Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Гестоз в современном акушерстве и возможности его экстракорпоральной гемокоррекции 13
1.1. Современные представления о патогенетических механизмах, методах диагностики и лечения гестоза 13
1.2. Медленноволновые колебательные процессы в организме человека и спектральный анализ регуляции кровообращения (теория, практическое применение в клинической медицине) 23
1.3. Патогенетические механизмы эфферентной терапии 36
1.4. Плазмаферез в акушерской практике 39
Глава 2. Объект и методы исследования 43
2.1. Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных 43
2.2. Комплексная терапия беременных с гестозом и методика проведения лечебного плазмафереза 50
2.3. Методы исследования системной гемодинамики 57
Глава 3. Результаты собственных исследований 70
3.1. Особенности гемодинамики и спектральный анализ регуляции кровообращения у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести 70
3.2. Значение спектрального анализа регуляции кровообращения в прогнозе развития гестоза 77
3.3. Влияние лечебного плазмафереза на показатели центральной и периферической гемодинамики у беременных с гестозом 90
3.4. Влияние лечебного плазмафереза на медленноволновые механизмы регуляции кровообращения у беременных с гестозом 96
3.5. Дифференцированный подход к применению лечебного плазмафереза у беременных с гестозом 109
Глава 4. Анализ исхода беременности и характеристика новорожденных 118
4.1. Течение беременности, родов и послеродового периода у наблюдаемых беременных с гестозом 118
4.2. Характеристика новорожденных 122
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 124
Выводы 167
Практические рекомендации 169
Список литературы 171
- Современные представления о патогенетических механизмах, методах диагностики и лечения гестоза
- Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных
- Особенности гемодинамики и спектральный анализ регуляции кровообращения у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести
- Течение беременности, родов и послеродового периода у наблюдаемых беременных с гестозом
Введение к работе
Актуальность проблемы. Проблема гестоза продолжает оставаться одной из актуальных в современной акушерской реаниматологии. Метаболические нарушения фетоплацентарной системы, генерализованная ва-зоконстрикция, гиповолемия, а также нарушения реологических свойств крови и коагуляционного потенциала свидетельствуют о патологических изменениях в организме беременной женщины. Актуальность проблемы состоит еще и в том, что сам факт родоразрешения беременной с гестозом не приводит к полному и абсолютному восстановлению здоровья женщины. Как правило, остаются либо патологический процесс, либо патологическое состояние, либо экстрагенитальное заболевание с сопутствующим поражением почек или других органов и систем [93].
За последние годы частота гестозов увеличилась с 16 до 28-38 %, в основном за счет среднетяжелых и тяжелых форм. В первую очередь это связано с увеличением экстрагенитальной патологии в 1,7 - 2,8 раза. По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ 13,1% состоящих на учете в женских консультациях беременных страдают гестозом. В структуре причин материнской смертности частота этой тяжелой патологии колеблется от 6,9 до 10% [22, 112].
Патогенез этого тяжелого осложнения беременности остается до конца не изученным. Очевидно, имеет место нарушение адаптационных механизмов матери к новому для нее состоянию беременности. Одним из важных патогенетических звеньев в развитии гестоза являются глубокие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Генерализованный спазм периферических сосудов и нарушения капиллярного кровотока приводят к циркуляторной гипоксии тканей, ведущей к структурным изменениям в паренхиматозных органах, миокарде и головном мозге. Повышается сосудистая проницаемость вследствие пропотевания жидкой
части крови через сосудистую стенку, резко снижается объём циркулирующей крови преимущественно за счет объёма циркулирующей плазмы. Из-за снижения клубочковой фильтрации в организме накапливаются токсические метаболиты. Гипоксия тканей на фоне гемодинамических сдвигов приводит к нарушению функции фетоплацентарного комплекса, что проявляется снижением маточно-плацентарного кровотока. Всё это приводит к хронической гипоксии плода [92, 106].
Сегодня доказано, что при гестозе имеют место мультисистемные расстройства, причем их центр связан с сосудистыми дисфункциями, что предопределяет развитие артериальной гипертензии - основного симптома преэклампсии. В настоящее время отсутствуют однозначные тесты прогноза развития гестоза, кроме амбулаторного суточного мониторинга диастолического давления в третьем триместре беременности [8, 9].
Артериальная гипертензия продолжает составлять основу клинических представлений о гестозе, однако ее механизмы до конца не изучены. Имеются несистематизированные попытки объяснить роль артериальной гипертензии и описать ее механизмы с помощью оценки вегетативного статуса, играющего роль в барорегуляции. Известно, что при гестозе функция автономной нервной системы нарушается как минимум в виде изменения соотношения симпатической и парасимпатической активности. Однако многие работы ограничиваются констатацией симпатикотонии, снижения активности парасимпатической системы и основываются в подавляющем большинстве только на анализе вариабельности ритма сердца [72, 96].
В то же время в последние годы особый интерес стали привлекать работы посвященные изучению гемодинамики с точки зрения медленно-волновых колебательных процессов. Суть исследований заключается в том, что любой гемодинамический показатель можно рассматривать как
колебательную составляющую в своего рода пульсирующей системе. Известно, что в пульсирующей системе, каковой является и сердечнососудистая система человека, вариабельность какого-либо гемодинамиче-ского параметра количественно отражает уровень и вид его регуляции, а также энергетические затраты системы ауторегуляции. Следовательно, по вариабельности можно в какой-то мере судить о состоянии адаптации гемодинамики пациента (беременной женщины) к влиянию изменений гемостаза (гестоз). На сегодняшний день спектрограммы вариабельности изучаются с помощью быстрых преобразований Фурье, основанных на постулате, что любое периодически повторяющееся колебание сложного вида (математическая кривая) может быть расчленено путем гармонического анализа на ряд простых синусоидальных колебаний. Иными словами, сложное периодическое колебание может быть представлено как сумма простых гармонических колебаний, периоды или частоты которых кратны периоду или частоте одного сложного колебания [5, 6, 7].
Метод спектрального анализа параметров гемодинамики позволяет провести комплексную оценку регуляторных механизмов, связанных с артериальным давлением как у здоровых, так и у больных пациентов находящихся в том или ином патологическом состоянии, включая беременность осложненную гестозом. Спектральный анализ дает возможность представить энергетические затраты на колебания ритма сердца, артериального давления, ударного объема и фракции выброса в рамках всего спектра. Он может также дать представление о том, какой вклад в затраты на колебания всего спектра вносят самые медленные волны (отражающие метаболизм), медленные волны второго порядка (гуморальные влияния), медленные волны отражающие симпатическую активность и высокочастотные волны (маркер колебательных процессов парасимпатической системы, где участвуют короткоживущие медиаторы и регуляторы, в том
числе ацетилхолин). Представляет интерес изучение возможностей спектрального анализа параметров кровообращения как маркера развития и прогноза гестоза. С этих позиций анализ механизмов артериальной ги-пертензии при гестозе с помощью спектрального анализа комплекса параметров кровообращения представляется на наш взгляд уже своевременным.
В последнее время гестоз стали рассматривать как возникающий при беременности СПОН, пусковым механизмом которого является синдром системного иммунного ответа. Основные принципы терапии СПОН и синдрома эндогенной интоксикации включают в себя удаление «повреждающих факторов» с помощью активной детоксикации. В связи с этим представляется целесообразным использовать для нормализации жизненно важных функций организма беременных методы экстракорпоральной гемокоррекции, в том числе лечебный ПА. В последние 10-15 лет в научной литературе появилось большое количество работ о применении лечебного ПА в комплексной терапии гестоза, а также других патологических состояний [14, 20, 29, 92, 106, 155].
Однако, несмотря на все более широкое распространение в акушерской практике методов экстракорпоральной терапии, остается много нерешенных проблем. Отсутствие достоверных сведений о механизмах действия плазмафереза с одной стороны и многочисленные сообщения о выраженных клинических эффектах с другой стороны привели к значительным затруднениям при решении вопроса об эффективности метода не только при той или иной акушерской патологии, но и в каждом конкретном клиническом случае. Положение осложняется еще и тем, что не удается обнаружить надежных лабораторных маркеров эффективности ПА и ориентироваться приходится в основном на динамику клинических проявлений. В настоящее время выделяют пять основных патогенетических
механизмов влияния лечебного ПА на течение гестоза: гемореологическая коррекция и улучшение микроциркуляции, депрессорный, детоксикаци-онный и иммунокорригирующий эффекты, а также повышение чувствительности организма к медикаментозным препаратам.
Таким образом, несмотря на целый ряд работ, свидетельствующих о положительном влияние ПА на течение гестоза, вопрос о патогенетических механизмах остается открытым. Нет дифференцированного подхода к включению данного метода лечения в комплексную терапию гестозов, отсутствуют четкие и научнообоснованные показания. Следует также иметь ввиду, что лечебный ПА это инвазивный метод и, несмотря на все свои преимущества, имеет большой спектр осложнений. Кроме того, восьмилетний опыт применения ПА при гестозах в Клиническом перинатальном Центре г. Сургута показал, что оптимистичные публикации в научной литературе о его многочисленных положительных эффектах не всегда обоснованы. Во многих случаях мы наблюдали отсутствие эффекта или отрицательное влияние ПА на течение гестоза. Поэтому, проблема гестоза ставит перед врачами акушерских стационаров ряд острейших вопросов, от решения которых зависит дальнейшая судьба ПА как метода, уже успешно зарекомендовавшего себя в различных клинических ситуациях. Необходимо дать научное патогенетическое обоснование применения плазмафереза в акушерстве, разработать дифференцированный подход к включению его в комплексную терапию гестозов. Альтернативным критерием оценки выше обозначенных проблем могут послужить медлен-новолновые механизмы регуляции кровообращения. Изучение этих механизмов на основании спектрального анализа гемодинамики при неослож-ненной беременности и при беременности осложненной гестозом, позволит более глубже понять влияние различных методов терапевтического
воздействия (включая лечебный плазмаферез при гестозах) на регулятор-ные механизмы показателей кровообращения.
Цель исследования: На основании спектрального анализа регуляции кровообращения дать патогенетическое обоснование и разработать дифференцированный подход к применению лечебного плазмафереза у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза.
Цель определила задачи исследования
Изучить состояние центральной материнской гемодинамики при физиологической беременности, а также у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза при сроке 30-32 недели;
Провести спектральный анализ гемодинамических показателей и определить тип регуляции гемодинамики при физиологической беременности на сроке 30-32 недели;
Провести спектральный анализ и установить тип регуляции гемодинамики у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза на сроке 30-32 недели;
Определить прогностическое значение спектрального анализа регуляции параметров гемодинамики в развитии гестоза на ранних сроках беременности (18-20 недель);
Представить патогенетическое обоснование применения консервативной терапии и лечебного плазмафереза у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза.
Научная новизна исследования. Впервые изучено и проанализировано значение спектрального анализа регуляции АД в прогнозе развития гестоза на ранних сроках беременности. Показано, что преобладание мед-ленноволновой активности по АД (при отсутствии клинической картины гестоза) повышает риск развития данного осложнения в более поздних сроках гестации. На основании спектрального анализа проведено изуче-
ние влияния лечебного ПА на регуляторные механизмы регуляции показателей кровообращения. Доказано, что применение плазмафереза в комплексной терапии гестоза ни только нормализует гемодинамические показатели, но и уменьшает медленноволновую активность по результатам спектрального анализа. Впервые с методологических позиций на основании спектрального анализа регуляции кровообращения предложен дифференцированный подход к применению лечебного ПА у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести.
Практическая значимость. Доказаны преимущества комплексного мониторинга спектрального анализа регуляции кровообращения во время беременности, а также на фоне проводимой терапии гестоза. На основании спектрального анализа регуляции систолического АД разработана методика ранней диагностики гестоза. Обоснован и предложен новый принцип дифференцированного подхода к применению лечебного ПА в комплексной терапии беременных с гестозом средней степени тяжести. Основные положения, выносимые на защиту
Применение спектрального анализа параметров кровообращения при физиологической беременности и при беременности, осложненной гестозом легкой или средней степени тяжести, позволяет быстро и объективно оценить особенности гемодинамических регуляторных механизмов.
В отличие от физиологической беременности, при гестозе легкой и средней степени тяжести снижаются энергетические затраты на колебания АД и других гемодинамических показателей в высокочастотных диапазонах барорегуляции и объемной (парасимпатической) регуляции и возрастают в медленноволновых диапазонах метаболической и гуморальной регуляции. Степень выраженности данных регуляторных изменений зависит от степени тяжести гестоза.
Доминирование медленноволновой активности в гуморально-метаболической спектре по систолическому АД в сроке гестации 18-20 недель (при отсутствии клинической картины гестоза) повышает риск развития гестоза в третьем триместре беременности.
Применение лечебного ПА в комплексной терапии гестоза средней степени тяжести нормализует показатели центральной и периферической гемодинамики, изменяет регуляторную активность гемодинами-ческих показателей в сторону более высокочастотных диапазонов, что улучшает течение и исход беременности.
Применение лечебного ПА в комплексной терапии гестоза обосновано только при доминировании медленноволновой активности регуляции гемодинамических показателей (гуморально-метаболический спектр), и в первую очередь АД, что определяется методом спектрального анализа регуляции кровообращения.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии» (Сургут, 2001, 2002, 2003); 6-м конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2005).
Публикации результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 12 рисунками и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 198 источников, из которых 114 отечественных и 84 иностранных авторов.
Современные представления о патогенетических механизмах, методах диагностики и лечения гестоза
В настоящее время не существует единой унитарной теории патогенеза гестоза. Бесспорным считается лишь тот факт, что гестоз представляет собой процесс нарушения адаптационных механизмов у беременной женщины.
Иммунологическая теория рассматривает гестоз как иммунный конфликт между антигенными системами матери и плода. Ее сторонники рассматривают иммунный конфликт в виде нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности и гиперреакцией организма матери на фетоплацентарный комплекс. Выявлено участие фетальных антител и аутоантител в патогенезе гестоза, что подтверждается увеличением содержания иммуноглобулинов класса G и снижением супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов [4, 42, 55, 92, 101, 102, 162].
Широкое распространение получила так называемая гемодинамиче-ская теория. Сосудистые расстройства характеризуются генерализованным спазмом в системе артериол и капилляров, а также лабильностью и извращенностью сосудистых реакций. Повышается сосудистая проницаемость. Объём циркулирующей крови резко снижается за счет пропотева-ния жидкой части крови через сосудистую стенку. Происходит снижение ОЦК, главным образом за счет объёма циркулирующей плазмы. Цирку ля-торные расстройства приводят к гиповолемии и росту величины гематокрита. Гиповолемия обусловливает несоответствие между массой крови и емкостью сосудистого русла, что ведет к увеличению общего перифери ческого сопротивления и развитию артериальной гипертензии. Нарушаются взаимоотношения между величиной сердечного выброса и общим периферическим сопротивлением [18, 23, 52, 142, 143, 144, 147, 183].
Выше перечисленные сосудистые изменения приводят к нарушению реологических свойств крови. Возрастание гематокрита приводит к повышению вязкости крови. Активизируется внутренний и внешний пути прокоагуляционного звена гемостаза. Беременность, осложненная поздним гестозом, протекает с патологической гиперкоагуляцией, о чем свидетельствует укорочение времени рекальцификации плазмы, ослабление фибринолиза и угнетение активности калликреин-кининовой системы. Все это ведет к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются периваскулярными (периваскулярный отек, геморрагии), сосудистыми (извитость, неравномерность калибра, аневризмы) и внутрисосудистыми (агрегация форменных элементов, «сладж-феномен») изменениями [28, 43,78,80,86,126, 129,177].
Нарушения микроциркуляторного гемостаза приводят к неадекватной тканевой перфузии. Возникает периферическая вазоконстрикция с последующим развитием очаговой метаболической вазодилатации, замедлением капиллярного кровотока, повышением капиллярной проницаемости, периваскулярным отеком, гиповолемией, прогрессирующей гипоксией и развитием ДВС-синдрома. Микроциркуляторные нарушения имеют место во всех жизненно важных органах и системах [25, 53, 79, 87].
Важную роль в патогенезе гестозов играет повреждение эндотелия сосудов. Доказательством тому являются характерные морфологические нарушения: гломеруллярный эндотелиоз и ультраструктурные изменения в плацентарном ложе и пограничных сосудах матки [172, 174, 176, 182].
В настоящее время установлено, что эндотелий сосудов играет важную роль в патогенезе гестозов. Обнаружено, что эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиин-1, который оказывает широкое воздействие как на сосудистые, так и на внесосудистые ткани. При нормально протекающей беременности концентрация эндотелиина в плазме не повышается, тогда как при гестозе отмечается обратное явление. Эндотелиин может действовать локально на подлежащие гладкие мышцы, вызывая вазокон-стрикцию, тогда как повышение давления в токе крови ограничено выбросом простациклина и производного эндотелий-релаксирующего фактора и их инактивацией в легких. Некоторые авторы определяют гестозы как состояние относительного дефицита простациклина и доминирования тромбоксана. При гестозах внутрипочечная продукция вазодилататоров-простагландинов снижена, что ведет к снижению эффективного тока плазмы через почки, снижению клубочковой фильтрации, клиренса ура-тов и развитию протеинурии. Дефицит интраренальных вазодилататоров-простагландинов может привести к несбалансированному сосудистому действию ангиотензина-П, вызывающего чрезмерную экскрецию натрия, которая вызывает сдвиг вправо кривой почечного давления, повышая сосудистый тонус и артериальное давление. По мнению ряда авторов при позднем гестозе отмечается угнетение прессорной ренин-ангиотензиновой системы, снижается активность ренина и ангиотензина и падает содержание ангиотензиногена в плазме крови. Иными словами, в патогенезе позднего гестоза важную роль играет нарушение адекватного взаимоотношения прессорной ренин-ангиотензиновой системы и депрессорной системой образования простагландинов, что обусловлено более глубоким угнетением последней. Это нарушение определяет как тяжесть клинической картины гестоза, так и эффективность лечения [60, 116, 120, 122, 123, 127, 148, 172, 176, 194].
Перечисленные нарушения метаболизма вазоактивных веществ усугубляют гипоксию, повышают сосудистую проницаемость, потерю аль -16 буминов, воды из сосудистого русла и приводят к развитию гиповолемии и тканевых отеков. Это влечет за собой более глубокие гемокоагуляцион-ные и метаболические повреждения, приводящие к дистрофическим изменениям внутренних органов [72, 170].
Таким образом, при наличии большого количества теорией развития гестоза достаточно трудно определить первичность тех или иных факторов возникновения данного заболевания. Большинство авторов полагают, что гестоз по своей сути полиэтиологичная патология, но что является триггером, который запускает и замыкает этот порочный круг, остается неясным и требует дальнейшего изучения.
Рассматривая патогенетические механизмы и теории развития гестоза, целесообразно остановиться и на теории эндотоксикоза. В последние годы в научной литературе особый интерес представляет изучение синдрома эндогенной интоксикации при позднем гестозе [3, 31, 70, 94, 95, 114, 130, 164,185].
Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных
В данной главе приводится общая характеристика исследования. Для решения поставленных задач было обследовано 30 небеременных и 128 беременных женщин. В I группу вошли 30 небеременных женщин, во II группу 40 женщин с физиологически протекающей беременностью. Все пациентки с осложненной беременностью оценивались по шкале Савельевой Г.М. - Gook G. (Weber Н., 1997; Barttel - Wottke G., 1978) и были разделены по степени тяжести на две группы (III и IV группы наблюдения). Третью группу составили 33 беременные с гестозом легкой степени тяжести. Данная группа была разделена на две подгруппы. В Ша подгруппу вошли 17 беременных с гестозом легкой степени тяжести, которым на фоне традиционной консервативной терапии проводился курс лечебного ПА. Подгруппу Шб составили 16 пациенток с гестозом легкой степени тяжести, которые получали только традиционную патогенетическую и симптоматическую терапию. Четвертую группу составили 27 беременных с гестозом средней степени. Данная группа также была разделена на две подгруппы. В IVa подгруппу вошли 13 беременных с гестозом средней степени тяжести, которым на фоне традиционной консервативной терапии проводился курс лечебного ПА. Подгруппу IV6 составили 14 пациенток с гестозом средней степени тяжести, которые получали только традиционную терапию [86].
Из таблицы следует, что большинство беременных находились в возрасте 20-29 лет. В первой группе эта возрастная категория составила 80%, во второй - 80%, в третьей - 72,7%, в четвертой - 85,2% и в пятой -85,7%. Таким образом, средний возраст женщин во всех группах оказался примерно одинаковым.
Анализ генеративной функции представлен в табл. 3. Из таблицы видно, что большинство беременных были первородящими. Во второй группе процент первородящих беременных составил - 77,5%, в третьей -69,7%, в четвертой - 77,8%) и в пятой - 78,6% соответственно. В анализе у повторнобеременных первородящих в основном имели место 1 или 2 искусственных аборта. Обращает на себя внимание высокий процент перенесенных детских инфекций, а также острых и хронических заболеваний органов дыхания во всех группах. Значительный удельный вес в группах с осложненной беременностью составили нарушения жирового обмена, заболевания сер дечно-сосудистой и мочевыделительнои системы. В третьей группе -48,5%, 21,2% и 24,2% и в четвертой группе - 69,2%, 25,9% и 18,5% соответственно. Из представленных данных следует, что частота экстрагени-тальной патологии в анамнезе у женщин третьей и четвертой групп примерно одинакова. Установлено низкое значение экстрагенитальной заболеваемости во второй группе. Так, частота патологии мочевыделительнои и сердечно-сосудистой систем в этой группе составила по 10%.
Течение данной беременности, кроме гестоза, было осложнено другими соматическими заболеваниями. Прежде всего, отмечалась высокая частота раннего токсикоза беременных, острых респираторных заболеваний и анемии беременных. В третьей и четвертой группах обращал на себя внимание высокий процент угрозы прерывания в разные сроки геста-ции, по поводу чего женщины проходили стационарное лечение.
Из таблицы видно, что при гестозе легкой степени тяжести превалируют локализованные отеки, а при среднетяжелом гестозе - генерализованные. Прибавка массы тела более 16 кг характерна для гестоза средней степени тяжести. При гестозе легкой степени тяжести преобладает про-теинурия до 1 грамма в сутки, а при среднетяжелом гестозе от 2 до грамм в сутки. Снижение диуреза более характерно для среднетяжелого течения гестоза. В то же время среди клинических групп с осложненным течением беременности симптоматика отдельно взятых легких форм и отдельно взятых среднетяжелых форм гестоза приблизительно одинакова.
В табл. 8 представлены показатели длительности гестоза. У большинства женщин первые признаки гестоза были отмечены в 25-32 недели. Длительность течения гестоза к началу лечения при легкой и средней степени тяжести гестоза примерно одинакова. Срок беременности, при котором был начат курс лечебного ПА, в Ша и в IVa подгруппах составил в среднем 30 недель и колебался от 28 до 32 недель.
Заключая клиническую характеристику обследованных женщин, можно сделать вывод о том, что третью и четвертую группы исследования составили беременные, одинаковые по степени тяжести, длительности и симптоматике гестоза, возрасту, паритету и анамнестическим данным.
Особенности гемодинамики и спектральный анализ регуляции кровообращения у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести
Несмотря на широту исследований центральной и периферической гемодинамики у беременных с гестозом, представления о механизмах артериальной гипертензии, как и гемодинамических сдвигов вообще, остаются противоречивыми и истинная причина этих нарушений до сих пор неизвестна. В настоящее время при гестозе доказано нарушение функций автономной нервной системы в виде изменения симпатической и парасимпатической активности. Однако, как правило, все эти работы ограничиваются констатацией факта симпатикотонии и снижения активности парасимпатической системы, причем в основном методы исследования основываются только на анализе вариабельности ритма сердца.
Обобщая вышесказанное, нам представилась возможность исследовать динамику некоторых гемодинамичиских показателей, а также провести их спектральный анализ медленноволновой активности у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести, в сравнении с физиологически протекающей беременностью.
Было обследовано 60 беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести. Все женщины с осложненной беременностью были разделены по степени тяжести гестоза на две группы, которые составили III и IV группы наблюдения. Третью группу составили 17 беременных с гестозом легкой степени тяжести из подгруппы Ша и 16 пациенток с гестозом легкой степени тяжести из подгруппы Шб. Четвертую группу составили соответственно 13 и 14 пациенток с гестозом средней степени тяжести из подгруппы IVa и IV6. Таким образом, в группе с гестозом легкой степени тяжести было обследовано 33 женщины, а в группе с гестозом средней степени 27 женщин. Группы сравнения составили 30 небеременных женщин (I группа) и 40 беременных с физиологически протекающей беременностью (II группа). В случае осложненной беременности запись методом неинвазивнои импедансометрии проводилась при поступлении женщин в акушерский стационар до начала лечения. Во втором случае, при неослож-ненной беременности, обследование проводилось при очередном обращении пациенток в женскую консультацию в аналогичных сроках гестации.
Из таблицы видно, что для физиологической беременности был характерен прирост ЧСС и ФВ, а также снижение УО. Обращала на себя внимание артериальная гипертензия по АД систолическому в группах с осложненной беременностью, причем увеличение АД происходило пропорционально степени тяжести гестоза. Так, у небеременных женщин АД систолическое - 114,7±1,8 мм рт ст., при неосложненной беременности -116,9±1,2 мм рт ст., при гестозе легкой степени - 129,4±1,8 мм рт ст. и при гестозе средней степени тяжести - 144,1±2,6 мм рт ст. Противоположная динамика отмечалась по МОК, где величина показателя уменьшалась обратно пропорционально степени тяжести гестоза. У небеременных женщин и при неосложненной беременности МОК был равен соответственно 4,8±0,2 и 4,9±0,1 л/мин, при гестозе легкой степени - 4,5±0,1 л/мин и при среднетяжелом гестозе - 4,17±0,12 л/мин. Учитывая, что величина сердечного выброса во второй половине беременности во многом зависит от венозного возврата и его снижение может быть обусловлено механическим давлением беременной матки на нижнюю полую вену, запись гемодинами-ческих показателей у всех обследованных женщин проводилась в положении на левом боку. По всем остальным показателям гемодинамики в наблюдаемых группах нами получены достоверные результаты только в сравнении с небеременными женщинами. Исключение составил показатель УО в группах с осложненной беременностью, где выявлено достоверное снижение показателя в сравнении с небеременными женщинами и с физиологически протекающей беременностью.
Особого внимания заслуживал анализ двух показателей материнской гемодинамики: СИ и ОПСС, поскольку по их значениям нами определялся тип системной материнской гемодинамики. Большинство авторов считают, что наиболее неблагоприятным в отношении течения гестоза и перинатальных исходов является гипокинетический тип кровообращения. Наша задача состояла не столько в оценке средних значений показателей СИ и ОПСС, сколько в дифференцированной характеристике основных групп (III и IV) и групп сравнения (I и II) по типам материнской гемодинамики.
Проведенные нами исследования подтвердили тесную взаимосвязь между гестозом и нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Средние показатели СИ и ОПСС в группах с осложненной беременностью отличались от групп сравнения. Так, при гестозе легкой степени тяжести величина СИ составляла 2,95±0,11 л/мин м , при среднетяжелом гестозе - 2,71±0,12 л/мин м , а при неосложненной беременности и у не-беременных женщин соответственно 3,39±0,1 1 л/мин м" и 4,16±0,21 л/мин м". Обратная картина нами отмечена при анализе показателя ОПСС. Если в группах с гестозом легкой и средней степени тяжести величина ОПСС составляла 1382,0± 50,4 и 1644,0±69,6 дин с см , то в группах сравнения - 1182,0±31,3 дин с см "5 при физиологической беременности и 1056,0 ± 48,3 дин с см "5 у небеременных. При сравнении двух показателей достоверность получена только с небеременными женщинами и с физиологической беременностью. Из таблицы видно, что небеременные женщины (I группа) были представлены только гиперкинетическим (20%) и эукинетическим (80%)) типом материнской гемодинамики. При неосложненной беременности (II группа) также преобладал эукинетический тип (85%), на втором месте гиперкинетический тип (12,5%) и только 2,5% приходилось на гипокинетический тип кровообращения. При осложненной беременности процентное соотношение поменялось. При гестозе легкой степени тяжести (III группа) по-прежнему преобладал эукинетический тип гемодинамики (75,8% ), зато на долю гипокинетического типа уже приходилось 21,2%) и только 3% пациенток было выявлено с гиперкинетическим типом кровообращения. Аналогичная динамика выявлена в IV группе у пациенток с гестозом средней степени тяжести, где на долю эукинетического и гипокинетического типа гемодинамики приходилось 66,7% и 33,3% соответственно. Пациенток с гиперкинетическим вариантом материнской гемодинамики в группе с гестозом средней степени тяжести нами выявлено не было.
Особую роль в характеристике изучаемых состояний сыграл спектральный анализ медленноволновых процессов регуляции кровообращения. Результаты спектрального анализа пяти основных гемодинамических показателей выявили отчетливые различия их колебательных режимов при гестозе, в сравнении с физиологически протекающей беременностью. Данные полученных исследований представлены в табл. 12.
При проведении спектрального анализа регуляции кровообращения у пациенток с неосложненной беременностью (I группа) энергия в основном возрастала за счет колебаний УО в барорегуляторном и объем регулирующем диапазонах (LF - 7,39±1,05 и HF - 17,26±2,06). Энергетические затраты на колебания АД и ФВ во всем спектре напротив снижались в спектрах баро- и объемной регуляции (АД: LF - 11,42±0,63 и HF - 8,48±0,42; ФВ: LF - 6Д2±1,94 и HF - 10,02±2,04 и HF - 8,33±3,58).
Течение беременности, родов и послеродового периода у наблюдаемых беременных с гестозом
Все обследованные беременные с гестозом получали комплексную терапию, включающую лечебного-охранительный режим (настойка пустырника, реланиум 0,5%- 10 мг в\м на ночь), а также гипотензивную и ин-фузионную терапию. Состав инфузионной терапии: глюкоза 10%-500 мл. с раствором магния сульфата 25% - 20-40 мл. (в зависимости от степени выраженности синдрома артериальной гипертензии), а также коллоидный раствор (реополиглюкин-400 мл или гидроксиэтиленкрахмал 6%-500 мл). При среднетяжелых формах гестоза как в подгруппе Ша, так и в подгруппе IVa, предпочтение отдавалось растворам гидроксиэтиленкрахмала. Гипотензивная терапия во всех случаях проводилась дифферинцировано, в зависимости от типа материнской гемодинамики. При эукинетическом типе кровотока назначался допегит по 125 мг 3-4 раза в сутки и верапамил по 20-40 мг 3-4 раза в сутки. При гиперкинетическом типе применялся атено-лол по 25-50 мг 2 раза в сутки и верапамил по 20-40 мг 3-4 раза в сутки. Наконец, при гипокинетическом типе материнского кровотока - клофелин по 0,00037-0,00075 мг 3-4 раза в сутки и верапамил по 20-40 мг 3-4 раза в сутки.
На фоне лечения проводилось динамическое наблюдение за течением гестоза. Рассмотрим степень выраженности симптомов по оценочной шкале Савельевой Г.М. - Gook G. В Ша подгруппе после курса лечебного ПА нормализация АД наблюдалась у 11 беременных с легкой формой (64,7%) и в подгруппе IVa у 9 беременных со среднетяжелой формой (69,2%), в III6 и в IV6 подгруппах на фоне консервативной терапии нормализация АД на блюдалась у 9 женщин с легкой формой (56,2%) и у 7 со среднетяжелой (50%).
Уменьшение отечного синдрома в Ша подгруппе отмечено у 8 беременных с гестозом легкой формы (47%) и в IVa подгруппе у 4 беременных со среднетяжелой формой гестоза (30,7%), а в Шб и IV6 подгруппах у 8 с легкой формой (50%) и у 2 со среднетяжелой (14,2%). Колебания массы тела в Ша и IVa подгруппах практически свелись к 0, то есть прибавка массы тела на фоне 7-10-дневного курса лечебного ПА прекратилась. В группах сравнения, где применялась консервативная терапия, отмечено незначительное повышение средней массы тела беременных (+200-250 г за 2 недели).
Степень протеинурии в подгруппах Ша и IVa снизилась у беременных с легкой формой у 9 (52,9%) и со среднетяжелой у 5 пациенток (38,4%), а в Шб и IV6 подгруппах и у 8 женщин с легкой формой (50%) и у 2 со среднетяжелой (14,2% ). Увеличение суточного диуреза отмечено в Ша подгруппе у 12 женщин с легкой формой (70,5%) и в подгруппе IVa у 5 беременных со среднетяжелым гестозом (38,4%), а в подгруппах Шб и IV6 у 12 с легкой формой (75%) и у 4 со среднетяжелой (28,5%). Средний срок от начала лечения до родоразрешения в подгруппах Ша и IVa составил 38,4 дня, а в подгруппах Шб и IV6 - 31,7 дня. Таким образом, в подгруппах Ша и Шб лечение беременных с гестозом легкой степени было более эффективным, чем с гестозом средней степени тяжести. В то же время, положительная динамика на фоне лечения хоть и не значительно, но более выражена в подгруппах, где применялся лечебный ПА.
Анализ методов родоразрешения показал, что в подгруппах Ша и IVa роды через естественные родовые пути произошли у 19 беременных (63,3% от общего количества кому проводился лечебный ПА), произведено 11 операций кесарева сечения (36,7%). В подгруппах Шб и IV6 роды через естественные родовые пути произошли у 16 беременных (53,3% от общего количества кому проводилась консервативная терапия), произведено 14 операций кесарева сечения (46,7%). Во II группе с неосложненной беременностью влагалищные роды имели место у 33 беременных (82,5%), а кесарево сечение произведено у 7 беременных (17,5%).
Преждевременные роды в подгруппах Ша и IVa имели место у 3 женщин (10%), в подгруппах Шб и IV6 - у 5 женщин (16,7%), во II группе - у 4 женщин (10%). Преждевременным излитием околоплодных вод роды осложнились в подгруппах Ша и IVa у 2 женщин (6,7%), в подгруппах Шб и IV6 - у 1 женщины (3,3%) и во II группе - у 2 женщин (5%).
Анализ консервативных родов показал, что стремительные роды встретились в подгруппах Ша и IVa у 3 рожениц (15,7% от числа консервативных родов), в подгруппах Шб и IV6 у 4 рожениц (18,75% от числа консервативных родов) и во II группе - у 2 (6%).
Анализ динамики АД при консервативных родах показал, что артериальная гипертензия отмечалась в подгруппах Ша и IVa у 7 женщин (36,8%), в подгруппах Шб и IV6 - у 10 женщин (62,5%) и во II группе - у 2 женщин (6%). Среднее АД в первом периоде родов в III группе составило 128,4±2,3 мм.рт.ст., в IV группе - 134,7±3,0 мм.рт.ст. и во II группе -124,4±2,4 мм.рт.ст. Все женщины с артериальной гипертензией в родах имели среднетяжелую форму гестоза. Коррекция АД в первом периоде родов проводилась с применением длительной эпидуральнои анестезией с постоянным введением раствора лидокаина 2% через инфузомат со скоростью 60-80 мг/час. Во втором периоде родов поддержание АД проводилось посредством управляемой нормотонии ганглиоблокаторами (пентамин 5%-200-300 мг в/в капельно).
Послеродовый период в подгруппах Ша и IVa, а также во II группе протекал без особенностей. В подгруппе IV6 в 1 случае имело место плот ное прикрепление последа, по поводу чего проводился ручной контроль полости матки. Стойкая артериальная гипертензия в раннем послеродовом периоде отмечалась у 1 родильницы в подгруппе IVa (7,6%) и у 3 родильниц подгруппе IV6 (21,4%). Учитывая отсутствие эффекта от проводимых мероприятий, все женщины через 2 часа после родов были переведены в реанимационное отделение, где проводилась магнезиальная, седативная и гипотензивная терапия. Средний койко-день в РАО не превысил 1 суток, после чего женщины проходили реабилитацию в послеродовом отделении.
Оперативное родоразрешение в подгруппах Ша и IVa было проведено у 11 беременных (36,7% от общего количества пациенток кому проводился лечебный ПА) и в подгруппах Шб и IV6 у 16 беременных (46,7% от общего количества пациенток кому проводилась консервативная терапия).
Особого внимания заслуживает объем кровопотери во время родораз-решения. Подсчет кровопотери проводился методом взвешивания на электронных весах. Всем пациенткам в подгруппах Ша и IVa после курса лечебного ПА производилась заготовка аутоплазмы в объеме 600-800 мл. Сравнительный анализ показал, что у тех пациенток где проводилась ауто-плазмотрансфузия, общий объем кровопотери в родах был ниже. Так, в подгруппах Ша и IVa, где проводилось аутоплазмодонорство при консервативном родоразрешении средняя кровопотеря составила 264,5±15,4 мл и при оперативном родоразрешении - 659,1±23,5 мл, а в подгруппах Шб и IV6 - 306,9±13,2 мл и 726,9±18,9 мл соответственно.
