенности общей гемодинамики, систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения
- Особенности церебральной гемодинамики желудочка у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения
- Роль дигидропиридинового антагониста кальция адалата SL в коррекции нарушений общей и церебральной гемодинамики у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения
Введение к работе
Актуальность темы. Сердечно-сосудистые заболевания,продолжают оставаться одной из главных причин смертности взрослого населения во многих развитых странах мира. В структуре заболеваемости и смертности ишемическая болезнь сердца. (ИБС) по-прежнему доминирует. (Чазов Е.И. Оганов Р.Г.БеленковЮ.И. и др.) В нашей стране летальность от этой патологии достигла катастрофических значений -55%( Бокерия Л.А.).От 20% до 40% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения приходится на цереброваскулярные заболевания. Из причин смерти в США и в Европе инсульт занимает 3-е место. В России эта проблема ещё более актуальна, поскольку занимает 1-е место в мире по смертности от инсульта.
ИБС манифестирует стабильной - стенокардией напряжения приблизительно в половине случаев. Основной патофизиологической особенностью ИБС стабильной стенокардии напряжения является хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Начальными признаками ишемии являются нарушение метаболизма миокарда, затем нарушаются диастолическая и систолическая функции сердца, приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН).Доказано, что в наши дни именно ИБС ( в сочетании с гипертонией или без неё) является самой частой причиной ХСН, составляя до 60%всех случаев декомпенсации.(ПреображенскийД.В. СидоренкоБ.А. Беленков Ю.Н.).Избирательное поражение атеросклеротическим процессом какого-либо одного сосудистого региона, в частности сердца, является скорее исключением ,чем правилом. Атеросклероз обусловливает возможность органических изменений регионарных (в частности, церебральных ) артериальных сосудов, что вместе с нарушениями общей гемодинамики формирует клинический синдром хронической цереброваскулярной недостаточности , усугубляющий клиническую картину ИБС.
Нитраты и антагонисты кальция являются одними из самых используе
мых препаратов для лечения хронических форм
ИБС.(МетелицаВ.И.,МарцевичС.Ю).Данные
ІХШШСІИЇ
ПЬНАЯ і
р ч-п.^чтігт ^гтт-тзт^трп кальция
РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ] БИБЛИОТЕКА
на мозговой кровоток при хронических формах ИБС противоречивы. Неоднозначны данные и о действии нитратов на церебральное кровообращение. Малоизученны изменения мозгового кровотока во время лечения антагонистами кальция и нитратами разных поколений, в частности, адалатом и эфоксом, в зависимости от исходного состояния показателей общей гемодинамики у больных ИБС. Клинический интерес представляет сравнительная оценка характера влияния антиангинальных препаратов- дигидропиридинового антагониста кальция адалата и изосорбид-5- мононитрата эфокса на общее и церебральное кровообращение с целью их дифференцированного применения в различных гемодинамических ситуациях у больных хроническими формами ИБС.
Цель исследования: Изучить возможность применения мононитратов и дигидропиридиновых антагонистов кальция для коррекции нарушений церебральной и общей гемодинамики у больных хроническими формами ИБС.
Задачи исследования: -изучить особенности церебрального кровообращения при хронических формах ИБС.
провести сравнительную оценку влияния мононитратов и дигидропиридиновых антагонистов кальция на функциональное состояние церебральных сосудов во взаимосвязи с параметрами АД, показателями сократительной активности левого желудочка и общей гемодинамики.
разработать методику применения мононитратов и дигидропиридиновых антагонистов кальция для коррекции расстройств мозгового и общего кровообращения при конкретных клинических формах ИБС.
Научная новизна: Комплексное клинико-кардиографическое исследование с применением корреляционного анализа позволило получить новые сведения о состоянии общей и церебральной гемодинамики в их органическом единстве и взаимосвязи у больных хроническими формами ИБС. Доказано положительное влияние дигидропиридинового антагониста кальция (адалата) и изосорбида-мононитрата (эфокса) на церебральное кровообращение, при чем, так же методом корреляционного анализа уточнен механизм указанного влияния, вклю-
чающий в себя вазодилататорную реакцию церебральных артериальных сосудов, снижение общего периферического сопротивления и повышение сократительной активности левого желудочка. Показана возможность применения ада-лата и эфокса в целях профилактики и коррекции нарушений церебральной и общей гемодинамики у хроническими формами ИБС. Основные положения, выносимые на защиту:
У больных хроническими формами ИБС в большинстве случаев выявляются нарушения общей и церебральной гемодинамики..
Периферические вазодилататоры - изосорбид- мононитрат эфокс и дигид-ропиридиновый антагонист кальция адалат показаны для коррекции нарушений общей и церебральной гемодинамики у больных хроническими фор-мамиИБС.
Положительные гемодинамические эффекты антагониста кальция адалата более значительны при сопутствующей АГ, при ХСН 2А стадии; изосорбид-мононитрата эфокса - при ХСН 2Б стадии и в старших возрастных группах..
Практическая ценность: Уточнение характера и механизмов нарушений центральной и общей гемодинамики ( в том числе на доклиническом этапе) у больных ИБС ( с учетом функционального класса стенокардии, возраста, сопутствующей артериальной ]ршертензии, хронической сердечной недостаточности) и предложенный метод дифференцированной коррекции указанных нарушений изосорбидом- мононитратом эфоксом и дигидропиридиновым антагонистом кальция адалатом значительно повышают общую эффективность профилактики и лечения ИБС.
Апробация: На межкафедральном совещании СОГМА 17.02.2004г. Публикации: По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ. Объем и структура работы: Диссертация изложена на 172страницах компьютерного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает в себя 253 источника литературы: 154 отечественных и 99 зарубежных. Работа иллюстрирована 39 таблицами и 16 рисунком.
Особенности общей и внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС
Основной патофизиологической особенностью ИБС является сложная совокупность процессов, обусловленных дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному руслу.
Снабжение миокарда кислородом зависит от состояния и величины коронарного кровотока. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия. Основным патогенетическим фактором развития ишемии является органическая и/или динамическая (вследствие спазма) обструкция коронарных артерий на фоне атеросклеротически измененных артерий. Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. При ИБС метаболическая регуляция значительно нарушается, становится несовершенной и не обеспечивает энергетические потребности миокарда. В настоящее время отмечается большой интерес к изучению нарушений функции эндотелия при разных формах ИБС и ее осложнениях. Состояние эндотелия при этом характеризуется как дисфункция, проявляющаяся снижением выработки эндогенных вазодилататоров, в том числе эндотелиального релаксирующего фактора и оксида азота, которые участвуют в поддержании уровня коронарного кровотока. Снижается дилатация сосудов и нарастает вазоконстрикция, активация системы цитокинов с нарушением тромборезистентности сосудистой стенки (47,232,233).
Еще один важный фактор - состояние гемостаза. В результате многофакторного анализа («Northwick Park Heart» Stady) ряда коагулологических показателей установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывание крови тесно и независимо, особенно в первые пять лет наблюдения связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. При хронической ИБС нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процесса расслабления и сокращения. Повышается внутримиокардиальное напряжение за счет увеличения остаточного объема крови, что обусловливает подъем конечно диастолического давления в левом желудочке и его комбинированную перегрузку с развитием впоследствии синдрома ХСН (95).
В общей популяции (К.Но и соавторов 1993) 87% случаев ХСН обусловлены ИБС и/или гипертонией. Данные мета-анализа 13 многоцентровых рандомизированных исследований, в том числе и Euro Heart Survey Study, в котором принимала участие и Россия (J.Clerand 2001), позволили установить, что наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца - 68% случаев. Смертность от ХСН сопоставима по данным Sharpe N. (1998г) со смертностью от тяжелых форм раковых заболеваний (235).
Трудно переоценить значение систолической функции для оценки прогноза больных ХСН. При хронической ИБС сократительная способность сердечной мышцы определяется выраженностью коронарной недостаточности и суммарной величиной рубцовых зон. Между ними не всегда имеется соответствие, однако они взаимосвязаны. Сократимость разных отделов сердечной мышцы определяет общую сократительную функцию сердца. В свою очередь насосная функция, как интегральная характеристика его деятельности, зависит от регионарной и общей сократимости миокарда (66).
У значительного числа больных ИБС наблюдается та или иная степень систолической дисфункции левого желудочка, которая может быть обусловлена не только необратимым некрозом или фиброзом миокарда, но и потенциально обратимыми, особыми формами дисфункции левого желудочка. Речь идет о «спящем» или «гибернирующем» и «оглушенном» миокарде.
Синдром «спящего» (гибернирующего) миокарда - это нарушения локальной сократимости и функции левого желудочка, обусловленное длительным и выраженным снижением коронарного кровотока и частично или полностью исчезающее после восстановления коронарного кровообращения или снижения потребности миокарда в кислороде. Термин предложил Rahimtoola в 1984 г. для характеристики состояния миокарда у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка в покое, которая исчезла после аортокоронарного шунтирования. «Оглушенный» миокард - это нарушение сократительной функции миокарда, сохраняющееся после восстановления кровотока, несмотря на отсутствие необратимых повреждений миокарда и полное или почти полное восстановление кровотока (Bolli 1999). В 1982 г. впервые E.Braunwald и R.Kloner обратили внимание на задержку в восстановлении функции миокарда и дали ему название «оглушенный» миокард. Патогенез «оглушения» миокарда до конца не выяснен (1,104,164,225). При нарушенной насосной функции сердца снижение сердечного выброса вызывает включение компенсаторных механизмов: механизм Франка-Старлинга и активация нейрогуморальных систем. В последние годы важное значение в патогенезе ишемии миокарда придают нейрорегуляторным нарушениям. Гиперактивация симпатико-адреналовой и ренин-антгиотензин-альдостероновой систем (РААС) играет коррегирующе-адаптационную роль и компенсирует изменения, вызванные патологическим процессом в сердце. Однако, при длительном воздействии повышенная активность этих систем может оказывать повреждающее действие. Классическим считается положение об определяющем значении гиперальдостеронизма в задержке натрия и воды. Общирные ретроспективные исследования показали значительное повышение концентрации катехоламинов в плазме крови при увеличении тяжести сердечной недостаточности. Повышение активности нейрогормонов приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления, что на ранних стадиях ХСН представляет собой один из компенсаторных механизмов, направленных на сохранение нормального уровня АД. Гемодинамическая перегрузка и дисфункция нейрогуморальных систем приводят к гипертрофии миокарда.(61,96,154,207,245) Данные процессы запускают механизм длительной компенсации, главным компонентом которого является процесс ремоделирования. В настоящее время правильнее говорить не о чрезмерной активации нейрогуморальных систем, а о балансе разных по направлению своего действия факторов. В норме в организме существует баланс двух групп нейрогормональных факторов — вазоконстрикторных и антидиуретических, и вызывающих пролиферацию клеток и ремоделирование органов. К ним относятся, прежде всего, РААС, САС, вазопрессин и др.
Особенности общей гемодинамики, систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения
К менее частым побочным эффектам можно отнести гипотонию, пресинкопальные или синкопальные состояния, брадикардию (238). Нитраты действуют на разных органных уровнях, вызывая дилатацию сосудов легких со снижением внутрикапиллярного давления и сопротивления, расширяют сосуды мозга и почек. У части больных нитраты могут повышать внутричерепное давление и вызывать синдром «обкрадывания» с развитием симптомов ишемии мозга (112,160). В последние годы вместо препаратов нитроглицерина и изосорбида-динитрата все чаще применяют препараты изосорбида-5-мононитрата. Разработка и внедрение этих препаратов явились существенным достижением в использовании органических нитратов с учетом преимущество их фармакокинетики. В отличие от препаратов нитроглицерина и изосорбида-динитрата мононитраты не подвергаются биотрансформации в печени и выводятся в неизмененном виде с мочой. Благодаря этому они характеризуются биодоступностью (100%) и достаточно продолжительным действием. Применение пролонгированных форм изосорбида-5-мононитрата сопровождается плавным нарастанием концентрации в плазме крови, что обеспечивает снижение риска возникновения неблагоприятных побочных явлений и длительный противоишемический эффект. Период полувыведения изосорбида-5-мононитратов составляет от 4 до 6 часов, вследствие чего концентрация препаратов в плазме крови снижается очень медленно, обеспечивая длительный терапевтический эффект: продолжительность антиангинального действия достигает 12, а у пролонгированных форм - 24 часа. (28,29,155,193) Фармакокинетические особенности изосорбида-5-мононитратов позволяют принимать их 1-2 раза в сутки, что положительно влияет на качество жизни больных. У мононитратов меньше, чем у динитратов выражены побочные эффекты. Имеются данные о значительно более редком развитии толерантности к ним. (205) По некоторым сведениям отмечается положительный эффект мононитратов при редких желудочковых экстрасистолах (72). Нитраты занимают ведущую позицию с момента их внедрения в клиническую практику до настоящего времени в качестве мощного антиангинального препарата в лечении стенокардии (89). Применение нитратов при ХСН насчитывает многие десятки лет. Частота назначения нитратов на протяжении последних лет по данным различных исследований не подвержена колебаниям (9,10,18). Комплексное использование нитратов при ХСН приводит к значительному улучшению переносимости физических нагрузок, улучшаются морфофункциональные параметры сердца с тенденцией к уменьшению конечно-систолического и конечно-диастолического объемов левого желудочка, увеличению фракции выброса ЛЖ. Улучшение систолической функции ЛЖ под влиянием нитратов обусловлено их антиишемическим эффектом вследствие снижения потребления миокарда в кислороде, уменьшении преднагрузки и улучшении перфузии субэндокардиальных отделов миокарда (71,108). Нитраты косвенным образом улучшают диастолическую функцию левого желудочка. Как венодилататоры они уменьшают приток крови к правым отделам сердца, кроме того они ослабляют ишемию миокарда и предупреждают ее развитие (112). В плацебо-контролируемом исследовании Vasodilatator - Heart Failure Trial (V -HeFT) изучалось влияние комбинации гидралазина и изосорбида-динитрата на выживаемость больных с ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Выживаемость была значительно выше в подгруппе больных, леченных комбинацией гидралазина и изосорбида-динитрата, чем в подруппе больных, получавших плацебо (ежегодная смертность 5,3% против 9,0%) (170). В 1991 году опубликованы результаты рандомизированного исследования V -HeFT - И, в котором двойным слепым методом сравнивалась эффективность ингибитора АПФ эналаприла и комбинации гидралазина и изосорбида-динитрата у больных с ХСН, леченных дигоксином и диуретиками. Анализ эффективности эналаприла показал, что он достоверно улучшает выживаемость по сравнению с комбинированной терапией у больных с ХСН I и II ФК с нормальными размерами сердца. С другой стороны, комбинация гидралазина и изосорбида-динитрата не уступала эналаприлу по эффективности у больных с ХСН III и IV ФК и с незначительной активацией симпатико-адреналовой системы. Следовательно, у некоторых больных с ХСН комбинация гидралазина и изосорбида-динитрата может использоваться в качестве альтернативы ингибитора АПФ, особенно в тех случаях, когда ингибиторы АПФ противопоказаны или вызывают серьезные побочные эффекты (121,251). При назначении в качестве монотерапии ни гидралазин, ни изосорбид-динитрат не оказывали существенного влияния на смертность больных с ХСН (121). Эксперты ЕОК (2001 г.) рекомендуют использовать нитровазодилататоры при лечении сопутствующей стенокардии у больных с ХСН. В последние годы отмечается большой интерес к изучению вазорегулирующей функции эндотелия у больных ХСН, осложнившей течение ИБС. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о нарушении функции эндотелия в артериальных сосудах у больных ИБС, осложненной ХСН. Нитраты являются основными корректорами нарушенной функции эндотелия сосудов (108,109,228). В литературе имеются сведения, указывающие на широкое применение и эффективность изосорбид-5-мононитратов у больных с различными формами ИБС. По данным Струтынского и соавторов прием изосорбид-5-мононитрата моночинкве у большинства больных ИБС с ХСН (86,7%) приводил к уменьшению клинических признаков сердечной недостаточности, в первую очередь симптомов левожелудочковой недостаточности. У больных с ХСН II и III А стадией и исходно высокими значениями КДД в левом желудочке и давление в левом предсердии под влиянием мононитратов наблюдалась трансформация «рестриктивного» типа диастолической дисфункции в более благоприятный в прогностическом отношении тип «замедленной релаксации» (124). Наиболее распостраненными препаратами изосорбид-5-мононитрата по данным литературы являются оликард ретард, моно-мак депо, моночинкви-ретард. Их использованию и оценке эффективности посвящено немало работ (30,43,49,94,98,117). Учитывая большой выбор препаратов изосорбид-5-мононитрата, выпускаемых различными фирмами, изучение свойств каждого может быть полезным при выборе оптимального средства при лечении стенокардии. Мы не нашли в известной нам литературе достаточно информации об эффективности изосорбид-5-мононитрата элантана - эфокс, за исключением работы Терещенко С.Е., в которой отмечается высокое антиангинальная эффективность и хорошая переносимость эфокса у больных ИБС стабильной стенокардии напряжения. Наблюдаются положительные гемодинамические сдвиги, которые выражаются в снижении АД, ОПСС, КДО, увеличении ФВ (131).
Особенности церебральной гемодинамики желудочка у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения
Течение основного заболевания в 82,6% случаях осложнилось развитием ХСН .Данная группа больных состояла из 81 человек, среди них 46 мужчин и 35 женщин. Средний возраст больных-58,92 года, средняя продолжительность заболевания -8,10 лет.
Артериальная гипертензия сопутствовала ИБС в 47 случаях, постинфарктный кардиосклероз был диагностирован у 22 больных, сахарный диабет в анамнезе имели 4 человека. человек основной группы не имели каких-либо клинических проявлений ХСН . Средний возраст и длительность заболевания у данных больных были меньше, чем в группе больных с признаками ХСН и составили, соответственно 53,7 года и 3,87 лет. В зависимости от степени выраженности признаков сердечной недостаточности ( тяжесть ХСН оценивалась по классификации Стражеско-Василенко) больные были разделены на 3 группы: 1 группа-ХСН I стадии 31 человек, 2 группа -ХСН ПА стадии 33 человека, 3 группа — ХСН ИБ стадии 17 человек . В первую группу вошли 16 мужчин и 15 женщин в возрасте от 45 до 67 лет, средний возраст -58,5 лет, продолжительность заболевания составила 4,9 +0,59 года. Основными проявлениями ХСН у данных больных была быстрая утомляемость (100%) и одышка при умеренной физической нагрузке (80,6 %). Стабильная стенокардия напряжения II ФК определялась у 19 больных, III ФК - у 12 больных. Артериальная гипертензия сопутствовала ИБС у 15 человек(48,39%), среднее АД составило 110,28+ 2,69 мм.рт ст., инфаркт миокарда различной локализации перенесли 6 больных (19,35%). При ЭКГ исследовании признаки гипертрофии левого желудочка были обнаружены у 15(48,3%) больных, у 4 больных встречались нарушения ритма и проводимости. Изменения сегмента ST и зубца Т обнаружились у 28(90,3%) человек. Вторую группу составили 33 человека с ХСН II"А стадии, из них 16 мужчин и 17 женщин. Средний возраст больных - 59,3 года, давность заболевания до 6,4 лет. Основными жалобами больных данной группы были боли в области сердца и за грудиной сжимающего, давящего характера (100%), одышка при небольшой физической нагрузке (95,3%) , сердцебиение (83,1%), периодически отеки стоп и голени (12,2%), снижение работоспособности. Явления недостаточности кровообращения у этих больных в покое либо исчезали, либо были выражены умеренно. 7 больных страдали ПФК стабильной стенокардией напряжения, у 26 больных определялся ШФК стабильной стенокардией напряжения. Постинфарктный кардиосклероз отмечался у 10 (30%) обследованных больных, у 22 (66,6%) человек была АГ. Среднее АД составило 113,69+2,53. Из сопутствующей патологии можно отметить сахарный диабет —4 человека, хронический холецистит у 7 человек. По данным ЭКГ у 25 человек отмечались изменения сегмента ST и зубца Т, признаки гипертрофии левого желудочка определялись у 32 больных, нарушение ритма и проводимости выявились у 9 больных. Рентгенологские признаки увеличения левых отделов сердца встречались в 78 % случаях, застойные явления в малом круге у 12 больных. В третью группу с признаками ХСН II Б стадии вошли 17 человек : 14 мужчин и 3 женщины. Средний возраст больных -65,8 лет, длительность заболевания -11,5 лет. В 58,8 % случаях (10 человек) у больных имелась АГ-при среднем АД 116,09+5,17мм. рт. ст. Больных постинфарктным кардиосклерозом была 6 (36%) человек. По ФК стабильной стенокардией напряжения больные распределились следующим образом: ПФК -4 человек, III ФК- 13 больных. Выраженные признаки недостаточности кровообращения у данной группы больных определялись как при небольшой физической нагрузке, так и в покое. Нарушение гемодинамики выявлялись в малом и в большом круге кровообращения Так, у всех больных была одышка, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке, на ночные приступы удушья жаловались 11,8% больных. Периферические отеки были у 16(94,1%) больных, на тяжесть в правом подреберье, сопровождающееся увеличением печени жаловались 8 обследованных. У пациентов данной группы признаки изменения сегмента ST и зубца Т встречались у 13 (76,4%)человек, нарушения ритма и проводимости зарегистрированы у 11 (13,3%) больных. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у всех больных были обнаружены признаки венозного застоя в легких, у 7 больных диагностирован выпот в плевральную полость. Расширение левых камер сердца было обнаружено у всех больных. Показатели общей гемодинамики, систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ИБС с развитием сердечной недостаточности представлены в таблице 10. Анализ показателей центральной гемодинамики у лиц первой группы в сравнение с больными без клинических проявлений ХСН и контрольной группой показал, что уже на ранних стадиях ХСН отмечается прирост ЧСС.
Роль дигидропиридинового антагониста кальция адалата SL в коррекции нарушений общей и церебральной гемодинамики у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения
На фоне приема адалата значительно увеличилось кровенаполнение сосудов головного мозга - на 26%, уменьшилось время распространения систолической волны Qa - на 5,4%, что связано, вероятно, со снижением ригидности артериальной системы. Применение адалата улучшило тонус сосудов мелкого и среднего калибра, что выражалось в достоверном уменьшении времени а 2 на 8,2% и увеличении VM на 22,5%. На тонус сосудов крупного калибра адалат также оказал положительное влияние, уменьшив а 1 на 5,8% при возрастании V6 на 9,6%. Однако, эти изменения были статистически незначимыми. Кроме изменений в количественных показателях РЭГ, у большинства больных отмечалось улучшение морфологической характеристики кривой. Так, у 27 (77,1%) человек наблюдалось увеличение амплитуды кривой с выраженными дополнительными волнами на нисходящем колене реографической кривой.
Выраженный гипотензивный эффект адалата не сопровождался ухудшением мозговой гемодинамики, а напротив, за счет, в основном, снижения тонуса сосудов мелкого и среднего калибра улучшал кровенаполнение отделов головного мозга. Таким образом, проведенное исследование клинических и гемодинамических эффектов адалата показало, что препарат обладает высокой антиангинальной и ангтигипертензивной способностью у больных ИБС стабильной стенокардии напряжения с сопутствующей АГ и оказывает благоприятное влияние на состояние общей и внутрисердечной гемодинамики. Кроме того, лечение адалатом позволяет добиться коррекции нарушений мозгового кровообращения, что может иметь немаловажное значение в профилактике церебральных осложнений, особенно у пациентов данной группы. В качестве иллюстрации приводим клиническое наблюдение. Больная Т, 62 года, пенсионерка. Находилась на стационарном лечении с 20.05. по 2.06.2002 года. Поступила с жалобами на боли в области сердца и чувство нехватки воздуха, возникающие при психоэмоциональном напряжении и ходьбе на 200-3 00м, купирующиеся приемом нитратов; одышку при физической нагрузке; головные боли ; общую слабость. Из анамнеза: страдает в течении 8 лет артериальной гипертензией , последние 5 лет стала отмечать боли в области сердца, одышку, состоит на «Д» учете по поводу ИБС и АГ, периодически принимает нитраты, метаболиты, мочегонные, гипотензивные: адельфан, энам 5 мг. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые, акроцианоз. Периферических отеков нет. Над легкими: перкуторно притупление легочного звука в нижнебоковых отделах, аускультативно-ослабленное везикулярное дыхание, ЧДД 18 в мин. Границы относительной сердечной расширенны влево, ритм сохранен, тоны ослаблены, акцент II на аорте , ЧСС 62 в мин., АД 170/90 мм рт ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, печень у края реберной дуги. Клинические анализы крови и мочи без особенностей. Холестерин крови 7,2 ммоль/л. На рентгенограмме грудной клетки без особенностей. На ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС -60 в мин, эл. ось - отклонена влево. Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, смешение сегмента ST выше изолинии в V 3-V 5. Глазное дно —ангиопатия сетчатки. Эхо КГ - КДР - 5,7 см, КСР - 3,9 см, КДО -150,41 мл, КСО - 69,95 мл, МЖП -0,12 см, ЗСЛЖ - 0,11 см, ЛП - 3,8 см, УО - 85,4 мл, МО - 4440,8 мл, ФВ — 52,2%, ФУ - 30,9%. Трансмитральный кровоток: VE — 0,50 м/с, VA — 0,56 м/с, VE/VA -0,90; IVRT - 0,09 с. Атеросклеротические изменения аорты и створок аортального клапана.. РЭГ: РИ-1,3; Qa-0,18; al-0,03; a2-0,30; V6-l,06; V м-0,50. Кривая с загругленнои вершиной, на нисходящем колене отсутствие дополнительных волн, нет дикротического зубца. Выставлен клинический диагноз: ИБС, стенокардия напряжения стабильная, ФК III. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II. ХСНII А стадии. Больной проводилась комплексная терапия адалатом в суточной дозе 40 мг и диуретиками. На фоне приема адалата количество ангинозных приступов сократилось, уменьшилась их интенсивность. Отмечает уменьшение одышки при физической нагрузке. Головная боль беспокоит гораздо реже. АД стабилизировалось на уровне 130-140/80-85 мм.рт.ст. На ЭКГ элевация сегмента ST уменьшилась. На ЭхоКГ уменьшились КСР лж (5,4 см), КДР лж -(3,5см), возросла ФВ ЛЖ (60,6). Несколько улучшилась диастолическая функция левого желудочка (Е/А мк - 1,1, IVRT-0,07c). Снизилось ОПСС - 1081 дин с-1 см-5. РЭГ: РИ-1,9; Qa-0,15; а 1-0,03; а2-0,19; Уб-1,44; V м-0,60. Изменилась форма кривой: выросла амплитуда, вершина кривой более острая, появился дикротический зубец. Это наблюдение наглядно демонстрирует, что применение адалата у больных ИБС с сопутствующей АГ улучшает клинический статус, состояние общей и внутрисердечной гемодинамики, также снижает тонус внутримозговых сосудов, особенно среднего и мелкого калибра.
