Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 14
1.1. Основные факторы риска ишемического инсульта 18
1.2. Взаимосвязь центральной и церебральной гемодинамики в патогенезе ишемического инсульта 31
1.3. Влияние кардиоцеребрального и цереброкардиального синдромов на течение ишемического инсульта 51
1.4. Кардиальная патология, сопутствующая инсульту 53
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 58
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 58
2.2. Методы исследования 63
2.3. Статистическая обработка данных и методология прогнозирования 71
ГЛАВА 3. Клиническая картина ишемического инсульта 73
3.1. Клинико-инструментальные признаки ишемического инсульта у больных с сочетанной цереброкардиальной патологией 73
3.2. Синдромный подход в диагностике ишемического инсульта 89
ГЛАВА 4. Прогнозирование ишемического инсульта у больных исследуемых групп 99
4.1. Корреляционный анализ связи сердечно-сосудистой патологии с поражением церебральных артерий 99
4.2. Математическая модель прогноза развития ишемического инсульта 107
ГЛАВА 5. CLASS Обсуждение результатов исследовани CLASS я... 111
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Список литературы 127
- Взаимосвязь центральной и церебральной гемодинамики в патогенезе ишемического инсульта
- Клиническая характеристика обследованных больных
- Клинико-инструментальные признаки ишемического инсульта у больных с сочетанной цереброкардиальной патологией
- Корреляционный анализ связи сердечно-сосудистой патологии с поражением церебральных артерий
Введение к работе
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) и наиболее тяжелые их формы -острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, представляющей возрастающую угрозу здоровью нации. Частота инсультов в индустриально развитых странах оценивается цифрой 1,5 на 1 тыс. населения (Де Фритас Г.Р., Богусславский Дж., 2001). В России наблюдается неуклонный рост заболеваемости инсультом. В последнее время заболеваемость ОНМК составляет 2,5-3,0 случая на 1 тыс. населения (Гусев Е.И., 2003). Смертность от инсульта широко варьирует в разных странах мира, в экономически развитых странах она достигает показателей 50-100 человек на 100 тыс. населения в год (Argentine С, Prencipe М., 2001) и занимает третье место среди причин смерти (American Heart Association, 1997; Murray C.J.L., Lopez A.D., 1997; Де Фритас Г.Р., Богусславский Дж., 2001). Показатели смертности от сосудистых заболеваний мозга в России - одни из самых высоких в мире (Верещагин Н.В., Варакин Ю.А., 2001), в структуре общей смертности населения нашей страны ЦВЗ занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, составляя 21,4 % (Гусев Е.И., 2003), а в ряде городов смертность от инсультов выше, чем при инфаркте миокарда (Одинак М.М. и соавт., 2003). Летальность в остром периоде инсульта в России достигает 30-35 % и увеличивается еще на 12-15 % к концу первого года после инсульта.
Наряду с высокой смертностью ОНМК являются ведущей причиной инвалидизации у взрослых во всем мире (Bonita R., Solomon N., Broad J.B., 1997), обусловливая до 80 % частичной и до 10 % полной нетрудоспособности (Alberts M.J., 2002). Инвалидизация после инсульта в России занимает первое место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10 тыс. населения (Виленский
B.C., 2004). К труду возвращаются лишь 12-15 % больных, перенесших инсульт, причем 1/3 всех заболевших инсультом составляют люди трудоспособного возраста (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003).
Изменить сложившуюся ситуацию и снизить негативные последствия ОНМК для общества возможно лишь на основе глубокого изучения этиопатогенетических основ ЦВЗ. Согласно последним литературным данным существует множество этиопатогенетических факторов, которые непосредственно или опосредованно, самостоятельно или в комбинации могут привести к ОНМК или способствуют возникновению инсульта (Симоненко В.Б., Широков Е.А., 2001). В настоящее время важнейшей является концепция патогенетической гетерогенности ишемического инсульта (ИИ), доля которого в общей структуре всех сосудистых заболеваний головного мозга составляет 80 % (Верещагин Н.В., 2003). Основу этой концепции составляет понятие о многообразии причин и механизмов развития ИИ. Определение факторов этиологии и патогенеза ЦВЗ, приводящих к ИИ, позволит выявить предикторы развития церебрального инсульта. В связи с этим изучение факторов риска (ФР) у больных, перенесших ИИ, является актуальной задачей неврологии по профилактике ОНМК.
В рамках концепции гетерогенности ОНМК пристальное внимание уделяется болезням сердца, что привело к формированию отдельного направления в ангионеврологии - кардионеврологии (Верещагин Н.В. и соавт., 1993; Шевченко Ю.Л. и соавт., 1998; Симоненко В.Б., Широков Е.А., 2001). Показано, что различные сердечно-сосудистые изменения при тщательном клинико-инструментальном исследовании обнаруживаются у 77 % больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (Bartko D., Ducat А., Janco S. et al., 1996). Это не только определяет ведущее значение кардиальной патологии в патогенезе ИИ, но и влияет на его течение и исход (Фонякин А.В.,
Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2001). Общность этиологии и патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС) и сосудистых заболеваний головного мозга настолько очевидна, что позволяет говорить об ишемической болезни сердца и мозга (Гусев Е.И., 1992; Гогин Е.Е., 1997). Изучение клинико-патогенетической взаимосвязи во взаимоотношениях «сердце-мозг», прогнозирование и предупреждение ИИ позволят кардиологам и неврологам планировать и проводить более эффективные лечебно-профилактические мероприятия больным с инсультом.
В клинической практике все чаще применяются методы математического моделирования: факторный, корреляционный, дискриминантный, регрессионный анализы (Ардашев В.Н., 1990; Клюжев В.М., Ардашев В.Н., Мамчич Н.Г. и др., 1997). Широкое и методологически обоснованное применение математических методов в кардионеврологии дает возможность поставить обработку медицинской информации на принципиально новую основу (Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко А.Л. и др., 1999; Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Конев А.В. и др., 2004). Математическая обработка полученных клинических данных поможет выявить связи между симптомами заболевания, количественно оценить вклад каждого симптома в синдромокомплекс ОНМК по ишемическому типу, а также выработать прогноз развития ИИ у больных с сочетанной цереброкардиальной патологией, что позволит оптимизировать диагностический подход и проводить целенаправленную раннюю первичную и вторичную профилактику. Все это и определило цель исследования.
Цель работы
Исследовать клиническую картину заболевания у больных ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом в первые сутки болезни,
поступающих в стационар с предварительным диагнозом ишемического инсульта, выявить предикторы и разработать критерии прогнозирования развития острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Задачи исследования
Исследовать особенности развития ишемического инсульта в первые сутки болезни, выявить его предикторы у больных с ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом.
Исследовать связь кардиальной патологии и расстройств мозговой гемодинамики, оказывающих влияние на развитие ишемического инсульта, и оценить их клиническое значение.
Исследовать взаимосвязь сердечной фракции выброса с линейной скоростью кровотока в экстракраниальных и интракраниальных мозговых артериях.
Построить решающее правило для осуществления прогноза ишемического инсульта у больных с ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом для ранней целенаправленной первичной и вторичной профилактики болезни.
Научная новизна исследования
На материале многопрофильного специализированного лечебного учрелсдения впервые выполнено комплексное клинико-инструментальное исследование клинической картины у больных с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и брахиоцефальных артерий, перенесших и не перенесших ИИ. Использованы данные лабораторных
исследований крови: лейкоциты, эритроциты, гемоглобин, гематокрит, скорость
оседания эритроцитов (СОЭ), сахар, холестерин, триглицериды, протромбиновый
индекс, фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ), протромбиновое время, антитромбин Ш, а также высокоинформативные
инструментальные методы диагностики - электрокардиография (ЭКГ),
эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография органов грудной клетки,
ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ультразвуковое дуплексное
сканирование (УЗДС) брахиоцефальных артерий, компьютерная томография (КТ),
магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и методы
математического моделирования (факторный, корреляционный,
дискриминантный, регрессионный анализы). Получены уточненные данные о степени значимости наиболее распространенных факторов риска ИИ.
С помощью факторного анализа впервые выделены основные симптомокомплексы, характеризующие особенности развития ИИ у больных с сочетанной цереброкардиальной патологией.
Впервые исследована связь фракции выброса (ФВ) левого желудочка как интегрального показателя работы сердца с основными факторами риска ИИ и с показателями линейной скорости кровотока (ЛСК) в экстракраниальных и интракраниальных церебральных артериях.
На основе регрессионного анализа составлено решающее правило прогноза развития ИИ у больных ИБС и церебральным атеросклерозом.
Практическая значимость работы
Результаты выполненного исследования позволили изучить наиболее значимые факторы риска ИИ у больных с церебральным атеросклерозом и ИБС, что является необходимым условием для понимания этиопатогенеза ОНМК.
Предикторами ИИ являются: артериальная гипертензия (АГ) с длительностью заболевания более 10 лет, наличие постинфарктного кардиосклероза, мерцательной аритмии (МА), недостаточности кровообращения (НК), инсульта в анамнезе, сахарного диабета, диффузного пневмосклероза и эмфиземы легких, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, повышение фибриногена крови, депрессия и элевация сегмента ST по данным ЭКГ, дискинезия миокарда, стеноз > 70 % брахиоцефальных артерий с нарушением коллатерального кровообращения в сосудах артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).
Проведенное комплексное исследование выявляет клинико-патогенетическую взаимосвязь сердечной и церебральной патологии, выступающую как взаимное отягощение при мультифокальном атеросклеротическом поражении сосудов мозга и сердца.
Разработаны критерии прогнозирования ИИ у больных с сочетанной цереброкардиальной патологией на основе комплекса клинических проявлений ИБС и церебрального атеросклероза, данных мозговой гемодинамики, реологических свойств и показателей липидного профиля крови, данных ЭКГ и методов математического моделирования для проведения целенаправленных профилактических и лечебных мероприятий.
Основные положения, выносимые на защиту
Гетерогенность ИИ обусловлена участием в механизме церебральной ишемии многочисленных факторов риска, которые в разной степени влияют на патогенез инсульта. Результат взаимодействия факторов риска может привести к фатальному осложнению цереброваскулярной патологии - ИИ.
У больных ИИ выявлены кардиальные нарушения, которые в сочетании с недостаточностью церебрального кровотока могут выступать в качестве отягощающего фактора развития ОНМК, что диктует необходимость проведения детального кардиологического обследования больным с ЦВЗ. В комплекс обязательных клинико-инструментальных исследований больных с ИБС и церебральным атеросклерозом необходимо включать ЭхоКГ и УЗДГ (УЗДС) брахиоцефальных сосудов для оценки сердечной деятельности и мозговой гемодинамики.
Показатели церебральной гемодинамики в экстракраниальных и интракраниальных мозговых артериях прямо связаны с ФВ сердца. При ИИ нарушаются регуляторные механизмы церебрального кровотока как в экстракраниальных, так и в интракраниальных мозговых артериях, вследствие чего церебральная гемодинамика становится более зависимой от центральной.
Прогноз развития ИИ зависит от клинических проявлений, характеризующих ИБС и церебральный атеросклероз, данных мозговой гемодинамики, реологических свойств и показателей липидного профиля крови, данных ЭКГ.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на ежегодных научно-практических конференциях ГВКГ им. Н.Н. Бурденко (1999-2004), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической неврологии и кардиологии» (г. Москва, 2004). По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.
Реализация результатов работы
Результаты выполненных исследований используются в лечебно-диагностической практике в Главном военном клиническом госпитале им. академика Н.Н. Бурденко, 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале, 12 Лечебно-диагностическом центре МО РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 161 машинописной странице, иллюстрирован 7 рисунками, 17 таблицами. Обзор литературы содержит ссылки на 169 отечественных и 144 иностранных литературных источника.
Взаимосвязь центральной и церебральной гемодинамики в патогенезе ишемического инсульта
Анализ литературных данных последних лет свидетельствует о наличии сложных механизмов регуляции внутримозговой гемодинамики, и тесной её взаимосвязи с состоянием сердечно-сосудистой системы. В норме величина мозгового кровообращения достаточно постоянна ввиду существования ряда механизмов, определяющих процессы регуляции, и ауторегуляции, как на экстра-, так и на интракраниальном уровне. Под ауторегуляцией мозгового кровотока понимают способность мозговых сосудов к поддержанию его на определённом уровне, достаточном для обеспечения физиологических функций, за счёт изменения величины их просвета, обеспечиваемого сочетанным функционированием локальных и центральных регуляторных механизмов (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004). Возможные колебания интенсивности мозгового кровотока определяются сопротивлением сосудистого русла, величиной артериального давления (АД) и внутричерепного давления. Считается, что критическая величина минимальных цифр АД, при которой ещё обеспечивается необходимое кровоснабжение мозга, равна приблизительно 60 мм рт. ст. Срыв ауторегуляции происходит при повышении АД до 180 мм рт. ст. (Шмидт Е.В. и соавт., 1976). В большей степени отражает зависимость диапазона АД, в пределах которого возможна ауторегуляция, показатель среднего АД (АД ср.). Стабильность церебральной гемодинамики возможна при колебаниях АД ср. от 60 до 160 мм рт. ст. (Виленский Б.С., 1995). Запределами головного мозга регуляция сосудистого тонуса и системного АД осуществляется посредством рефлексов с каротидного синуса и дуги аорты. Кроме того, магистральные артерии головы (МАГ), имеющие мощный мышечный слой и богатую иннервацию в прекраниальных отделах, участвуют в регуляции кровоснабжения мозга, изменяя объём пропускаемой в мозг крови. По мнению некоторых исследователей, система ауторегуляции мозгового кровотока включает четыре регуляторных механизма: миогенный, нейрогенный, нейрогуморальный, метаболический, которые обеспечивают постоянство гемодинамических и метаболических процессов и перераспределение крови внутри мозга (Симоненко В.Б., Широков Е.А., 2001). Миогенный механизм непосредственно связан с системным АД и заключается в компенсации его повышения за счёт сужения интракраниальных артерий (Faracy F.M., Trader S.D., 1990). Механизм метаболической регуляции включается при возникновении гиперкапнии, ацидоза и приводит к увеличению мозгового кровотока за счёт расширения сосудов. Нейрогенный механизм подразумевает участие рефлексогенных зон магистральных артерий, кавернозных синусов в регуляции сосудистого тонуса. Нейрогуморальный механизм тесно связан с нейрогенным посредством участия нейромедиаторов в реализации сосудистых реакций. Другие авторы выделяют пятый механизм ауторегуляции: эндотелиальный (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004). Всю массу эндотелиоцитов в организме человека рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий синтезирует вазоконстрикторы и вазодилататоры. Изменения давления в просвете сосуда вызывает эндотелий-обусловленную стабилизацию кровотока за счёт вазорелаксации или констрикторнои реакции. В настоящее время установлено, что эндотелиальный механизм участвует в развитии миогенных и метаболических реакций (Кушаковский М.С., 2002). По мнению Н.М. Жулёва, В.Г. Пустозёрова, С.Н. Жулёва (2002), мозговое кровообращение регулируется несколькими механизмами, которые, по-видимому, представляют собой лишь отдельные звенья одной цепи. Эффектором при всех регуляторных воздействиях являются гладкие мышцы мозговых сосудов, сокращение или расслабление которых приводит к направленным изменениям просвета сосудов и уровня мозгового кровотока. Непосредственное участие в перераспределении крови при изменениях системного АД принимают МАГ (как на экстра-, так и на интракраниальном уровне), а также пиальные и внутримозговые сосуды. Все сосудодвигательные ответы унифицированы и сводятся к вазоконстрикции и вазодилатации. При повышении АД регистрируется констрикторная реакция МАГ - внутренних сонных и позвоночных. Эта реакция, в реализации которой в основном участвует нейрогенный механизм регуляции сосудистого тонуса, препятствует избыточному повышению АД в сосудах Виллизиева круга. Этот факт был верифицирован при проведении ангиографических исследований. Параллельно с сужением МАГ возникает констрикция в других мозговых сосудах. При повышении АД рост цереброваскулярного сопротивления в основном происходит не за счёт магистральных артерий. Удельный вклад магистральных, пиальных и других внутримозговых артерий в суммарный вазомоторный ответ в условиях нормотонии составляет соответственно 2:1:2. При повышении АД он изменяется в основном за счёт внутримозговых сосудов и становится равным 2:1:3,5. Благодаря активной функции механизмов ауторегуляции существует определённый диапазон изменений АД, внутри которого величина мозгового кровотока остаётся постоянной и достаточной для обеспечения адекватного питания мозговой паренхимы. Этот диапазон называется ауторегуляторным. Внутри него имеется более узкий диапазон значений АД, при которых величина мозгового кровотока оптимальна, а функция механизмов ауторегуляции минимальна. Этот диапазон называется гомеостатическим, а величина АД внутри него - оптимальной. При выходе за границы гомеостатического диапазона наблюдается напряжение механизмов ауторегуляции (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004). Некоторые исследователи обращают внимание на определённые пределы, которые ограничивают автономию регуляции мозгового кровообращения (Емельяненко В.М., 1994; Gambl G.D., Beaumont В., 1993). Церебральная ауторегуляция возможна в пределах систолического АД (АД сист.) от 80 до 180 мм рт. ст. (Шмидт Е.В. и соавт., 1976), АД ср. от 50-60 до 150-160 мм рт. ст. (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004; Cote R. et al., 1983), но эти пределы могут существенно меняться от возраста. С увеличением возраста, при АГ и диабете отмечается прогрессирующее нарушение церебральной саморегуляции вследствие окклюзирующего поражения мелких интракраниальных артерий (Barnett H.J.M, 1983). При этом незначительные изменения перфузионного давления (при внезапном изменении положения тела, на фоне антигипертензивной терапии), в нормальных условиях протекающие бесследно, могут привести к заметному снижению мозгового кровотока, коллапсу интракраниальных артерий и церебральной ишемии (Millikian С. et al., 1990; Kobayashi Sh. et al., 1991). Нарушение миогенного механизма регуляции возможны при повышении АД до менее высоких цифр у больных с атеросклеротически измененными сосудами, при быстро изменяющихся параметрах АД.
Клиническая характеристика обследованных больных
Одной из основных актуальных проблем кардионеврологии является разработка согласованной тактики совместного ведения неврологами и кардиологами больных, перенесших инсульт на фоне сочетанной атеросклеротической патологии коронарных и церебральных артерий, а также иных неатеросклеротических причин кардиальных нарушений (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Chimowitz M.I., Poole R.M., Starling M.R. et al., 1997). Взаимоотношения сердца и мозга до и после развития инсульта достаточно сложны. С одной стороны, различная кардиальная патология, имевшаяся у больного до инсульта, может осложнять исход заболевания (Wolf Р.А., Kannel W.B., Cupples L.A. et al., 1987; Graor R.A., Heltzer N.R., 1988). С другой стороны, сам ИИ, приводя в остром периоде к реактивным изменениям сердечно-сосудистой системы, является причиной развития сердечных осложнений в рамках цереброкардиального синдрома, который может ухудшить течение постинсультного периода (Кистенёв Б.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. с соавт., 2003; Oppenheimer S., Cechetto D., Hachinski V., 1990; Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Huikuri H., 1996; Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Makikallio A. et al., 1999). В патогенезе цереброкардиального синдрома ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечнососудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кардиомиоцитов (Шмидт Е.В., Устинова Е.З., Дриго Е.Ф., 1963; Фонякин А.В., 2000). Существенные структурные нарушения миокарда, не связанные с расстройством коронарного кровотока и не являющиеся собственно ишемическими, могут усугублять течение сопутствующей патологии сердца у больных с ИИ (Долгов A.M., 1994, 1995). Ряд авторов считают, что характер мозгового поражения не играет при этом существенной роли и развитие цереброкардиального синдрома зависит, в первую очередь, от повышения внутричерепного давления, отёка головного мозга, сдавления мозгового ствола, внезапности и быстроты развития инсульта (Астраханцева СП., 1965; Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2002; Melin J., Fogelholm R., 1983). Было показано, что у 76 % больных в острой стадии мозгового инсульта имеются нарушения ритма и проводимости сердца, которые могут быть взаимосвязаны с острым периодом нарушения мозгового кровообращения (Britton М., De Faire U., Helmer С. et al., 1979). Описаны такисе неврогенные депрессии сегмента ST в острой стадии ИИ (Фонякин А.В.. 2000; Chua Н.С., Sen S., Cosgriff R.F. et al., 1999), ухудшающие течение кардиальной патологии после инсульта. Исследования последних лет продемонстрировали наличие связи топики поражения головного мозга с кардиальными нарушениями. Например, R. Lane et al. (1992) установили взаимосвязь между правополутарным инсультом и суправентрикулярной тахикардией, а также между левополушарным инсультом и желудочковыми нарушениями сердечного ритма. Это согласуется с данными исследований (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2002; Randall W., Armour J., Gies W. et al., 1972; Rogers M., Battit G., McPeek B. et al., 1978), в которых показано, что правосторонние вегетативные стимулы влияют на синоатриальный узел, а стимуляция или подавление правой половины продолговатого мозга (Henry J., Calaresu F., 1974), гипоталамуса (Fang H., Wang S., 1962) и правого полушария (Lane R. et al., 1991) оказывает большее влияние на ритм сердца. Напомним, что нарушения ритма сердца являются самостоятельным фактором редукции мозгового кровотока (Широков Е.А., 1995; Bartko D., Ducat A., Janco S. et al., 1996) и могут приводить к дополнительному ухудшению церебральной гемодинамики. Тяжесть течения ИИ зависит от его патогенетического подтипа. Считается, что выраженная тяжесть течения и высокий риск ранней смерти является следствием, как правило, обширного поражения мозга, что характерно для кардиоэмболического инсульта (Timsit S.G., Sacco R.L., Mohr J.P. et al., 1993; Arboix A., Vericat M.C., Garcial L. et al., 1996). В клинической практике не всегда можно дифференцировать, предшествовали нарушения ритма сердца и ишемия миокарда инсульту или возникли как его следствие. H-J. Lin (1996) полагают, что продолжающиеся или повторяющиеся после острой фазы инсульта нарушения ритма сердца являются отражением сердечной патологии, а не следствием нарушения мозгового кровообращения. С другой стороны, нарушение автономной кардиальнои регуляции может сохраняться в течение шести и более месяцев после инсульта и служить причиной устойчивости аритмий (Korpelainen J.T., Sotaniemi К.А., Huikuri Н. et al., 1996; Chua H.C., Sen S., Cosgriff R.F. et al., 1999). Таким образом, аспекты цереброгенного влияния на сердце с позиций его длительности и прогностического значения остаются недостаточно изученными.
Помимо негативных цереброгенных влияний, несомненное воздействие на течение и исход ИИ может оказывать и сопутствующая кардиальная патология, указания на которую имеются у больных до развития нарушения мозгового кровообращения. По данным Г.М. Семёновой (1993), предшествующие и сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы достоверно ухудшают исходы ОНМК. Одной из основных форм подобной кардиальнои патологии, выявляемой у 25-77 % больных с ИИ, является ИБС (Клюжев В.М., Ардашев В.Н., Брюховецкий А.Г. и соавт., 2004; Di Pasquale G., Andreoli A., Pinelli G et al., 1986; Bartko D., Ducat A., Janco S. et al., 1996; Chimowitz M.I., Poole R.M., Starling M.R. et al., 1997). Обследование пациентов, перенёсших ИИ и не имевших указаний в анамнезе на ИБС, показало, что у больных с атеросклеротическим поражением каротидных артерий обнаруживалась достоверно более высокая частота положительных результатов кардиологических нагрузочных тестов, чем у пациентов с другими причинами церебральной ишемии (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2002; Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A. et al., 1992). Объяснение столь тесной взаимосвязи можно получить из результатов проведённого ранее морфологического исследования коронарных, каротидных и вертебральных артерий, характеризующего распространённость и степень их атеросклеротического поражения в зависимости от возраста больного (Fisher СМ., Gore L, Okabe N., et al., 1965). Было выявлено, что на первом этапе поражается аорта, далее - коронарные артерии. По мере старения организма в поражение вовлекаются экстракраниальные отделы сонных артерий и в последнюю очередь - интракраниальные артерии. Данная концепция согласуется с результатами проспективного исследования большого количества пожилых людей, в котором выявлена взаимосвязь интракраниального и каротидного стенозирующего атеросклеротического процесса с серьёзными кардиальными осложнениями (острый инфаркт миокарда, отёк лёгких, желудочковая тахикардия, внезапная смерть) у больных без указаний на ИБС в анамнезе (Chimowitz M.I., Poole R.M., Starling M.R. et al., 1997). Учитывая, сколь велико влияние асимптомной ИБС на течение и прогноз нарушений мозгового кровообращения, возникает необходимость ранней диагностики коронарной болезни у больных, перенёсших инсульт (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2002). По мнению некоторых исследователей (Кондратьев В.В. с соавт., 1997; Фонякин А.В., 2000), прогностически неблагоприятным фактором у больных всеми формами ИБС является БИМ. Под этим термином подразумевается объективно выявляемое преходящее нарушение перфузии миокарда, не сопровождающееся приступом стенокардии или его эквивалентами. Возможными причинами отсутствия болевого синдрома при БИМ считаются: повышение порога болевой чувствительности, нарушение проведения болевых импульсов и индивидуальные особенности восприятия боли (Верткин А.Л. с соавт., 1995; Гуревич М.А., 2003; Falcone С, Tortorici М., Rondanelli R. et al., 1989). У 34 % больных ИБС с эпизодами БИМ в дальнейшем развивается стенокардия, инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Наличие БИМ ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда и застойной сердечной недостаточности в 1,5 раза (Gottlieb S.O., 1987). БИМ наряду с возрастом является фактором, отягощающим течение и исход ИИ (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А., 2002; Miah К., Von Arbin М., Britton М., 1983).
Клинико-инструментальные признаки ишемического инсульта у больных с сочетанной цереброкардиальной патологией
Мы сопоставили клинические проявления у больных первой группы с верифицированным инсультом по отношению ко второй группе больных, у которых ИИ не подтвердился. Для этого проанализировали все признаки, которые были представлены в формализованной истории болезни и подвергли их статистической обработке с применением критерия вероятности Стьюдента.
В табл. 3 представлены результаты исследования анамнестических сведений. ГБ значимо чаще встречалась у больных первой группы - у 88 (74 %) человек, во второй группе - у 12 (48 %), давность ГБ у больных первой группы составила 10,1 ± 9,5 лет, а у больных второй группы была более чем в 2 раза меньше и составила лишь 4,2 ± 6,5 года. Симптоматическая АГ отмечена у 17 (14 %) больных первой группы и ни разу не встретилась у больных второй группы. Стенокардия напряжения диагностировалась значимо чаще у больных первой группы — у 85 (71 %) человек, а во второй группе - у 8 (32 %). Инфаркт миокарда в анамнезе встретился у 44 (37 %) больных первой группы и лишь у 3 (12 %) больных второй группы. У 37 (31 %) пациентов первой группы ИИ развился повторно, у пациентов второй группы церебральных инсультов в анамнезе не было.
В табл. 4 осуществлено разделение больных на 2 основные группы: с ИИ и на лиц без инсульта с учётом предъявляемых жалоб. Из неё следует, что головная боль и головокружение значимо чаще возникали у больных второй группы (у 19 (76 %) и у 15 (60 %) человек соответственно), чем у больных первой группы (у 54 (45 %) и у 46 (38 %) человек соответственно), что связано с преобладанием общемозговой симптоматики у больных без инсульта и очаговой неврологической симптоматики у больных инсультом.
Как представлено на табл. 5, во время физикального осмотра у больных первой группы зафиксирована АГ с подъемом АД сист. до 166,9 ± 31,0 мм рт. ст. (у больных второй группы - 137,2 ± 19,5 мм рт. ст.) и АД диаст. до 97,7 ± 17,8 мм рт. ст. (у больных второй группы - 83,4 ± 11,3 мм рт. ст.). МА зарегистрирована у 31 (26 %) пациента первой группы, а во второй группе выявлен всего 1 (4 %) пациент. НК по левожелудочковому типу значимо чаще преобладала у больных первой группы - у 87 (72 %), в отличие от второй группы - у 8 (32 %) человек. Изменения со стороны легких: диффузный пневмосклероз и эмфизема легких встречались у 53 (44 %) и у 51 (42 %) человека соответственно у больных первой группы, а во второй группе эти заболевания выявлялись у 5 (20 %) больных соответственно. В первой группе у 20 (17 %) больных выявлялся сахарный диабет, у 19 (16 %) - облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, тогда как во второй группе выявлялось по 1 (4 %) больному с данной патологией.
Корреляционный анализ связи сердечно-сосудистой патологии с поражением церебральных артерий
Мы провели корреляционный анализ связи ФВ как интегрального показателя деятельности сердечно-сосудистой системы с другими признаками, в том числе, с показателями мозгового кровотока. Достоверным считали коэффициент корреляции - 0,25 или 0,25.
Как видно из табл. 13, ФВ имела достоверную отрицательную связь с возрастом и ишемической болезнью сердца у обеих исследуемых групп больных.
Согласно данным табл. 14, у больных ИИ ФВ находилась в положительной взаимосвязи с показателями церебральной гемодинамики - ЛСК в левой и правой подключичных артериях, левой и правой общих сонных артериях, левой и правой внутренних сонных артериях, левой и правой наружных сонных артериях, левой и правой позвоночных артериях, левой и правой глазничных артериях. В то же время, у больных церебральным инсультом ФВ находилась в отрицательной связи с аускультативным феноменом, характеризующим затруднения кровоснабжения в системе брахиоцефальных артерий - локальным шумом и турбулентностью кровотока.
Мы провели корреляционный анализ зависимости ФВ от ЛСК в брахиоцефальных артериях у больных ИИ и без инсульта. Согласно рис. 5, у больных ИИ ФВ находилась в положительной (недостоверной) корреляционной взаимосвязи с показателями ЛСК в проксимальных экстракраниальных артериях: левой подключичной (0,1451) и правой подключичной (0,1449), левой общей сонной (0,2187) и правой общей сонной (0,1377), левой позвоночной (0,1598) и правой позвоночной (0,0885) артериях. У больных без инсульта коэффициент корреляции ФВ и ЛСК в проксимальных экстракраниальных артериях был отрицательный. Максимальное достоверное отрицательное значение коэффициента корреляции отмечалось при сравнении ФВ со значением ЛСК в левой подключичной артерии (-0,5589) и правой подключичной артерии (-0,5788). Меньшая достоверная отрицательная корреляционная связь установлена при сопоставлении ФВ с показателями ЛСК в левой общей сонной артерии (-0,2827) и правой общей сонной артерии (-0,4931). Наименьший (недостоверный) отрицательный коэффициент корреляции был зафиксирован при сравнении ФВ со значением ЛСК в правой позвоночной артерии (-0,2243) и левой позвоночной артерии (-0,0397).
Из рис. 6 видно, что у больных ИИ ФВ находилась в положительной корреляционной связи с показателями ЛСК в дистальных экстракраниальных и интракраниальных артериях. Максимальное достоверное положительное значение коэффициента корреляции выявлено при сопоставлении ФВ с ЛСК в левой наружной сонной (0,2703) и правой наружной сонной (0,2795), левой глазничной (0,2891) и правой глазничной (0,2685) артериях. Минимальное (недостоверное) положительное значение коэффициента корреляции наблюдалось при сопоставлении ФВ с ЛСК в левой внутренней сонной (0,0546) и правой внутренней сонной (0,0400) артериях. У больных без инсульта коэффициент корреляции ФВ и ЛСК в дистальных экстракраниальных и интракраниальных артериях был также положительный и превосходил значение коэффициента корреляции у больных инсультом. Максимальное положительное достоверное значение коэффициента корреляции отмечалось при сравнении ФВ со значением ЛСК в левой наружной сонной артерии (0,575) и правой наружной сонной артерии (0,4228). Меньший положительный показатель коэффициента корреляции был выявлен при сопоставлении ФВ с ЛСК в левой внутренней сонной артерии (0,3746), правой внутренней сонной артерии (0,2919), левой глазничной артерии (0,3015) и правой глазничной артерии (0,3838).
