Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1. Обзор литературы CLASS 9
1.1. Современные представления о патогенезе первичной открытоугольнои глаукомы
1.2. Значимость активации процессов перекисного окисления липидов и выраженность иммунных нарушений в патогенезе ПОУГ
1.3. Роль микроэлементов в поддержании гомеостаза при ПОУГ 27
Резюме 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп
2.2. Клиническо-офтальмологические методы исследования 35
2.3. Лабораторные методы исследования 37
2.3.1. Забор слезной жидкости 37
2.3.2. Определение концентрации ТБК-реактивных продуктов в слезной жидкости 37
2.3.3. Определение содержания SH-групп в слезной жидкости
2.3.4. Определение уровней циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости 39
2.3.5. Определение аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК в слезной жидкости 39
2.3.6. Определение концентрации лактоферрина в слезной жидкости
2.3.7. Определение концентрации интерлейкинов-1|3, 4 в слезной жидкости
2.3.8. Определение биометаллов (Fe, Zn, Си, Mn, Mg) в слезной жидкости 41
2.4. Лечебные мероприятия, проводимые у обследованных пациентов. Стандартная схема гипотензивного консервативного лечения ПОУГ 41
2.5. Статистическая обработка полученных данных 42
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты клинико-офтальмологического обследования лиц с начальной стадией ПОУГ и нормализованным ВГД
3.2. Определение нормативных значений изучаемых показателей в слезной жидкости Резюме
3.3. Результаты определения изучаемых показателей в слезной жидкости пациентов с начальной стадией ПОУГ и нормализованным сп ВГД
Резюме
Глава 4. Обсуждение собственных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы 96
- Современные представления о патогенезе первичной открытоугольнои глаукомы
- Значимость активации процессов перекисного окисления липидов и выраженность иммунных нарушений в патогенезе ПОУГ
- Клиническая характеристика обследованных групп
- Результаты клинико-офтальмологического обследования лиц с начальной стадией ПОУГ и нормализованным ВГД
Введение к работе
Актуальность темы
Несмотря на достижения современной офтальмологии, одним из наиболее социально значимых заболеваний, для которого характерна высокая распространенность, тенденция к нарастанию заболеваемости, определенные трудности в ранней диагностике, высокий уровень медико-социальных и экономических потерь для общества, является первичная от-крытоугольная глаукома (ПОУГ) (Куроедов А. В., 2003; Еричев В. П., Ловпаче Дж. К, 2004; Волков В. В., 2004; Либман Е. С, Шахова Е. В., Чумакова Е. А. с соавт. , 2004; Нестеров А. П., 2004; Johnson G., 1998; Goldberg I., 2000; Maier P. С. et al., 2005; Rouland J. F. et al., 2005; Van Buskirk E. M., Cioffi G. A., 2005).
Несмотря на достаточно многочисленные данные научных исследований, представленные в литературе, и патогенез ПОУГ, по мнению ведущих офтальмологов, остается не до конца изученным.
Так, несмотря на то, что первые работы, посвященные изучению роли активации процессов перекисное окисление липидов (ПОЛ), снижения антиоксидантной защиты, иммунных (аутоиммунных) нарушений в механизмах развития ПОУГ, появились достаточно давно (Бунин А. Я., Ба-биджаев М. А., Супрун А. В., 1984; Стукалов С. Е., 1989, Захарова И. А., 1991), оценка их значимости в механизмах развития заболевания требует изучения с позиций современного развития патофизиологии, а данных, имеющихся в настоящее время, недостаточно для полного понимания роли этих важных гомеостатических систем в патогенезе заболевания. Указанное вызывает постоянный интерес ученых к дальнейшему изучению патогенетических механизмов развития ПОУГ (Макашова Н. В., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О., 1999; Чехова Т. А., 2002; Зиангирова Г. Г., Антонова О. В., 2003; Слепова О. С, Ловпаче Дж. Н., Еричев В. П., 2003; Tezel G., Wax М., 2003; Funk R. Н., Schmidt К. G., 2004; Joachim S. С. et al., Maher
P., Hanneken A., 2005; Serbecic N., Beutelspacher S. C, 2005).
Только в последние годы появились отдельные публикации, посвященные изучению роли и значимости таких медиаторов межклеточных взаимодействии, как цитокины, и других биологически активных веществ в патогенезе глаукоматозного процесса. В этих публикациях дискутируется их роль в механизмах развития нейродегенерации, повреждения трабе-кулы, а также значимость провоспалительных реакций в процессах апоп-тоза клеток зрительного нерва и т. д. (Yang J. et al., 2001; Wang N. et al., 2001; Creuzot-Garcher C. et al., 2003; Lin H. J. et al., 2003; Baudouin C. et al., 2004; Fuchs C. et al., 2005; Zhou X. et al., 2005; Liton P. et al., 2005).
Также остается малоизученной значимость нарушений содержания биометаллов, которые во многом определяют стабильность биомембран, баланс в системе ПОЛ и антиоксидантной защиты, функционального состояния иммунной системы, включая синтез цитокинов в патогенезе ПО-УГ. Отдельные научные публикации, посвященные изучению данных вопросов полностью не раскрывают данную проблему (Винницкая М. И., Иомдина Е. Н., 1994; Iqbal Z. et al., 2002; Ozdemir G., Inane F., 2005).
Таким образом, представляется значимым для науки и практического зравоохранения проведение комплексных научных исследований, направленных на изучение особенностей деструктивно-воспалительных процессов, нарушений иммунного реагирования и содержания микроэлементов в их взаимосвязи при ПОУГ.
Все вышеизложенное позволило сформулировать цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Изучить особенности воспалительных, иммунных процессов и содержания биометаллов у пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы и нормализованным внутриглазным давлением.
Задачи исследования:
Изучить концентрации ТБК-реактивных продуктов, SH-rpynn, интерлейкина-1|3, лактоферрина, интерлейкина-4 в слезной жидкости пациентов с начальной стадией первичной открытоугольнои глаукомы и нормализованным внутриглазным давлением.
Определить уровни аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости обследованных пациентов с начальной стадией первичной открытоугольнои глаукомы и нормализованным внутриглазным давлением.
3. Исследовать содержание Fe, Zn, Mg, Си и Мп в слезной жид
кости пациентов с начальной стадией первичной открытоугольнои глауко
мы и нормализованным внутриглазным давлением.
Научная новизна. Впервые показано, что для начальной стадии первичной открытоугольнои глаукомы с нормализированным внутриглазным давлением характерна активация процессов перекисного окисления липидов на фоне снижения антиоксидантного потенциала, повышения концентраций провоспалительного цитокина ИЛ-ір и коэффициента соотношения ИЛ-1р/ИЛ-4, что свидетельствует о выраженности процессов воспаления в механизмах развития первичной открытоугольнои глаукомы.
В исследовании показано, что развитие воспалительных процессов в начальной стадии изучаемого патологического процесса сопровождается активацией гуморального звена иммунной системы и аутоиммунных реакций, о чем свидетельствует повышение в слезной жидкости уровней циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК.
Впервые показано, что в начальной стадии патологического процесса в слезной жидкости повышаются концентрации железа, цинка, магния на фоне снижения меди и марганца, биометаллов, участвующих в регуляции процессов перекисного окисления липидов, формировании антиоксидант-
ного потенциала и иммунного реагирования.
Практическая значимость. Полученные при обследовании пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы данные об активности процессов перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантного потенциала, выраженности иммуновоспалительных процессов и изменений содержания биометаллов свидетельствуют об их роли и взаимозависимости в механизмах развития первичной открытоугольной глаукомы и позволяют использовать их для ранней диагностики и определения активности патологического процесса.
Теоретические и практические положения, разработанные в диссертационном исследовании, внедрены в научно-педагогическую деятельность кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава и научно-практическую деятельность Новосибирского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика С. Н. Федорова Росздрава».
Современные представления о патогенезе первичной открытоугольнои глаукомы
В настоящее время термин «глаукома» объединяет достаточно большую группу заболеваний органа зрения с преимущественно хроническим течением и серьезными медико-социальными последствиями для пациента. Интерес к этому заболеванию со стороны врачей-офтальмологов объясняется частотой встречаемости глаукоматозного процесса, разнообразием клинических форм глаукомы, трудностями ранней диагностики и лечения, не до конца изученным патогенезом процесса. Необходимо отметить, что более 70% от всего количества больных этой группы составляют пациенты с ПОУГ (Нестеров А. П. 1995, 2003, 2004; Волков В. В., 2001, 2004; Еричев В. П., Ловпаче Дж. Н., 2004; Либман Е. С, Шахова Е. В., Чумакова Е. А. с соавт., 2004; Goldberg I., 2000; Maier Р. С. et al., 2005).
По данным ВОЗ, глаукома является второй после катаракты причиной слепоты в мире и выявляется у 1 % населения старше 50-летнего возраста, а количество больных глаукомой составляет более 67 млн человек, из них слепых на оба глаза более 6,5 млн (Quigley Н.,1996; Rouland J. F. et al., 2005). По данным, представленным (Goldberg I., 2000), эти цифры в последнее время значительно возросли и составляют 105 и 9,1 млн человек соответственно. Частота слепоты от глаукомы в развитых странах мира устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа всех слепых (Johnson G., 1998).
По данным ведущих Российских офтальмологов, также отмечается увеличение заболеваемости глаукомой, омоложение времени возникновения патологического процесса, уровня первичной инвалидности и др. (Либман Е. С, Чумаева Е. А., 1999; Южаков А. М., 2001; Нестеров А. П., 2004).
Заболеваемость населения в возрастной группе старше 40 лет составляет 1,5%, причем количество больных с возрастом увеличивается и достигает в группе старше 80 лет 14% (Егоров Е. А., Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б. с соавт., 2001), а также не наблюдается положительной динамически в частоте возникновения, распространенности, уровне инвали-дизации, что характеризует медико-социальную значимость ПОУГ (Либ-ман Е. С, Шахова Е. В., Чумакова Е. А., 2004; Еричев В. П., Ловпаче Дж. Н., 2004).
Также необходимо отметить, что в настоящее время большое внимание в мире уделяется экономическому ущербу, наносимому ПОУГ, и поиску путей оптимизации в диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятиях (Куроедов А. В., 2003; Rouland J. F. et al., 2005).
Анализ данных научной литературы, посвященной многолетнему изучению первичной открытоугольной глаукомы, позволяет сделать заключение о том, что до настоящего времени не представляется возможным выделить один конкретный механизм, лежащий в основе её патогенеза.
Академик А. П. Нестеров считает, что ПОУГ можно отнести к муль-тифакторным заболеваниям с пороговым эффектом, которые характеризует отсутствие определенной первопричины заболевания. Он считает основными патогенетическими факторами ПОУГ: ухудшение оттока внутриглазной жидкости (ВЖ), повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы индивидуального толерантного уровня, ишемию и гипоксию внутриглазных структур. В условиях хронической ишемической гипоксии, по мнению автора, возникают нарушения в авторегуляции кровообращения, активируются процессы ПОЛ, уменьшается антиоксидантный потенциал, и возникает глутамат-кальциевый каскад реакций, приводящий к накоплению нейротоксинов и гибели нервных клеток по механизмам апопто-за, а, возможно, и некроза (Нестеров А. П., 2003а).
В настоящее время различными группами офтальмологов поддерживаются три основные теории патогенеза ПОУГ.
1. Наиболее распространенной и общепринятой является ретенцион-ная теория патогенеза ПОУГ, в основе которой лежат данные об изменениях морфофункциональных структур глаза, приводящих к динамическому повышению ВГД, которое возникает из-за различных патологических процессов в дренажной системе глаза, определяющих и влияющих на сопротивление оттоку водянистой влаги (ВВ). Эта теория является в целом механической и основана на данных о том, что возрастание гидравлического сопротивления в трабекулярном пути оттока является основной причиной роста ВГД, которое приводит к экскавации решетчатой пластинки склеры (РПС) и постепенному отмиранию аксонов ганглиозных клеток зрительного нерва (АГК).
По мнению многих ученых, значимую роль в развитии ПОУГ играет анатомическая предрасположенность строения угла передней камеры к возникновению блокады шлеммова канала и дистрофическим изменениям в трабекуле и переднем отрезке увеального тракта (Светлова О. В., Суржиков А. В., Котляр К. Е. с соавт., 2004; Allingham R. R. et ah, 1996; Gong Н., et al., 2002).
В пользу данной теории свидетельствуют многочисленные исследования, в том числе и последних лет (Нестеров А. П., 20036; Алексеев Б. Н., 2003; Ofri R., 2002; Heijl A. et al., 2002; Leske С. et al., 2003; Martus P. et al., 2005).
Значимым аргументом в пользу этой теории являются данные экспериментальных исследований, проведенных на животных, в которых также была показана роль нарушений оттока и повышения ВГД в патогенезе глаукоматозного процесса (Johnson D. Н., 2005; Morrison J. С, 2005)
Значимость активации процессов перекисного окисления липидов и выраженность иммунных нарушений в патогенезе ПОУГ
Не вызывает сомнения, что в формировании нарушений гомеостати-ческих систем организма при различных патологических процессах отводится изменениям содержания и баланса микроэлементов (МЭ).
Определяемые в организме МЭ по физико-химическим характеристикам являются катионными (Fe, Си, Zn, Мп), анионными (Cr, Mo, Se, I) и существующими в виде органических комплексов. По жизненной необходимости их можно разделить на эссенциальные (Fe, I, Си, Zn, Со, Сг, Мо, Se, Мп), условно-эссенциальные (As, В, Br, F, Li, Ni, V, Si), токсичные (Al, Cd, Pb, Hg, Be, Ba, V, Tl), потенциально-токсичные (Ge, Au, In, Rb, Ag, Ті, Те, U, W, Sn, Zr). По влиянию на функциональное состояние иммунной системы МЭ относятся к группам эссенциальных (Fe, I, Си, Zn, Со, Сг, V, Se, Мп, Li) и иммунотоксичных (Al, As, В, Ni, Cd, Pb, Hg, Be, Vi, Tl, Ge, Au, Sn) (Авцын А. П., Жаворонков А. А., Рош M. А., Строчкова Л. С, 1991; Осипов Ю. А., Фролов Г. А., 1996; Скальный А. В., 2001; Trace elements..., 2003).
При рассмотрении вопросов значимости отдельных МЭ представляется необходимым остановиться в обзоре литературы на тех из них, которые будут изучаться в диссертационном исследовании.
По данным научной литературы, одним из значимых для организма МЭ является цинк (Zn), биологическая роль которого была установлена достаточно давно и показано, что он необходим для роста как микро-, так и многоклеточных организмов. Известно, что Zn в основном содержится внутриклеточно (30—40% локализовано в ядре, 50% в цитоплазме, а также клеточной мембране). Ионы цинка (Zn2+) в клетке существуют в форме комплексов с белками и нуклеиновыми кислотами и участвуют в метаболических процессах, регулировании экспрессии генетической информации, синтеза гормонов, определяют стабильность биомембран. Zn входит в структуру и определяет активность металлопротеинов, участвует более чем в 300 ферментативных реакциях, цинксодержащие ферменты в наибольшем количестве представлены в классе оксиредуктаз и гидролаз. На клеточном уровне цинк тормозит свободнорадикальное окисление, эта биологическая активности цинка объясняется его высоким сродством к сульфгидрильным (SH)-rpynnaM, которое объясняется тем, что ионы цинка не участвуют в окислительно-восстановительных реакциях и способствуют стабилизации SH-групп, предупреждая их окисление ионами меди и железа. Данному МЭ отводится важная роль в регуляции функционального состояния иммунной системы, синтеза цитокинов и т. д. Zn также является мощным ингибитором активности фактора активации тромбоцитов, выступая, таким образом, в роли противовоспалительного агента, участвует в процессах пролиферации и передачи клеточных сигналов (Кудрин А. В., Скальный А. В., Жаворонков А. А. с соавт., 2001; Скальный А. В., 2001; Wang R., 1992; Aiuto L. Т., Powel S. R., 1995; Evangelou A. et al., 1995; Cousins R. J., 1996; O Dell B. L., Sunde R. A., 1997; Sasaguri Y., 1997; Shankar A. H., Prasad A. S., 1998; King J. C, Keen С L., 1999; Powell S. R., 2000; Salgueiro M. J. et al., 2000; Truongran A. Q. et al., 2000; Tapiero H., Tew K. D., 2003).
Одним из важных и жизненно необходимых МЭ, участвующих во многих биохимических реакциях, регулирующих иммуноопосредованные процессы в организме, является марганец (Мп). В биохимических структурах Мп выступает либо как прочносвязанный компонент молекул ферментов, либо служит в качестве активатора ферментов, образуя с ними легко распадающиеся комплексы. Для Мп существует три металлофермен-та: пируваткарбоксилаза, супероксиддисмутаза и аргиназа. Установлено, что Мп обладает высоким антиоксидантным потенциалом при окислении гиалуроновой кислоты, при недостаточности Мп супероксиддисмутазы супероксид вступает в реакцию с пероксидом с образованием гидроксильно-го радикала, который способен вызывать ПОЛ и повреждение мембран митохондрий. Микромолярные концентрации Мп значительно повышают активность аденилатциклазы лимфоцитов, активируя экспрессию гена ИЛ-2, индуцирует клоны клеток естественных киллеров.
Клиническая характеристика обследованных групп
Всем больным проводилось клиническое обследование: сбор анамнестических данных (отягощенность по глазным заболеваниям, перенесенные заболевания и т. д.), общий анализ крови, общий анализ мочи, флюо-рограмма грудной клетки и др.
Все пациенты были осмотрены терапевтом, стоматологом и при необходимости узкими специалистами, и у них за предшествующие исследованию два месяца не было зафиксировано острых инфекционно-воспалительных и вирусных заболеваний, в том числе глаз.
Постановка диагноза ПОУГ основывалась на данных офтальмологических методов исследования, которые включали в себя:
1. Проведение визометрии на фороптере фирмы «Торсоп» (Япония) с подбором оптимальной сфероцилиндрической коррекции.
2. Определение периферических границ поля зрения на проекцион ном сферопериметре фирмы «Carl Zeiss» (Германия) методом кинетиче ской двухизоптерной периметрии путем пространственной суммации.
Исследование полей зрения проводили при мезопическом освещении экрана после 5-7 минутной адаптации объектом диаметром 1 мм и яркостью 0,32 кд/м по трем носовым и трем височным меридианам.
Стадия патологического процесса определяется сужением полей зрения в носовых меридианах. Для начальной стадии ПОУГ характерно сужение поля зрения, но не более, чем на 5-10 градусов.
3. Автоматическую статическую периметрию проводили на анализа торе полей зрения фирмы «Humphrey» (Германия) по скрининговым и по роговым программам.
Использовалось фоновое освещение 31,5 апостибл (abc), которое признано стандартным Международным периметрическим сообществом (Периметрические стандарты, 1979). Размер стимула стандартный 111, что соответствует угловой величине 0,43 градуса (достаточно мал для выявления даже очень небольшой скотомы, но и достаточно велик, чтобы на результаты не оказывали влияние аномалии рефракции).
4. Проведение тонометрии на пневмотонометре фирмы «Торсоп» (Япония) и тонометром Маклакова весом 10 г. По состоянию ВГД деление проводилось в соответствии со следующими градациям: А - нормальное ВГД - до 26 мм рт. ст. 10-граммовым грузом тонометра Маклакова; В - умеренно повышенное ВГД - 27-32 мм рт. ст.; С - высокое ВГД - 32 мм рт. ст. и выше.
5. Проведение эхобиометрии на ультразвуковом биометре фирмы «Humphrey» (США).
6. Проведение ультразвуковой допплерографии в сочетании с над бровным гемодинамическим тестом осуществлялось на допплерографе фирмы «Hadeco» (Япония).
7. Проведение биомикроскопии проводили с помощью щелевой лампы ЩЛ-56 при фокальном освещении, в проходящем свете и в темном по ле. Исследование глазного дна проводилось с использованием офтальмо скопа «Beta 200», фирма «Heine», Германия.
8. Гониоскопические исследования на четырехзеркальном гонио скопе Ван Бойнингена при 20-кратном увеличении во всех четырех квадрантах.
У всех пациентов слеза набиралась микроканюлей из нижнего конъ-юнктивального свода глаза в сухую герметичную пробирку, и использовали для определения уровней ЦИК, аутоантител к антигенам н- и дДНК, ЛФ, цитокинов и МЭ.
Стимуляция слезопродукции осуществлялась механическим раздражением рецепторных окончаний тройничного нерва в слизистой оболочке глаза.
Определение ТБК-реактивных продуктов в слезной жидкости проводили по методу Y. Yagi et al. (1976) по реакции с тиобарбитуровой кислотой (ТБК). В работе использовали 2hiobarbituric acid (М. в. 144,1, «Sigma», США).
В центрифужную пробирку отбирают 0,1 мл слезной жидкости, затем к ней добавляют 0,5 мл 0,67% ТБК на 15% растворе трихлоруксусной кислоты (ТХУ). После перемешивания пробирку помещают в кипящую водяную баню на 15 минут. После этого остужают при комнатной температуре и центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 минут.
Результаты визуализировали на спектрофотометре СФ-46 при длине волны 532 нм. Для вычленения неспецифического компонента (ТБК-комплексы с аминокислотами, пигментами и др.) проводили спектрофото-метрию пробы при 580 нм.
Результаты просчитывали с учетом коэффициента миллимолярной экстинции - 155 ммоль/ісм"1 и выражали в виде нмоль/л.
Результаты клинико-офтальмологического обследования лиц с начальной стадией ПОУГ и нормализованным ВГД
В соответствии с целью и задачами настоящего исследования на базе Новосибирского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика С. Н. Федорова Росздрава» в период с 2002 по 2005 было обследовано 120 пациентов с диагнозом начальная стадия ПОУГ. Средний возраст пациентов в этой группе равнялся 54,9 ±3,1 лет. Распределение пациентов по возрастам представлено в табл. 1.
Пациенты обследованной группы не имели сопутствующих глазных заболеваний. Все больные были обследованы по общепринятой схеме, включающей визометрию, статическую рефракцию, тонометрию по Маклакову, кинетическую и статическую периметрию, эхобиометрию, допплерографию, биомикроскопию, гониоскопию, прямую и обратную офтальмоскопию и др.
В результате проведенного офтальмологического обследования были получены следующие результаты, имеющие значимость для оценки развития изучаемого патологического процесса.
В группе пациентов с начальной стадией ПОУГ полная сфероцилиндрическая коррекция зрения наблюдалась в 64,2% случаев наблюдения (77 обследованных больных), коррекция в границах 0,6-0,8 отмечалась в 31,6 % (38 пациентов) и в диапазоне 0,4-0,6 в 4,2% случаев наблюдения (5 больных).
При оценке ВГД необходимо отметить, что все обследованные пациенты были с нормализированным ВГД, что достигалось консервативным лечением с использование соответствующих препаратов.
У обследованных пациентов индивидуальный разброс значений ВГД находился в границах от 21 до 24 мм рт. ст. Уровни ВГД от 21 до 26 мм рт. ст., что соответствует границам его нормативных значений, были выявлены в 100% случаев наблюдения или у 120 обследованных пациентов. Проведенный статистический анализ индивидуальных значений показателя в этой группе обследованных лиц позволил вывести «среднюю» тоно-метрического ВГД, составившую 21,7 ± 0,93 мм рт. ст.
Офтальмологическое обследование пациентов с использованием кинетической двухизотерной периметрии позволило выявить следующие закономерности.
Пространственная суммация в поле зрения составляла менее 500 градусов у 85 обследованных пациентов, что составляет 70,8% от общего количества обследованных пациентов, значение более 501 градуса было выявлено в 29,2% случаев наблюдения или у 35 больных с начальной стадией ПОУГ. «Средняя» изучаемого показателя в данной группе пациентов составила 435,2 ± 7,2 градусов.
При изучении центрального поля зрения у пациентов с начальной стадией ПОУГ изменения, характерные для глаукоматозного процесса в виде общей депрессии поля, расширения слепого пятна, относительных парацентральных скотом и назальной ступеньки, отмечались в 74,1%, что составляет 89 пациентов. У 31 больного данной группы (25,9% случаев наблюдения) патологических изменений не было.
У обследованных пациентов при проведении микрогониоскопии физиологическая норма определялась у 26 человек, что составило 21,6% от общего количества пациентов этой группы. Пигментация угла передней камеры первой степени отмечалась у 59 обследованных лиц (49,3%), второй степени у 35 человек или в 29,1% (от всех обследованных пациентов этой группы). Склероз трабекул первой степени был выявлен у 24 пациентов (20% от всех случаев наблюдения), патологические изменения в трабе-кулах второй степени были выявлены у 12,5% обследованных лиц (15 пациента).
Псевдоэксфолиативные отложения на передней капсуле хрусталика и на пигментной кайме зрачка в группе пациентов с начальной стадией ПОУГ были выявлены у 31 пациента, что составляет 25,8% от всех случаев наблюдения.
Биомикроскопия переднего отрезка глаза у больных с начальной стадией ПОУГ в 28,3% случаев наблюдений (у 34 обследованных пациентов) патологических изменений не зафиксировала. Начальная деструкция пигментной каймы зрачка выявлена преимущественно в нижнем квадранте в 53,3% (у 64 обследованных пациентов), частичная деструкция обнаружена в 1 8,4% случаев наблюдения или у 22 обследованных пациентов этой группы. Всем пациентам с начальной стадией ПОУГ проводилась оценка от ношения ширины экскавации диска зрительного нерва (ДЗН) к ширине самого ДЗН (э/д).
![Особенности изменений микробиоценоза кишечника при нарушении липидного обмена у летного состава [Электронный ресурс]](/i/i/4434/209019.png "Особенности изменений микробиоценоза кишечника при нарушении липидного обмена у летного состава [Электронный ресурс] Матюшенко Константин Витальевич")
