Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 13
1.1. Определение систолической дисфункции миокарда левого желудочка. Причины возникновения, патогенез, эпидемиологический аспект. Методы диагностики 13
1.2. Предикторы развития систолической дисфункции левого желудочка по данным проспективных исследований 23
ГЛАВА П. Материал и методы исследования 32
11.1. Организация и протокол исследования. Определение терминов 32
П.2. Методы специальных исследований 36
П.2.1. Методы общеклинических исследований 36
П.2.2. Методы биохимических исследований 37
П.2.3. Методы эхокардиографического исследования 38
II.3. Клиническая характеристика больных 39
IL4. Методы статистического анализа 49
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований и их обсуждение 50
III. 1. Результаты 6-месячного наблюдения больных инфарктом миокарда 50
111.2. Систолическая функция левого желудочка и клинические исходы перенесенного инфаркта миокарда на протяжении 6 месяцев наблюдения 54
111.3. Параметры ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных инфарктом миокарда, влияющие на развитие систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде 66
ГЛАВА IV. CLASS Заключени CLASS е 79
Выводы 86
Практические рекомендации 88
Список литературы 89
- Предикторы развития систолической дисфункции левого желудочка по данным проспективных исследований
- Клиническая характеристика больных
- Результаты 6-месячного наблюдения больных инфарктом миокарда
- Параметры ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных инфарктом миокарда, влияющие на развитие систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Процесс ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ОИМ, запускается в результате гибели значительной части кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард (Ю.Н. Беленков, 2000). Этот процесс носит адаптивный характер, направленный на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса. Однако известно, что у значительной части больных, перенесших ОИМ, в дальнейшем развивается ХСН. Причиной этого осложнения является то, что процесс ремоделирования приобретает дезадаптивный характер с прогрессирующей дилата-цией ЛЖ, нарушением его геометрии и конечным падением насосной функции ( М. Sutton et al., 1997; Ю.И.Бузиашвили и соавт., 1999).
По данным Фрамингемского исследования, ХСН развивается в течение 5 лет у 14% больных, перенесших острый ИМ, и риск развития ХСН у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у пациентов, имеющих нормальный размер полости ЛЖ (W.B.Kannel et al., 1979; Р.Г. Оганов и соавт., 2007).
Прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ является развитие хронических постинфарктных аневризм сердца (V.Dor, 1990; Л.А. Бокерия и соавт., 2002).
Кроме риска развития ХСН, у больных с ОИМ также значительно возрастает риск развития аритмий и внезапной смерти. Все это свидетельствует о важности раннего выявления и предотвращения дезадаптивного ремоделирования ЛЖ (Ю.А. Карпов, 2006).
Для оценки систолической функции сердца наиболее часто используется ЭхоКГ. Это обусловлено прежде всего неинвазивным характером исследования, отсутствием ионизирующей радиации, быстротой выполнения, доступностью и широким распространением. Поэтому в соответствии с современными рекомендациями Европейского общества кардиологов именно ЭхоКГ считается
методом выбора в оценке систолической функции сердца (М.Н. Алехин и со-авт., 2007).
Динамика эхокардиографических параметров в остром и подостром периодах ИМ достаточно хорошо изучена (U. Marzoll et al., 1991; И.В. Персиянов-Дубров и соавт., 2004; R. Hoffinan et al., 2005). Установлено, что в эти две фазы происходят динамичные изменения показателей, характеризующих геометрию и функцию ЛЖ. ФВ ЛЖ, по данным ряда исследователей, значительно снижается в остром периоде ИМ (Е. Agricola et al., 2005). Затем у большинства больных происходит постепенное возрастание этого параметра сократительной функции ЛЖ (Н.-О. Lee et al., 1995; Н.Н. Михеев, 2008). По данным U. Marzoll и соавт. (1991), ФВ ЛЖ в течение первых 24 ч с момента развития острого ИМ составляла 45,7% и повышалась перед выпиской больных до 49,6%. По данным Н.-О. Lee и соавт. (1995), ФВ ЛЖ у больных острым ИМ изменялась следующим образом: 45,11% (первые 48 ч), 50,8% (1-я неделя), 53,9% (2-я неделя), 52,11% (3-я неделя). G. Lamas и соавт. (1989) установили, что из множества эхокардиографических индексов только индекс сферичности (ИС) независимо предсказывал снижение толерантности к физической нагрузке и появление симптомов ХСН. Имеются также данные о том, что КДО и КСО ЛЖ, измеренные через 1 мес после острого ИМ, являются наилучшими предикторами отдаленной выживаемости больных по сравнению с ФВ ЛЖ и степенью окклюзии коронарных артерий (D.E. Habash-Bseiso et al., 2005; В.В. Честухин и соавт., 2005).
Клиническое испытание GISSI-3 (L.Tavzzi et al., 1997) продемонстрировало, что КДО ЛЖ более 112 мл вдвое увеличивал летальность через 6 месяцев после ОИМ, а при КСО более 57,6 мл летальность увеличивалась почти в 3 раза (С.А. Болдуева и соавт., 2008)
К началу периода рубцевания, как правило, достигается либо определенная стабилизация показателей, характеризующих геометрию и функцию ЛЖ, либо их динамика существенно замедляется. Это позволяет рассматривать значения параметров, измеренных в этот момент времени, как удобные отправные
7 точки для наблюдения за дальнейшим процессом позднего ремоделирования ЛЖ (Д. М.Аронов и соавт., 2007). Однако снижение систолической функции ЛЖ является незначительным. Это связано с тем, что в наблюдаемый период включается механизм Франка - Старлинга, т.е. удовлетворительный сердечный выброс и ФВ ЛЖ поддерживаются за счет увеличения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ (Ю.В. Пархоменко и соавт., 2008). Размеры ЛЖ значительно возрастают, развивается эксцентрическая его гипертрофия, увеличивается сферичность желудочка. Это ведет к увеличению давления наполнения ЛЖ, возрастанию давления в легочной артерии и появлению первых признаков застойной сердечной недостаточности (M.Sutton et al., 2000; Е.П. Павликова и соавт., 2006).
Еще одним проявлением дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ОИМ, является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Такой тип диастолической дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности (S.M.Yu et al., 1996; S.H. Poulsen et al., 1997; B.B. Калюжин и соавт, 2006).
Таким образом, наблюдение за процессом позднего ремоделирования в периоде рубцевания ИМ и далее показало, что данный процесс может носить как адаптивный, так и дезадаптивный характер (Н.Б. Ляпкович и соавт., 2007). Важным моментом является то, что у больных с дезадаптивным ремоделирова-нием сердца сохраняется неблагоприятная динамика возрастания миокардиаль-ного стресса. Миокардиальный стресс повышается, несмотря на увеличение массы миокарда. Следовательно, у данной категории больных сохраняется стимул к дальнейшему развитию дезадаптивного ремоделирования ЛЖ (V. Dor et al., 1997; J. Kjekshus et al., 2007).
Неблагоприятные последствия дезадаптивного постинфарктного ремоделирования ЛЖ хорошо известны. По данным Фрамингемского исследования-прогрессирующая дилатация полости ЛЖ после острого ИМ имеет неблагоприятное прогностическое значение (MJ. Cziraky et al., 2006).
Причины, по которым процесс ремоделирования сердца приобретает де-задаптивный характер, не совсем ясны. Существует предположение, что это может быть связано с избыточной активацией различных нейрогуморальных систем (S. Julius et al., 2006). Такая активация в свою очередь развивается преимущественно у больных с крупноочаговым острым ИМ и у больных с нарушенной сократительной функцией ЛЖ. Получены данные о том, что у больных, имеющих повышенный уровень нейрогормонов в остром периоде ИМ, выше риск развития дилатации и снижения систолической функции ЛЖ через 6 месяцев наблюдения (J. Schrader et al., 2005).
Важность ранней идентификации больных ОИМ, у которых повышен риск неблагоприятных последствий (развития ХСН, внезапной коронарной смерти), очевидна (Ю.Н. Беленков и соавт., 2008). Раннее выявление дезадап-тивного характера ремоделирования сердца и адекватная фармакологическая коррекция в период как раннего, так и позднего ремоделирования ЛЖ могут предотвратить развитие неблагоприятных отдаленных последствий ОИМ, определяющих выживаемость больных (W.E. Boden et al., 2007).
Цель исследования.
Выделить параметры, позволяющие прогнозировать развитие систолической дисфункции левого желудочка через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда, на основании ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных инфарктом миокарда с давностью развития симптомов <6 часов.
Задачи исследования:
1. Дать оценку систолической функции миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью развития симптомов <6 ч в первые сутки госпитализации и через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда.
Изучить влияние систолической дисфункции левого желудочка на клиническое течение и исходы перенесенного инфаркта миокарда (на протяжении 6 мес. наблюдения).
Оценить факторы, ассоциирующиеся с возникновением систолической дисфункции левого желудочка с первых суток инфаркта миокарда и сохранением её на протяжении последующих 6 мес. наблюдения.
Выделить предикторы возникновения систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки инфаркта миокарда и в постинфарктном периоде (через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда) на основании ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью развития симптомов <6 ч.
Научная новизна.
Впервые установлено, что возраст >62 лет, повторный инфаркт миокарда и элевация сегмента ST >4,5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ при госпитализации являются предикторами появления систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации у больных инфарктом миокарда с давностью развития симптомов <6 ч.
Впервые показано, что у больных инфарктом миокарда с давностью заболевания <6 ч независимыми предикторами развития систолической дисфункции левого желудочка через 6 месяцев после перенесенного инфаркта являются передняя локализация инфаркта, повторный инфаркт миокарда, «новый» патологический зубец Q на ЭКГ, уровень тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 часов, уровень риска по шкале ТІМІ >4 баллов и размер асинергии миокарда левого желудочка >40% при госпитализации.
Практическая значимость работы.
У подавляющего большинства больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью развития симптомов <6 ч выявлено снижение фракции выброса левого желудочка <40% в первые сутки госпитализации.
10 При этом величина фракции выброса левого желудочка в первые 6 ч от начала симптомов инфаркта миокарда не является предиктором возникновения систолической дисфункции левого желудочка через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда.
Выявлено, что наличие систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде у больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью развития симптомов <6 ч сопряжено с увеличением частоты госпитальных осложнений инфаркта, а также повторных инфарктов и возвратной стенокардии на протяжении 6 мес. наблюдения.
Показано, что проведение реперфузионного лечения (тромболитическая терапия и первичная ангиопластика инфаркт-связанной артерии) в первые 6 ч развития симптомов инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST ассоциируется с отсутствием систолической дисфункции левого желудочка через б мес. после перенесенного инфаркта миокарда.
Основные положения, выносимые на защиту.
Систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ <40%) в первые сутки госпитализации возникает у 78% больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью развития симптомов <6 ч. Независимыми предикторами появления систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации являются возраст >62 лет, повторный инфаркт миокарда и эле-вация сегмента ST >4,5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ при госпитализации.
В 28% случаев возникновения систолической дисфункции в первые сутки госпитализации она сохраняется и через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда. Наличие систолической дисфункции левого желудочка в первые сутки госпитализации и сохранение её на протяжении 6 мес. после перенесенного инфаркта ассоциируются с возрастом >65 лет, передней локализацией инфаркта, повторным инфарктом миокарда, частотой сердечных сокращений на ЭКГ >80 уд/мин. при госпитализации, суммарной элевацией ST на ЭКГ >14 мм,
элевацией ST >5 мм в наиболее информативном отведении ЭКГ, числом отведений с элевацией ST на ЭКГ >5 при госпитализации, уровнем тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 часов и уровнем риска по шкале TIMI >4 баллов при госпитализации.
3. Через б мес. после перенесенного инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST у 31% больных, госпитализированных не позднее 6 ч с момента начала симптомов, развивается систолическая дисфункция левого желудочка. Независимыми предикторами её появления у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью заболевания <6 ч являются передняя локализация инфаркта, повторный инфаркт миокарда, «новый» патологический зубец Q на ЭКГ, уровень тропонина Т >0,1 нг/мл в первые 6 ч, уровень риска по шкале ТІМІ >4 баллов и размер асинергии миокарда левого желудочка >40% при госпитализации.
Апробация работы состоялась 29 октября 2008 г. Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на I межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (г. Омск, 28-29 октября 2003 г.), Российском Национальном Конгрессе кардиологов (г. Томск, 12-14 октября 2004 г.), на III съезде кардиологов УрФО (19-20 февраля 2008 г.).
Внедрение в практику.
Результаты и методы настоящего исследования внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения №1 Тюменской областной клинической больницы. Результаты исследования используются при преподавании раздела «неотложная кардиология» на кафедре кардиологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии Росздрава.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 1 статья в журнале, реферируемом ВАК.
12 Структура и объём диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 65 отечественных и 117 зарубежных источников. Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы, 3 рисунка.
Предикторы развития систолической дисфункции левого желудочка по данным проспективных исследований
За последние десятилетия был достигнут значительный прогресс в лечении ОИМ. Широкое применение тромболитической терапии, внутривенных Ь-адреноблокаторов, антитромбоцитарных препаратов, ингибиторов АПФ позволило существенно снизить раннюю внутрибольничную летальность и уменьшить частоту развития сердечной недостаточности в остром периоде ИМ (Л.Л. Берштейн, 2007). По данным зарубежных авторов, средняя месячная летальность больных с ОИМ с подъемом сегмента ST в Европейских странах снизилась с 18% в 1980-х до 8,4% в 2000-х (D. Hasai et al., 2002).
Ранняя диагностика и прогнозирование развития СН, неблагоприятного исхода заболевания является определяющим моментом в тактике врача при решении вопроса о дальнейшем ведении больного с первых часов поступления (Е. И. Чазов, 2000). Это позволяет выделить группу пациентов с высоким риском, начать интенсивное лечение и при необходимости провести таким пациентам интракоронарные вмешательства и улучшить прогноз выживаемости (Ю.Н. Бе-ленков и соавт., 1997).
К числу наиболее важных факторов, определяющих судьбу больного в постинфарктном периоде, является состояние функции левого желудочка, нарушение ритма сердца и развитие повторных эпизодов ишемии (Ю.А. Карпов, 2006). Таким образом, изучение предикторов развития и прогрессирования СД у пациентов с ОИМ является приоритетным.
Хотя при ОИМ ключевые патофизиологические механизмы схожи, пациенты имеют различные демографические и клинико-лабораторные характеристики и, самое главное, различный ближайший и отдаленный прогноз. Модели риск-стратификации, основанные на одном или двух параметрах могут недооценивать или переоценивать риск основных сердечно-сосудистых событий. Международный коллектив исследователей создал модель стратификации риска основных сердечно-сосудистых событий, вошедшую в глобальный регистр острых коронарных событий GRACE. Было выявлено 9 предикторов развития основных сердечно-сосудистых событий от момента госпитализации до 6 месяцев после выписки. Это возраст, застойная сердечная недостаточность, болезнь периферических артерий, систолическое артериальное давление (САД), класс по Киллипу, уровень креатинина крови, положительные маркеры некроза миокарда, остановка сердца при поступлении и число отведений ЭКГ со смещением ST (К.А.А. Fox et al., 2006).
И. Е. Михайлова и соавт.(2000) обследовали 136 больных крупноочаговым ИМ, которые были рандомизированы в 2 группы: с наличием СДЛЖ и без нее по данным ЭхоКГ через 6 месяцев. Согласно полученным данным, наиболее прогностически неблагоприятными в отношении развития СН в постинфарктном периоде являются: наличие артериальной гипертензии, стенокардия давностью более 1 года до ИМ, повторный ИМ, передняя локализация ИМ, наличие острой левожелудочковой недостаточности в первые сутки заболевания и к моменту выписки, снижение УИ и увеличение КСО ЛЖ в остром периоде заболевания.
В другом отечественном исследовании было обследовано 123 пациента без предшествующей СН, перенесших ОИМ с подъемом сегмента ST. Все больные получали системный тромболизис, а в последующем - стандартную медикаментозную терапию. Через 12 мес. пациенты, закончившие наблюдение, составили группы СН О (ФК I NYHA) и СН 1 (ФК II-IV NYHA). По результатам исследования риск развития СН повышается с увеличением возраста пациента. Среди исходных ЭхоКГ показателей наибольшее значение для прогноза имеет индекс локальной сократимости, который лучше других показателей ЭхоКГ коррелировал с наличием клиники СН. (Л. Л. Берштейн, 2007).
Эти результаты соответствуют данным международного исследования VALIANT (Pfeffer А.М. et al., 2000). В исследование было включено 14703 пациента с ОИМ, осложненным дисфункцией ЛЖ (ФВ 35%). Пациенты рандо-мизировались относительно приема каптоприла, валсартана, либо комбинации этих двух препаратов (Velazquez E.J. et al., 2003). Исследователи пришли к выводу, что в группе пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших ОИМ и имеющих при выписке СД ЛЖ (ФВ 40%) смертность от сердечнососудистых причин остается очень высокой. Многофакторный анализ показал, что повышение возраста на каждые 10 лет приводит к почти 50% относительному увеличению риска смерти и к 38% повышению риска повторной госпитализации по поводу СН (H.D. White et al., 2005).
В исследовании PREAMI было включено 1252 человека старше 65 лет, перенесших ОИМ, без признаков СДЛЖ. Больные был рандомизированы в группу периндоприла и плацебо. Было показано, что у лиц пожилого и старче 26 ского возраста ремоделирование ЛЖ возникает даже при небольшом размере ИМ, нормальной ФВ ЛЖ и оптимальном лечении. В группе больных периндо-прила процесс ремоделирования замедлялся на 46% (Ferrari R., 2006).
При сравнении с результатами крупнейшего исследования GISSI — 3, в котором ремоделирование у лиц молодого возраста возникало только при индексе асинергии (ИА) ЛЖ 27% (GISSI-3, 1994), авторы делают вывод, что престарелый возраст участников PREAMI является главной детерминантой постинфарктного ремоделирования ЛЖ (PREAMI, 2006).
Продолжительность симптомов ОИМ считается не только важным прогностическим фактором, но и влияет на выбор способа коронарной реперфузии и ее эффективность. В частности, при ранней госпитализации (менее 2-3 часов от начала болезни) предпочтение отдается системному тромболизису (D.P. Faxon, 1997).
Клиническая характеристика больных
ЭхоКГ проводили на аппарате «Acuson Sequoia» (Siemens, США). Исследование выполняли в М- и В-режимах в стандартных эхокардиографических позициях парастернальным и апикальным доступами. При анализе изображения использовали встроенную в прибор программу памяти, позволяющую сохранить 8 кадров в В-режиме и 16 секунд в М-режиме.
Исследование в М-режиме проводили по традиционной методике, согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сердца (W.L. Henry et al., 1980). Измеряли следующие эхокардиографические параметры: диаметр левого предсердия, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, размер правого желудочка в диастолу.
Исследование в режиме двухмерной ЭхоКГ осуществляли в соответствии с рекомендациями Комитета по номенклатуре и стандартизации двухмерной эхокардиографии с одновременной записью ЭКГ во втором стандартном отведении (Н. Шиллер и соавт., 2005). Аневризму ЛЖ диагностировали по локальному систоло-диастолическому выбуханию истончённой стенки ЛЖ, при этом нарушение движения сердечной стенки классифицировали либо как акинезию, либо как дискинезию (A. S. Villecco et al., 1983; М. Wong et al., 1983).
Пристеночные тромбы в полости левого желудочка диагностировали при помощи метода цветного допплеровского картирования как образования различной плотности, величины и конфигурации с однородной или неоднородной структурой, находящиеся в интимной связи со стенкой ЛЖ (движущиеся вместе с ней при сокращении сердца). Наличие жидкости в полости перикарда определяли по обнаружению свободного эхопространства вокруг сердца либо в области одной из его стенок, снижению амплитуды движения перикарда и повышению экскурсии эпикарда (более 1 см) (Ю. М. Поздняков и соавт., 1997).
При обнаружении нарушения движения миокарда ЛЖ (асинергии) использовали традиционную классификацию: отсутствие движения стенки - акинезия, уменьшение амплитуды движения (менее 4 мм) - гипокинезия, парадоксальное движение стенки - дискинезия (В. В. Зарецкий и соавт., 1979; Р. А. Чарчоглян и соавт., 1981). Локализацию и площадь поражения оценивали по схеме сегментарного строения миокарда по P. Widimsky et al. (1984). Согласно данной схеме миокард ЛЖ делится на 10 сегментов. Базальные сегменты: 1 — передний, 2 — боковой, 3 — задний, 4 - заднеперегородочный. Средние сегменты: 5 — передний, 6 — боковой, 7 — задний, 8 - заднеперегородочный. Апикальные сегменты: 9 - передний, 10 — задний. Для подсчёта площади поражения принимали во внимание количество поражённых сегментов, учитывая, что один сегмент составляет приблизительно 10% от площади всего миокарда ЛЖ.
Объёмы левого желудочка в систолу и диастолу, а также объём левого предсердия определяли из верхушечного доступа в плоскости четырёхкамерно-го сечения сердца на уровне створок митрального клапана с визуализацией выносящего тракта ЛЖ. Для вычисления объёмов ЛЖ использовали формулу «площадь-длина» (Schiller N. В., 1991).
Фракцию выброса ЛЖ рассчитывали в М-режиме по L. Teicholz. II.2.3. Клиническая характеристика больных.
Согласно протоколу в исследование включили 122 пациента острым ИМ. 72,1% от общего числа наблюдавшихся были мужчины. Средний возраст пациентов составил 60,0±11,3 года (от 28 до 85). У 73 (59,8%) больных длительность ИБС была менее 1 года, из них у 43 (35,2%) - ИБС дебютировала настоящим ИМ. Менее половины (40,2%) пациентов имели стаж ИБС от 1 года до 24 лет (медиана 5 лет, интерквартильный размах 3-10 лет). В 29 (23,8%) случаях ИМ был повторным, из них 4 (3,3%о) человека имели постинфарктную аневризму ЛЖ. Стенокардия напряжения в анамнезе была у 51 (41,8%) больного. Реваску-ляризация миокарда была проведена у 4 (3,3%) пациентов, из них у 2 (1,6%) человек - АКШ и у 2 (1,6%) - ТБКА. У 26 (21,3%) больных развитию настоящего ИМ предшествовала нестабильная (в том числе впервые возникшая) стенокардия. Медиана длительности периода нестабильности составила 6 дней (интерквартильный размах 2-8 дней). Распределение пациентов по возрастным группам представлено в таблице 1.
Результаты 6-месячного наблюдения больных инфарктом миокарда
Всего в исследование включили 122 пациента острым ИМ. В период стационарного лечения досрочно закончили наблюдение 14 (11,5%) человек. 1 (0,8%) больной на 5-е сутки ИМ отказался от продолжения стационарного лечения и последующего наблюдения. У 1 (0,8%) больного при динамическом наблюдении диагноз ИМ был снят в связи с отсутствием закономерной динамики очагового поражения миокарда на ЭКГ и нормальными значениями маркёров некроза. Пациент выписан с диагнозом нестабильной стенокардии. Госпитальная смерть зарегистрирована у 12 (9,8%) человек. Все случаи смерти были обусловлены сердечно-сосудистыми причинами. У половины больных (4,9%) смерть наступила вследствие наружного разрыва миокарда. От кардиогенного шока умерли 3,3% больных, вследствие мозгового инсульта - 1,7%. Случаев смерти от других причин в нашем исследовании не было.
В первые сутки ИМ умерли 7 человек, в том числе у 2 пациентов смерть наступила менее чем через 3 ч от момента госпитализации. Один - больной передним ИМ с давностью заболевания менее 1 ч и уровнем ТнТ при госпитализации 2 нг/мл умер вследствие наружного разрыва миокарда, второй - больной нижним ИМ с давностью заболевания 2 ч умер от кардиогенного шока, развившегося на фоне рефрактерной к терапии АВБ III степени. Оба пациента получили ТЛТ стрептокиназой.
Среди больных, умерших вследствие кардиогенного шока, у 3 (75%) был ИМ передней локализации. Также у 3 человек давность ИМ составила менее 2 часов. У 1 больного проводили внутриаортальную баллонную контрпульсацию.
2 пациента умерли в результате мозгового инсульта, развившегося в первом случае на 25-е сутки ИМ у больного с частыми пароксизмами фибрилляции-трепетания предсердий и во втором — на 2-е сутки ИМ у больного с церебральным атеросклерозом и ишемическим инсультом в анамнезе. Тем не менее, в обоих случаях наблюдали осложнённое течение ИМ. В первом случае ИМ осложнился острой левожелудочковой недостаточностью, гипостатической пневмонией, рецидивом ИМ, частыми пароксизмами фибрилляции-трепетания предсердий и развитием АВБ III степени, по поводу которой дважды устанавливали временный электрокардиостимулятор. Во втором случае — кардиоген-ным шоком, тромбэндокардитом, рецидивом ИМ, гипостатической пневмонией и формированием острой аневризмы ЛЖ.
У двух умерших больных проводили патологоанатомическое исследование. В каждом случае диагноз и причина смерти подтверждены результатами аутопсии.
Тромболитические средства применяли у 106 человек, 80 больных получили СК, 26 — ТАЛ. Переносимость ТЛТ у большинства больных была хорошей. Осложнения ТЛТ отметили у 18 (17%) пациентов, самым частым из которых (11,5%) была артериальная гипотония. Аллергическую реакцию на введение СК в виде уртикарных высыпаний и кожного зуда наблюдали у 1 больного. Случаев геморрагического инсульта при использовании СК и ТАЛ не было.
Во время проведения ТЛТ зафиксировали 3 (2,5%) случая кровотечений: у двух больных - желудочно-кишечное кровотечение из острых язв желудка и у одного - из ротовой полости. Кровотечения несколько чаще возникали при использовании ТАЛ (7,7% против 1,3%, р=0,16).
В течение госпитального периода наблюдения отметили ещё 2 (1,6%) случая кровотечений. При использовании СК у 1 больного возникло желудочно-кишечное кровотечение из острых язв желудка на 7-е сутки ИМ. У 1 больного, получившего ТАЛ, на 3-й сутки ИМ развилось носовое кровотечение, купированное консервативной терапией и рецидивировавшее на 13-е сутки ИМ. Оба пациента помимо ТЛТ принимали аспирин и клопидогрел, которые были отменены в связи с развившимися осложнениями. Эти случаи кровотечений рассматривали как осложнения комбинированной (антитромботической и тромбо-литической) терапии. Все кровотечения были купированы консервативной терапией и не представляли угрозы для жизни больных. Таким образом, в течение госпитального периода наблюдения частота кровотечений у больных ИМ при использовании ТАП была несколько больше, чем при введении СК (11,5% против 2,5%, р=0,11).
Медиана длительности госпитализации больных ИМ составила 13 (11-16) дней. Госпитальные осложнения ИМ наблюдали у 66 (54,1%) человек. Распределение больных в зависимости от вида и частоты госпитальных осложнений ИМ представлено в таблице 11.
Параметры ранней (в первые сутки госпитализации) оценки больных инфарктом миокарда, влияющие на развитие систолической дисфункции левого желудочка в постинфарктном периоде
Для прогнозирования развития систолической дисфункции ЛЖ в постинфарктном периоде использовали данные, полученные для 98 человек, завершивших 6-месячное на блюдение. Через 6 месяцев после перенесенного ИМ всем больным провели эхокардиографическое исследование. У 30 (30,6%) пациентов выявили снижение ФВЛЖ менее 40% (медиана 37%, интерквартильный размах 33-38%), у 68 (69,4%) человек ФВЛЖ составила 40% и более (медиана 48%, интерквартильный размах 46-52%). Таким образом, выделили 2 группы больных ИМ: с наличием СДЛЖ (ФВЛЖ 40%) и отсутствием СДЛЖ (ФВЛЖ 40%) через 6 месяцев после перенесенного ИМ.
Для прогнозирования возникновения систолической дисфункции ЛЖ проводили оценку больных ИМ в первые сутки госпитализации. С этой целью использовали максимально возможное количество демографических, клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных параметров, определение которых доступно в первые сутки ИМ в большинстве лечебных учреждений. Провели анализ сопоставимости 2 групп больных ИМ, сформированных в зависимости от наличия СДЛЖ в постинфарктном периоде, по указанным параметрам.
В таблице 23 представлена характеристика пациентов обеих групп при включении в исследование.
Как следует из таблицы, возникновение в постинфарктном периоде СДЛЖ не зависит от пола, давности ИМ, глубины ИМ, наличия периода нестабильности до развития ИМ, а также от наличия стенокардии, постинфарктной аневризмы ЛЖ и периферического атеросклероза в анамнезе. СДЛЖ в постинфарктном периоде достоверно чаще возникает при передней локализации ИМ, повторном ИМ, длительности ИБС 10 лет и у больных старше 65 лет. В случаях, когда настоящий ИМ является первым проявлением ИБС, СДЛЖ в постинфарктном периоде развивается значительно реже.
В таблице 24 представлены факторы риска ИБС у больных ИМ с давностью развития симптомов 6 ч в зависимости от наличия СДЛЖ в постинфарктном периоде.
Из таблицы видно, что в группе с наличием СДЛЖ в постинфарктном периоде несколько больше больных сахарным диабетом (20% против 7,4%, р=0,87). При этом ни один из факторов риска ИБС не ассоциируется с развитием СДЛЖ в постинфарктном периоде.
Характеристика больных ИМ с давностью развития симптомов 6 ч на догоспитальном этапе в зависимости от наличия СДЛЖ в постинфарктном периоде отражена в таблице 25.
Как видно из таблицы, показатели гемодинамики, развитие осложнений ИМ и назначение аспирина на догоспитальном этапе не влияют на возникновение СДЛЖ в постинфарктном периоде. Тем не менее, частота осложнений ИМ на догоспитальном этапе в группе больных с наличием СДЛЖ в постинфарктном периоде в 2,3 раза выше, хотя эти различия статистически не значимы.
В таблице 26 представлена характеристика клинических параметров, определяемых при госпитализации на основании физикального исследования, у больных ИМ с давностью развития симптомов 6чв зависимости от наличия СДЛЖ в постинфарктном периоде.
Из таблицы следует, что в группе больных с наличием СДЛЖ в постинфарктном периоде несколько чаще отмечали бледность кожных покровов, гепа-томегалию и влажные хрипы в лёгких, но эти клинические симптомы не ассоциируются с развитием СДЛЖ через 6 месяцев после перенесенного ИМ. Больные ИМ с наличием СДЛЖ в постинфарктном периоде имели более высокий уровень риска по ТЕШ. Частота сердечных сокращений была достоверно выше в группе с наличием СДЛЖ в постинфарктном периоде.
