Содержание к диссертации
Стр.
Список используемых сокращений 8
Введение (общая характеристика работы) 9
Глава 1. Актуальные вопросы расстройств моторной деятельности
желудочно-кишечного тракта (Обзор литературы) 26
Моторно-эвакуаторные нарушения желудочно-кишечного тракта при хирургической патологии 27
Двигательные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта и патогенез язвообразования 40
Прикладные аспекты функциональной организации верхних отделов желудочно-кишечного тракта 48
1.5. Дискуссионные вопросы диагностики и патогенеза двигательных
нарушений желудочно-кишечного тракта 53
1.6. Диагностика и коррекция моторных нарушений в послеоперационном
периоде 63
Глава 2. Материалы и методы 70
Общая характеристика проведенных исследований 70
Экспериментальная часть 70
2.2.1. Протокол экспериментальных исследований 71
Характеристика клинической части исследований 73
Методика хирургического вмешательства 76
2.5.Контрольная группа 81
Принципы группирования больных 82
Специальные методы исследования 83
2.7.1. Определение степени стеноза двенадцатиперстной кишки и
сопутствующих изменений пищевода и желудка с помощью эндоскопии 85
2.7.2. Диагностика Helicobacter pylori 85
2.7.3 Морфометрия в оценке гладких миоцитов, нейронов, воспалительного
процесса, эластолиза 85
2.7.4. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта 86
2.7.4.1. Оценка функционального состояния пищевода и кардии с помощью
эзофагокардиоманометрии 86
2.7.4.2. Применение иономанометрии для определения рефлюкса
дуоденального содержимого в желудок 88
Манометрия для оценки сократительной антропилородуоденальной активности и её координации 89
Протокол анализа параметров антропилорических волн давления...90
2.7.4.5. Характеристика ритмической активности в верхних отделах
пищеварительной трубки с помощью гастродуоденоеюнальной
манометрии 91
2.7.4.6. Оценка выраженности нейромышечной дисфункции кишечного
сегмента с помощью анализа параметров фазовых волн в
двенадцатиперстной кишке 92
2.7.5 Радиография желудка и двенадцатиперстной кишки в комбинации с
антропилородуоденальной манометрией для определения механизмов
эвакуации из желудка 94
Контрастная рентгеноскопия пищеварительного канала с видеосъёмкой для диагностики нарушения рецептивной релаксации, оценки эвакуации и дилятации желудка 95
Определение концентрации цитокинов в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа 97
Анализ активности трипсина в сыворотке крови 97
Манометрия желудка в послеоперационном периоде для установления динамики восстановления желудочной сократительной активности 98
Оценка восстановительных процессов двигательного аппарата гастродуоденального перехода с помощью электромиографии 98
Параметры медленной электрической волны и принципы
анализа 102
2.7.12. Электромиостимуляция желудка у больных для коррекции
послеоперационных двигательных нарушений 105
2.8. Обработка полученных результатов 106
Глава 3. Оценка состояния желудка при экспериментальной модели
стеноза 109
3.1. Моторно-эвакуаторные, электрические нарушения желудка и его
электростимуляция при экспериментальном дуоденостенозе 109
3.2. Морфологические изменения мышечного аппарата желудка и
двенадцатиперстной кишки в эксперименте 122
Морфометрическое изучение антрального отдела желудка 122
Морфометрическое изучение стенки двенадцатиперстной кишки 124
Компьютерная морфометрия гладких миоцитов мышечной оболочки антрального отдела желудка 127
Компьютерная морфометрия гладких миоцитов мышечной оболочки стенки двенадцатиперстной кишки 128
Результаты компьютерной морфометрии ядер гладких миоцитов 129
Зона антрального отдела желудка 129
Зона двенадцатиперстной кишки 130
3.2.6. Изучение распределения суммарного белка и аминокислотных
остатков 131
Изменения нервного аппарата желудка 133
Состояние тучных клеток в стенке желудка 134
Состояние эластических волокон в стенке желудка 134
3.2.10. Изменения нервного аппарата двенадцатиперстной кишки 135
Глава 4. Функциональное состояние верхних отделов пищеварительного
тракта у больных с дуоденостенозом 137
4.1. Функциональное состояние пищевода и кардии на этапах развития
дуоденостеноза 137
4.1.1. Моторика кардии и пищевода 137
4.1.2.Чувствительность и двигательная реактивность пищевода при
баллонной его стимуляции у больных с дуоденостенозом 145
4.2. Секреция желудка, сброс кислоты в двенадцатиперстную кишку и
дуоденогастральный рефлюкс у больных с различными степенями
дуоденостеноза '. 150
Влияние реглана на моторику гастродуоденального перехода, сброс кислоты двенадцатиперстную кишку и дуоденогастральный рефлюкс при дуоденостенозе 155
Моторные эффекты артифициального ощелачивания и нативного закислення у больных с язвенно-рубцовыми поражениями двенадцатиперстной кишки 158
4.3. Моторика гастродуоденального перехода на этапах развития
дуоденостеноза 161
4.3.1. Виды координации желудочно-дуоденальных сокращений в норме и
при дуоденостенозе 161
Моторика антрального отдела и двенадцатиперстной кишки после приёма пищи в норме и в условиях дуоденостеноза 170
Роль структурных изменений желудочно-дуоденального перехода в дискоординации антропилорических сокращений при дуоденостенозе 172
4.3.4. Особенности координации ритмической активности между желудком и
двенадцатиперстной кишкой при дуоденостенозе 175
4.3.5. Патологические волны давления в двенадцатиперстной кишке при
дуоденостенозе 178
4.4. Радиоизотопная оценка пассажа в выходном отделе желудка и
двенадцатиперстной кишке в условиях формирования дуоденостеноза 180
4.4.1. Организация эвакуации из желудка в норме 180
4.4.2.Эвакуаторный процесс у больных при язвенном поражении
двенадцатиперстной кишки 186
4.5. Рентгенологические критерии рецептивной релаксации желудка 197
4.5.1. Эвакуация из желудка и рецептивная релаксация при разных степенях
дуоденостеноза (по данным рентгенологических исследований) 203
4.6. Двигательные расстройства тонкой кишки по результатам анализа
единичных фазовых волн давления 209
4.6.1.Определение моторных расстройств тонкой кишки путем анализа
единичных волн давления в её полости при язвенном процессе 213
Модуляция моторной активности двенадцатиперстной кишки трипсином у больных с язвенными поражениями гастродуоденального комплекса в качестве диагностического теста для определения нарушений хемочувствительности 215
Роль интерлейкина-lcc в дискоординации антродуоденальной моторики у больных с язвенным поражением двенадцатиперстной кишки 219
4.9. Роль фактора некроза опухолей в развитии декомпенсации гастро
дуоденального перехода при дуоденостенозе 223
Глава 5. Характер и полнота восстановления двигательной и эвакуаторной
активности проксимальных отделов пищеварительного канала после
хирургического устранения дуоденостеноза 226
5.1. Манометрические критерии послеоперационной атонии желудка226
5.2. Отражение на кривой электрической активности двигательных
нарушений : 233
5.3. Диагностическое значение функциональных и фармакологических тестов
для диагностики функционального состояния желудка в послеоперационном
периоде (по данным электрогастромиографии) 243
Роль пробы с глотком воды в оценке функционального состояния желудка в послеоперационном периоде 243
Роль теста с прозерином в оценке функционального состояния желудка в послеоперационном периоде 244
5.3.3. Питьевая проба в оценке функционального состояния желудка в
послеоперационном периоде 245
Диагностические и лечебные возможности электростимуляции желудка в послеоперационном периоде 247
Влияние степени расширения желудка на функциональные нарушения в раннем послеоперационном периоде 253
Сроки и полнота восстановления функциональной активности желудка после дуоденопластики в зависимости от вида операции 259
5.7. Полнота восстановления функциональной активности желудка в
отдаленные сроки в зависимости от вида операции 266
5.8. Моторные нарушения двенадцатиперстной кишки после
дуоденопластики 277
Обсуждение 283
Выводы 329
Литература 332
Приложения 406
Условные обозначения.
ВИЛ - вазоактивный интестинальный пептид
ДП-дуоденопластика
ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ГМВД - гигантские мигрирующие волны давления
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИЛ-1а - интерлейкин -1а
ИКК - интестинальные клетки Кахаля
ИВВД - изолированные вспышки волн давления
ИПВД - изолированные пилорические волны давления
ИКС - изолированные кластерные сокращения
MB - медленная электрическая волна
ММК - мигрирующий моторный комплекс
ММЭК - мигрирующий миоэлектрический комплекс
НПС - нижний пищеводный сфинктер
МРДП - мостовидная радикальная дуоденопластика
РДП - радикальная дуоденопластика
СВ - селективная ваготомия
СПВ - селективная проксимальная дуоденопластика
СРДП - сегментарная радикальная дуоденопластика
СтВ - стволовая ваготомия
ФНО -а - фактор некроза опухолейа
ТРНПС - транзиторные релаксации нижнего пищеводного сфинктера
ХДН - хроническая дуоденальная непроходимость
ЭГГ - электрогастрография
ЯБ ДПК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Введение к работе
Изучение патогенеза моторно-эвакуаторных нарушений при хирургической патологии желудочно-кишечного тракта сохраняет свою актуальность [K.Holte, H.Kehlet, 2000-2002а,б]. Несмотря на большое число работ, посвященных проблеме моторных расстройств ЖКТ, многие принципиальные вопросы патогенеза, клиники и лечения остаются во многом спорными и не вполне ясными [А.М.Карякин и соавт., 1998; Т.С.Попова и соавт., 1996; А.А.Курыгин, В.А.Багаев, Ал.А.Курыгин, 1994].
В частности, недостаточно в нарушении сократительной активности изучена роль повреждений мышечного аппарата и дефектов нервных элементов ЖКТ, возникших вследствие частичного сужения просвета пищеварительного канала. Существующие данные об этом патологическом состоянии не позволяют достаточно полно судить о вкладе изменений нервной, гуморальной регуляции в развитие двигательной дисфункции пищеварительного канала.
Очевидно то, что современные аспекты патогенеза моторно-
эвакуаторных расстройств, например, нарушение чувствительности
слизистой оболочки [В.Т.Ивашкин и соавт., 2001; F.Azpiroz, 2002] и
вагуснои регуляции сократительной активности верхних отделов
пищеварительного тракта [E.Olafsdottir et al. 2000], роль воспалительного
процесса, патология панкреатического контроля моторных функций
[М.А.Медведев и соавт., 1992], рассматривались в недостаточной мере,
применительно к ситуациям, включающим сужение
двенадцатиперстной кишки. Изолированное изучение механизмов двигательных нарушений не исключает противоречий в системе взглядов на основные патологические явления, такие как: атония, дисфункция, недостаточность сократительного аппарата.
Несмотря на видимый прогресс в разработке и клиническом применении новых лекарственных препаратов для лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, эта патология за рубежом среди лиц пожилого возраста в течение последних 10 лет увеличилась на 33-48%. При этом потребность в хирургических вмешательствах среди различных возрастных групп больных возросла на 43-79 % [J.Y.Kang, A.Majeed, 2003; J.Higham, J.Y.Kang, A.Majeed, 2002; H.Paimela, L.Paimela, R.Myllykangas-Luosujarvi, 2002]. В нашей стране осложнения язвенной болезни встречаются чаще [Н.М.Кузин, А.Н.Алимов, 1997; С.С.Харнас и соавт., 2000; М.Г.Кутяков, В.А.Хребтов, 2000], и анализ статистических данных не дает оптимистических прогнозов снижения числа операций, показывает использование хирургического способа лечения этой патологии в ближайшем будущем [Г.А.Бондарев, 2003; В.М.Лобанков, 2003].
В силу очевидных причин, актуальным является вопрос разработки щадящих методов оперативного вмешательства, в частности, при стенозе выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки [М.И.Кузин, 2001]. Традиционное хирургическое лечение часто сопровождается послеоперационными синдромами и другими неблагоприятными последствиями [Г.К.Жерлов, А.П.Кошель, 2002; Г.Р.Аскерханов, У.З.Загиров, А.С.Гаджиев, 1999]. По сравнению с этим развитие щадящих способов хирургических вмешательств, является привлекательным направлением лечения язвенной болезни и снижения побочных влияний операции. В их ряду центральное место занимают дуоденопластики, которые при очевидных достоинствах нуждаются в оценке влияния на моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов пищеварительного канала [Н.М.Кузин, А.Н.Алимов 1997а-б;В.И.Оноприев, 1980-2001].
В настоящее время патофизиологическое обоснование дуоденопластики с точки зрения влияния её на двигательные расстройства нуждается в детализации, особенно в вопросах сроков и полноты
восстановления моторно-эвакуаторных функций, значения сохранения привратника для нормализации пищеварения. Кроме того, с позиции уточнения показаний к дуоденопластике, требуется изучение закономерности развития декомпенсации моторных нарушений и условий послеоперационного восстановления моторики желудка.
Функциональные нарушения двигательного аппарата возникают при язвенном процессе, сопровождают его осложнения [С.А.Чернякевич, 1995, C.Piasecki, 1992], способствуют поддержанию диспептических симптомокомплексов [D.Wingate et al., 2002]. Часто моторные нарушения верхних отделов ЖКТ также встречаются после операций по поводу осложнений язвенной болезни [Г.К.Жерлов, А.П.Кошель, 2002; Н.А.Майстренко, К.Н.Мовчан, 2000;В.И.Белоконев и соавт., 1998].
Между тем существующие экспериментальные и клинические
данные не позволяют ответить на ключевые вопросы состояния
двигательного аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки в ходе
развития нарушений и в период их компенсации [Д.Б.Закиров 1993;
K.Holte, H.Kehlet 2000, 2001; M.Hotokezaka et al., 1997]. Остро стоит
проблема поиска доступных широкой практике критериев
выраженности декомпенсации двигательного аппарата и его восстановления после хирургических вмешательств, устраняющих обструкцию в области гастродуоденального перехода. Помимо того эти вопросы остаются определяющими для прогнозирования течения рассматриваемой патологии.
Поэтому очевидна необходимость комплексных экспериментальных и клинических исследований развития и компенсации дисфункций двигательного аппарата, которые сопровождают частичное сужение пищеварительной трубки, включая регистрацию процессов моторики, эвакуации, электрической активности и морфологических изменений гладкой мускулатуры пищеварительного канала. Особое значение в этом имеют
достаточно аргументированные провокационные лекарственные и электростимуляционные воздействия.
Вместе с этим для проведения комплексного изучения двигательных нарушений важно совершенствование методов исследования моторно-эвакуаторной деятельности пищеварительного тракта. Необходимо уточнение вопросов клинического использования электромиографии желудка и двенадцатиперстной кишки: техники регистрации, показаний, оптимизации диагностических тестов и критериев для принятия клинических решений. Представляют интерес параллельное проведение радиоизотопной регистрации процесса эвакуации и манометрии для диагностики функциональных нарушений, а также рентгенологический метод для оценки релаксации желудка. Нуждается в дальнейшей разработке диагностика нервно-мышечной дисфункции верхних отделов пищеварительного тракта с помощью внутриполостной манометрии. Существенно использование компьютерной техники для регистрации и анализа функциональной активности.
Таким образом, требованием времени является углубленное патофизиологическое обоснование комплекса диагностических и хирургических, а также медикаментозных лечебных мероприятий при стенозе двенадцатиперстной кишки. Для этого необходимы объективные представления о патогенезе моторно-эвакуаторных расстройств и компенсации сократительного аппарата верхних отделов пищеварительного канала. При этом решающим условием является клинические патофизиологические исследования, позволяющие непосредственно оценивать состояние собственно сократительного аппарата и звеньев его регуляции.
Цель исследования - изучить патофизиологические закономерности развития двигательных расстройств и нарушений пассажа в пищеварительном канале при уменьшении проходимости в
гастродуоденальном переходе в условиях язвенного поражения, а также оценить преимущества органосохраняющих операций для коррекции этих состояний. Задачи:
Исследовать организацию процессов координации двигательных и электрических реакций в верхних отделах пищеварительного тракта и оценить роль различных регуляторных механизмов, влияющих на это взаимодействие.
Создать адекватную модель дуоденального стеноза и изучить закономерности развития нарушений электрической и двигательной активности, а также эвакуации на различных стадиях формирования нарушений дуоденальной проходимости в эксперименте.
Оценить в эксперименте влияние органосохраняющей операции -дуоденопластики на состояние сократительного аппарата верхних отделов пищеварительного канала.
Определить диагностические критерии оценки функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки для обоснования выработки показаний к хирургическому вмешательству.
Разработать и апробировать в клинической практике методику прямой компьютерной регистрации электрической активности гладких мышц пищеварительного тракта для оценки результатов органосохраняющих операций, сроков и полноты восстановления функциональной активности желудка и кишечника. Создать на этой основе систему послеоперационного мониторинга состояния верхних отделов пищеварительного канала.
На основании данных электрофизиологического мониторинга больных в послеоперационном периоде установить значимость сохранения непрерывности двенадцатиперстной кишки при выполнении дуоденопластик.
Разработать электрофизиологические критерии степени обратимости поражений сократительного аппарата желудка и кишечника, а также
эффективности медикаментозной терапии и электростимуляции желудка при атонических состояниях, возникающих при язвенном дуоденостенозе Научная новизна исследования
Выявлены закономерности нарушения функций кардиального сфинктера и пищевода в зависимости от степени сужения просвета двенадцатиперстной кишки. Впервые установлено, что при дуоденостенозе возникает нарушение глотательной релаксации кардиального сфинктера, и реактивно усиливаются сокращения мускулатуры пищевода, что определяет транслокацию кардиального сфинктера в пищеводное отверстие диафрагмы. Также определен вклад транзиторных расслаблений кардиального сфинктера в развитие желудочно-пищеводного рефлюкса и нарушений моторики пищевода в ходе прогрессирования дуоденостеноза.
Показаны закономерности снижения интенсивности
кислотообразования, увеличения кислотной нагрузки на двенадцатиперстную кишку и дуоденогастрального рефлюкса при развитии дуоденостеноза, которые обусловлены нарушением замыкательной функции привратника и увеличением продолжительности аритмической фазы периодической моторной деятельности гастродуоденального перехода.
Впервые установлена закономерность увеличения доли синхронных и ретроградных видов антропилорических волн давления при росте сужения двенадцатиперстной кишки, а также снижения доли антеградных и смешанных видов сокращений. Выявлено укорочение антропилорических волн давления, что ведет к нарушению механической обработки пищи в желудке.
Дана характеристика сократительной активности сегмента двенадцатиперстной кишки с язвенным поражением. Впервые показана возможность различного согласования спастических сокращений двенадцатиперстной кишки в зоне язвенного поражения с сокращениями желудка. Начало спастических сокращений в двенадцатиперстной кишке
позже появления волны давления в антральном отделе направлено на компенсацию недостаточности привратника. Начало спастических сокращений в двенадцатиперстной кишке раньше сокращений желудка ответственно за нарушение желудочного опорожнения.
Выявлен рост гипомоторики антрального отдела после приема пищи в зависимости от степени дуоденостеноза. Обнаружено нарушение распространения ритмической активности из желудка в тонкую кишку в зоне стенотического сужения. Продемонстрировано явление учащения фазы ритмической активности ниже места стеноза 2-4 степеней, а также возможность ретроградного её распространения.
Выявлен эффект стимуляции моторики гастродуоденального перехода блокаторами периферических дофаминовых рецепторов на уровень рН в двенадцатиперстной кишке. Обнаружено участие расстройств дофаминергической, трипсиновой, а также кислотозависимой регуляции в патогенезе двигательных нарушений желудочно-дуоденального перехода при прогрессировании стенотического сужения двенадцатиперстной кишки. Определено значение провоспалительного фактора интерлейкина - 1 а и фактора некроза опухолей для диагностики двигательной недостаточности гастродуоденального перехода при дуоденостенозе.
Установлена координация тонических сокращений желудка и изобарических расслаблений двенадцатиперстной кишки, что является новым звеном в механизме желудочного опорожнения. Так, изменения объёмов антрума и двенадцатиперстной кишки происходят с максимальной частотой 3 в мин"1. В норме максимум в изменении объёма двенадцатиперстной кишки опережает точку минимума в колебаниях объёма желудка. Наряду с этим показана роль дискоординации систолы желудка и релаксации 12-перстной кишки в процессе декомпенсации эвакуации. Так, синхронное колебание объёмов желудка и 12-перстной кишки свидетельствует о недостаточности привратника. При недостаточности
антрального отдела желудка опорожнение происходит равномерно, без быстрых колебаний объёма желудка. Расстройства дуоденальной двигательной активности проявляются отсутствием быстрых колебаний объёма 12-типерстной кишки.
Установлено, что дискоординация сокращений и расслаблений продольного и циркулярного слоя кишечной стенки - важное звено моторных нарушений кишки. Критериями нейромышечной дисфункции кишки являются преобладание более чем в 3 раза продолжительности релаксации над сжатием стенки кишки, а также снижение корреляции этого коэффициента и отношения скоростей спада и подъёма волн менее 0,8.
Впервые в клинической практике использовано исследование
рецептивной релаксации желудка в качестве критерия нарушения ваго-
вагальных рефлексов. Установлена закономерность расстройств
экстраорганной нервной регуляции, в частности ваго-вагальных рефлексов в
качестве одного из механизмов развития дискоординации двигательной
активности при возникновении механического препятствия пассажу пищи.
Установлено, каким образом, и в какой степени эти нарушения выявляются
на различных этапах формирования дуоденостеноза. Так, в начале развития
дуоденостеноза снижение рецептивной релаксации направлено на
компенсацию пассажа. Затем расстройство рецептивной релаксации тела
способствует развитию двигательной недостаточности антрального отдела и
его дилятации.
Расширены представления о патологическом процессе в полых органах, вызванном препятствием для пассажа их содержимого. Первоначальным эффектом фактора обструкции следует считать компенсаторно возникающую гипертрофию, которая сменяется фиброзом, мышечной гипотрофией, и повреждением нервного аппарата желудка.
Показано значение нарушения ритма следования электрических импульсов, которые генерируются гладкой мускулатурой, для ранней
манифестации двигательных нарушений в послеоперационном периоде. Разработаны подходы к оценке эффективности консервативной терапии в режиме реального времени.
Впервые установлены критерии обратимости атонических процессов в гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта на основе анализа кривых электрической активности в послеоперационном периоде. Так, положительная реакция на прозерин (5 мкг/кг) в виде увеличения амплитуды медленных волн, свидетельствует о купировании атонии желудка. Увеличение длительности периода медленной волны в ответ на глоток также является признаком начала восстановления. Критерием компенсации гладкомышечного аппарата желудка после хирургического вмешательства является сохранение ритма медленных волн после питья.
Определено, что наличие 30% медленных волн с аномальной длительностью свидетельствует о послеоперационной атонии желудка. Выявлена зависимость динамики волн давления в антральном отделе и вариабельности периода медленных электрических волн.
Разработана периодизация послеоперационного гастропареза, которая включает 4 стадии патологического процесса. Стадия торможения определяется по исчезновению экстрагастральных рефлексов и угнетению двигательной активности. Парадоксальная стадия выявляется по неадекватной силе ответа на раздражители и неэффективной гиперактивности сократительного аппарата. Стадия субкомпенсации отражается восстановлением экстраорганных рефлекторных реакций и аритмией электрической активности на функциональную нагрузку. Четвертая стадия - компенсаторная - определяется по адекватной реакции на питьевую пробу.
Найдены эффективные параметры электростимуляции для восстановления двигательной активности желудка. Использование импульсов частотой 3,3 в минуту с продолжительностью 300 мс и силой тока
4 мА улучшает динамику восстановления электрической, сократительной активности. Создан комплекс аппаратуры и алгоритм для проведения электростимуляции желудка в послеоперационном периоде.
Показан ход восстановления моторной активности
гастродуоденального перехода после устранения дуоденостеноза, этапы которого возникают в последовательности обратной развитию нарушений. При этом медленно нормализуются антропилорические взаимодействия, и в условиях антропилорической дискоординации сохраняется возможность избыточной кислотной нагрузки на двенадцатиперстную кишку и, как следствие, существует опасность рецидива дуоденальной язвы. Определена роль нарушения ритмической активности в развитие диспептических симптомов после устранения дуоденостеноза.
На основе патофизиологической проработки результатов различных методов дренирования созданы основы для объективной характеристики эффективности хирургической коррекции моторно-эвакуаторных нарушений при дуоденостенозе. Практическая значимость работы
Применение моделей с пережатием двенадцатиперстной кишки позволяет в эксперименте получить картину патологического процесса, достаточно адекватную клинической, и связанный с этим комплекс двигательных и эвакуаторных нарушений, которые вызываются препятствием для нормального пассажа по двенадцатиперстной кишке. При этом использованный комплекс методик исследований, включающий регистрацию состояния двигательного аппарата и эвакуации, может применяться в экспериментальной практике для решения сходных задач.
Проведенные клинические и экспериментальные исследования позволяют рекомендовать использование в клинической практике с диагностическими целями комплекса аппаратуры и электродов ПЭГ-8 для регистрации электрической активности желудочно-кишечного тракта в
раннем послеоперационном периоде, начиная с первых часов после операции. Фиксация электродов по предлагаемой методике на серозной оболочке желудка и кишки позволяет уверенно регистрировать электрические сигналы сразу после операции и вплоть до 45 суток. Кроме того, электроды не вызывают осложнений. Регистрация электрической активности позволяет оценивать состояние двигательного аппарата и эффективность проводимого лечения.
При снижении механической проходимости 12-перстной кишки уровень двигательных расстройств гастродуоденального комплекса целесообразно оценивать по динамике внутридуоденального рН в ответ на введение блокаторов дофаминовых рецепторов. Двигательные реакции после интрадуоденального введения раствора трипсина служат для выявления нарушения хемочувствительности слизистой кишки. Пробы с ощелачеванием антрального отдела позволяют определить нарушения кислотозависимьгх механизмов регуляции моторики. В условиях нарушения компенсаторных процессов на предлагаемые агенты двигательные ответы угнетаются, что предназначается для определения показаний к хирургической коррекции дуоденостеноза.
Интерлейкин - а и фактор некроза опухолей являются клинически значимыми маркерами активности воспаления, в частности, при дуоденостенозе. Их значительное повышение служит показанием к проведению противовоспалительной терапии и, может использоваться для определения степени риска моторно-эвакуаторных нарушений после операции.
Сведения о роли механизмов воспаления, связанных с интерлейкином -1а в развитии дискоординации сократительной активности гастродуоденального перехода дополняют представления о патогенезе двигательных нарушений и являются основанием для дальнейших исследований.
Предложен метод рентгенологической оценки рецептивной релаксации
желудка, который может с успехом использован для определения показаний
к хирургическому вмешательству и выбора его метода. Наличие
рецептивной релаксации наблюдается при условии заполнения контрастной
смесью тела желудка и последующем заполнении антрума. Снижение
рецептивной релаксации с сохранением функции привратника, определяется
при заполнении смесью синуса желудка, а затем антрального отдела.
Выраженное нарушение рецептивной релаксации желудка, сочетаемое с
нарушением функции привратника, характеризуется начальным
заполнением бариевой смесью двенадцатиперстной кишки, а затем и антрального отдела.
Установленные манометрические критерии нейромышечной дисфункции стенки кишки могут использоваться для диагностики степени двигательных нарушений 12-перстной кишки при различных патологических процессах, приводящих к нарушению проходимости кишечника. Внутрипросветная манометрия продолжает оставаться важным диагностическим методом, позволяющим в клинической практике оценить многие виды расстройств в желудке и двенадцатиперстной кишке.
На основе полученных сведений повышается точность определения
уровней декомпенсации гастродуоденального перехода. К
компенсированным нарушениям следует относить снижение кислотного торможения моторики антрума, увеличение аритмической фазы моторного периода, нарушение пропорции видов антропилорических сокращений, снижение рецептивной релаксации желудка. К субкомпенсированным -расширение антрума, гипомоторику антрума после приёма пищи, антропилородуоденальную дискоординацию тонических сокращений желудка и открытия привратника, а также изобарических расслаблений двенадцатиперстной кишки. При этом скорость эвакуации может быть сохранена или увеличена. Декомпенсированные нарушения характеризуются
снижением амплитуды тонических сокращений желудка, снижением его тонуса, дилятациеи желудка, что сопровождается задержкой опорожнения желудка.
Исследование параметров мигрирующего миоэлектрического комплекса и их динамики в качестве критериев восстановления моторики органов пищеварительного канала - точный и стабильный способ раннего определения обратимости двигательных расстройств, эффективности хирургических операций и правильного выбора медикаментозной коррекции как в экспериментальной патофизиологической, так и клинической хирургической практике.
Найденные электромиографические критерии послеоперационного гастропареза, периодизации восстановительных процессов, а также выявленная диагностическая значимость функциональных и фармакологических тестов в раннем послеоперационном периоде, вместе с разработанными техническими приемами, аргументируют целесообразность использования электромиографии гастродуоденального перехода в клинической практике.
Электростимуляция желудка импульсами длительностью 300 мс,
амплитудой 4 мА и частотой 3,3 в минуту с электромиографическим
контролем эффективности служит полноценной альтернативой
существующих методов борьбы с атонией органа, превосходя их по степени воздействия.
Определенные функциональные критерии различных уровней декомпенсации двигательного аппарата верхних отделов ЖКТ и данные об условиях обратного развития двигательных нарушений и степени восстановления двигательной активности гастродуоденального перехода после пилоросохраняющих вмешательств, представляют обоснование для применения дуоденопластики на ранних этапах формирования дуоденостеноза. Иными словами, сохранение привратника должно
производится на основании объективной информации о степени декомпенсации двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в противном случае такое вмешательство не приносит ожидаемого успеха.
Методически и патогенетически обоснован комплексный подход к диагностике функциональных состояний желудочно-дуоденального перехода. В итоге работы предложены:
Способ контроля двигательной активности желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. (Патент на изобретение №2152163, приоритет от 30.03.1999) Авторы: Оноприев В.В., Гоголев Д.О., Серебряков И.Б.
Способ диагностики состояния диафрагмы и органов брюшной полости (Патент на изобретение №21544978, приоритет от 30.11.1999) Авторы: Оноприев В.В., Гоголев Д.О.
Способ диагностики состояния желудка (Патент на изобретение № 2209590, приоритет от 04.06.2001) Авторы: Оноприев В.В., Гоголев Д.О., Ващенко СЮ.
Способ диагностики состояния гастродуоденального комплекса (Патент на изобретение по заявке № 2209591, приоритет от 14.06.2001.) Авторы: Оноприев В.В., Гоголев Д.О.
Способ оценки состояния желудка путем комплексного манометрического и электрофизиологического исследования, (решение о выдаче патента на изобретение по заявке № 2002118548/14(019447) от 9. 07. 2002) Авторы: Оноприев В.В., Гоголев Д.О.
Способ прогнозирования рецидива дуоденальной язвы у больных, перенесших селективную проксимальную ваготомию в сочетании с радикальной дуоденопластикой (Патент на изобретение № 2210302, приоритет от 22.10.2001). Авторы: Корочанская Н.В., Оноприев В.В., Серикова С.Н.
Способ диагностики нарушений релаксации желудка (патент на изобретение № 2218087, приоритет от 28.11.2001). Авторы: Оноприев В.В., Серикова С.Н., Василенко В.В., Шагал Б.В.
Способ профилактики послеоперационной рвоты после лапароскопических холичистэктомий (Патент на изобретение № 2218160, приоритет от 08.04.2002). Авторы Оноприев А.В., Болотов В.В., Оноприев В.В., Николаев В.В., Макшакова СВ.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Дуоденостеноз вызывает возникновение дефектов нервно-мышечного
аппарата гастродуоденального перехода, что приводит к расстройству
ваго-вагальных рефлексов и к дискоординации двигательной активности
его частей.
2. В результате расстройств регуляции пищеводно-желудочного перехода
. при дуоденостенозе возникает рост преходящих расслаблений и
нарушение глотательных расслаблений кардиального сфинктера, что приводит к увеличению моторной активности пищевода и обуславливает развитие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Двигательным расстройствам гастродуоденального перехода способствуют нарушения чувствительности его слизистой оболочки при обструкции двенадцатиперстной кишки.
Степень эвакуаторных нарушений при дуоденостенозе зависит от сочетания выраженности расстройств координации антро-пилоро-дуоденальных сокращений и релаксационной активности желудочно-дуоденального перехода.
Прямая электромиография позволяет в динамике оценивать процессы декомпенсации и компенсации двигательного аппарата в послеоперационном периоде.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, сохранение непрерывности пищеварительного канала
представляет оптимальные условия для восстановления мигрирующего миоэлектрического комплекса и пассажа в гастродуоденальном переходе. Внедрение результатов в практику.
Материалы диссертации доложены на:
2-9 национальных гастроэнтерологических неделях в Москве, (1996-2003);
Республиканской конференции «Язвенная болезнь желудка» (Анапа 1996);
17-й Всероссийской конференции, с международным участием «Физиологические науки клинической гастроэнтерологии», (Ессентуки, 2001);
18-й Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения», (Краснодар, 2002);
1-й Всероссийской конференции хирургов «Органосохраняющие принципы в ургентной хирургии», (Ейск, 2001);
11-ом Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, (Австрия, Вена, 1998);
12-ом Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, (Таиланд, Банког, 2002);
10-11-й международных конференциях «Новые информационные технологии в медицине и экологии», (Ялта - Гурзуф, 2002 -2003);
на 1-3-й конференциях молодых ученых Кубани «Актуальные проблемы гастроэнтерологии», (Краснодар, 1997-1999г);
1-й Всероссийской конференции «Реанимация и интенсивная терапия в гастроэнтерологии», (Сочи, 1998);
2-й Всероссийской научной конференции «Проблемы анестезиологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии», (Новороссийск, 1999);
3-й Всероссийской конференции анастезиологов и реаниматологов,
(Кабардинка, 2002);
Научно-практической конференции молодых учёных и студентов Краснодарского края «Медицинская наука и здравоохранение», (Туапсе, 2002);
24-й, 29-й, 30-й всероссийских конференциях «Современные аспекты патогенеза диагностики и лечения в гастроэнтерологии», (Смоленск -Москва, 1996,2001-2002);
4-ом конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) 2001;
5-я Российской конференции иммунологов, (С- Петербург, 2001);
на 13-м Латиноамериканском симпозиуме хирургов, (Куба, Гавана, 1998);
на 8-м Европейском симпозиуме хирургов-гастроэнтерологов, (Греция, Крит, 2001);
11-м Европейском симпозиуме «Нейрогастроэнтерология и моторика», (Германия, Тюбинген 2002);
18-м международном конгрессе хирургов гастроэнтерологов, (Гонконг, 2002).
1-й международной конференции по электромиографии пищеварительного канала, (Бельгия, Бриссе 2003);
5-м Славяно-балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2003»;
19-м Международный конгресс «Моторика и нейрогастроэнтерология», (Испания, Барселона 2003).
Материалы исследования изложены в 1 монографии и в 106 печатных работах. Получено 7 патентов на изобретение и на 1 положительное решение о выдаче патента, разработаны методические рекомендации - «Диагностика функционального состояния гастродуоденального перехода при дуоденостенозе».
