Содержание к диссертации
Введение
Глава I Литературный обзор 9
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных 58
2.2. Общеклинические методы исследования
2.2.1. Электрокардиографическое исследование 67
2.2.2. Рентгенологическое исследование 69
2.2.3.Эхокардиографическое исследование 70
2.2.4.Импульсно-волновое допплерографическое исследование 73
2.2.5. Тканевая миокардиальная допплерография 73
2.2.б.Дополнительные методы исследования 74
2.2.7.Статистический анализ 76
Глава III. Результаты исследования
3.1. Исходные данные пациентов 79
3.1.1.Исходные результаты электрокардиографии 79
3.1.2.Исходные результаты рентгенографии органов грудной клетки 81
3.1.3.Исходные результаты эхокардиографического исследования 82
3.1.4. Исходные результаты импульсно-волнового допплерографического исследования 86
3.1.5.Исходные результаты тканевой миокардиальной допплерографии 87
3.2. Типы выполненных операций у обследованных пациентов с митральными пороками сердца 91
3.3.Динамика послеоперационного периода 93
3.3.1 .Анализ динамики сердечного ритма 93
3.3.2.Динамика состояния левых отделов сердца по данным эхокардиографии в обследованных группах 94
3.3.3.Результаты импульсно-волнового допплерографического исследования послеоперативного лечения 115
3.3.4. Динамика показателей тканевой миокардиальной допплерографии в разные сроки послеоперационного наблюдения 117
3.3.5.Анализ эффектов хирургического лечения пациентов с пороками митрального клапана 127
З.З.б.Результаты корреляционного анализа динамики процессов ремоделирования левого желудочка 132
Глава IV Обсуждение собственных результатов 139
Заключение 178
Выводы 190
Практические рекомендации 191
Литература
- Электрокардиографическое исследование
- Тканевая миокардиальная допплерография
- Исходные результаты импульсно-волнового допплерографического исследования
- Динамика показателей тканевой миокардиальной допплерографии в разные сроки послеоперационного наблюдения
Введение к работе
Актуальность темы. Митральные пороки сердца занимают значительное место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к инвалидизации и снижению выживаемости трудоспособного населения. Широкий спектр нозологических форм, приводящих к клинически значимым порокам митрального клапана, определяет постоянный интерес к методам и срокам коррекции пороков митрального клапана.
Современный уровень кардиохирургии позволил снизить операционную и раннюю послеоперационную летальность при протезировании митрального клапана с 25% на начальном этапе становления кардиохирургии до 3,5—5,0% в настоящее время. Однако, по мнению многих авторов, отдаленные результаты операции следует считать неудовлетворительными.
Одной из главных причин ухудшения отдаленных результатов хирургической коррекции митральных пороков является развитие или прогрессирование застойной сердечной недостаточности. Доказано, что выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности в послеоперационном периоде зависят от систолической дисфункции левого желудочка на момент коррекции порока и типа геометрического ремоделирования левого желудочка. На сегодняшний день процесс патологического ремоделирования сердца рассматривается как обратимый, динамический процесс, происходящий на уровне кардиомиоцита, интерстициального пространства и всей камеры сердца с участием нейрогуморальной системы: Тип патологического ремоделирования левого желудочка во многом определяет обратимость этих процессов после хирургической коррекции порока. Всесторонняя оценка геометрии левого желудочка с использованием эхокардиографических параметров ремоделирования миокарда и современных методик исследования (тканевой миокардиальной допплерографии) до и после хирургической коррекции порока поможет выбрать оптимальный срок оперативного вмешательства при митральных пороках
сердца различной этиологии, определить эффективность лечения и дальнейший прогноз для жизни.
Проблема лечения постоянной формы фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с митральными пороками, а также пациентов, перенесших операцию по поводу этих заболеваний, считается одной из основных в кардиологии, так как ФП является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и предрасполагает к формированию тромбов, снижению качества жизни пациентов и увеличивает летальность. ФП, изменяя структуру и геометрию сердца, приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии. Недостаточно ясны механизмы влияния ФП на процессы ремоделирования левого желудочка после хирурической коррекции порока митрального клапана. Понятно, тем не менее, что коррекция фибрилляции предсердий в момент хирургической коррекции митрального порока, восстанавливая регулярный ритм, улучшает отдаленный прогноз для пациентов. Поэтому в мире методы хирургического лечения ФП широко внедряются ,в практику. Хирургическое лечение больных с пороками митрального клапана в настоящее время активно сочетают с проведением различных модификаций хирургической изоляции левого предсердия и легочньк вен, ушиванием ушка левого предсердия и его пликацией с целью уменьшения объёма левого предсердия и создания условий для успешного восстановления синусового ритма. Кроме того, хирургическая коррекция митральных пороков сочетается с процедурами радиочастотной аблации в модификации «Лабиринт». Однако, эффективность данных процедур в позднем послеоперационном периоде наблюдения недостаточно широко представлена в современной литературе.
Таким образом, тема данной диссертационной работы весьма актуальна.
Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения пороков митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом и постоянной формой фибрилляции предсердий с учётом данных патологического и обратного ремоделирования левого желудочка с использованием методов стандартного
эхокардиографического исследования и тканевой миокардиальной допплерографии. Задачи исследования:
Определить критерии патологического ремоделирования левого желудочка у больных с митральными пороками сердца с помощью различных методов исследования, включая ТДИ, влияющие на неблагоприятное течение заболевания.
Изучить особенности патологического ремоделирования левого желудочка у больных с поражением митрального клапана.
Выявить особенности влияния нарушений ритма сердца на структурно-геометрические изменения левого желудочка больных с митральными пороками сердца.
Оценить влияние проведенного хирургического лечения митрального порока сердца на течение процессов ремоделирования левого желудочка у больных с поражением митрального клапана при наличии или отсутствии нарушений ритма сердца.
Научная новизна. Впервые проведен тщательный комплексный анализ процессов ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии, тканевой миокардиальной допплерографии у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий с различными пороками митрального клапана до и в разные сроки после хирургической коррекции митрального порока. Установлено по данным эхокардиографии, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процессов ремоделирования в отдаленные сроки после операции происходит у пациентов с митральной недостаточностью и комбинированным пороком митрального клапана.
Впервые для оценки глобальной систолической и диастолической функций левого желудочка до и после операции протезирования митрального клапана у пациентов с разными митральными пороками И' разными ритмами сердца использован метод тканевой миокардиальной* допплерографии, который
является простым, удобным, неинвазивным методом. Выявлено, что у пациентов с синусовым ритмом глобальная систолическая функция левого желудочка имеет большие значения, чем у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий. С помощью метода тканевой допплерографии выявлена динамика диастолической функции ЛЖ у пациентов с митральными пороками и постоянной формой ФП, а также неинвазивно оценено давление заклинивания в легочной артерии у пациентов со стенозом митрального клапана.
Проведена комплексная неинвазивная оценка состояния левых отделов сердца, которая подтверждает более выраженную степень структурно-геометрических изменений ЛЖ, с более тяжелым течением заболевания до операции и более медленной динамикой обратного ремоделирования в послеоперационном периоде, у пациентов с ФП,
Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии левого желудочка у больных с обратимым ремоделированием, рекомендовано выполнение коррекции порока в сроки до развития систолической дисфункции ЛЖ и формирования стадии дезадаптивного ремоделирования.
Практическая значимость диссертации. Выделены ключевые показатели ремоделирования у больных с митральными пороками сердца, получены первые оценки структурно-геометрических процессов, происходящих в сердце в ответ на протезирование митрального клапана. Показано, что для оценки глобальной систолической и диастолической функций левого желудочка у больных с митральными пороками и фибрилляцией предсердий возможно использовать тканевую миокардиальныую допплерографию.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Выраженная динамика и благоприятное течение процессов обратного ремоделирования ЛЖ в отдаленные сроки после операции по данным эхокардиографии отмечается у пациентов с комбинированным пороком митрального клапана и митральной недостаточностью.
Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока у 62,5 % пациентов.
Фибрилляция предсердий усугубляет процессы патологического ремоделирования ЛЖ до коррекции митрального порока и замедляет процессы обратного ремоделирования ЛЖ в послеоперационном периоде.
Пластическая коррекция митральных пороков улучшает систолическую функцию ЛЖ.
Тканевая миокардиальная допплерография является простым, удобным неинвазивным методом и может быть использована для оценки глобальной сократимости ЛЖ и диастолической функции у пациентов с митральными пороками и фибрилляции предсердий в до- и послеоперационном периоде.
Показатели ремоделирования левого желудочка можно использовать в качестве предикторов сохранения сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.
Реализация результатов работы. Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертационной работе Ивлевой О.В., внедрены в клиническую практику и нашли применение в отделении хирургического лечения интерактивной патологии, отделе приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации были представлены на одиннадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (г. Москва, май 2007 г.), и на двенадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (г. Москва, май 2008 г.). Работа апробирована на объединенной конференции отделения хирургического лечения интерактивной патологии, отделения неотложной хирургии приобретенных пороков сердца и
рентгенодиагностического отдела НЦССХ им. А. Н. Бакулева (г. Москва, 25 июня 2008 г.).
Структура диссертации. Диссертация изложена на 208 страницах машинописного текста; содержит 23 рисунка, 32 таблицы. Состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 167 источника, в том числе 63 отечественных и 107 иностранных.
Материалы и методы исследования. Обследовано 48 больных с митральными пороками сердца: 27 женщин и 21 мужчина в возрасте от 32 лет до 62 лет (средний возраст составил 46,41± 7,95 лет). Пациенты были распределены по группам (рис.1) в зависимости от поражения, митрального клапана: митральный стеноз (МС)- 20,8% (10 пациентов), митральная недостаточность III—IV степени (МН) - 37,6% (18 пациентов) и комбинированным пороком митрального клапана (МС+МН) - 41,6 % (20 пациентов).
Группа пациентов с синусовым ритмом состояла из 23 больных (48%), а группа пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий — из 25 больных (52%). Длительность аритмологического анамнеза в группе с постоянной формой ФП в среднем составила 28,8±28,1мес. В каждой группе пациенты были распределены на подгруппы с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий (рис.1).
МС МН мсмн
НСР ШФП
Рис. 1. Распределение больных в зависимости от характера сердечного ритма в обследованных группах.
Факторами исключения из исследования являлись сопутствующий порок аортального клапана, многососудистое поражение коронарных артерий, митральная недостаточность вследствие аннуло-папиллярной дисфункции на фоне ИБС и дилатации фиброзного кольца вследствие ДКМП.
Оценка показателей ремоделирования левого желудочка проводилась с учётом показателей индексированной массы миокарда (ИММ, г/м2) левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (2H/D) по данным эхокардиографии. Гипертрофию миокарда левого желудочка диагностировали при величине ИММ ЛЖ более 125 г/м2 независимо от пола пациента (критерии Европейского общества гипертензии, 2001 г.). Согласно классификации A. Ganau (1992 г.), все пациенты были разделены на четыре структурно-геометрических типа (табл. 1).
Таблица 1. Распределение обследованных пациентов по структурно-геометрическим типам ремоделирования миокарда
Наибольшее количество пациентов с митральными пороками имели нормальную геометрию левого желудочка, что составило 47,9% обследованных пациентов с митральным стенозом и комбинированным пороком митрального клапана. В группе пациентов с комбинированным пороком митрального клапана для 35% пациентов были характерны концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия левого желудочка. Для пациентов с митральной недостаточностью в 61% случаев была характерна эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Функциональный класс оценивался по NY Heart Association классификации. В среднем по группе он составил 2,6+0,6.
В предоперационное обследование входило проведение пациентам электро-и эхокардиографического (ЭКГ и ЭхоКГ) исследований, холтеровского мониторирования, тканевой допплерографии, чреспищеводной эхокардиографии по показаниям, коронарографии по возрасту и по показаниям. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) проведено 19 пациентам (39,5%).
Эхокардиографическое исследование и тканевая допплерография проводилась исходно, через 10—14 дней и 6—12 месяцев после операции. Оценивались линейные и объёмные эхокардиографические показатели левого желудочка (ЛЖ): конечный систолический размер ЛЖ (КСР, см) и конечный диастолический размер ЛЖ (КДР, см), конечный систолический объем (ИКСО, мл/м2) и конечный диастолический объем (ИКДО, мл/м2) индексированные к площади поверхности тела, толщина стенок левого желудочка в систолу и диастолу. В парастернальной„проекции по короткой оси на уровне папиллярных мышц определяли массу миокарда ЛЖ, индексированную к площади поверхности тела. Индексированная масса миокарда ЛЖ (ИММ, г/ м2) рассчитывалась по формуле Devereux: ИММЛЖ = (1,05 х {[5/6 х A\(a+d+t)] -[5/6 *А2 (a+d)]}) I ППТ, где А\ и Аг - площади эпикардиального и эндокардиального контуров ЛЖ, t - толщина миокарда, a - длинная полуось, d -короткая полуось, ППТ - площадь поверхности тела.
Рассчитывались показатели ремоделнрования левого желудочка:
индекс сферичности (ИС) в систолу и диастолу (ИСс =КСР/продольный размер ЛЖ в систолу; ИСд = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу;
индекс относительной толщины стенки ЛЖ. (2H/D): 2H/D= Гмжп + Гзслж/КДР ЛЖ);
— миокардиальный стресс ЛЖ в систолу и диастолу (МСЛЖ, в г/см2) по меридиану, рассчитанный по формуле:
МСс= АДсКСР/4.ТЗСс(1+ТЗСс/КСР)/ППТ)
где АДС — артериальное давление в систолу (max);
МСд= АДд«КДР/4'ТЗСд«(1+ТЗСд/КДР)/ППТ, где АДС — артериальное давление в диастолу (max), ТЗС— толщина задней стенки ЛЖ в систолу и диастолу;
— индекс конусности ЛЖ (соотношение коротких осей ЛЖ на уровнях митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки (в систолу и диастолу);
Насосная функции ЛЖ оценивалась по фракции выброса ( по Teicholz и по Симпсону), фракции систолического утолщения (%) и интегральному систолическому индексу ремоделирования (ИСИР = ФВ/ИСд).
Данные ультразвукового исследования записывались на видеопленку для последующей количественной обработки. При обработке данных с видеозаписи вычисляли средние показатели по 3-6 допплеровским комплексам. В постоянно-волновом режиме оценивались максимальная пиковая скорость и спектр диастолического кровотока через митральный клапан, определялась площадь отверстия митрального клапана по времени полу спада и планиметрически. С помощью цветного допплеровского исследования оценивалась степень митральной регургитации.
Тканевая миокардиальная допплерография проводилась из 4-х камерной апикальной позиции. Измерения проводились по латеральной и медиальной стенкам митрального фиброзного кольца и латеральной стенке трикуспидального клапана. С каждой точки исследования записывались 3 наиболее четко визуализируемых сердечных цикла и рассчитывалось среднее значение. Оценивались показатели максимальной систолической скорости движения митрального фиброзного кольца Sm (см/с), максимальной ранней диастолической скорости движения митрального фиброзного кольца е (см/с) и максимальной поздней диастолической скорости движения митрального фиброзного кольца а (см/с). Посредством тканевой допплерографии измерялось время изоволюмического сокращения - ИВС (мс), время изоволюмического расслабления - ИВР (мс), отношение максимальной скорости раннего диастолического движения (е) к скорости позднего диастолического движения
(a) - e/a. Использование пиковой скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ (), измеренного импульсно-волновой допплерографией, и пиковой ранней диастолической скорости движения митрального фиброзного кольца (е), измеренной тканевой допплерографией, позволило рассчитать давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) у больных с пороками митрального клапана по формуле: ДЗЛАср = 1,9 + 1,24 ЕІ е мфк.
Электрокардиографическое исследование
В течение последних трех десятилетий существенно изменилась структура этиологии пороков сердца, в том числе и пороков митрального клапана. Так, еще в 70-е годы считалось, что ревматический эндокардит является причиной не менее 80% всех клапанных пороков сердца [45], причем поражение митрального клапана при ревматических пороках отмечалось в 96,5% случаев [44]. В настоящее время в экономически развитых странах основной причиной митральных пороков сердца стала дегенерация его створок [120]. В России до сих пор ревматическое поражение клапанов сердца занимает лидирующую позицию и составляет 79,9% (Бокерия Л.А., 2007). Более 60% операций, проводимых в развитых странах по поводу митральной недостаточности, обусловлено этим этиологическим фактором. В некоторых кардиохирургических центрах операции на митральном клапане составляют около 35% от всех операций, проводимых на открытом сердце [111].
В США недостаточность митрального и аортального клапанов на фоне патологии клапанов сердца неишемического генеза входят в число наиболее частых причин развития застойной сердечной недостаточности, систолической дисфункции левого желудочка и внезапной смерти [69]. По данным анализа, только в США 2 млн. человек имеют значимую клапанную регургитацию [69]. Естественное течение выраженной митральной недостаточности сопровождается высокими темпами развития неблагоприятных сердечно-сосудистых состояний. Так, у 10% больных с выраженной митральной регургитацией, но без клинических проявлений порока, в течение года развивается сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка и/или внезапная сердечная смерть [69].
Расширяется круг нозологических единиц, при которых с достаточно высокой частотой встречаются поражения митрального клапана, требующие его хирургической коррекции. К числу таких заболеваний, кроме ревматизма, пер 10 вичной дегенерации соединительной ткани и инфекционного эндокардита, относят ишемическую митральную недостаточность [107] вследствие ишемиче-ской дисфункции папиллярных мышц; травмы грудной клетки; функциональную недостаточность митрального клапана как следствие анулодилатации фиброзного кольца при дилатации полости левого желудочка — на фоне ДКМП, системной красной волчанки [75], антифосфолипидного синдрома [66, 75], му-кополисахаридозов [105,167], акромегалии [149], фиброэластоза эндокарда [88] и других заболеваний. Увеличение числа больных, которые перенесли трансплантацию сердца, выявило проблему хирургической коррекции митрального порока, развивающегося у них. Имеются сообщения об успешной имплантации митрального протеза таким больным [73,142].
Причины заболеваний, приведших к пороку митрального клапана, оказывают существенную роль на процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) после протезирования митрального клапана. Особенность патологии митрального клапана заключается в том, что она может проявляться, как вследствие анатомического разрушения структур клапана, так и вследствие органических и функциональных расстройств левого желудочка (ИБС, ДКМП и т. д.). Если причиной стеноза митрального клапана все же остается ревматизм, то недостаточность митрального клапана вызывается большим количеством причин и подходы к лечению таких пациентов должны, безусловно, это учитывать. [21]. Это касается и больных с инфекционным эндокардитом (ИЭ), и больных с ИБС, и больных с ДКМП. По данным современной литературы и исследованиям различных авторов, существенную роль в прогнозировании отдаленных результатов операции протезирования митрального клапана больных с митральной недостаточностью играет этиологический фактор и морфологические изменения клапана. Наилучшие отдаленные результаты наблюдаются у больных с поражением митрального клапана на фоне первичного ИЭ и у больных с мик-соматозной дегенерацией створок митрального клапана. Менее благоприятное течение отмечено у пациентов с ревматическими митральными пороками [97], хотя ранний послеоперационный период у больных с ИЭ, ишемической мит II ральной недостаточностью и миксоматозной дегенерацией митрального клапана протекают с худшими показателями гемодинамики. Так, японские учёные, проводившие сравнение раннего послеоперационного периода у больных с ревматическими митральными пороками и миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана, выявили исходно худшие показатели фракции выброса (ФВ) и массы миокарда ЛЖ у пациентов с ревматическими пороками, ранний послеоперационный период у них протекал лучше, чем у пациентов с миксоматозной дегенерацией. (Nakayama М. и соавт., 2000).
Особое место среди пациентов с пороками митрального клапана занимают больные с ишемической митральной недостаточностью на фоне повреждения папиллярных мышц. Среди пациентов с острым инфарктом миокарда передней локализации митральная регургитация возникает в 15% случаев, после острого инфаркта миокарда задней локализации - в 40% случаев. Степень митральной регургитации после острого инфаркта миокарда зависит от площади акинезии/дискинезии миокарда [112]. У больных с ишемической митральной регургитацией отмечается высокий уровень операционной летальности, который составляет около 14% и не зависит от способа хирургической коррекции митрального порока (протезирование митрального клапана или пластическая коррекция) [107]. Причем у больных с исходной ФВ ЛЖ 30% операционная и ранняя послеоперационная летальность составляет около 50% [107]. Однако 5-летняя послеоперационная выживаемость этих больных составляет 73,3% [107] и вполне сопоставима с 5-летней выживаемостью пациентов, перенесших протезирование митрального клапана в связи с митральными пороками другой этиологии. Однако, говоря о высокой операционной летальности больных с митральной недостаточностью ишемического генеза, нужно отметить, что у некоторых из них, в частности, при полном отрыве папиллярных мышц у больных с острым инфарктом миокарда, летальность без хирургического лечения достигает 90% (Kyo S. и соавт., 1996).
Тканевая миокардиальная допплерография
В нашем исследовании с нормальной геометрией ЛЖ было выявлено 48% пациентов, с концентрическим ремоделированием — 18,7%, с концентрической гипертрофией — 8,3% и эксцентрической гипертрофией — 25% пациентов. Для большей части больных в группе МС (7 человек) и группе комбинированного порока МК (13 человек) был характерен 1 тип геометрии ЛЖ. Пациентам с изолированной митральной недостаточностью в большей степени был характерен 4 тип патологического ремоделирования— эксцентрической гипертрофии, что составило 61%.
В зависимости от значений показателей ИММлж, ИОТд и ИСд, геометрическая модель ЛЖ считалась адаптивной или неадаптивной. При ИММлж от 125 до 228 г/м , ИОТд от 0,33 до 0,45, ИСд от 0,6 до 0,8 геометрическая модель оценивалась измененной в форме адаптивного ремоделирования. При изменении двух или всех этих показателей (ИММлж 228 г/м2, 0,45 ИОТд или 0,33, ИСд 0,8) ремоделирование ЛЖ считалось неадаптивным.
У пациентов с ревматическими митральными пороками выявлен длительный анамнез заболевания, давность которого на момент операции составил в среднем 13,5 лет. В группе с ревматическим поражением МК 12,7% пациентов перенесли закрытую комиссуротомию по поводу стеноза МК.
Нередко течение заболевания развивалось постепенно в виде снижения толерантности к физическим нагрузкам, появления одышки при ранее привычных физических нагрузках и общей слабости. В некоторых случаях манифест ФП (клинически это проявлялось в виде учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца) впервые выявлял митральный порок сердца и практически во всех случаях сопровождался резким ухудшением самочувствия пациентов в виде удушья, резкой слабости и панического синдрома. Бледность кожных покровов наблюдалась у большинства больных. Выраженный цианоз был более характерен для больных с митральным стенозом. Пальпаторно у больных с митральным стенозом отмечалось расширение границ сердца вправо, у больных с митральной недостаточностью расширение и усиление верхушечного толчка. Аускультативно у всех пациентов со стенотическим поражением МК регистри ровался хлопающий I тон и в 18,8% (9 пациентов) акцент П тона на легочной артерии. В группе пациентов с митральной недостаточностью ослабление I тона на верхушке отмечено у 14,5% пациентов. У 12 пациентов (25%) с комбинированным пороком МК и у 5(10,4%) пациентов с митральной недостаточностью также выявлен акцент П тона на легочной артерии. Систолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную область был характерен для всех пациентов с митральной недостаточностью, диастолический шум на верхушке также выслушивался у всех больных со стенозом МК, для комбинированного порока МК был характерен систолодиастолический шум. Клиника правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения печени, отеков нижних конечностей наблюдалась у 7 пациентов (14,5%) с митральной недостаточностью, у 5 (10,4%) пациентов с митральным стенозом и у 6 (12,5%) больных со стенозом и недостаточностью митрального клапана.
Таким образом, выраженные проявления заболевания отмечены во всех группах больных. Клинические различия определялись степенью выраженности порока, а также преобладание стеноза, недостаточности или их комбинации.
Всем пациентам до оперативного вмешательства было проведено общеклиническое обследование и инструментальные исследования (электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, холтеровское мониторирова-ние, эхокардиография, тканевая миокардиальная допплерография).
По показаниям проводилось чреспищеводное эхокардиграфическое исследование, коронаро - и ангиография сердца, электрофизиологическое исследование сердца. Повторная электрокардиография, эхокардиография с тканевым допплером проводилась всем больным на 10—14 день после операции и через 6—12 месяцев после операции протезирования митрального клапана.
Электрокардиографическое исследование проводилось всем пациентам на аппарате «CARDIOFAX Q ECG - 9132» фирмы NIHON KOHDEN (Япония) в 12 стандартных отведениях. Полученные данных оценивались по стандартному протоколу: оценка функций автоматизма, проводимости, возбудимости, оценка электрической оси сердца, процессов реполяризации и наличие признаков гипертрофии предсердий и желудочков. Функция автоматизма оценивалась по сердечному ритму на момент исследования.
Исходные результаты импульсно-волнового допплерографического исследования
Одним из показателей, отражающим систолическую функцию ЛЖ, является индекс систолического утолщения (ИСУ). Анализ данного показателя без учета сердечного ритма выявил наибольшие значения ИСУ у пациентов с МС (37,9±2,6%), которые практически не меняются на всех этапах наблюдения. В группах пациентов с МН и комбинированным пороком МК ИСУ имел одинаковые значения (при МН — 33,8±2,1% , при МС+МН — 33,6±1,3%) и был достоверно меньшим, чем у больных с МС (р 0,03). В раннем послеоперационном периоде ИСУ в группе больных с комбинированным пороком МК имел тенденцию к снижению до 30±1,37%, а в группе пациентов с МН существенной динамики данного показателя не наблюдалось (33,7±2,8%). К 6—12 месяцам исследования ИСУ в группе МС+МН соответствовал исходным значения 33,5±1,6%, однако у больных с МН отмечалось достоверно значимое увеличение ИСУ до 36,6±2,7%. При распределении больных в зависимости от сердечного ритма в группе пациентов с МС и ФП ИСУ исходно был достоверно выше (45,6±2,3%), против пациентов с СР (34,6±1,3% при р 0,013). В группе пациентов с комбинированным пороком МК существенных различий по ритму не отмечено (при ФП - 33,4±2,6%, при СР — 31,2±2,8%).Однако, в группе пациентов с МН и СР отмечена тенденция к более высоким значениям ИСУ (37,4±2,6%) против пациентов с ФП (29,4±1,8), не достига границ достоверности (р 0,06). В раннем послеоперационном периоде ИСУ во всех группах пациентов достоверных различий по сердечному ритму не выявил, однако имелось снижение ИСУ у больных в группе пациентов с МС и ФП (с 45,6 ±2,3% до 37,3±1,8%), не достигая границ достоверности (р=0,42). К 6—12 месяцам наблюдения в группе пациентов с МН показатели ИСУ имели одинаковые значения как у пациентов с СР —37,4± 3,2%,так и у больных с ФП — 35,6±2,8%, (р=0,66). В группе с комбинированным пороком МК ИСУ у больных с синусовым ритмом был выше(36,8±2,4%), чем у больных с ФП (32,0±1,6%) без достоверно значимых различий по ритму (р=0,16). С помощью корреляционного анализа выявлена прямая корреляционная связь средней силы (0,67) на дооперационном этапе ИСУ с ФВ у больных с изолированным МС и прямая корреляционная связь высокой силы (0,74) индекса СУ с ФВ у пациентов с МН. Однако к 6—12 месяцам в группе МС эти связи значительно ослабевают (0,35), но появляются прямые корреляционные связи средней силы в группе с комбинированным пороком МК (0,64) и сохраняются прямые корреляционные связи высокой силы в группе пациентов с МН (0,74).(рис 22.)
Динамика среднего значения СУТо в ходе лечения для разных ритмов и заболеваний Проведен сравнительный анализ типов геометрического ремоделирования ЛЖ до операции и к 6—12 месяцам исследования пациентов. С учётом того, что ремоделирование сердца — это процесс обратимый в стадии адаптации и необратимый в стадии дезадаптации получены, следующие результаты (табл. 14.). К 6—12 месяцам исследования 2 пациента не вошли в исследование по причине летального исхода (1 пациент из группы с нормальной геометрией сердца и 1 пациент из группы эксцентрической гипертрофии).
Исходно к нормальному типу геометрии ЛЖ относилось практически половина больных, идущих на операцию протезирования митрального клапана (47,9%), к 6—12 месяцам процент их увеличился до 56,25%. Это были больные из всех трех групп, но преимущественно из групп МС и комбинированного порока МК. Два пациента из группы концентрической гипертрофиии ЛЖ благополучно «перешли» в группу концентрического ремоделирования ЛЖ, 1 пациент пополнил группу с нормальной геометрией сердца. Интересной оказалась группа эксцентрической гипертрофии ЛЖ, которая исходно составила 25% от всех исследованных больных. Из 12 больных 5 пациентов на момент операции имели синусовый ритм, 7 больных были с постоянной формой ФП. Все пациенты были из группы пациентов с МИ. Из них 5 пациентов переместились в группу с концентрическим ремоделированием ЛЖ, 1 пациент — в группу с концентрической гипертрофии ЛЖ и у 5 пациентов сохранялся тип ремоделирования эксцентрической гипертрофии ЛЖ. При этом 4 пациента из них были с постоянной формой ФП (у 3 произошёл срыв синусового ритма в ФП к 4-му месяцу послеоперационного периода, что потребовало экстренной госпитализации) и 1 пациент с синусовым ритмом (после перенесенного бактериального эндокардита с исходно высокими линейными, объёмными показателями ЛЖ и ИММпж и индексов ремоделирования и низкой ФВлж). Подобная динамика свидетельствует об обратимости процессов ремоделирования даже у больных с 4-м типом геометрии ЛЖ, не говоря уже о концентрической гипертрофии ЛЖ. ФП, являясь независимым фактором сердечной недостаточности, замедляет процессы обратимого ремоделирования и ведет к декомпенсации сердечной деятельности.
У всех больных в раннем послеоперационном периоде и через 6—12 месяцев после операции в первую очередь оценивалась функция протеза. У всех больных запирательные элементы механического протеза двигались в полном объеме, кровоток был через клетку протеза, дополнительных эхо-сигналов на манжете не выявлено, дополнительных патологических сбросов не регистрировалось. В 100% случаев функция механического протеза оценена как удовлетворительная. Одновременно оценивались показатели трансмитрального кровотока (табл. 20).
Динамика показателей тканевой миокардиальной допплерографии в разные сроки послеоперационного наблюдения
В раннем послеоперационном периоде нашего исследования отмечалось достоверно значимое снижение ФВлж во всех группах пациентов без достоверно значимого различия по сердечному ритму. Так, в группе пациентов с митральным стенозом ФВллс снижалась с 66,2±1,2 % до 60,5±1,31% (р=0,012). У пациентов с недостаточностью митрального клапана - с 58,4±2,5% до 53±1,62% (р=0,028); у больных с комбинированным пороком митрального клапана - с 58,6±1,5 до 52,8±0,75% (р=0,00010). Результаты наших исследований согласуются с современными литературными данными. Так, японскими учёными было отмечено, что ФВ после хирургической коррекции митральных пороков снижается как у больных с ревматическим поражением, так и у пациентов с миксоматознои дегенерацией его. Было отмечено также, что у пациентов с миксоматознои дегенерацией ранний послеоперационный период протекает более тяжело и сопровождается значительным статистически достоверным снижением насосной функции ЛЖ сердца (р=0,00001) (Nakayama М, Yutani С и соавт., 2000 г.).
Оценка сократительной функции сердца также проводилась с помощью метода эхокардиографии путем расчёта индекса систолического утолщения по формуле. Оценка данного показателя была произведена с целью подтверждения истинности результатов снижения ФВлж в послеоперационном периоде у пациентов после протезирования митрального клапана. Наибольшие значения индекса систолического утолщения, как и ФВллс, выявлены в группе митрального стеноза (37,9±2,6%). В группах с комбинированным пороком митрального клапана и группе пациентов с недостаточностью митрального клапана индекс систолического утолщения был меньшим и составил 33,6±1,3% и 33,8±2Д% соответственно. Только в группе пациентов с недостаточностью митрального клапана отмечена тенденция к различиям индекса систолического утолщения по сердечному ритму в пользу больных с синусовым ритмом (37,4±2,б% против 29,4±1,8 при ФП ), не достигая границ достоверности (р=0,06). И именно в этой группе отмечается высокая прямая корреляционная связь средней силы между фракцией выброса и индексом систолического утолщения на доопера 155 ционном этапе (г=0,61), и усиление этой связи в позднем послеоперационном периоде (г=0,74). В группе пациентов с комбинированным пороком митрального клапана отмечается появление прямой корреляционной связи средней силы (1-0,64) в позднем послеоперационном периоде. Снижение индекса систолического утолщения было отмечено в раннем послеоперационном периоде у пациентов с комбинированным пороком МК и с митральной недостаточностью и дальнейшее его увеличение в позднем послеоперационном периоде без достоверно значимых эффектов. Подобная динамика индекса систолического утолщения соотносима с динамикой ФВлж. В современной литературе данных об исследованиях этого показателя при митральных пороках и у больных с ФП не найдено, однако, полученные результаты основание предполагать, что операция протезирования митрального клапана в раннем послеоперационном периоде негативно влияет на насосную и сократительную функции ЛЖ. Таким образом, чтобы уменьшить риск оперативного вмешательства у пациентов с митральными пороками сердца необходимо проведение их хирургической коррекция до развития систолической дисфункции ЛЖ (James I. Fann, Neil В., 2003 г.). Исходное изменение геометрии ЛЖ на момент операции и сохранение архитектоники ЛЖ при протезировании митрального клапана — один из важнейших вопросов поддержания насосной функции ЛЖ после операции. Хи-рургческая коррекция митрального порока восстанавливает внутрисердечную гемодинамику, но не избавляет пациента в послеоперационном периоде от явлений сердечной недостаточности. Нарушение аннулопапиллярных связей, которое происходят при иссечении подклапанных структур в момент операции, приводит к нарушению насосной функции ЛЖ и снижению сократительной способности ЛЖ. По данным литературы, это проявляется в виде увеличения конечно-систолического размера ЛЖ и конечно-систолического стресса [148]. J. D.Rozich, В. A.Carabello еще в 1992 г. обнаружили и К. Ujjwal, М. СИ. Chowdliury, A. Sampath Kumar с соавтор.в 2005 г. подтвердили что у больных, перенесших операцию протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур, увеличения конечного систолического стресса стенки ЛЖ и увеличения конечно-систолического объема ЛЖ не происходит и сократительная способность ЛЖ не ухудшается по сравнению с дооперационным уровнем. Кроме того, в этой группе пациентов отмечалось достоверное и более интенсивное снижение объемных показателей ЛЖ как в послеоперационном периоде, так и в течение последующих 4 лет. В нашем исследовании 35 больным (73%) протезирование митрального клапана проведено с сохранение задней митральной створки, у 11 пациентов (23%) митральный клапан был полностью иссечен и 2 больным (4%) удалось провести пластику митрального клапана с сохранением клапана и подклапанных структур. Полному иссечению клапанных структур подверглись пациенты с митральным стенозом (N=6) и пациенты с комбинированным пороком митрального клапана (№=5). Однако, пластическая коррекция митральных пороков предпочтительнее операции протезирования митрального клапана в плане сохранения функции ЛЖ, в отношении реопераций, тромбоэмболии и инфекционных осложнений, а также снижения риска операционной и послеоперационной летальности, что подтвердили результаты последнего мета-анализа, включающего 29 исследований. (J. Shu-haiber, R. Anderson, 2006). Кроме того, пациентам с увеличенными показателями индекса конечно-систолического объема ЛЖ, низкой ФВлж, митральной ре-гургитацией вследствие ишемической кардиомиопатии необходима хирургическая коррекция митрального порока с попыткой его пластики, либо протезированием митрального клапана с сохранением подклапанных структур (James I. Fann, Neil В., 2003, Шиллер Н., Осипов М. А., 2005). Это подтверждается результатами нашей работы. Двум пациентам с миксоматозной дегенерацией митрального клапана и недостаточностью ІП-IV степени была проведена удачная пластика митрального клапана кольцом Карпантье. У одного пациента были высокие линейные и объемные показатели ЛЖ с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ=40—44%), высокими индексами сферичности в систолу и диастолу, высоким систолическим миокардиальным стрессом, хронической формой ФП, недостаточностью кровообращения 2В ст., III ФК по NYHA. Уже в раннем послеоперационном периоде отмечены положительные результаты в показателях геометрии ЛЖ, увеличилась ФВ до 50—53%, недостаточность кровообращения уменьшилась до 2А степени. В позднем послеоперационном периоде ИКСОлж с 64,36 мл/м2 уменьшился до 26,6 мл/м2, отмечена дальнейшая положительная динамика линейных показателей ЛЖ и как итог — увеличение ФВ до 61%. Клинически отмечено повышение толерантности к физическим нагрузкам до П ФК. Тем не менее, несмотря на значительную положительную динамику геометрии ЛЖ, подход к выбору метода коррекции митрального порока должен быть индивидуальным с учётом этиологии порока (дегенеративное изменения, ревматизм, инфекционный эндокардит, ДКМП и т.д.), типа геометрии ЛЖ, стадии систолической дисфукции ЛЖ, состояния клапана и под-клапанного аппарата. В крайнем случае, неудачные результаты пластической коррекции митрального клапана чреваты повторной операцией, что является высоким риском операционного вмешательства [112].
Продолжается постоянный поиск клинических и эхокардиографических показателей, позволяющих определить сроки оперативного вмешательства, снизить риск оперативного вмешательства и улучшить отдаленные результаты операции на митральном клапане. Эти критерии должны быть индивидуальными для различных видов пороков. При митральном стенозе и комбинированных поражениях митрального клапана, срок оперативного вмешательства должен определяться не площадью стенотического отверстия, как считалось ранее (площадь отверстия 1,0 см2/м2, давление в ЛА более 60 мм рт.ст.) (Шиллер Н., Осипов М. А., 2005), а клиническими проявления порока. У пациентов с митральным стенозом индексы систолической функции ЛЖ для прогноза имеют малоинформативный характер, в отличие от пациентов с недостаточностью митрального клапана. Однако необратимые изменения в клапане и подклапан-ных структурах митрального клапана, осложнения в виде нарушения сердечного ритма, высокой легочной гипертензии и эпизодов тромбоэмболии в сосуды головного мозга и периферические сосуды, позволяют отдать предпочтение коррекции митрального стеноза на более ранних сроках заболевания (Бокерия Л. А., 2007).
