Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Состояние микроциркуляции у больных пневмонией и его коррекция (обзор литературы) 13
1.1. Нарушение микроциркуляции при бронхо-легочном воспалении 13
1.2. Лазерное излучение низкой интенсивности в лечении внебольничной пневмонии 23
Глава 2. Материалы и методы исследования и лечения больных внебольничной пневмонией 34
2.1. Общая характеристика обследованных больных 34
2.2. Методы исследования 35
2.3. Дизайн исследования 46
2.4. Лазеротерапия при внебольничной пневмони и 53
Глава 3. Результаты собственных исследований 56
3.1. Клинико-рентгенологическая характеристика больных внебольничной пневмонией 56
3.2. Характеристика системной микроциркуляции при внебольничной пневмонии 62
3.3. Клиническая характеристика эффективности лечения больных внебольничной пневмонией 71
3.4. Влияние лечения на функциональные возможности органов дыхания у больных внебольничной пневмонией 79
3.5. Характеристика эффективности лечения больных внебольничной пневмонией по показателям микроциркуляции... 82
3.6. Анализ экономической целесообразности оптимизации лазеротерапии внебольничной пневмонии 100
Заключение 103
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список литературы
- Нарушение микроциркуляции при бронхо-легочном воспалении
- Лазерное излучение низкой интенсивности в лечении внебольничной пневмонии
- Общая характеристика обследованных больных
- Характеристика системной микроциркуляции при внебольничной пневмонии
Введение к работе
Актуальность проблемы. Во всем мире болезни легких являются одной из основных причин заболеваемости и смертности [71]. Согласно существующим данным ежегодно в США диагностируется около 4 млн. случаев заболевания (20% пациентов госпитализируются) и более 3 млн. - в странах Европейского Союза. По данным ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ, в 2004 г. в России среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано более 520000 случаев внебольничной пневмонии (4,2 /00). В США в перечне основных причин смерти внебольничная пневмония занимает 6-е место, а в странах Европейского Союза — 4-е место, уступая только ишемической болезни сердца, цереброваскулярным заболеваниям и раку легкого. Согласно данным патологоанатомической службы Комитета здравоохранения г. Москвы, летальность при внебольничной пневмонии в 1996-2000 годах составляла 8,7-9,5%. У лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжелого течения пневмонии она достигла 15 - 30%.
Финансовое бремя общества, связанное с заболеваниями легких в Европе, в 2000 г. составило около 102 млрд. евро [71].
Кроме того, пневмония у лиц старше 35 лет редко является единственным заболеванием. Часто она развивается на фоне патологических процессов, по тяжести и по потребности' в лекарственной терапии, конкурирующих с острым воспалительным процессом в легких.
Установлено, что развитие воспалительного процесса в легких тесно связано с нарушениями лёгочной микроциркуляции, обусловленными
изменениями состояния микрососудов, реологических свойств крови [208, 225, 239, 257].
При тяжелой пневмонии микроциркуляторные нарушения включают повышение проницаемости капилляров, активизацию свертывающей системы крови, развитие ДВС-синдрома [41] и нарушения гемореологии [122, 198, 199]. Выраженность этих изменений, являющихся проявлением системной воспалительной реакции, повышает риск затяжного течения заболевания [50], формирования очагового пневмофиброза [238] и развития хронических форм бронхолегочной патологии [98, 260].
Закономерности реагирования сосудистой стенки сосудов микроциркуляторного русла при пневмонии представлены в отдельных работах [33, 133, 144, 145, 225], в которых исследователи анализируют взаимосвязь уровней отдельных показателей с тяжестью пневмонии и с типом течения воспалительного процесса. Механизмы вазорегуляции (адренергической [103, 209, 240, 242] и эндотелий-зависимой [47, 225, 234, 247, 254]) изучены как самостоятельные механизмы в условиях нормального функционирования микроциркуляторого русла и при таких заболеваниях как гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Но взаимоотношение этих механизмов, патогенетически связанных с манифестацией и эволюцией системной воспалительной реакции при внебольничной пневмонии, зачастую определяющей эффективность лечения, менее изучены.
В связи с изложенным, представляется важным, имеющим научное и практическое значение, клиническое исследование, направленное на уточнение значения эндотелий-зависимых и адренергических механизмов в формировании микроциркуляторных нарушений при внебольничной пневмонии.
Лечение и реабилитация больных пневмонией традиционно базируется на антибактериальной терапии, эффективность которой часто бывает недостаточной для полноценного выздоровления пациента [155, 196, 207,
228]. Кроме того, применение антибиотиков нередко усугубляет нарушения микроциркуляции [205, 206, 214], а стандарты лечения внебольничной пневмонии учитывают только необходимость коррекции коагулопатии.
В связи с этим, несомненный интерес представляет повышение эффективности комплексного лечения пневмонии с использованием физических факторов [87]. Накоплен значительный опыт практического использования этого лазерного излучения в клинической медицине [24, 44, 73, 81, 135-137], в том числе в пульмонологии [3, 18, 38, 48, 54 и др.]. Многочисленные исследования были посвящены оценке биофизических аспектов реализации биологического действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения (НИЛИ), патогенетического обоснования его применения и разработке методик лечения пневмоний. Установлено, что положительные эффекты лечения развиваются на фоне применения рациональных режимов воздействия, а высокие дозы НИЛИ приводят к повреждению мембранных структур легких и внутриклеточных органелл, к развитию неспецифического альвеолита, васкулопатий, ДВС-синдрома. Существующая схема лазеротерапии пневмонии предполагает использование доз излучения, эффект которых при сниженном адаптационном потенциале организма варьирует от недостаточного до повреждающего, и облучение крови при стабильном положении облучателя [63]. В таких условиях эндотелий сосуда неизбежно получает высокие дозы излучения, что может способствовать развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции [188].
Необходимость повышения эффективности лечения внебольничной пневмонии требует оптимизации лазеротерапии на основе учета функциональных резервов организма.
Цель исследования: установить особенности функционирования микроциркуляторного русла у больных нетяжелой внебольничной пневмонией в зависимости от наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний: обострения хронической обструктивной болезни лёгких средней тяжести и/или гипертонической болезни II стадии для повышения эффективности комплексной терапии пациентов.
Задачи исследования: Г. Дать характеристику системной микроциркуляции у больных внебольничной пневмонией без клинически значимых сопутствующих заболеваний с учетом механизмов модуляции кровотока.
Выявить особенности системной микроциркуляции у больных внебольничной пневмонией, развившейся на фоне сопутствующих заболеваний (обострения хронической обструктивной болезни легких, гипертонической болезни).
Определить резервные возможности микроциркуляторного русла при различном клиническом течении пневмонии с учетом наличия или отсутствия сопутствующей патологии.
Оценить эффективность применения методики лечения низкоинтенсивным лазерным излучением в дозе 0,3—9,5 мДж/см2 в комплексной терапии нетяжелой внебольничной пневмонии с учетом ее действия на системную микроциркуляцию.
Разработать новую методику лазеротерапии, стандартизированную по дозе, предусматривающую снижение дозы излучения до 0,02—0,2 мДж/см2, а также оценить её эффективность и обосновать целесообразность дополнения к стандартной фармакотерапии внебольничной пневмонии.
Научная новизна. Установлено, что у больных нетяжелой внебольничной пневмонией без клинически значимых сопутствующих заболеваний изменения регуляции микроциркуляторного русла связаны с эндотелий-зависимой и нейрогенной реакциями вазодилатации.
Показаны различия механизмов формирования гиперемического типа нарушений микроциркуляции у больных нетяжелой внебольничной пневмонией в зависимости от характера сопутствующей патологии, доминирование эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении хронической обструктивной болезни лёгких средней тяжести, нейрогенной вазодилатации при гипертонической болезни II стадии. Установлено, что при сочетании данных заболеваний происходит истощение этих механизмов, сопровождающееся замедлением кровотока и определяющее стазический тип нарушений.
Выявлены особенности резервных возможностей
микроциркуляторного русла у больных с различным течением пневмонии: при благоприятном — «гиперреактивная» реакция на окклюзию, при неблагоприятном — «ареактивная».
Дана сравнительная характеристика эффективности коррекции микроциркуляторных нарушений с применением общепринятой и разработанной методиками лазеротерапии в комплексной терапии нетяжелой внебольничной пневмонии.
Обосновано добавление новой методики лазеротерапии к стандартной фармакотерапии, которое улучшает клиническое течение заболевания, качество восстановления легочной ткани в зоне воспаления, нормализует физиологическую вазорегуляцию микроциркуляторного русла.
Практическая значимость работы:
Выделен комплекс показателей лазерной допплеровской флоуметрии, наиболее информативных для выявления нарушений регуляции системной микроциркуляции при нетяжелой внебольничной пневмонии (показатель микроциркуляции, амплитуда эндотелиальных колебаний, амплитуда нейрогенных колебаний).
Определена необходимость проведения окклюзионной пробы при исследовании микроциркуляции методом лазерной допплеровской
флоуметрии с целью выделения типа реакции микроциркуляторного русла на окклюзию у больных нетяжелой внебольничной пневмонией для прогнозирования течения заболевания.
Обоснована возможность оценки типа микроциркуляции для выбора и
контроля эффективности комплексного лечения нарушений
микроциркуляции при нетяжелой внебольничной пневмонии.
Доказана недостаточная эффективность коррекции
микроциркуляторных нарушений с применением комплексного лечения нетяжелой внебольничной пневмонии, включающего общепринятую методику лазеротерапии с экспозиционной дозой 0,3—9,5 мДж/см на сеанс, и возможность утяжеления исходных нарушений микроциркуляции у больных пневмонией, развившейся на фоне гипертонической болезни или хронической обструктивной* болезни легких, при использовании вышеуказанной методики лазеротерапии.
Разработана методика лечения низкоинтенсивным лазерным излучением в дозе 0,02—0,2 мДж/см , являющаяся эффективным и безопасным методом коррекции нарушений системной микроциркуляции, бронхиальной обструкции, способствующая полноценному восстановлению легочной ткани в зоне воспаления и экономически целесообразная.
Положения, выносимые на защиту: 1. Развитие нетяжелой внебольничной пневмонии сопровождается нарушениями системной микроциркуляции, основой которых являются компенсаторные реакции эндотелий-зависимой и нейрогенной вазорегуляции на воспалительный процесс; при развитии пневмонии у лиц с обострением хронической обструктивной болезни лёгких средней тяжести выраженность данных нарушений микроциркуляции нарастает; при развитии пневмонии у больных с гипертонической болезнью II стадии доминирующим механизмом расстройств микроциркуляции становится
1]
неирогенная реакция; а при сочетании вышеуказанных патологических процессов — определяется замедлением скорости кровотока.
Комплексное лечение пневмонии с использованием лазерного излучения в дозе 0,3—9,5 мДж/см приводит к формированию стазического типа нарушений микроциркуляции у больных с, сопутствующим обострением хронической обструктивной болезни легких средней тяжести или гипертонической болезнью II стадии, что может способствовать затяжному течению.
Низкоинтенсивное лазерное излучение в дозе 0,02—0,2 мДж/см , включенное в комплексную терапию пневмонии оказывает корригирующее действие на эндотелий-зависимый и нейрогенный механизмы вазорегуляции, является методом патогенетической терапии расстройств системной микроциркуляции гиперемического типа при нетяжелой внебольничной пневмонии и способствует более благоприятному клиническому течению заболевания, росту функциональных возможностей органов дыхания и восстановлению структуры легочной ткани в зоне воспаления у 93,1% больных.
Апробация работы. Основные положения работы доложены на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, Россия; 2006), на II Национальном конгрессе терапевтов (Москва, Россия; 2007), монотематической конференции научного общества студентов и молодых ученых по пульмонологии (Иваново, Россия; 2006), XVII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Казань, Татарстан; 2007). Апробация работы состоялась 09.04.2008 на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.
Внедрение работы. Результаты-проведенного исследования внедрены в практику работы МУЗ «Городская клиническая больница №3 г. Иванова», ОАО «Лечебно-консультативная клиника «Эскулап», г. Владимир. Получено
положительное решение формальной экспертизы по заявке на изобретение «Способ лечения пневмонии».
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, главы, посвященной объему и методам исследования, глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа выполнена на 147 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц, 25 рисунков. Список источников информации включает 270 работ, в том числе 202 отечественных и 68 зарубежных авторов.
Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 8 научных работ, одна из которых в журнале, рекомендованном ВАК для публикаций результатов диссертационных исследований.
Нарушение микроциркуляции при бронхо-легочном воспалении
В настоящее время под пневмониями понимается группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при физическом и рентгенологическом исследованиях, а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией [158].
Ранее термин «пневмония» использовали для описания каждого воспаления легочной ткани, независимо от его природы, в том числе для характеристики патологических процессов в легких, обусловленных химическими и физическими раздражителями, аллергических и инфекционно-аллергических пневмоний [119], т.е. процессов, для которых возможно острое и хроническое течение.
Поскольку, с точки зрения современной медицины, пневмонии являются острыми инфекционными заболеваниями, классификация пневмоний учитывает основные факторы, влияющие на тяжесть развивающегося воспалительного процесса и факторы прогноза, отражает условия развития заболевания, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного.
В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии [270]: )внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения, домашняя, амбулаторная) пневмония; 2)нозокомиальная (развившаяся в лечебном учреждении, госпитальная, внутрибольничная); 3)аспирационная пневмония; 4)пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, медикаментозная иммуносупрессия) [219].
Внебольничной пневмонией считают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадкой, кашлем, отделением мокроты, возможно гнойной, болями в груди, одышкой) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы [196].
Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как уменьшение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.
Факторами риска развития внебольничной пневмонии являются ситуации, снижающие адаптационные возможности организма (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, дефицит массы тела) или системы органов дыхания (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия) [196, 250].
Внебольничная пневмония чаще всего вызывается Streptococcus pneumoniae и так называемыми «атипичными» возбудителями (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila) или их сочетанием. Широко распространены антибиотикоустойчивые штаммы этих ключевых респираторных патогенов [159, 207]. Пневмония развивается при массивной и/или высоко вирулентной микробной агрессии, на которую организм не в состоянии сформировать адекватный ответ [159, 176].
Основным механизмом инфицирования легочной ткани служит микроаспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем колонизирующими микроорганизмами [196] (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, энтеробактериями и анаэробами). Другими путями инфицирования легочной ткани могут быть ингаляция микробного аэрозоля, содержащего Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa), контактное распространение инфекционного агента из очагов инфекции (внутрипеченочного или поддиафрагмального абсцесса).
В случае развития пневмонии у пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом, ограничение воспалительного процесса в одном легком. Первоначально уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-a) и интерлейкинов-6 и -8 в лаважной жидкости повышаются только в пораженном легком, оставаясь нормальными в сыворотке крови [270]. В дальнейшем, содержание провоспалительных медиаторов в крови коррелирует с возникновением функциональных нарушений, их тяжестью и прогнозом.
Лазерное излучение низкой интенсивности в лечении внебольничной пневмонии
Физические свойства оптического квантового генератора заключаются в возможности превращать различные виды энергии в когерентное монохроматическое излучение света (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) [25], характеризующегося монохроматичностью, когерентностью, поляризованностью, изотропностью.
Мишенями действия лазерного излучения являются отдельные молекулы. При поглощении молекулой световой энергии электроны её атомов переходят на более высокие орбитали, в результате, молекулы переходят в возбужденное состояние. Именно это явление инициирует развитие всех биологических эффектов лазеротерапии [9].
Легкие чувствительны, к низкоинтенсивному инфракрасному излучению частотой 600-3000 Гц, максимальная ответная реакция наблюдается в интервале 600-1500 Гц, а отсутствие повреждающих эффектов - при частоте 600 Гц [81].
Облучение продолжительностью 10 мин. способствует улучшению метаболизма и росту функциональной активности нейтрофилов «in vivo» и «in vitro», а 60-минутное внутривенное лазерное облучение крови вызывает необратимые изменения: отслоение эндотелиоцитов от базальной мембраны и их десквамацию [17].
Лазерный свет может вызвать развитие адаптационных реакций: «тренировки» - при слабом воздействии, «активации» — при действии раздражителя средней силы, «стресса» - в ответ на сильный стимул [82]. Каждая из них характеризуется определенным комплексом изменений, оказывающим влияние в первую очередь на уровень неспецифической резистентности организма, его противовоспалительный потенциал и обмен веществ [30].
Существует несколько гипотез, отражающих предполагаемый первичный эффект взаимодействия НИЛИ с биологическими системами.
По мнению В.И. Елисеенко (1999), первоначальным звеном ответной реакции на НИЛИ является акцепция квантов света фоторецепторами внутриэпидермальных макрофагов (клеток Лангерганса), за этим следует реакция микрососудов сосочкового слоя дермы в области воздействия, которая становится генерализованной через несколько минут после лазеротерапии [58-60].
При относительном преобладании катехоламинэргической активности НИЛИ, активируя процессы аэробного гликолиза, восстанавливает механизм, поддерживающий вегетативный и дофаминэргический гомеостаз. Воздействие малыми «стимулирующими» дозами лазерного излучения рекомендуемые в условиях превалирования ГАМК-ергического и парасимпатического отделов ЦНС, приводящее к вазодилатации, способствует активации анаболических процессов, стимуляции иммунологической активности, появлению трофотропных эффектов. Воздействие «угнетающими» дозами в условиях превалирования дофаминергического звена ЦНС и симпатического отдела нервной системы, обусловливающих вазоконстрицию способствует активации катаболических процессов, угнетению митотической активности клеток и иммунодепрессии [119]. Системный фотонейродинамический эффект становится основой антиишемического действия лазеротерапии при цереброваскулярных заболеваниях, ИБС, облитерирующем артериите [162].
Эксперименты с участием животных с сохраненной нормальной функцией эндотелия и с нарушением синтеза оксида азота у гипертензивных крыс линии (Spontaneously hypertensive rat - SHR) и крыс Вистар показали, что только в условиях нормальной работы NO-синтетазной системы облучение воротной вены гелий-неоновым лазерным излучением способствовало её релаксации уже на 1 минуте. При действии блокатора N0 синтетазы N-нитро-Ь-аргинина тонус сосуда сохранялся без изменений в течение 30 минут облучения. При добавлении стимулятора синтеза NO L-аргинина наблюдалось усиление релаксации сосуда [194].
Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют об изменении энергетической активности и конформационного состояния мембран [14, 120], активации ядерного аппарата клеток [37], основных ферментных систем [13, 104, 148], биосинтетических [72] и окислительно восстановительных процессов [97, 107, 131], структурно-функциональных преобразованиях межклеточного пространства, увеличении продукции макроэргических соединений [26, 52, 261, 262], повышении митотической активности клеток. Это обеспечивает быстрые темпы внутри- и внеклеточной физиологической и репаративной регенерации [51, 127-129, 141], формирование комплексных нервно-рефлекторных и нейрогуморальных реакций [88, 140, 210, 221]. Они, в сочетании с активацией симпатоадреналовой системы, запускают комплекс адаптационных и компенсаторных реакций [200], способствующих восстановлению гомеостаза организма [232, 263], а, следовательно, выздоровлению больного [233, 252, 269].
Местные эффекты лазерного воздействия не остаются лишь локальным ответом. Изменяется формирование и течение типовых реакций организма, например, улучшается микроциркуляция [32, 126, 244] за счет коррекции нарушений гемостаза [103], реологических свойств крови, продукции NO [85, 86, 132], местных и общих сосудистых реакций [58, 61, 121].
Васкуляризация облученных тканей изменяется в результате восстановления обменной поверхности микрососудов и образования новых капилляров [85, 86]. Улучшение кровотока в тканях, активация транспорта через сосудистую стенку уменьшает интерстициальный и внутриклеточный отек поврежденной ткани [74-76, 191, 192, 227].
Общая характеристика обследованных больных
В клиническом исследовании по оценке микроциркуляции и уточнению характера зависимости между состоянием микроциркуляции и развитием у больного внебольничной пневмонии на фоне артериальной гипертензии, хронической обструктивной болезни лёгких, и при сочетании данных заболеваний участвовали 128 человек в возрасте от 19 до 77 лет (51,13±1,46 лет), госпитализированные для лечения в МУЗ «ГКБ №3 г. Иванова» (табл. 1).
Все пациенты обратились за медицинской помощью в связи с внезапным повышением температуры тела ( 38,0 С), появлением кашля, одышки, болей в грудной клетке; через 3,84 ± 0,23 дня они были направлены на стационарное лечение в связи с неэффективностью стартовой эмпирической антимикробной терапии. Из мокроты больных выделены Staphylococcus aureus, Streptococcus porcinus, Enterobacter agglomerans, Citrobacter amalonaticus, Candida albicans.
Внебольничную пневмонию диагностировали при наличии у больного инфильтрата в лёгочной ткани, кашля с мокротой, острого начала заболевания с лихорадкой 38 С; лейкоцитоза 10x109 /л и/или палочкоядерного сдвига ( 10%) в лейкоцитарной формуле гемограммы [158, 159, 196].
Для верификации диагноза у больных, направленных на лечение с диагнозом «пневмония», а также для контроля эффективности лечения выполняли обзорную рентгенографию органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях или анализ рентгенограмм (флюорограмм), полученных из поликлиники.
Типичным для начала пневмонии считали локальное снижение воздушности легочной ткани за счет вытеснения воздуха из респираторных отделов легких в результате накопления в легочной ткани воспалительного экссудата. Учитывали, что структура пневмонической инфильтрации может быть равномерной или неравномерной, с чередованием участков уплотнения и нормальной воздухосодержащей легочной ткани [174].
Обратному развитию воспалительного процесса в легком с разжижением экссудата и выведением его из легких через дыхательные пути и лимфатические сосуды, соответствовало постепенное снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до полного ее исчезновения и восстановления воздушности легочной ткани.
Тяжесть пневмонии оценивали по рекомендациям Российского респираторного общества [196]. Тяжелой признавали пневмонию с острой дыхательной недостаточностью (ЧД 30 в минуту); артериальной гипотензией (систолическим артериальным давлением 90 мм рт. ст., диастолическим давлением 60 мм рт. ст.); двух- или многодолевым поражением легких; нарушением сознания; наличием внелёгочного очага инфекции (менингита, перикардита); лейкопенией 4х109 /л; гипоксемией SaO2 90% РаОг 60 мм рт. ст.; гемоглобином 100 г/л; гематокритом 30%; острой почечной недостаточностью (анурией, креатинином крови 176 мкмоль/л, азотом мочевины 20 мг/дл). При наличии хотя бьь одного из перечисленных критериев диагностировали тяжелую внебольничную пневмонию. Измерение одышки проводили методом тестирования по дискримитивной шкале одышки (Medical Research Сошісії — MRC) и шкале одышки Борга [212,217].
По балльной шкале Medical Research Council (1999) сопоставляли появление ощущения одышки с величиной физической нагрузки, выполняемой больным;в-повседневной деятельности, до появления одышки. Минимальное количество баллов (0) устанавливалось при отсутствии одышки. В 1 балл оценивалась одышка, которая присутствовала непостоянно, в 2-4 балла - постоянная незначительная, умеренная и значительная одышка [212].
Непостоянная одышка (1 балл) считалась дыхательным дискомфортом 0 степени, если она возникала только при очень интенсивной физической нагрузке и 1 степени - если появлялась при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение.
Постоянная одышка соответствовала дыхательному дискомфорту 2 степени (2 баллам), если она определяла темп ходьбы и обусловливала замедление ходьбы или вынуждала больного останавливаться во время ходьбы по ровной поверхности; 3 степени (3 баллам), если при ходьбе- по ровной поверхности больной останавливался через несколько минут или через 100 м; 4 степени (4 баллам), если одышка не позволяла больному выйти за пределы палаты, появлялась при одевании и раздевании.
Характеристика системной микроциркуляции при внебольничной пневмонии
Лазерная допплеровская флоуметрия выполнена 128 больным внебольничной пневмонией и 50 практически здоровым лицам.
Системная микроциркуляция у больных внебольничной пневмонией группы №1 (40 чел.) характеризовалась увеличением притока крови в микроциркуляторное русло (повышением ПМ), изменением структуры спектра колебаний капиллярного кровотока (повышением ИЭМ за счет увеличения преимущественно Аэ, а также А„). У 32 пациентов из группы наблюдался гиперреактивный тип реакции на окклюзионную пробу, у 8 — «ареактивный» тип реакции на окклюзионную пробу (табл. 8, 12).
У больных внебольничной пневмонией в сочетании с обострением ХОБЛ средней тяжести, группы №2 (34 чел.), так же как и у больных группы №1 наблюдалось повышение перфузии (ПМ), амплитуды эндотелиальных и нейрогенных волн (табл. 9, 12). У 24 больных группы отмечен «гиперреактивный» тип реакции на окклюзионную пробу, у 10 пациентов, среди которых 2 чел. с тяжелым течением пневмонии — «ареактивныи» тип реакции на окклюзионную пробу (табл. 9).
При внебольничной пневмонии в сочетании с гипертонической болезнью; в группе №3 (33 чел.), системная микроциркуляции также характеризовалась (табл. 10, 12) увеличением притока крови в микроциркуляторное русло (повышением ПМ) и изменением структуры спектра колебаний капиллярного кровотока (повышением ИЭМ). Особенностью группы было меньшее отклонение от контрольных величин этих параметров (табл. 8, 9, 12). Кроме того, в спектре колебаний капиллярного кровотока наблюдалось преобладание Ан при одновременном снижении Аэ. У 27 больных отмечался «гиперреактивный» тип реакции на окклюзионную пробу, у 6 пациентов — «ареактивный» тип реакции на окклюзионную пробу.
Таким образом, у больных нетяжелой внебольничной пневмонией на фоне гипертонической болезни II стадии и хронической обструктивной болезни легких средней тяжести формировался стазический тип нарушений микроциркуляции (табл. 11, 12) за счет спазма артериол и нарушения реологических свойств крови. Спазм артериол явился результатом преобладания вазоконстрикторных реакций вследствие выраженной эндотелиальной и вегетативной дисфункции (рис. 9). Следовательно, основным гемодинамическим типом нарушений микроциркуляции у больных пневмонией групп №1,2,3 был гиперемический (табл. 12), с «гиперреактивной» реакцией на окклюзионную пробу, что, с учетом клинических данных следует считать адекватной реакцией организма на инфекционный процесс в легком.
Многофакторный анализ значимости признаков в факторах показал, что среди параметров, определяющих кровоток в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее значимым явился ПМ (Р = 0,79), вторым по значимости — уровень Аэ (Р = 0,71) и Ан (Р = 0,76), резерв капиллярного кровотока занимал третье место (Р = 0,69; -0,52). Тяжесть нарушений микроциркуляции зависела от наличия у больного гипертонической болезни, ХОБЛ или их сочетания. Так, величина ПМ изменялась пропорционально величине СОЭ (г = +0,86; -0,67), уровня С-реактивного белка в сыворотке крови (г = +0,92; -0,83), (отражающих активность воспалительного процесса), ОФВі/ФЖЕЛ (г = +0,78), АД (г = -0,89), маркеров ХОБЛ и ГБ соответственно. Величина Аэ - зависела от С-реактивного белка в сыворотке крови (г = +0,65), ОФВі/ФЖЕЛ (г = +0,47), АД (г = -0,94). Величина Ан менялась пропорционально уровню С-реактивного белка сыворотки крови (г = -0,43), ОФВі/ФЖЕЛ (г = -0,31), АД (г = +0,77).
Анализ эффективности лечения с учетом рентгенологической динамики воспалительного процесса в легких (табл. 13), показал, что ареактивная реакция на окклюзионную пробу регистрируется при пневмонии с величиной инфильтрата 2 и более сегментов легкого. Кроме того, у пациентов с гиперреактивной реакцией на окклюзионную пробу восстановление легочной ткани наблюдается чаще (в 82,8%), чем у больных с ареактивной реакцией на окклюзионную пробу (37,9%).
Таким образом, выявленный в остром периоде болезни «гиперреактивный» тип реакции гемодинамики, является показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. «Ареактивный» тип реакции- сопровождал затяжное течение пневмонии и может считаться признаком неадекватной реакции организма на воспалительный процесс (табл. 13).
