Содержание к диссертации
Введение
Глава первая Оценка ремоделирования левого желудочкау пациентов с аортальными пороками до и после оперативного лечения 13
1. Что такое ремоделирование левого желудочка? Определение понятия, история вопроса 13
2. Геометрические параметры левого желудочка 15
3. Общие закономерности ремоделирования левого желудочка в процессе развития хронической сердечной недостаточности. Патогенез и патоморфология 22
4. Диастолическая дисфункция в процессе развития хронической сердечной недостаточности 28
5. Ремоделирование левого желудочка у больных с аортальным стенозом. Показатели высокого хирургического риска и неблагоприятного прогноза 30
6. Структурно-геометрические изменения левого желудочка у пациентов с недостаточностью аортального клапана 44
7. Неинвазивные методы оценки гемодинамики и функции лж у больных с аортальными пороками. Возможности тканевой допплерографии 52
8. Магнитно - резонансная томография в оценке ремоделирования 57
9. Медикаментозное воздействие на ремоделирование левого желудочка у больных с аортальными пороками 59
CLASS Глава вторая Материал и методы исследования 6 CLASS 8
2.1. Клиническая характеристика больных 68
2.2. Методы исследования 76
Рентгенологическое исследование 77
Электрокардиография 78
Холтеровское мониторирование ЭКГ. 79
Эхокардиография 79
Допплерэхокардиография 83
Тканевая жтулъсноволновая допплерэхокарднография 85
Коронарография 87
Компьютерная томография сердца с внутривенны болюсным контрастированием 88
2.3 характеристика использованных статистических методов и технических средств 89
CLASS Глава третья Результаты собственных исследований 9 CLASS 1
3.1 Исходные данные пациентов 91
3.1.1. Электрокардиографическое исследование . 91
3.1.2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки 92
3.1.3 Эхокардиографическое и допплеркардгюграфическое исследование.. 93
3.1.4 Тканевая импульсноволновая допплерография 96
3.1.5 Компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием 100
3.2 Типы операций у больных с аортальными пороками 102
3.3. Динамика состояния левых отделов сердца по данным эхокардиографии и допплеркардиографии 105
3.3.1. В ранние сроки после операции 105
3.3.2. В отдаленные сроки после операгщи 112
3.4. Оценка динамики ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным импульсноволнового тканевого Допплера 127
3.4.1. В ранние сроки после операции 127
3.4.2. В отдаленном периоде после операции 129
3.5. Оценка динамики ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием 147
Глава четвертая Динамика и прогностическая значимость степени ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками 160
4.1 Динамика геометрии левого желудочка 160
4.2 Использование показателей ремоделирования в качестве предикторов сохранения сердечной недостаточности 164
4.3 Клинические случаи 169
Заключение 182
Выводы 210
Практические рекомендации 211
Список литературы
- Что такое ремоделирование левого желудочка? Определение понятия, история вопроса
- Клиническая характеристика больных
- Электрокардиографическое исследование
- Динамика геометрии левого желудочка
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Пороки аортального клапана являются одной из частых причин инвалидизации и смертности среди лиц трудоспособного возраста из-за развития левожелудочковой недостаточности. В современной медицине перед кардиологами и кардиохирургами остаются нерешенными до конца вопросы, связанные с оценкой функционального состояния миокарда, структурно-геометрических изменений левого желудочка (ЛЖ) как в пред-, так и в послеоперационном периоде. Ответы на эти вопросы крайне важны для прогнозирования течения заболевания, оценки степени риска оперативного вмешательства, а также выявления тенденций позитивного ремоделирования после оперативного лечения.
Прошло около 40 лет после первых успешных операций протезирования аортального клапана (ПАК). С тех пор функция и физиология левого желудочка после ПАК остаются предметом обширных клинических исследований. Функция ЛЖ у пациентов с аортальными пороками после хирургической коррекции зависит от многих факторов: от предоперационных изменений, связанных с природой и степенью поражения клапанов сердца, от степени коррекции, зависящей от используемого протеза, от выраженности миокардиального поражения, обусловленного неадекватной защитой миокарда во время операции, от перемены в условиях наполнения ЛЖ. В настоящее время выживаемость после ПАК, составляющая в среднем 10-15 лет, остается достаточно низкой и причина этого может быть связана с недостатками протеза или дооперационной дисфункцией ЛЖ (Jin X.Y, 2004).
Перестройка структурно-пространственных соотношений левого желудочка представляет собой наиболее ранний патогенетический процесс, который предшествует и является стимулом к развитию дисфункции ЛЖ и
развитию сердечной недостаточности (Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., 2002).
Выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности, тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде зависит от исходного состояния сократительной функции миокарда и типа ремоделирования ЛЖ. Особенно актуальна оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка. Лечение таких больных осложнено высокой летальностью в периоперационном периоде.
Наиболее изученным на сегодняшний день является процесс ремоделирования ЛЖ при различных формах ишемической болезни сердца: остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе с поражением передней, задней стенки ЛЖ и хордального аппарата митрального клапана, а также при аневризме ЛЖ. Изучение ремоделирования сердца при аортальных пороках, а также обратного ремоделирования после их хирургической коррекции началось сравнительно недавно - в 90 - е годы прошлого столетия. У пациентов с аортальными пороками происходят значительные морфологические изменения миокарда. Хроническая перегрузка сердца объемом при аортальной недостаточности или давлением при аортальном стенозе приводит к увеличению массы левого желудочка. Гипертрофия миокарда является звеном в цепочке между пороком и ишемией миокарда, систолической и диастолической дисфункцией (Флоря В.Г., 1997, Ключников И.В., 2002). После протезирования аортального клапана протезом адекватного диаметра масса миокарда левого желудочка снижается, что уменьшает риск ишемии, дисфункции и электрической нестабильности миокарда (Pantely G. et al, 1978; Sutton J. et al, 1997). Однако в дальнейшем оказалось, что не все так однозначно. В исследованиях, проведенных Eichinger W.B. et al (2002) и Gaudino М. et al (2005) было показано, что степень регресса гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) не влияла на клинические исходы и слабо коррелировала с выживаемостью. Выраженность регресса ГЛЖ не коррелировала с типом и размером протеза. В работах было показано, что
7 существует определенный порог миокардиальной гипертрофии, при котором возможна лишь частичная гистологическая регрессия и функциональная нормализация. В исследовании, проведенном Моровой Н.А и Федоровым В.А. (2003) было показано, что после митрально-аортального протезирования наблюдается регресс гипертрофии ЛЖ, хотя полной нормализации значений массы миокарда ЛЖ не происходит. У пациентов, которые имели до операции индекс массы миокарда ЛЖ 250 г/м2 и более, в 77,8% случаев после операции сохранялась гипертрофия миокарда ЛЖ. Таким образом, необходим дальнейший поиск показателей ремоделирования левого желудочка, отражающих прогноз у больных с аортальными пороками.
Для адекватной оценки ремоделирования ЛЖ актуальным является использование современных методов визуализации: эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ), которые позволяют получить высококачественное изображение полостей сердца, в частности ЛЖ, в нескольких проекциях, что дает возможность полноценно анализировать их геометрические особенности (Бокерия Л.А.,1999, Беленков Ю.Н., 1996, Okano М., et al 1990, Ріпі R., 1997). Компьютерная томография дает возможность детализированно и непосредственно визуализировать форму и внутреннюю морфологию ЛЖ. Существенным достоинством компьютерной томографии является хорошая визуализация всех отделов сердца без артефактов от костных структур и воздуха (Беленков Ю.Н., Синицын В.Е., 1997).
Сегодня продолжается активный поиск неинвазивных методов оценки гемодинамики (конечно-диастолического давления, давления» заклинивания легочных капилляров, давления в легочной артерии), систолической и диастолической функции левого желудочка с помощью тканевой допплер эхокардиографии (Rydberg Е., 2004, Bruch С, 2004). По данным исследования, которое провели Bruch С, Stypmann J. et al в 2004 году, у пациентов с аортальным стенозом отношение ранней диастолической скорости трансмитрального потока к ранней диастолической скорости движения
8 митрального кольца Е/е значимо коррелировало с давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) (г = 0,62, р < 0,001) и с конечным диастолическим давлением (КДД) левого желудочка (г =0;78, р < 0,001). Таким образом, оценка митрального отношения Е/е подходит для быстрого^ надежного и воспроизводимого определения давления наполнения ЛЖ у пациентов с аортальным стенозом (AG). Известно, что функция ЛЖ по длинной оси отражает работу продольно ориентированных, субэндокардиальных и субэпикардиальных мышечных волокон. Нарушение функции ЛЖ по длинной оси предшествует поперечной дисфункции ЛЖ и способно предсказать начало надвигающихся-изменений в глобальной функции ЛЖ у больных с AC (Bruch С, Stypmann J., 2004). В настоящее время продольную функцию ЛЖ можно оценивать по данным эхокардиографии, используя М - режим* и по данным тканевого допплера фиброзного кольца митрального клапана;
Таким образом, в настоящее время комплексная оценка ремоделирования левого желудочка с использованием* всех известных показателей до и после оперативного лечения: у больных с аортальными пороками еще не проводилась. В: литературе имеются разрозненные данные на эту тему, в основном касающиеся регресса гипертрофии левого желудочка, которая не всегда коррелирует с выживаемостью.
В; настоящее время, остается открытым вопрос о влиянии площади эффективного отверстия аортального протеза на показатели ремоделирования в послеоперационном периоде и послеоперационный прогноз, а также о влиянии степени регресса гипертрофии левого желудочка после протезирования' аортального клапана на клинические исходы. В литературе мало данных* по использованию тканевого допплера, компьютерной томографии в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с аортальными пороками в. разные сроки после операции.
Полная всесторонняя оценка геометрии левого желудочка с использованием всех параметров ремоделирования миокарда и современных методов (тканевой* допплерографии, компьютерной1 томографии,
ВЫВОДЫ
Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования в отдаленные сроки после операции по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием и эхокардиографии отмечается у больных с комбинированным пороком и аортальной недостаточностью. Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более, чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока у пациентов.
Процесс ремоделирования, регресс массы миокарда происходил независимо от типа, размера и площади эффективного отверстия механического протеза.
Тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана является простым, удобным, неинвазивным методом и может быть использован для оценки ремоделирования ЛЖ у больных с аортальными пороками в раннем и отдаленном периоде после операции.
Определены показатели ремоделирования, которые могут использоваться в качестве прогностических признаков сохранения сердечной недостаточности.
211 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии у больных с адаптивным ремоделированием, рекомендуется выполнение коррекции порока в сроки до развития неадаптивного ремоделирования.
Для оценки ремоделирования и гемодинамики левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана, который является простым, удобным, неинвазивным методом.
Компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием как наиболее точный, информативный неинвазивный метод исследования рекомендуется для диагностики функционального состояния левых отделов сердца у больных аортальными пороками.
Для оценки геометрии левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать следующие параметры: индексированную массу миокарда, индексированный конечный диастолический объем, индексированный конечный систолический объем, индекс сферичности, индекс относительной толщины стенки, фракцию выброса, интегральный систолический индекс ремоделирования, Уг суммы толщин передней межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки левого желудочка, амплитуду движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана. При проведении импульсноволновой тканевой допплерографии предпочтительно анализировать: систолическую и раннюю диастолическую скорость движения, отношение ранней скорости митрального потока Е к ранней диастолической скорости движения
212 боковой части митрального кольца еб - Е/е& давление заклинивания легочной артерии, оценивать наличие постсистолической волны Ps, которая отражает наличие выраженной гипертрофии ЛЖ и развитие неадаптивной фазы изменения геометрии. 6. Для изучения ремоделирования по данным тканевого импульсноволнового допплера предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная часть менее информативна вследствие преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения сердца в целом, а также влияния правого желудочка.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 2. Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов // Ультразв. и функц. диагн. - 2002. - №4. - С. 112-118.
Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. - 2002.-Т.4, № 14. - С.161-163.
Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. - М., 2000.- С.266.
Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.Л. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью //Кардиология. - 1996. - № 4. - С. 15 - 22.
Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. // Тер. Архив. - 1994. - 66: 9 - С. 3-7.
Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов.- М., Видар, 1997. - С. 55-56, 97,133.
Берестенъ Н.Ф., Kpymoea Т.В., Дробязко О. А. и др. Возможности тканевой допплерэхокардиографии: обзор литературы // Эхография . - 2002. -Т. 3,№4:-С 395-401.
Бокерия Л.А. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. - 2001. - Т.2. - С. 9 - 14.
Бокерия Л.А:, Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У. и др. Стресс-эхокардиография с добутамином в диагностике «спящего» (гибернированного) миокарда у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка по результатам хирургического лечения // Грудная и серд.- сосуд. Хирургия. -1999. - № 2.- С. 4-10.
Бокерия Л.А., Скопил И.И., Голухова Е.З., Мироненко В.А., Машина Т.В., Куц Э.В. Дилатационное поражение левого желудочка. Вопросы нозологии, диагностики и лечения. // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. -2005. - №4. -С. 31-37.
Бокерия Л.А., Скотт ИИ., Голухова Е.З., Мироненко В.А., Перепелица А.А., Куц Э.В., Иродова ЕЛ., Мироненко М.Ю. Гибридные варианты лечения больных с дилатационным поражением левого желудочка при клапанных пороках сердца // Грудная и сердечно-сосуд. Хирургия. - 2006, - № 2- С. 4-9.
Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии//Клиническая геронтология. - 2000. - № 1.- С. 33-43.
Дел Нидо П.Д. Кардиоплегия при гипертрофированном миокарде. Лекция на девятой ежегодн. сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва.- 2005.
Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. - 1995. - № 4. - С. 57-60.
Камбаров СЮ. Хирургическое лечение пороков сердца в сочетании с ИБС: Дис. д-ра мед.наук. - М., 2003. - С. 12 - 32.
Камбаров С.Ю., Грошева Т.В. Факторы риска хирургического лечения больных с сочетанными поражениями клапанов сердца и ИБС. Тез. Докл. и сообщ. II ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва. - 1998. - С. 123.
Капелько В. И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. - 1991. - №5. - С. 102 - 105.
Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка в коронарной хирургии : Дис. д-ра мед. наук. - М., 2002. - С.64 - 90.
Ключников И.В. Осложнения острого инфаркта миокарда: клиника, диагностика, лечение. Лекции по кардиологии. Т. 2 . Под ред. Л. А. Бокерия , Е. 3. Голуховой. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2001. - С. 89-112.
Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. М.-2001.
Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. -М.:Медицина. -1968.- 388 с.
215 22;. Морова НА., Федоров В:А. Динамика параметров левого желудочка после коррекции митрально-аортальных пороков//Российский Кардиологический Ж.. -2003:-№3.
23. Никитина Т.Г, Панова М.С., Харитонова Н И., Грошева Т.В. с соавт. Динамика сократительной функции миокарда у больных с аортальным стенозом и сопутствующей ИБЄ после, операции:. Тез. Докл. и сообщ. 111 ежегодн. сессии; НЦСЄХ им. А.Н . Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва.-1999: - С.71v
2М Никитина Т.Г., Панова М. С, Харитонова Ні Иі, Грошева Т.В:, Камбаров Є.Ю* Влияние длительно: существующего5 аортального стенозат и сопутствующей ИБС на сократительную функцию миокарда; до и после операции. Тез. Докл. И соббщ.ЛІІежегоднойсессии НЦЄСХ им. А.Н . Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых: Москва. - 1999. - С. 103. 25і Никитина; Т.Г., Панова MG., Харитонова Н И., Грошева Т.В., Занкина 0:Ш Сократительная; функция* миокарда у больных с изолированным; аортальным стенозом; и при его сочетании- с ИБС.Тез. Докл: и сообщ: Ш ежегодной сессии? НЩССХ им. А.Н. Бакулева?с Всероссийской; конференцией-молодых ученых: Москва:-1998; - Є. 106:
26; Орлова ЯїАі, Мареев В:'Ю/,. Беленков ЮН Регулирующее влияние терапии^ингибиторами,АПФ на процессы ремоделирования ЛЖ у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология: - 1996. - № 10: -С 57-62;
27. Орлова Я:А., Мареев ВїЮ},, Синщын В1Е. и ф. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла ж сердечного гликозида дигоксина нас ремоделирование левого желудочка // Кардиология. - 1997. -№2. -С .49;
28і. Скопин И.И., Камбаров Є.Ю:, Никитина Т.Г, Дремин А.В. с соавт. Особенности хирургического лечения больных с аортальными!пороками сердца в сочетании с ИБС. Бюллетень НЦССХ им: А.Н . Бакулева РАМН " Сердечнососудистые заболевания'' Москва- VI ежегодной сессии; Научного Центра
216 сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 12-14 мая, 2002. - т. 3. - С. 84.
Скопин И.И., Мироненко В.А., Куц Э.В., Перепелица А.А., Мироненко М.Ю., Дмитриева Ю.С. Сердечная недостаточность и дилатационное поражение левого желудочка: хирургические перспективы // Креативная кардиология. - 2007. - № 1 - 2. - С. 32 - 46.
Скопин ИИ., Мироненко В.А., Перепелица А.А., Куц Э.В., Мироненко М.Ю., Иродова Н.Л. Новый вариант хирургического воздействия при дилатационной кардиомиопатии: сближение папиллярных мышц и редукция полости левого желудочка петлей PTFE, аннулопластика митрального и трикуспидального клапанов // Грудная и сердечно- сосуд. Хирургия. - 2005, - № 4.-С. 65-67.
Скопин НИ., Мота О.Р., Чернявская З.В., Бабенко СИ. с соавт. Хирургическое лечение сочетаннои патологии клапанов сердца и коронарных артерий. Тез. Докл. и сообщ. III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва. - 1996. - С. 269.
Ткаченко СБ., Берестенъ Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М.: "Реал Тайм".- 2006. - С. 52 - 60.
Усманов Р.И., Нуритдинова Н.Б., Зуева Е.Б. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция // Российский Кардиологический Ж.. - 2002. - №2.
Филатова Н.П., Савина Л.В., Малышева Н.В., Метелица В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. - 1993.- № 6. - С. 34 - 38.
Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. - 1997. - №5. -С. 63.
Фонякин А.В. Понятие и основные параметры систолической и диастолической функции левого желудочка. Функциональная диагностика в
217 кардиологии. Том 2. Под ред. Л.А. Бокерия , Е.З. Голуховой, А.В. Иваницкого. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2001. - С. 89-112.
Alam М., Hoglund С, Thorstrand С et al. Atrioventricular plane displacement in severe congestive heart failure following dilated cardiomyopathy or myocardial infarction//J. Intern. Med. - 1990. Vol. 228. -P. 569-575.
Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy II Am. J. Physiol.-1985. Vol. 248. P. H876 - H882.
Baretti R., Mizuno A., Buckberg G.D. Batista procedure: Elleptical modeling against spherical distention II Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 2000. - Vol. 17.- P. 52-57, 82.
Barlow J.B., Jankelow P., Carabello B.H., Otto CM. Prospective study of asymptomatic aortic stenosis II Circulation. - 1998. - Vol. 97 . - №16. - P. 1651 -1653.
Birol Yamak, A. Tulga Vlus, S. Fehmi Katizcioglu, Binali Mavitas et al: Surgery for combined rheumatic valve and coronary artery dislase II Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. - 1999. - №7. - P. 33-36.
Batista R. J., Verde J., Nery P. et al Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease// Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 64. - P. 633-638.
Bolli R. Mechanism of myocardial stanning II Circulation. -1990. - Vol. 82. -P. 723 -738.
Braunwald E. The stunnead myocardium: newer insights into mechanisms and clinical applications II J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1990. - Vol.100. - P. 310.
Bruch C, Stypmann /., Gradaus R. et al. Tissue Doppler imaging in patients with moderate to severe aortic valve stenosis: Clinical usefulness and diagnostic accuracy II Am. Heart. J. - 2004. - Vol.148. - № 4. - P. 696-702.
Campus S., Malavasi A., Ganau A. Systolic function of the hypertrophied left ventricular II J. Clin. Hypertens. - 1987. - № 3. - P. 79 -87.
Carabello B.A., Crawford F.A.Valvular heart disease II N. Engl. J. Med.. -1997.-Vol. 337. -№1.-P. 32-41.
Chaliki H.P., Mohty D., Avierinos G.F. et al. Outcomes after aortic valve replacement inpatients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular fanction II Circulation. - 2002. - Vol.106. - P. 2687-2693.
Cockoft JR., Brett SC, Chen C.H.PL-H. Nebivolol vasodilates human foream vasculature: evidence for L-arginine/NO-dependent mechanism II J. Pharmacol. Exp. Therap. -1995.-Vol. 274.-P. 1067-1071.
Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition II Ibid. - 1995. - Vol. 91. - P. 2504- 2507.
Cohn J.N., Johnson G.R., Shabetai R. et al. For the V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Ejection fraction, peak exercise oxygen consumption, cardiothoracic ratio, ventricular arrhythmias, and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure II Circulation. - 1993. - Vol. 87. - P. VI-5 - VI-16.
Cohen G., Christakis G.T., Joyner CD., et al. Are stentless valves hemodynamically superior to stented valves? A prospective randomized trial II Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 767-775. - discussion. - P. 775-778.
De Simone G., DiLorenzo L., Constantino G. et al. Supernormal contractility in primary hypertension without left ventricular hypertrophy II Hypertension . -1988. - Vol. 11. - P. 457 -483.
Dellgren G., David Т.Е., Raanani E. et al. The Toronto SPV: hemodynamic data at 1 and 5 years' postimplantation II Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1999. -Vol. 11.- №4. -P. 107.
Desai N.D., Christakis G.T. Stented Mechanical/ Bioprosthetic Aortic Valve Replacement. In: Cohn L.H., Edmunds L.H Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill. -2003. P: 825-856.
Devereux R.B., Alderman M.H. Role of preclinical cardiovascular disease in the evoluation from risk factor expossure to clinical morbid event II Circulation. -1993. - Vol. 88. - P. 1444 - 1455.
Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis II J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885 - 887.
Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings II Am. J. Cardiol. - 1986. - Vol. 57. - P. 450 - 458.
Devereux R.B., Reichec N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man II Circulation. - 1977. - Vol. 55. - P. 613 - 618.
Edmurds L.H. Cordiac surgery in the ADULT, Part IV-valvular heart disease. Chapter 37-valvular and ischemic heart disease. New York, N.Y. - 1997.
Eichinger W.B., Botzenhardt F., Gunzinger R. et al. Left ventricluar mass regression after aortic valve replacement with the mosaic bioprosthesis II J. Heart Valve Dis. - 2002. - Vol. 11. - P. 529 -536.
Emilsson K., Wandt B. The relation between ejection fraction and mitral annulus motion before and after direct-current electrical cardioversion II Clin. Physial. - 2000. - Vol. 20. -P. 218-224
Emilsson K., Wandt B. The- relation between mitral- annulus motion and ejection fraction changes with age and heart size II Clin. Physial. - 2000. - Vol. 20. -P. 38-43
Eng C, Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. Post-ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the interstitiunr// Eur. Heart. J. -1993: - Vol. 14. - P. A: 27 - 32.
Feigenbaum H. Echocardiography. 5th Ed. Philadelphia. -1994. - P. 695.
Fischl S.J., Gorlin R., HermanM.V. Cardiac shape and function*in aortic valve disease: Physiologic and clinical implications II Amer. J. Cardiol. - 1977. - Vol. 39. -P. 170 -176.
Flament W.J., Herijgers P., Szecsi S., Sergeant P.I. et al: Determinants of early and late results of combined valve operations and coronary artery bypass grafting II Апш Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 61. - P. 621-628.
Flament W.J., Szecsi S. et al Combined valve and coronary artery bypass surgery: early and late results II Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1994. - Vol. 8. - P. 410-419.
Ford L.E. Heart size II Circ. Res. - 1976. - Vol. 39. - P. 303.
Fujiwara Т., Nogami A., Masaki H. et al. Coronary flow characteristics of left coronary artery in aortic regurgitation before and after aortic valve replacement II Ann. Thorac. Surg. - 1988. - Vol. 46. - P. 79-84.
Fujiwara Т., Nogami A., Masaki H. et al. Coronary flow velocity waveforms in aortic stenosis and the effects of valve replacement II Ann. Thorac. Surg. -1989.-Vol.48.-P.518-522.
Gaudino M., Allesandrini F., Glieca F., Luciani N. et al. Survival after aortic valve replacement for aortic stenosis: does left ventricular mass regression have a clinical correlate? II Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 51-57.
Gaudino M., Glieca F., Luciani N, Cellini C. Hemodinamics: valvular gradients and ventricular remodeling II J. of Heart Valve D. - 2004. - Vol.13., №1. -P. S55-S58.
Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypetrophy and geometric remodeling in essential hypertension II J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19. - P. 1550 - 1558.
Gibson D.G., Brown D.J. Continuous assessment of left ventricular shape in man II Brit. Heart J. - 1975. - Vol.37. - P. 556 - 557.
Gottdiener J.S., Reda D.J., Massic B.M. Effect of singly drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension II Curculation. - 1997. - V. 95. - P. 1350 - 1356.
Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction II Circulation. -1993.- Vol. 87, № 7. P. VII-28 — VII-30.
Greenberg В., Quinones M.A. et al. For the SOLVD Investigators. Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventricular disfunction: results for the SOLVD echocardiography substudy II Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 2573-2581.
79: Hanayama N., Christakis G.T., Mallidi H.R. et al Patient prosthesis mismatch is rare after aortic valve replacement: valve size may be irrelevant II Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 1822.
Hartford M., Wikstrand J. СМ., Wallentin I. et al. Left ventricular wall stress and systolic function in untreated primary hypertension II Ibid. - P. 97 -104.
Harvei W. On the motion of the heart and blood. Franklin K.trans. Oxford. -1957.-P. 26.
Hatle L., Sutherland G. R. Regional myocardial functional - a new approach II Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1337-1357.
Hayashida W., van Eyll C, Rousseau M.F., Pouleur H. For the SOLVE) Investigators. Regional remodeling and nonuniform changes in diastolic function in patients with left ventricular dysfunction: modification by long-term enalapril treatment II J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1403 — 1410.
Henein M.Y., Gibson D.G. Long axis function in disease II Heart. - 1999. -Vol. 81.-P. 229-231.
Henein M.Y., Gibson D.G. Normal long axis function II Heart. - 1999. -Vol. 81.-P. 111-113.
Henein M.Y., Gibson D.G. Suppression of left ventricular early diastolic filling by long axis asynchrony II Br. Heart J. - 1995. - Vol. 73. - P. 151-157.
Henry W.L., Bonow R.O., Rosing D.R., Epstein S.E. Observations on the optimum time for operative intervention for aortic regurgitation. II serial echocardiographic evaluation of asymptomatic patients II Circulation. — 1980. -Vol. 61.-P. 471-484.
Hildick-Smith D.J., Shapiro L.M. Coronary flow reserve improves after aortic valve replacement for aortic stenosis: An adenosine transthoracic echocardiography study II J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36. - P. 1889-1896.
Hildo J. Lamb, Hugo P. Beyerbacht et al. Left ventricular remodeling early after aortic valve replacement: differential effects on diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgitation II J. of Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 2182-2188.
Hongo M., Goto Т., Watanabe N. et al. Relation of phasic coronary flow velocity profile to clinical and hemodynamic characteristics of patients with aortic valve disease II Circulation. -1993.- Vol. 88. - P. 953-960.
lung В. Valve Disease:Interface between valve disease and ischaemic heart disease II Heart. - 2000. - Vol. 84, №3. - P. 347-352
lung В., Drissi M., Michel P-L. Prognosis of valve replacement for aortic stenosis with or without coexisting coronary heart disease II J. Heart Valve Disease. -1993.-Vol. 2.-P. 430-439.
lung В., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease II Eur.Heart J. -2002. - Vol. 23. - P. 1253 - 1266.
Janicki J.S., Brower G.L., He negar J.R., Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: The role of myocardial collagen II Adv. Exp. Med. Biol. - 1995. -Vol.382.-P. 239-245.
Jin X.Y., Pepper J.R., Gibson D.G., Yacoub M.Y. Early changes in the time course of myocardial contraction after correcting aortic regurgitation II Ann. Thorac. Surg.- 1999. -Vol. 67.-P. 139-145
Jin X.Y., Westaby S., Gibson D.G., Filial R., Taggart D. Left ventricular remodelling and improvement in Freestyle stentless valve haemodynamics II Euro. J. Cardiothorac. Surg. - 1997. - Vol. 12. - P. 63-69
Jin X.Y., Westaby S. Aortic root geometry and stentless porcine valve competence II Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1999. - Vol. 11. - P. 145-150
Jin X.Y., Westaby S. Stentless pericardial and porcine aortic valves: Are they haemodynamically different? II Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 71. - P. S311-S314.
Jin X.Y., Westaby S. In vivo haemodynamic characteristics of porcine stentless aortic valves II Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 13, №4. - P. 67-74
Jin X.Y., Gibson D.G., Yacoub M.H., Pepper J.R. Perioperative assessment of aortic homograft, Toronto stentless valve, and stented valve in the aortic position II Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 60. - P. S395-S401
Jin X.Y., Zhang Z.M., Gibson D.G.r Yacoub M.H., Pepper J.R. Effects of valve substitutes on changes in left ventricular function and hypertrophy after aortic valve replacement II Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 683- 690
Jin X. Y. Elucidation ofCardiac physiology in AVR: What should we know? II J. of Heart Valve D. - 2004. - Vol. 13 , №1. - P. S70-S75.
Jin X.Y., Ratnutanga C, Pillai R., Westaby S. Prosthetic aortic valve pressure gradient affects coronary flow velocity profiles II Eur. J. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 4,№1.-P.S114.
Jin X.Y., Pepper J.R. The immediate changes in left ventricular mechanics after correcting mitral regurgitation, (abstract) II Heart. - 2003. - №1. - P. 89.
Jones E.L.,Weintraub W.S., Craver J.M. Interaction of age and coronary disease after valve replacement: implicinations for valve selection II Ann. Thoroc. Surg.-1994.-Vol. 58.-P. 378.
Jugdutt B.L, Schwartz-Michorowski B.L., Khan M.I. Effect of long-term captopril therapy on left ventricular remodeling and function during healing of canine myocardial infarction II Ibid. - P. 713 -721.
Kaul Т.К., Ac Khadimi et al. Results of combined valve replacement and myocardial revascularization: relation to method of myocardial protection II J. Cardiovasc. Surg. - 1989. - Vol. 30. - P. 322.
Kiraly P., Kapusta L., Thijssen J.M., et al. Left ventricular myocardial function in congenital valvar aortic stenosis assessed by ultrasound tissue-velocity and strain-rate techniques II Ultrasound. Med. Biol. - 2003. - Vol. 29. - P. 615-620.
Kirkllin J.K., Nartell D.C., Blackstone E.H. et al Risk factors for mortality after primory combined valvular and coronary artery surgery II Circulation. - 1989. - Vol. 79, №1.-P. 1-180.
Katz A. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure II New. Engl. J. Med. - 1990. - Vol.11. - P.100 -110.
Katz A. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response II Eur. Heart J.-1995.-Vol. 16.-P.110 - 114.
Katz A. Biochemical "defect" in the hypertrophied and failing heart: delerious or compensatory II Circulation. - 1973. - Vol. 47. - P. 1076- 1079
Khan SS, Siegel RJ, DeRobertis MA, et al. Regression of hypertrophy after Carpentier-Edwards pericardial aortic valve replacement II Ann. Thorac. Surg. -2000.-Vol. 69.-P. 531.
Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mirtality in uncomplicated essential hypertension II Ann. Intern. Med. - 1991. - Vol. 114. - P. 345 - 352.
Kratz J.M., Sade R.M., Crawford F.A. Jr et al. The risk of small St. Jude aortic valve prostheses //Ann. Thorac. Surg. -1994. - Vol. 57. -P. 1114.
Kuhl H.P., Franke A., Puschmann D. et al. Regression of left ventricular mass one year after aortic valve replacement for pure severe aortic stenosis II Am. J. Cardiol. - 2002. - Vol. 89. - P. 408.
Kurnik P.B., Innerfield M., Wachspress J.D. et al. Left ventricular mass regression after aortic valve replacement measured by ultrafast computed tomography II Am. Heart J. - 1990. - Vol. 120. - P. 919.
La Canna G., Rahimtoola S. #., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly in combination, for diagnosis of hibernating myocardium II Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21, № 16. - P. 1358-1367.
Lessick J., Mutlak D., Markiewicz W. et al. Failure of left ventricular hypertrophy to regress after surgery for aortic valve stenosis II Echocardiography. -2002. - Vol .19. - P. 359 - 366.
Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Left ventricularmass incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study II Ann. Intern. Med. - 1989. - Vol. 110. -P. 101
Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implication of echocardiographically determined left ventricular massin the Framingham Heart Study II N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 1561 - 1566.
Levin E.R. Gardner D.G., Samson W.K. Natriuretic peptides II N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 321 - 328.
Lund О., Pilegaard H.K., Magnussen К., Knudsen M.A., Nielsen T.T., Albrechtsen O.K. Long-term prosthesis-related and sudden cardiac-related complications after aortic replacement for aortic stenosis II Ann. Thorac. Surg. -1990. - Vol. 50. -P. 396-406.
Lytle B.W., Cosgrove D.M., Taylor P.C., et al. Primary isolated aortic valve replacement: Early and late results II J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1989. - Vol. 97. -P. 675-694.
Marban E. Miocardial stunning and hipernation: the physiology behind the colloquialisms II Curculation. -1991.- Vol. 83. - P. 681.
Marceau M., Lacourciere Y. Effects of nebivolol and atenolol on regional and systematic hemodynamics at rest and during exercise in hypertensive subjects II Am. J. Hypertens. - 1998. - Vol. 11. - P. 1993-2001.
McDonald K.M., Francis G.S., Carlyle P.F. et al. Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog II J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19. - P. 460 - 467.
McDonald KM., Rector Т., Carlyle P.F. et al. Angiotensinconverting enzyme inhibition and beta-adrenoreceptor blocade regress estabilished ventricular remodeling in a canine model of discrete myocardial damage II Ibid. - 1994. - Vol. 24.-P. 1762-1768.
Mehta J., Runge W., Cohn J.N., Carlyle P. Myocardial damage after repetitive direct current shock in the dog: correlation between left ventricular end-diastolic hressure and extent jf myocardial necrosis II J.Lab. Clin. Med. - 1978. - Vol. 91. -P. 272-279.
Misawa Y., Hasegawa Т., Kato M., et al. Serial assessment of left ventricular function after valve replacement for isolated aortic regurgitation II Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi. - 1991. - Vol. 39. - P. 338-392.
Mullany C.J., Elvehack L.K., Frye F.L. et al. Coronary artery disease and its managements influence on survival in patients undergoing aortic valve replacement II J. Am.Coll.Cordial. - 1987. - Vol. 10. - P. 66.
Nagueh S.F., Middleton K.J., Kopelen H.A., et al. Doppler tissue imaging: a non-invasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures //J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 30. - P. 1527-1533.
Okano M., Ohsuzu F., Katsuchika S. et al. Diagnosis of left ventricular aneurysm by exercise fhallium-201 myocardial single photon emission computed tomography II J. Cadiol.-1990. - Vol. 20, № 3.- P. 571-581.
Ommen S.R., Nishimura R.A., Appleton C.P., et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Doppler-catheterization study II Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 1788-1794.
De Paulis R., Sommariva L., Colagrande L. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis with different valve substitutes II J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. - Vol. 116. - P. 590.
Pibarot P., Dumesnil J.G., Jobin J., Carder P., Honos G, Durand L.G. Hemodynamic and physical perform ance during maximal exercise in patients with an aortic bioprosthetic valve: Comparison of stentless versus stented valves II Am. J . Coll. Cardiol. - 1999.-Vol. 34.-P. 1609-1617.
Ріпі R., Giannazzo G, Di Bari M. et al. Transthoracic three-dimensional echocardiographic reconstruction of left and right ventricles: In vitro validation and comparison with magnetic resonance imaging II Amer. Heart J. - 1997. - Vol. 133, №2. -P. 2221-2293.
Puleur H., van Eyll C, Hanet C. et al. Long-term effects of xamoterol on left ventricular diastolic function and late remodeling: a study in patients with anterior myocardial infarction and single-vessel disease II Circulation. - 1988. - Vol. 77. - P. 1081 - 1089.
Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications II Circulation. - 1990. -Vol. 81.-P. 1161-1172.
Pfeffer MA, Braunwald E., Moye LA. et al. On behalf of the SAVE Investigators. The effect of captopril on mortality and morbidity in patients with
227 left ventricular dysfunction following myocardial infarction: results of the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) trial II N. Engl. J. Med. -1992. - Vol. 327. - P. 669 - 677.
Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction II N. Engl. J. Med. - 1988. - Vol. 19. - P. 80 -86.
Prasad N., Bridges A., Lang C. et al. Brain natriuretic peptide concentrations in patients with aortic stenosis II Am. Heart. J. - 1997. - Vol. 133. - P. 477-479.
Qi W., Mathisen P., Kjekshus J. et al. The effect of aortic valve replacment on N-terminal natriuretic propeptides in patients with aortic stenosis II Clin. Cardiol. -2002. - Vol. 25. - P. 174 - 180.
Rahimtoola S.H. Valve Disease: Should patients with asymptomatic mild or moderate aortic stenosis undergoing coronary aftery bypass surgery also have valve replacement to their aortic stenosis? II J.Heart. - 2001. - Vol. 85, №3. - P. 337-341.
Rajappan K., Rimoldi O.E., Dutka D.P., et al. Functional changes in coronary microcirculation after valve replacement in patients with aortic stenosis II Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 3170-3175.
Ren J.F., Panidis LP., Kotler M.N. et al. Effect of coronary bypass surgery and valve replacement on left ventricular function: assessment by intraoperative two-dimensional echocardiography II Am.Heart. J. - 1985. - Vol. 103. - P. 281.
Rodriguez L., Garcia M., Ares M., et al. Assessment of mitral annular dynamics during diastole by Doppler tissue imaging: comparison with mitral Doppler inflow in subjects without heart disease and in patients with left ventricular hypertrophy II Am. Heart J. - 1996. - Vol. 131. - P. 982-987.
Ross J. Jr. Afterload mismatch5 and preload reserve:A conceptual framework for the analysis of ventricular function II Prog. Cardiovasc. Dis. - 1976. - Vol. 18. - P. 255-264
Rossi M.A., Carilo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena II Int. J. Cardiol. - 1991. -Vol. 31.-P. 133- 142.
228 150i Ruskoaho H. Cardiac Hormones as Diagnostic Tools in Heart Failure II Endocr. Rev. - 2003. - Vol. 24. - P. 341-356.
Rydberg E., Gudmundsson P., Kennedy L., Erhardt L., Willenheimer R. Left atrioventicular plane displacement but not left venticular ejection fraction is influenced by the degree of aortic stenosis II Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1151-1155
Sabbah H.N., Goldstein S. Ventricular remodelling: Consequences and therapy //Eur. Heart J. - 1993. - Vol. 14 (Suppl. C). - P. 24-29.
Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure II Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263. -P. H266-H270.
Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Heart Study II Circulation. - 1987. - Vol. 75, №1. - P. 126-133.
Sensky P.R., Loubani M., Keal R.P., Samani N.J., Sosnowski A.W., Galinanes M. Does the type of prosthesis influence early left ventricular mass regression after aortic valve replacement? Assessment with magnetic resonance imaging II Am. Heart J. - 2004. - Vol.148, №5.- P. 19.
Shan K., Віск R.J., Poindexter B.J. et al. Regional of tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptor density in humans II Am.Coll.Cardiol. - 2000. -Vol.36. - P. 891-896.
Sharpe K, Murphy J., Smith H. et al. Treatment 2 of patients with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction II Lancet. -1988. - Vol. 60. - P. 1532 - 1538.
Shellock F. Pocket quide to MR procedures and metallic objects: Update 1996. N.Y.: LippinCott-Raven. -1996.
Siegel D., Cheitlin M.D., Black DM. et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy II Am. J. Cardiol. - 1990. - Vol.65. - P.742 — 747.
Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension II Am. Heart J. - 1987. - Vol. 114. - P. 948 - 957.
Sonnenblick E.H., Ross J.J., Braunwald E. Oxygen consumption of the heart: new concepts of its multifactorial determination II Ibid. - 1968. - Vol. 22. -P. 328 - 336.
Sutsch G., Boesiger P., Hess O.M. From leftol. 85, V hypertrophy to heart insufficiency: Hemodynamic and clinical findings II Schweitz. Rundsch. Med. Prax. -1996.- №8. -P. 218 -226.
Swedberg K„ Held P., Kjekshus J. et al On behalf of the CONSENSUS II Study Group. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction: results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II) II N. Engl. J. Med. - 1992. -Vol.327. - P. 678 - 684.
Takeda S., Rimington H, Smeeton N., et al. Long axis excursion in aortic stenosis II Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 52-56.
Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure II Can. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 3. - P. 305 — 310.
Villari В., Hess O.M., Meier C. et al. Regression of coronary artery dimensions after successful aortic valve replacement II Circulation. - 1992. - Vol. 85. -P. 972-978.
Wandt В., Bojo L., Tolagen K. et al. Echocardiographic assessment of left venticular ejection fraction in left venticular hypertrophy II Heart. - 1999. - Vol. 81. -P. 192-198
Weber M., Arnold R., Rau M. Relation of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide to severity of valvular aortic stenosis II Am. J. Cardiol. - 2004.- Vol. 94. - P. 740 -745
Willenheimer R., Israelsson В., Cline C. et al. Left atrioventicular plane displacement is related to both systolic and diastolic left venticular performance in patientswith chronic heart failure II Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 612-618.
Wood P. Diseases of the heart and ciculation. LondomEyre - 1959. - P. 1005.
J230
Woods R.H. A few application of a physical theorem to mem brane in the human body in a state of tension II J. Anat. Physiol. -1892. - Vol. 26. - P. 362 - 370.
Zardini P., Marino P., Golia G. et al. Ventricular remodeling and infarct expansion II Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol. 72. - P. 98G — 106G.
9
эхокардиографии) позволит своевременно выполнять хирургическую
коррекцию, определять эффективность лечения и прогноз больных с аортальными пороками.
Цель исследования.
Оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием, эхокардиографии и тканевого допплера до и в разные сроки после коррекции порока.
Задачи исследования
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
Оценить динамику геометрических показателей, состояние сократительной функции левого желудочка у больных с аортальными пороками по данным эхокардиографии, компьютерной томографии с внутривенным, болюсным контрастированием до и после оперативного лечения.
Разработать методический подход для оценки ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками до и в разные сроки после оперативной коррекции.
Изучить возможности использования тканевой допплерографии в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с аортальными пороками до операции и в разные сроки после оперативного лечения.
Изучить прогностические возможности показателей ремоделирования у больных с аортальными пороками.
Научная новизна работы
Впервые проведена комплексная оценка ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии, тканевого допплера, компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием у пациентов с аортальными пороками до и в разные сроки после операции. Установлено, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования по данным эхокардиографии и компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием происходит у больных с комбинированным пороком и аортальной недостаточностью в отдаленные сроки после операции. Определены предикторы сохранения сердечной недостаточности,в отдаленом периоде после операции.
Впервые для оценки гемодинамики и ремоделирования левого желудочка использована тканевая импульсноволновая допплерография; фиброзного кольца митрального клапана у больных с аортальными пороками до и в разные сроки после операции. Выявлено,, что для изучения ремоделирования ЛЖ предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная часть менее информативна вследствие преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения сердца в целом, а также влияния правого желудочка.
Практическая значимость работы
Комплексная неинвазивная оценка состояния левых отделов сердца у больных с аортальными пороками помогает оценить исходную тяжесть состояния пациентов, степень структурно-геометрических изменений и течение заболевания после коррекции аортального порока. В результате выполненного исследования показано, что происходит достоверное снижение индексированной массы миокарда ЛЖ, диастолических размеров ЛЖ во всех
группах больных с аортальными пороками до значений близких к норме в отдаленные сроки после операции (6-12 мес). У всех больных с аортальными пороками в. ранние сроки после операции масса миокарда изменялась недостоверно.
Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии у больных с адаптивным ремоделированием, рекомендуется выполнение коррекции порока в сроки до развитиянеадаптивного ремоделирования.
Для оценки ремоделирования и гемодинамики левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать- тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана, который является простым, удобным неинвазивным методом.
Компьютерная томография с внутривенным болюсным
контрастированием как наиболее точный, информативный неинвазивный метод исследования рекомендуется для диагностики функционального состояния левых отделов сердца у больных аортальными пороками:
Для оценки геометрии левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать следующие параметры: индексированную массу миокарда, индексированный конечный диастолический объем, индекс сферичности, индекс относительной толщины стенки, фракцию выброса, интегральный систолический индекс ремоделирования, Уг суммы толщин передней межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки левого желудочка, амплитуду движения боковой' части фиброзного кольца митрального клапана.
При проведении импульсноволновой тканевой допплерографии предпочтительно анализировать: систолическую и раннюю диастолическую скорость движения, отношение максимальной ранней скорости митрального потока Е к максимальной ранней диастолической скорости движения боковой части митрального кольца е - Е/е, давление заклинивания легочной артерии, оценивать наличие постсистолической волны Ps.
12 Для изучения ремоделирования по данным тканевого импульсноволнового допплера предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная часть менее информативна вследствие преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения сердца в целом, а также влияния правого желудочка.
Основные положения, выносимые на защиту
S Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса
ремоделирования в отдаленные сроки после операции по данным
компьютерной томографии с внутривенным болюсным
контрастированием и эхокардиографии отмечается у больных с комбинированным пороком и аортальной недостаточностью.
S Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более, чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока у 75% пациентов.
S Регресс массы миокарда происходит независимо от типа, размера и площади эффективного отверстия механического протеза.
S Тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана является простым, удобным неинвазивным методом и может быть использован для оценки ремоделирования ЛЖ у больных с аортальными пороками в раннем и отдаленном периоде после операции.
S Показатели ремоделирования могут использоваться в качестве прогностических признаков сохранения сердечной недостаточности.
Что такое ремоделирование левого желудочка? Определение понятия, история вопроса
Ремоделирование сердца представляет собой структурно-геометрические изменения камер сердца, включающие процессы гипертрофии и дилатации, приводящие к нарушению их систолической и диастолической функции. Взаимоотношения между геометрией и функцией левого желудочка изучались еще Гарвеем в 17 веке (Harvei W. et al, 1957) и были детально представлены в 19 веке Woods R., который применил закон Лапласа для сердца с целью объяснить региональные различия в толщине стенки (Woods R., 1892). Широкое изучение клинических аспектов ремоделирования сердца началось в 80 - 90-е годы после публикации классических исследований Pfeffer М.А. и Braunwald Е. по ремоделированию левого желудочка после острого инфаркта миокарда (Pfeffer М.А., Braunwald Е., 1990). Термин "ремоделирование сердца" был введен в литературу Sharpe N. для обозначения структурных и геометрических его изменений после острого инфаркта миокарда (Sharpe N., Murphy J., Smith H. et al, 1988). На сегодняшний день процесс ремоделирования рассматривается как собирательное понятие, объединяющее патологические изменения, происходящие как на уровне отдельных клеток и интерстициального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом с участием нейрогуморальной системы.
В процессе ремоделирования происходит нарушение структуры и функции сердца в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда (Pfeffer М. et al, 1992, Grossman W. et al, 1993, Cohn J. et al, 1993). Другими словами - это утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта, повторяющихся ишемий либо воспалительного процесса, а также хроническая перегрузка сердца объемом или давлением. Все это сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда (Zardini P. et al, 1993, Hayashida W. et al, 1993). Перегрузка сердца давлением ведет к образованию концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ и к нарушению диастолической функции, перегрузка объемом формирует эксцентрическую гипертрофию ЛЖ с нарушением систолической функции. Изменения геометрии желудочка присуще всем пациентам с клапанной патологией, ишемической дисфункцией, артериальной гипертонией, кардиомиопатиями. Эти изменения часто предшествуют уменьшению фракции выброса, нарушениям центральной гемодинамики и клиническим проявлениям сердечной недостаточности (Sabbah Н., Goldstein S., 1993, Sabbah Н., Копо Т. et al, 1992, Tomlinson С., 1987).
Изначально термин " ремоделирование " использовался для обозначения процесса, возникающего под действием патологического фактора, приводящего физиологическую и анатомическую норму к патологии. Со временем его стали применять для обозначения позитивной трансформации левого желудочка к нормальной геометрии и функции под влиянием как медикаментозного, так и хирургического лечения (Batista R.J. et al, 1997, Baretti R. et als, 2000; Mc Donald K.M. et al, 1992, Глезер M.F. и др., 2000).
Перестройка структурно-пространственных соотношений в левом желудочке представляет собой наиболее ранний патогенетический процесс, который предшествует и является стимулом в развитии дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности (Флоря В.Г., 1997). Термин " ремоделирование" ЛЖ в настоящее время используется у всех больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) независимо от этиологического фактора. Кроме того, отечественными авторами был предложен термин "кардиомиопатия перегрузки" (Беленков Ю.Н. и др., 1996; Орлова Я.А. и др., 1996).
В последнее время имеются сведения об эффективности использования геометрических критериев, в частности, диастолической толщины стенки ЛЖ для определения жизнеспособного миокарда (La Carina G. et al, 2000). Преимущества данного подхода заключается в получении информации на первых этапах обследования пациента, т.е. уже при проведении первичной эхокардиографии.
Для адекватной оценки ремоделирования ЛЖ актуальным является использование современных методов визуализации: эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ), которые позволяют получить высококачественное изображение полостей сердца, в частности, ЛЖ в нескольких проекциях, что дает возможность полноценно анализировать геометрические особенности сердца (Бокерия Л.А. и др., 1999; Беленков Ю.Н. и др., 1996; Okano М. et al, 1990: Ріпі R.etal, 1997).
Ряд исследователей для изучения геометрии ЛЖ предлагают использовать следующие параметры - индекс сферичности, относительная толщина стенки, индекс экспансии асинергии, относительное истончение стенки, а также миокардиальный стресс, который характеризует напряжение стенки ЛЖ (Pfeffer М., Braunwald Е.,1990).
Итак, при изучении ремоделирования ЛЖ необходимо оценить форму ЛЖ, которая может быть эллипсовидной, шаровидной, деформированной. Особенно хорошо видно различие форм желудочков в фазу систолы. В фазу диастолы, наоборот, отмечается сходство между различными вариантами форм контуров желудочков:
Все характеристики геометрии нормального ЛЖ основаны на его эллипсоидной эксцентрической модели (Fischl S. et al, 1977). Динамические изменения геометрии ЛЖ во время сердечного цикла от эллипсоидной в систолу к сферичной в диастолу представляют собой обязательный компонент нормальной систолической и диастолической функции желудочка. Относительное удлинение ЛЖ во время систолы представляет собой механизм, посредством которого желудочек выбрасывает больший объем крови при меньшем миокардиальном стрессе (Harvei W., 1957).
Gibson D. G. и Brown DJ. в 1975 году на математической модели сравнили расчетный объем выбрасываемой крови из ЛЖ при равномерном сокращении всех его стенок (когда ЛЖ не меняет свою геометрию от диастолы к систоле) и при изменении его геометрии от более сферичной в диастолу к более эллипсоидной в систолу, и получили увеличение ударного объема на 27% в последнем случае. Эллиптификация желудочка в систолу, т.е. диспропорциональное уменьшение его короткой оси, сопровождается уменьшением конечно-систолического миокардиального стресса прямо пропорционально короткой оси ЛЖ. Обратный процесс - сферификация желудочка во время ранней диастолы сопровождается увеличением объема желудочка и связана с пассивным удлинение кардиомиоцитов (Gibson D. et al, 1975, ФлоряВ.Г., 1997).
Клиническая характеристика больных
Для решения поставленных задач в отделении хирургического лечения интерактивной патологии Научного Центра Сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН за период с октября 2005г. по апрель 2007г. было обследовано 52 пациента с аортальными пороками: 44 мужчин и 8 женщин в возрасте от 16 до 70 лет (средний возраст 40,4 ± 16,9 лет). Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 2.1.
Из таблицы видно, что подавляющее большинство пациентов (24, или 46%) было в возрасте от 40 до 59 лет. В группе обследованных больных преимущественно были мужчины (мужчин - 85 % и женщин - 15%).
Критериями исключения из исследования было наличие у пациентов сопутствующей органической клапанной патологии, ишемической болезни сердца, хронической почечной недостаточности.
Факторы включения в исследование: больные с аортальным стенозом, пациенты с аортальной недостаточностью 2 - 4 ст., больные со стенозом и недостаточностью (более 1 ст.) аортального клапана.
Диагноз аортального порока устанавливался на основании общеклинического обследования пациентов и инструментальных методов исследования (электрокардиография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, эхокардиография с допплеркардиографией).
На диаграмме 2.1 представлено распределение больных по группам в зависимости от поражения аортального клапана: первая группа с аортальным стенозом АС - 16 больных, вторая группа с аортальной недостаточностью АН -14 больных, третья группа с аортальным стенозом и недостаточностью - 22 пациента. от поражения аортального клапана.
В зависимости от индексированной массы миокарда (ИММ, г/м2) ЛЖ и индекса относительной толщины стенок в диастолу (ИОТд) по данным эхокардиографии и компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием больные были разделены на 4 структурно-геометрических типа (таблица 2.2): 1 тип - нормальная геометрия (ИММ N, ИОТд 0,45) - 2 больных, 2 тип - концентрическое ремоделирование (ИММ N, ИОТд 0,45) -7 пациентов, 3 тип - концентрическая гипертрофия (ИММ N, ИОТд 0,45) 25 больных (рис. 2.1) и 4 тип эксцентрическая гипертрофия (ИММ N, ИОТд 0,45) - 19 больных (по A. Ganau, 1992).
При ИММ ЛЖ от 125 до 228 г/м2, ИОТд от 0,33 до 0,45, ИСд от 0,6 до 0,8 геометрическая модель оценивалась измененной в форме адаптивного ремоделирования. При изменении двух или всех этих показателей (ИММ 228 г/м2, 0,45 ИОТд или 0,33, ИСд 0,8) ремоделирование ЛЖ считалось неадаптивным.
Оценка стадии недостаточности кровообращения проведена на основании классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1936). Большинство больных - 38 (73%) имели НА стадию, у 8 больных отмечена ПБ стадия недостаточности кровообращения (диаграмма 2.2).
По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) распределение больных было следующим (диаграмма 2.2). Как видно из диаграммы, большинство больных отнесены к III ФК (22 больных) и IV ФК (8 больных) и 16 больных - ко II ФК.
Этиологией аортальных пороков у большинства больных всех групп (с аортальным стенозом, аортальной недостаточностью и комбинированным пороком) являлся: врожденный порок сердца- двустворчатый аортальный клапан - у 29 и четырехстворчатый аортальный клапан - у 1 больного; в 11 случаях - ревматизм; в 2 - х случаях у больных с аортальной недостаточностью - вторичный инфекционный эндокардит; в 1 случае - дегенеративный кальцинированный аортальные стеноз; в 1 случае - аортоанулярная эктазия, аортит на фоне Болезни Бехтерева; в 5 случаях - порок аортального клапана сочетался с подаортальной фиброзно-мышечной мембраной; в 4 случаях наблюдался только подклапанный стеноз в результате наличия подаортальной фиброзно-мышечной мембраны (диаграмма 2.3).
Из анамнеза удалось выяснить, что самочувствие и состояние больных постепенно ухудшалось. Длительность заболевания составила в среднем 16,4 ± 10,2 лет. Ангинозные боли при физической нагрузке беспокоили большинство пациентов с аортальным стенозом - 9 (из 16) и 10 (из 22) больных со стенозом и недостаточностью аортального клапана. Жалобы на обмороки были у 3- х больных с аортальным стенозом, у 3 - х пациентов с комбинированным пороком аортального клапана и у 4 -х пациентов с аортальной недостаточностью. У 10 больных первой группы (с аортальным стенозом) и второй группы (с аортальной недостаточностью) выявлена выраженная утомляемость, одышка при минимальной физической нагрузке. В покое одышка отмечена у 9 пациентов (преимущественно из третьей группы больных со стенозом и недостаточностью аортального клапана - 6 больных).
Аускультативно у всех пациентов со стенозом отмечался систолический шум изгнания с максимумом над аортой и проведением на сонные артерии. Диастолический шум над аортой выслушивался у всех пациентов с аортальной недостаточностью. Систолодиастолический шум определялся у больных с комбинированным пороком. Клиника правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения печени, отеков нижних конечностей наблюдалась у 1 больного с аортальным стенозом, у 2 - х пациентов с аортальной недостаточностью и у 6 больных со стенозом и недостаточностью аортального клапана.
Таким образом, выраженные проявления заболевания отмечены во всех группах больных. Различия в клинической симптоматике были обусловлены видом порока.
При обследовании у 32 пациентов выявлена относительная митральная недостаточность 1 степени и у 9 больных недостаточность трикуспидального клапана 1 степени. У 38 пациентов отмечался кальциноз аортального клапана, у 7 больных - с переходом на митрально-аортальный контакт. Умеренная легочная гипертензия установлена у 6 больных, у 18 больных была выявлена артериальная гипертензия. У 23 % пациентов отмечено нарушение жирового обмена (таблица 2.4).
У всех обследованный по данным ЭКГ был синусовый ритм, у 8 обследованных (16%) наблюдались признаки блокады ножек пучка Гиса (таблица 2.4). У 75% больных зафиксировано отклонение электрической оси сердца влево и признаки гипертрофии ЛЖ. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий выявлена у 15 больных, что составило 29%, у 1 - го больного наблюдалась пароксизмальная форма трепетания предсердий. Суправентрикулярная и частая желудочковая экстрасистолия отмечалась у 33 пациентов (63%).
Среди сопутствующих заболеваний встречались поверхностный гастрит в 67% случаев, язвенная болезнь желудка и 12 - перстной кишки в 21% случаев, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей у 2 -х больных, аутоиммунный тиреоидит у 2 - х и узловой зоб у 1 - го больного. Компенсированный5 сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения отмечались редко в 2% случаев (таблица 2.4).
Электрокардиографическое исследование
При электрокардиографическом исследовании пароксизмальная форма фибрилляции предсердий зафиксирована у 2 больных с аортальным стенозом, у 6 больных с недостаточностью аортального клапана и у 7 больных с комбинированным пороком. У 16 больных с аортальным стенозом, 9 больных с аортальной недостаточностью и у 14 пациентов с комбинированным пороком электрическая- ось была горизонтально или отклонена влево. У 6 больных выявлены признаки, неполной, блокады правой ножки пучка Гиса, у 2 больных отмечена преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса, у 33 больных, выявлены- наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. У 29 больных отмечены признаки гипертрофии левого предсердия, у 38 пациентов выявлена гипертрофия левого желудочка и у 6 больных зафиксирована комбинированная гипертрофия желудочков. У всех больных с аортальным стенозом выявлены признаки увеличения электрической активности левого желудочка (гипертрофия).
У всех пациентов на рентгенограмме наблюдались признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Признаки увеличения левых отделов были у всех пациентов, у 37 было значительное увеличение левых отделов во всех проекциях. У 30 больных во второй косой проекции наблюдалось диффузное расширение восходящей аорты. Кардиоторакальный индекс у больных с аортальным стенозом составил 52,4±6,3%, у больных с аортальной недостаточностью - 58,7±5,4%, у пациентов с комбинированным пороком -55,7±5,2%. У всех больных сердечная тень имела аортальную конфигурацию, вследствие расширения ее влево. У 80% больных выявлен кальциноз аортального клапана 3 степени. У 1 больного с аортальной недостаточностью и 2 больных с комбинированным пороком выявлены симптомы артериальной легочной гипертензии (расширение главных, сужение периферических ветвей легочной артерии с четкими контурами - симптом "ампутации" корней, выбухание дуги легочной артерии). Увеличение левого предсердия (отклонение пищевода по дуге малого радиуса) обнаружено у 25 пациентов.
Дооперационное изучение геометрических показателей ЛЖ в 3-х группах пациентов с аортальными пороками выявило значительное их изменение по отношению к нормальным показателям. В группе с аортальным стенозом отмечено значительное достоверное увеличение по сравнению с нормой индекса относительной толщины стенки в диастолу (ИОТд) до 0,61 ±0,16, индексированной массы миокарда ЛЖ (ИММ) до 163,1 ± 52,0 г/м , Уг суммы толщин межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ до 1,5±0,21, индекса Теи по данным допплерэхокардиографии до 0,49±0,11(р 0,05). Размеры, индексированные объемы, миокардиальный стресс, индекс сферичности, конусность ЛЖ в систолу и диастолу, фракция выброса, размеры левого предсердия, отношение КДР к медиальнолатеральному размеру левого предсердия, интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР) не отличались от нормальных значений. В группе пациентов с аортальной недостаточностью выявлено значительное достоверное увеличение переднезадних, перегородочнобоковых размеров, конечного систолического размера (КСР) до 4,6 ± 0,7см и конечного диастолического размера (КДР) 6,6 ± 0,7см, ИКДО до 115,9 ± 28,6 мл, ИКСО до 50,8 ±17,0 мл, систолического миокардиального стресса до 78,9 ± 28,2 г/см2 , ИММ до 157,1 ± 35,7 г/м2, индекса сферичности в диастолу до 0,72 ± 0,07, медиолатерального размера ЛП до 4,5 ± 0,8 см, индекса Теи по данным допплерэхокардиографии до 0,47±0,14 (р 0,05). Отмечен низкий интегральный систолический индекс ремоделирования 78,6 ± 15,2 (норма - 105,2 ± 11,11), что отражает выраженную сферификацию ЛЖ у больных с аортальной недостаточностью. Индекс относительной толщины стенки, конусность ЛЖ, ФВ были в норме. В третьей группе пациентов с комбинированным аортальным пороком отмечалось достоверное увеличение, но в меньшей степени, чем во второй группе диастолических размеров (КДР - 5,9 ±1,0 см), ИКДО до 95,5 ± 39,4мл, индекса сферичности в диастолу до 0,69 ± 0,12, ИММ ЛЖ до 165,6 ± 55,9 г/м2, ИОТС в диастолу до 0,48 ±0,09, медиолатерального размера ЛП до 4,2 ± 0,9 см, ндекса Теи до 0,45±0,11(р 0,05). Конусность ЛЖ, миокардиальный стресс в диастолу и систолу, ФВ, ИСИР были в норме. Таким образом, наиболее выраженные дооперационные отклонения от нормы- выявлены в группе больных с аортальной недостаточностью. .
Исходно в зависимости от индексированной массы миокарда (ИММ, г/м ) ЛЖ и индекса относительной толщины стенок в диастолу (ИОТд) по данным эхокардиографии и компьютерной ангиографии больные были разделены на 4 структурно-геометрических типа: 1 тип - нормальная геометрия (ИММ N, ИОТд 0,45) - 6 больных, 2 тип - концентрическое ремоделирование (ИММ N, ИОТд 0,45) - 7 пациентов, 3 тип - концентрическая гипертрофия (ИММ N, ИОТд 0,45) - 26 больных и 4 тип эксцентрическая гипертрофия (ИММ N, ИОТд 0,45) - 13 больных (по A. Ganau, 1992). Среди больных с аортальным стенозом исходно преобладала концентрическая гипертрофия ЛЖ (12 больных - 75%), у остальных 4 больных отмечено концентрическое ремоделирование. Среди пациентов с аортальной недостаточностью преобладала эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (11 больных - 79%). У 3 больных выявлена концентрическая гипертрофия.
Динамика геометрии левого желудочка
Исследование выполнено через 10-14 дней и через 6 месяцев после операции (таблица 4.1). Выявлено, что в первой группе аортального стеноза оперативное лечение снизило общее число больных с неадаптивным ремоделированием на 13% в раннем и на 73% в отдаленном периоде (диаграмма 4.1). В целом из 16 пациентов с изолированным стенозом клапана аорты неадаптивное ремоделирование через 6 месяцев после операции сохранилось у 4-х (25%). Полное возвращение к нормальной геометрии произошло у 2 -х пациентов (12,5%).
Во второй группе аортальной недостаточности отмечено уменьшение больных с неадаптивным ремоделированием на 86% через 6 месяцев после операции (диаграмма 4.2). Следует отметить, что у 3-х больных с аортальной недостаточностью отмечено развитие неадаптивного ремоделирования в раннем периоде после операции, однако в дальнейшем произошел обратный переход в адаптивную форму у 1-го пациента и полное восстановление геометрии у 2-х больных. В целом из 14 больных с аортальной недостаточностью неадаптивное ремоделирование в отдаленном периоде осталось у 1-го (7,14%). Полная нормализация геометрии ЛЖ происходила только в отдаленном периоде после операции, что имело место у 5 пациентов (35,7%).
В третьей группе со стенозом и недостаточностью аортального клапана операция уменьшила количество больных с неадаптивным ремоделированием на 12% в раннем и на 71% в отдаленном периоде (диаграмма 4.3). В то же время у 2-х пациентов, у которых до операции была выявлена адаптивная геометрия ЛЖ, имело место развитие неадаптивного ремоделирования в раннем периоде после операции. Однако через 6 месяцев у этих больных отмечено позитивное ремоделирование с возвращением к адаптивным показателям. В целом из 22 пациентов с комбинированным пороком неадаптивное ремоделирование в отдаленном периоде сохранилось у 5 (22,7%). Только у 4-х (18%) больных, имевших до операции адаптивное ремоделирование, произошла полная нормализация геометрии через 6 месяцев после операции.
Таким образом, выявлено, что из 40 больных с неадаптивной геометрией до операции у 9-ти (22,5%) сохранился неблагоприятный тип ремоделирования в отдаленном периоде. Среди 12 пациентов, оперированных на фоне адаптивного ремоделирования, отмечено обратимое ухудшение геометрии в раннем периоде после операции у 5-ти больных (41,6%). Наиболее часто неадаптивное ремоделирование в раннем периоде после операции развивалось у больных с аортальной недостаточностью (21,4%).
Кроме того, операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить в 100% случаев и даже восстановить геометрию у 58% больных в отдаленном периоде после операции.
Важно отметить, что выполнение операции на стадии неадаптивного ремоделирования снижает количество больных с неадаптивной геометрией в среднем в 4 раза (на 75%), а в группе с аортальной недостаточностью в 8 раз (на 88%). Это говорит об обратимости неадаптивного типа ремоделирования в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока.
В результате анализа всех изученных параметров ремоделирования выявлена прямая корреляционная достоверная зависимость между неблагоприятным прогностическим признаком сохранения явлений сердечной недостаточности в отдаленном периоде после операции и исходными значениями индекса массы миокарда левого желудочка (г = 0.76, р 0,0002), объема миокарда левого желудочка (г = 0.74, р 0,0004), исходной длиной продольной оси левого желудочка в диастолу в 4-х камерной (г = 0.72, р 0,0008) и 2-х камерной проекции (г = 0.74, р 0,0004), перегородочнобоковым размером левого желудочка на уровне митрального клапана в систолу в раннем периоде после операции (г = 0.62, р 0,0004), пиковым градиентом на аортальном протезе (г = 0.41, р 0,0028), индексированным конечным диастолическим объемом, измеренным исходно и в раннем периоде после операции (г = 0.44, р 0,0009), индексированным конечным систолическим объемом, измеренным исходно и в раннем периоде после операции (г = 0.49, р 0,0002), конечным диастолическим и конечным систолическим размерами, измеренными исходно и в раннем периоде после операции (г = 0.46, г = 0.44, р 0,001), исходными значениями переднезаднего размера в диастолу на базальном уровне и на уровне папиллярных мышц (г = 0.54, р 0,0008), исходными размерами левого предсердия (г = 0.53, р 0,0005) (таблица 4.2).
Корреляционная зависимость неблагоприятного прогностического признака сохранения явлений сердечной недостаточности в отдаленном периоде после операции от следующих показателей, измеренных исходно и в разные сроки после операции у больных аортальными пороками (коэффициент корреляции 0,6 - 0,8 -сильная связь, 0,4 - 0,6 - умеренная связь, достоверная зависимость).
