Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения Соколова Марина Олеговна

Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения
<
Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Соколова Марина Олеговна. Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16 / Соколова Марина Олеговна; [Место защиты: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Мордовский государственный университет"].- Саранск, 2004.- 133 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 12

1.1. Особенности течения беременности на фоне хронического пиелонефрита и присоединившегося гестоза 12

1.2. Перекисное окисление липидов и эндогенная интоксикация в патогенезе гестоза 17

1.3. Современные аспекты терапии гестоза и пути их совершенствования 25

1.4. Механизмы биологического действия низкоинтенсивного лазерного излучения 29

1.5. Краткая характеристика физико-химических и фармакологических свойств янтарной кислоты 32

1.6. Характеристика фармакологических свойств селена 35

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 38

2.1. Клиническая характеристика обследованных групп беременных 38

2.2. Методы исследования 44

ГЛАВА 3. Исследование влияния «селен-актива» и янтарной кислоты на уровень эндогенной интоксикации и состояние реакций липопероксидации у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 48

3.1. Уровень эндогенной интоксикации и состояние реакций липопероксидации при гестозе на фоне пиелонефрита 48

3.2. Влияние «Селен-актива» на состояние реакций липопероксидации и уровень эндогенной интоксикации у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 55

3.3. Влияние янтарной кислоты на уровень эндогенной интоксикации и состояние реакций липопероксидации при гестозе, развившемся на фоне пиелонефрита 61

ГЛАВА 4. Результаты исследования влияния «селен-актива» и янтарной кислоты на кардиогемо динамические реакции матери и защитно-адаптационные реакции плода при гестозе на фоне пиелонефрита 66

4.1. Кардиогемодинамические реакции матери и кардиотокографические показатели плода у беременных с «чистой» формой гестоза и у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 66

4.2. Сравнительная оценка влияния «Селен-актива» и янтарной кислоты на кардиогемодинамические показатели у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 74

4.3. Сравнительные оценка влияния «Селен-актива» и янтарной кислоты на защитно-адаптационные реакции плода у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 80

ГЛАВА 5. Характер раздельного и сочетанного с «селен-активом» и янтарной кислотой действия лазеротерапии на изучаемые показатели гомеостаза матери и плода при гестозе на фоне пиелонефрита 88

5.1. Результаты раздельного и сочетанного с «Селен-активом» и янтарной кислотой действия лазеротерапии на показатели эндогенной интоксикации у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 88

5.2. Результаты раздельного и сочетанного с «Селен-активом» и янтарной кислотой действия лазеротерапии на показатели мембранных реакций липопероксидации у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 93

5.3. Результаты исследования комплексного влияния «Селен-актива», янтарной кислоты и лазеротерапии на гемодинамические показатели у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 95

5.4. Результаты исследования комплексного влияния «Селен-актива», янтарной кислоты и лазеротерапии на защитно-адаптационные реакции плода у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита 100

Заключение 106

Выводы 120

Практические рекомендации 123

Библиографический список 124

Введение к работе

Актуальность проблемы. Гестоз является одним из наиболее частых осложнений беременности и занимает основное место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности (Л.В. Гаврилова, 1996; Л.Е. Мурашко, 1999; Р.И. Шалина и соавт., 1999). За последние 5 лет частота гестоза увеличилась и колеблется от 7 до 20% (Г.М. Савельева и соавт., 2001). По данным Минздрава Республики Мордовии за 2002 год эта патология составляла 26,7% к числу всех закончившихся беременностей. В структуре причин материнской смертности в РФ гестоз стабильно занимает 3-е место и составляет от 11,8 до 14,8% (Кулаков В.И. и соавт., 2001). Поэтому профилактика и лечение гестоза имеют важное медико-социальное значение.

Высокий риск развития гестоза связан с широким распространением экстрагенитальной патологии. Хронический пиелонефрит является наиболее распространенным заболеванием у беременных и частота его в последние годы увеличивается (И.Г. Никольская и соавт., 2003), составляя среди беременных Республики Мордовии за 2003 год 19,2%.

Гормональные и гемодинамические изменения во время беременности создают условия для обострения хронического инфекционного процесса в почках (Т.С. Быстрицкая, 1997; О.В. Грищенко, В.Ю. Щербаков, 1998). Патологические изменения в почках при хроническом пиелонефрите способствуют снижению резервных возможностей в организме беременной, что оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние внутриутробного плода (В.И. Бычков, А.В. Попов, 1996; С.Г. Зражевская, О.О. Заварзина, 1997).

Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, в настоящее время нет общепринятого представления о патогенезе синдрома полиорганной недостаточности у беременных с гестозом. В последние годы ведущим звеном патогенеза гестоза считают системную гипоперфузию и гипоксию, обусловленные генерализованными нарушениями сосудистого тонуса (И.С. Сидорова, 1996; Е.М. Шифман, 2002; I.M. Bernstein et al., 1998). Ключевая роль в развитии сосудистой дисфункции отводится свободнорадикальным метаболитам (активные формы кислорода и азота). Многочисленные публикации свидетельствуют об активации у беременных процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что ведет к изменению структуры, проницаемости, состава биологических мембран, изменению активности ферментов, что в итоге отражается на их функции и обмене веществ (Чекрий О.В., 1999; Л.В. Аккер и соавт. 2000; Савельева Г.М., Шалина Р.И., 2000; В.В. Абрамченко, 2001; М. Homzova, A. Ostro, 2001; C.W. Redman, I.L. Sargent, 2001). Метаболические расстройства ведут к развитию эндогенной интоксикации, вызывая выраженные органные и системные поражения (Ветров В.В., 2000; Р.Е. Киселева и соавт., 2002). Поэтому фармакологическая коррекция метаболических и функциональных нарушений клеток может быть осуществлена через управление

интенсивностью процессами ПОЛ (Э.К. Айламазян, 1997; Г.М. Савельева, 1998; В.В. Абрамченко, 2001). Это явилось основанием для изучения влияния препаратов, обладающих антиоксидантним и мембраностабилизирующим действием на некоторые показатели, характеризующие метаболические и функциональные расстройства гомеостаза при гестозс. Одной из последних разработок в этой области являются биоантиоксиданты, содержащие янтарную, малоновую или аскорбиновую кислоты (Серпов Л.Н., Смирнов Л.Д., 1996).

Согласно последним данным, гиперактивация процессов липопероксидации может быть связана с недостаточностью одного из ключевых ферментов естественной антиоксидантной системы -глютатионпероксидазы, важным составляющим компонентом которой является селен. Применение препаратов, содержащих этот микроэлемент, при гестозе также остается малоизученным (Шифман Е.М., 2002).

Учитывая проблемы фармакотерапии при беременности, связанные с возникновением множества побочных эффектов и их неблагоприятным воздействием на плод, все чаще отдается предпочтение немедикаментозным методам лечения. Одним из таких методов является лазерная рефлексотерапия (ЛРТ). Исследования, проведенные ранее в этом направлении (Г.Г. Джвебенава и соавт., 1984; В.И. Козлов, 1999; Л.П. Пешев, А.Р. Евстигнеев, 2002), показали высокую эффективность ЛРТ в лечении гестозов. Однако в ранее примененных методиках не учитывалась возможность сопутствующей (фоновой) соматической патологии, не разработаны варианты ее лечения лазерным излучением.

В связи с этим представляет интерес исследование эффектов ЛРТ на организм матери и плода как самостоятельного метода, так и в сочетании с медикаментозной терапией.

Цель исследования

На основе изучения некоторых патогенетических механизмов развития эндогенной интоксикации при гестозе на фоне пиелонефрита обосновать и разработать эффективные схемы его лечения с использованием «Селен-актива», янтарной кислоты и гелий-неонового лазерного излучения.

Задачи исследования

  1. Определить степень выраженности эндогенной интоксикации и интенсивность реакций липопероксидации у беременных с гестозом, развившемся на фоне хронического пиелонефрита.

  2. Исследовать характер нарушений кардиогемодинамики матери и защитно-адаптационных реакций плода при сочетанных с пиелонефритом гестозах.

  3. Выявить детоксикациоиные эффекты «Селен-актива», янтарной кислоты и гелий-неонового лазерного излучения при их моно- и комбинированном применении у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита.

4. Провести сравнительную оценку влияния предложенных способов лечения гестоза, сочстанного с пиелонефритом, на кардиогемодинамику матери и защитно-адаптационные реакции плода, исходы родов и показатели состояния новорожденных.

Научная новизна

Впервые исследован характер раздельного и сочетанного с лазерным излучением влияния «Селен-актива» и янтарной кислоты на показатели эндотоксикоза и перекисного окисления липидов в комплексном лечении гестоза, развившегося на фоне пиелонефрита. Показано, что детоксикационные эффекты комбинации лазерного излучения, «Селен-актива» и янтарной кислоты реализуются за счет повышения сорбционной способности альбумина, снижения интенсивности процессов ПОЛ и увеличения антиоксидантной защиты организма. Установлено, что лазерное излучение усиливает позитивные эффекты «Селен-актива» и янтарной кислоты при данной патологии.

Показано, что комплексное лечение гестоза на фоне пиелонефрита с использованием «Селен-актива», янтарной кислоты и лазерного излучения положительно влияет как на кардиогемодинамику матери, что выражается в снижении артериального давления, общего периферического сопротивления сосудов, увеличении сердечного индекса, так и на состояние внутриутробного плода.

Практическая значимость

Показано, что ведущими маркерами эндогенной интоксикации при гестозе на фоне пиелонефрита являются общая и эффективная концентрация альбумина, молекулы средней массы, вторичные продукты ПОЛ, что необходимо учитывать в клинической практике. Предложен эффективный метод снижения уровня эндогенной интоксикации у беременных с гестозом, сочетанным с пиелонефритом.

Доказана целесообразность комбинированного применения «Селен-актива» и янтарной кислоты совместно с проведением лазеротерапии у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита.

В клиническую практику внедрена комплексная терапия позднего гестоза с использованием «Селен-актива», янтарной кислоты и лазерного излучения.

Основные положення, выносимые на защиту

1. Гестоз на фоне пиелонефрита сопровождается выраженными явлениями эндогенной интоксикации, обусловленными снижением детоксикационных свойств альбумина, накоплением продуктов перекисного окисления липидов и повышением активности антиоксидантной системы организма. Выраженность этих нарушений соответствует тяжести патологического процесса.

  1. Гиперактивация процессов липопероксидации, нарастание уровня эндогенной интоксикации при гестозе на фоне пиелонефрита обусловливают выраженные нарушения кардиогемодинамических показателей матери и развитие хронической гипоксии плода.

  2. Использование в комплексном лечении гсстоза на фоне пиелонефрита лазеротерапии, «Селен-актива», янтарной кислоты и их комбинации снижает активность процессов липопероксидации, выраженность эндогенной интоксикации, улучшает показатели кардиогемодинамики беременной и состояние плода.

Внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в работу МУЗ «Городской родильный дом № 2» г. Саранска, Республиканского центра планирования семьи, МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Саранска. Материалы исследований включены в программу обучения студентов на кафедре акушерства и гинекологии ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева».

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на ежегодных научно-практических конференциях Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарева «Огаревские чтения» (Саранск, 2003, 2004); конференциях молодых ученых Мордовского университета (Саранск, 2003, 2004); Первой региональной конференции молодых ученых Института Медицины и Экологии Ульяновского государственного университета «Актуальные проблемы современного здравоохранения и экологии» (Ульяновск, 2003); III конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук (Москва, 2004); Всероссийской научно-практической конференции акушеров-гинекологов «Современные технологии диагностики и лечения в акушерско-гинекологической клинике» (Саранск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 12 печатных работ, из них 4 в центральной печати, зарегистрировано 2 рационализаторских предложения (№ 982 от 18.12.2003 г. и 983 от 19.12.2003 г.).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 таблицами и 19 рисунками. Работа состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 240 источников, в том числе 150 отечественных, 90 зарубежных авторов.

Краткая характеристика физико-химических и фармакологических свойств янтарной кислоты

Янтарная (этандикарбоновая, или бутадионовая) кислота (ЯК), ее соли и эфиры - сукцинаты - представляют собой универсальный внутриклеточный метаболит, широко участвующий в обменных процессах в организме человека.

Свободная янтарная кислота содержится в янтаре и буром угле, образуется в растениях при расщеплении изолимонной кислоты и в значительных количествах накапливается в незрелых ягодах и фруктах, родиоле розовой, лимоннике китайском, алоэ, крапиве двудомной, чистотеле большом. Синтетическим путем получают из дибромэтана через цианистые производные.

Янтарная кислота - твердое кристаллическое вещество, при нагревании легко теряющее воду и превращающееся в циклический янтарный ангидрид.

Обнаруживаемая в тканях ЯК является продуктом пятой и субстратом шестой реакции цикла трикарбоновых кислот Кребса. В условиях стресса и гипоксии возможно образование ЯК в печени в реакции окислительного дезаминирования - а-кетоглутаровой кислоты и из высших дикарбоновых кислот. Окисление ЯК осуществляется с помощью специфического фермента -сукцинатдегидрогеназы, характерной особенностью которой является независимость ее активности от концентраций окисленной и восстановленной форм НАД/НАД+, что позволяет сохранить энергосинтезирующую функцию митохондрий в условиях гипоксии [1,89]. ЯК, выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, снижает концентрацию в крови НАД-зависимых интермедиаторов цикла - лактата, пирувата и цитрата, накапливающихся в клетках на ранних стадиях гипоксии [66].

Открытый феномен быстрого окисления ЯК сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, получил название «монополизация дыхательной цепи», биологическое значение которого заключается в быстром ресинтезе АТФ клетками. Восстановление пула пиримидиновых динуклеотидов приводит к увеличению концентрации восстановленного глутатиона и повышению устойчивости митохондрий к перекиснои деградации, стимулированной ксенобиотиками [89]. Повышение трансмембранного градиента концентрации кислорода и оксигенации ядра и цитоплазмы свидетельствует о способности ЯК значительно интенсифицировать диффузию кислорода в различные органы и ткани, стимулируя клеточное дыхание [77]. Способность ЯК интенсифицировать утилизацию кислорода тканями и восстановление НАД-зависимого клеточного дыхания характеризует ее атигипоксические свойства [66].

Янтарная кислота регулирует активность супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, дезактивирует ксантиноксидазу - источник свободных радикалов [72,197]. Анализ литературных данных свидетельствует о стимулирующем влиянии ЯК на синтез белка, гемоглобина, порфиринов, усвоение глюкозы и синтез гликогена в печени [60,73]. Активация под действием ЯК сукцинатдегидрогеназы в митохондриях клеток печени нормализует нарушения синтеза мочевины, препятствует жировой и образованию коллагеновой ткани, оказывает детоксицирующее действие на организм [122]. Янтарная кислота обладает противоишемическим эффектом, который связан не только с активацией сукцинатдегидрогеназы, но и с восстановлением активности ключевого фермента дыхательной цепи - цитохромоксидазы [1,73]. Введение ЯК активирует надпочечники и увеличивает выброс адреналина и норадреналина. Катехоламины активируют сукцинатдегидрогеназу и обеспечивают усиление окисления эндогенной ЯК, то есть открывают доступ к резервам ЯК. Вовлечение катехоламинов объясняет и наблюдающееся улучшение настроения при ее приеме [89]. При приеме ЯК улучшается усвояемость препаратов железа, при этом образуются устойчивые к окислению и хорошо растворимые в воде комплексы, которые быстро всасываются в тонком кишечнике без нарушения и образования побочно усваиваемых гидратов трехвалентной окиси железа. ЯК, проявляя антиоксидантные свойства, может дополнительно ингибировать индуцируемый Fe2+ процесс перекисного окисления липидов и снижать побочные эффекты железосодержащих препаратов [72,73]. Важным эффектом ЯК является ее детоксицирующее действие при приеме химиотерапевтических препаратов и алкоголя [122]. Все вышеизложенное дает основание использовать экзогенный сукцинат в качестве средства метаболической терапии в комплексном лечении гестоза, развившегося на фоне пиелонефрита. Селен (Se) относится к числу незаменимых (эссенциальных) микроэлементов, адекватное содержание которых необходимо для обеспечения здоровья человека, особенно для беременных женщин, когда все обменные процессы напряжены и сочетаются с незрелостью их регуляции у плода [37,156,228]. Биологическая роль селена определяется, в первую очередь, его атиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами [158,230,237]. Относительно хорошо изученным селеносодержащим ферментом является глутатионпероксидаза, которая катализирует распад перекиси водорода и органических пероксидов при участии восстановленного глутатиона [1,197]. Ингибируя окисление липидов, селен предупреждает повреждение клеточных мембран. Восстановленный глутатион и селенсодержащая глутатионпероксидаза, являясь практически первой линией защиты клеток от токсичных продуктов и свободных радикалов, превращают образующиеся гидроперекиси липидов в менее токсичные оксикислоты, предотвращая биомембраны от повреждений. Активация синтеза глутатиона происходит в процессе перехода метионина в цистеин с участием селена и витамина Е [1]. Что касается иммуномодулирующего действия селена, то оно затрагивает как гуморальное, так и клеточное звенья иммунной системы. В частности дефицит селена в организме снижает продукцию антител, нарушает дифференцировку тимоцитов. Доказано, что добавление селена повышает митогенную активность Т-клеток и фагоцитарную активность макрофагов [237]. Кроме этого селен принимает участие в метаболизме ксенобиотиков и метаболизме гема. В малых дозах селен способен стимулировать пролиферативный потенциал самых различных тканей, его соединения проявляют антиаллергический эффект, снижая действие гистамина [155].

Влияние «Селен-актива» на состояние реакций липопероксидации и уровень эндогенной интоксикации у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита

Нами проведено сравнительное исследование гемодинамических показателей у беременных с гестозом, развившимся на фоне пиелонефрита (1 подгруппа) и у беременных с «чистым» гестозом (2 подгруппа). Полученные показатели представлены в таблице 4.1.

В обеих подгруппах отмечалась достоверная по отношению к показателю здоровых беременных гипертензия. При поступлении наблюдался более высокий уровень как систолического, так и диастолического АД при гестозе, развившемся на фоне пиелонефрите. Уровень систолического АД в 1-й и 2-й подгруппе составлял соответственно 129,8±2,8 и 133,б±3,3 мм рт. ст. (р 0,05). Также был повышен и уровень диастолического АД, который у беременных с «чистым» гестозом был равен 83,1±3,4 мм рт. ст. (р 0,05), а в подгруппе обследованных с гестозом на фоне пиелонефрита - 87,9±2,5 мм рт. ст. (р 0,05).

После проведенной традиционной терапии САД снижалось в обеих подгруппах. Однако у беременных с «чистым» гестозом к концу периода наблюдения СДД статистически значимо не отличаясь от нормальных показателей, превышало их на 6,2 % (р 0,05), а у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита этот показатель продолжал оставаться существенно выше (на 16,0 %), чем у здоровых беременных - 99,1±4,1 мм рт. ст. (р 0,05).

ЧСС у беременных в обеих подгруппах на протяжении всего периода наблюдения статистически достоверно не отличалась от аналогичного показателя у здоровых пациенток. Во второй подгруппе КДО было значительно ниже, чем у беременных, не имевших фоновой почечной патологии и составляло при поступлении 103,7±2,3 мл (р 0,05) против 114,2±8,4 мл (р 0,05). В последующем отмечался рост этого показателя в первой подгруппе на 2,9 % (р 0,05), а во второй - на 3,95 % (Р 0,05).

При поступлении в стационар в обеих подгруппах КСО изменялось разнонаправлено и составляло у беременных с «чистым» гестозом 32,1±3,6 мл (р 0,05), а у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита практически не отличалось от нормы - 30,6±4,1 мл (р 0,05). После курса традиционного лечения в первом случае наблюдалось некоторое увеличение КСО на 6,23 % (р 0,05), а во втором случае величина этого показателя составляла 34,2±5,3 мл, превышая начальное значение на 11,76 % (р 0,05).

У всех беременных при поступлении отмечалось снижение УО, которое было выражено более значительно в случае развития гестоза на фоне имеющегося пиелонефрита - 85,6 % от нормы (р 0,05) против 92,1 % в группе сравнения (р 0,05). В дальнейшем, после проведенной традиционной терапии, у беременных с «чистым» гестозом этот показатель практически не изменялся. Во второй подгруппе значение этого показателя продолжало уменьшаться и к концу лечения составляло 82,6 % от нормы (р 0,05).

У беременных с «чистым» гестозом при поступлении МОС был ниже нормального значения на 10,9 % (р 0,05). При гестозе на фоне пиелонефрита отмечалось значительное уменьшение этого показателя до 80,9 % от нормы, (р 0,05). При дальнейшем наблюдении на фоне проводимой традиционной терапии в обеих подгруппах этот показатель продолжал увеличиваться и к концу курса лечения составлял в первой - 91 % от нормы (р 0,05), а во второй - всего 84,2 % (р 0,05).

При поступлении СИ был уменьшен у всех беременных и составлял в первой подгруппе 89,1 % (р 0,05), а во второй - 80,9 % от нормы (р 0,05). После проведенной традиционной терапии у беременных с гестозом без фонового пиелонефрита этот показатель возрос всего на 2,2 % (р 0,05). У беременных с гестозом на фоне пиелонефрита значение СИ увеличивалось на 4,35 %, но продолжало оставаться существенно ниже показателя у здоровых беременных и составляло 84,2 % его (р 0,05).

Уровень ОПСС при поступлении был увеличен в обеих подгруппах. Выше его значение было у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита, у которых этот показатель возрастал статистически достоверно на 50,4 % (р 0,05). При дальнейшем наблюдении на фоне проводимой традиционной терапии у беременных с чистым гестозом ОПСС продолжало увеличиваться и составляло 116,7 % от нормы (р 0,05). При гестозе на фоне пиелонефрита проводимая терапия сопровождалась уменьшением значения этого параметра на 8,44 %, (р 0,05), хотя он превышал показатель у здоровых беременных на 37,7 %.

У этих же беременных было проведено сравнительное изучение показателей кардиотокограммы плодов. Кардиотокограммы беременных с «чистым» гестозом и гестозом на фоне пиелонефрита представлены на рис. 4.1.

Сравнительная оценка влияния «Селен-актива» и янтарной кислоты на кардиогемодинамические показатели у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита

У беременных I и II основных групп проведено изучение показателей центральной гемодинамики при лечении «Селен-активом» и янтарной кислотой в сравнении с аналогичными показателями, полученными у беременных, которым проводилась традиционная терапия (V группа). Показатели центральной гемодинамики у беременных, получавших «Селен-актив» представлены в табл. 4.3.

Уровень систолического АД в I и V группе составлял соответственно 132,6±2,8 и 137,8±3,1 мм рт. ст. (р 0,05). После проведенного лечения у беременных, которые получали «Селен-актив» снижение систолического АД было более заметным и достоверно не отличалось от нормального показателя, составив 112,3±2,5 мм рт. ст. (р 0,05). У беременных на фоне традиционной терапии этот показатель оставался более высоким - 125,8±2,4 мм рт. ст. (р 0,05), превышая норму на 11,8 %.

Также был повышен и уровень диастолического АД, который у беременных, получавших «Селен-актив», до лечения был равен 84,7±4,2 мм рт. ст. (р 0,05), а в группе сравнения - 89,2±5,0 мм рт. ст. (р 0,05). К концу курса терапии этот показатель составлял соответственно 70,2±2,1 и 74,3±3,0 мм рт. ст.

Среднединамическое АД до лечения также существенно превышало показатели здоровых беременных и составляло соответственно 117,8 и 123,4 % (р 0,05) от нормы. После проведенного лечения в I группе оно снижалось в большей степени - до 84,2±2,4 мм рт. ст. (р 0,05), чем в V, где его значение оставалось выше нормы на 7,1 % и составляло 91,5±3,4 мм рт. ст. (р 0,05).

В обеих группах на протяжении всего периода наблюдения ЧСС статистически значимо не изменялось и колебания этого показателя были разнонаправлены.

У беременных обеих групп при поступлении КДО было значительно ниже, чем у здоровых беременных и равнялось при поступлении 86,1 и 85,6 % (р 0,05) от нормы соответственно в I и V группах. В последующем отмечался выраженный рост этого показателя у беременных, получавших комплексную терапию с добавлением «Селен-актива» на 14,3 % (р 0,05). У беременных группы сравнения на фоне традиционного лечения увеличение КДО было менее значительным и к концу наблюдения его величина составляла 92,5 % (р 0,05) от нормы.

При поступлении в стационар в обеих группах КСО было незначительно снижено и равнялось в I группе 28,2±5,8 мл (р 0,05), а в V - 29,6±3,7 мл (р 0,05). После проведенной комплексной терапии у беременных с гестозом, развившимся на фоне пиелонефрита и получавших «Селен-актив», наблюдалось увеличение этого показателя на 8,1 % (р 0,05). После курса традиционного лечения КСО не изменялся.

У всех беременных при поступлении отмечалось снижение УО, не достигавшее однако, статистически достоверно отличного от показателя здоровых беременных уровня. Его значение в I и V группах при поступлении в стационар было равно соответственно 75,0±4,2 и 73,0±5,7 мл (р 0,05). После проведенного лечения происходило увеличение этого показателя, которое было выражено более значительно при использовании «Селен-актива» в комплексной терапии - 89,6±5,7 мл (р 0,05) против 81,2±8,1 мл (р 0,05) у беременных, получавших традиционную терапиию.

У беременных I и V групп МОС при поступлении составлял соответственно 5,66±0,21 л/мин (р 0,05) и 5,69±0,33 л/мин (р 0,05), что равнялось 82,9 и 83,2 % от нормы. При дальнейшем наблюдении на фоне проводимой терапии в обеих группах этот показатель продолжал увеличиваться и к концу курса лечения составлял в первой - 102,8 % (р 0,05), а во второй -89,1 % (р 0,05) от нормы.

При поступлении СИ был статистически достоверно уменьшен у всех беременных. В первой группе его значение составляло 3,78±0,24 л/мин/м (р 0,05), а во второй - 3,79±0,21 л/мин/м (р 0,05). После проведенной традиционной терапии у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита этот показатель незначительно возрос и равнялся 89,1 % (р 0,05) от нормы. У беременных, получавших комплексное лечение с использованием «Селен-актива» значение СИ увеличивалось в большей степени и к концу лечения даже превышало уровень здоровых беременных на 2,8 % и было равно 4,68±0,46 л/мин/м2 (р 0,05).

Уровень ОПСС при поступлении был увеличен в обеих группах. У беременных I группы этот показатель составлял 142,2 % (р 0,05) от нормы, а в группе сравнения - 148,3 % (р 0,05). На фоне проводимой традиционной терапии у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита ОПСС снижаясь, продолжало оставаться выше показателя здоровых беременных на 20,1 % (р 0,05). При использовании в комплексном лечении «Селен-актива» происходило достоверное уменьшение значения этого параметра гемодинамики до 95,6 % от нормы (р 0,05).

Результаты исследования комплексного влияния «Селен-актива», янтарной кислоты и лазеротерапии на гемодинамические показатели у беременных с гестозом на фоне пиелонефрита

Показатель базальной частоты у беременных I и V групп при поступлении составлял 139,6±15,9 уд/мин (р 0,05) и 146,2±19,3 (р 0,05) уд. в мин соответственно, однако статистически достоверных различий по отношению к показателю здоровых беременных при этом выявлено не было. После проведенной терапии в первом случае отмечалось некоторое увеличение базальной частоты сердцебиения плода до 103,8 % (р 0,05) от нормы, а во втором - она достигала значений, полученных у здоровых беременных.

У беременных, получавших комплексное лечение, включавшее «Селен-актив», отмечалось достоверное увеличение показателя вариабельности базальной частоты на 66,7 % (р 0,05). У беременных в группе сравнения его значение до начала лечения составляло 12,6±3,1 уд. в мин (р 0,05). В процессе проводимой традиционной терапии оно, в отличие от беременных, получавших «Селен-актив», не возрастало, а напротив снижалось до 70,8 % (р 0,05) от нормы.

Стабильность ритма у беременных I группы после проведенного комплексного лечения статистически достоверно не отличалась от нормального показателя и составляла 57,9±5,4 % (р 0,05). При традиционной терапии гестоза, сочетанного с пиелонефритом, до лечения этот показатель был достоверно выше, чем у здоровых беременных - 73,6±6,7 % (р 0,05) и, несмотря на проводимую традиционную терапию, продолжал увеличиваться, составив после окончания лечения 78,6±3,8 % (р 0,05).

Аналогичная динамика была отмечена и в отношении максимального отрезка стабильного ритма кардиотокограммы. У беременных первой группы до лечения его значение было равно 1115,3±96,5 с (р 0,05), после терапии уменьшалось до 789,6±52,5 с (р 0,05). В пятой группе максимальный отрезок стабильного ритма до лечения был равен 1021,7± 105,4 с (р 0,05), а после курса традиционной терапии становился еще более продолжительным - 1243,6±73,9 с (Р 0,05).

Кардиотокограммы плодов беременных, получавших комплексное лечение с «Селен-активом» характеризовались статистически достоверным увеличением количества акцелераций, которое до лечения было равно 9,6±0,8 (р 0,05), а после него составляло 17,2±4,5 (р 0,05). У беременных с традиционной терапией гестоза на фоне пиелонефрита количество акцелераций на протяжении всего периода наблюдения оставалось достоверно меньше, чем у здоровых беременных и составляло до начала лечения 8,5±0,6 (р 0,05), а после проведенной терапии уменьшилось до 7,3±1,9 (р 0,05).

Средняя амплитуда акцелераций у беременных I группы при поступлении была снижена до 14,8±2,1 уд. в мин (р 0,05). После проведенного комплексного лечения с «Селен-активом» отмечалось достоверное увеличение этого показателя на 15,9 % (р 0,05). В группе сравнения после проведенного курса традиционной терапии его значение уменьшилось на 7,1 % (р 0,05). При этом последний показатель оставался статистически достоверно меньше показателя у здоровых беременных.

У беременных с гестозом на фоне пиелонефрита после проведенного комплексного лечения с использованием «Селен-актива» максимальная амплитуда акцелераций статистически достоверно увеличивалась на 17,6 % (р 0,05). Традиционная терапия не оказала корригирующего эффекта и величина максимальной амплитуды акцелераций после проведенного лечения в группе сравнения напротив, уменьшалась с 58,8±3,6 уд. в мин (р 0,05) до 50,2±4,8 уд. в мин (р 0,05), составляя всего 63,8 % от нормы.

Общая амплитуда акцелераций при поступлении в стационар у беременных обеих групп была достоверно ниже, чем у здоровых беременных и составляла в первой группе - 233Д±37,6 уд. в мин (р 0,05), а в пятой ее значение равнялось 253,9±40,3 уд. в мин (р 0,05). После проведенной комплексной терапии в первом случае отмечалось статистически значимое увеличение общей амплитуды акцелераций до 312,8±64,7 уд. в мин (р 0,05), а во втором - продолжающееся уменьшение ее до 233,1±35,7 уд. в мин (р 0,05).

На кардиотокограммах плодов обследованных женщин в обеих группах до начала лечения регистрировали статистически значимое увеличение количества децелераций, составившее соответственно 13,2±0,5 и 12,8±1,1 (р 0,05). После проведенного лечения отмечалось уменьшение этого показателя до 9,4±0,7 (р 0,05) у беременных, получавших «Селен-актив». У беременных с гестозом, сочетанным с пиелонефритом, после проведенного курса традиционной терапии наблюдалось увеличение данного показателя до 14,2±1,5(р 0,05).

Средняя амплитуда децелераций у беременных в I группе при поступлении была увеличена до 26,3±2,1 уд. в мин (р 0,05) и не отличалась от аналогичного показателя у беременных группы сравнения. Применение в комплексном лечении «Селен-актива» способствовало уменьшению этого показателя на 31,4 % (р 0,05). Значение его после проведенной традиционной терапии возрастало до 32,0±1,9 уд. в мин (р 0,05).

Максимальная амплитуда децелераций при поступлении также была увеличена и равнялась 77,8±5,1 и 82,3±4,4 уд. в мин (р 0,05) соответственно в I и V группах. Проведенное лечение уменьшало этот показатель на 22,4 % (р 0,05), что было сопоставимо с нормой. У беременных группы сравнения после лечения он, наоборот, возрос на 22,1 % и достигал 96,5±6,3 уд. в мин 0X0,05).

Общая амплитуда децелераций в I группе до лечения была равна 252,4±11,8 уд. в мин (р 0,05), а в группе сравнения ее значение составляло 213,7±16,0 уд. в мин (р 0,05). После проведенного комплексного лечения с использованием «Селен-актива» значение этого показателя кардиотокограммы плодов уменьшалось до 178,3±32,1 уд. в мин (р 0,05). При проведении традиционной терапии происходило увеличение общей амплитуды децелераций до 267,3±28,6 уд. в мин (р 0,05).

Похожие диссертации на Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения