Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Исторические аспекты вариабельности ритма сердца 10
1.2 Физиологические механизмы вариабельности сердечного ритма 12
1.3 Вариабельность ритма сердца и методы ее оценки 16
1.3.1 Временной анализ вариабельности сердечного ритма 17
1.3.2 Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма 22
1.3.3 Нелинейные методы вариабельности сердечного ритма 25
1.4 Клиническое использование метода вариабельности ритма сердца в кардиологии 26
1.4.1 Вариабельность ритма сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда 26
1.4.2 Вариабельность ритма сердца у больных с артериальной гипертензией 30
1.4.3 Вариабельность ритма сердца у больных с фибрилляцией предсердий 34
1.4.4 Вариабельность ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью 40
1.4.5 Вариабельность ритма сердца и антиаритмическая терапия 42
Глава 2. Материалы и методы исследования 47
2.1 Характеристика методов и дизайн исследования 47
2.2 Клиническая характеристика больных 53
Глава 3. Результаты исследования 62
3.1 48-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру у больных ИБС и АГ с рецидивирующей формой ФП и без ФП 62
3.2 Анализ вариабельности ритма сердца по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру 64
3.2.1 Временные показатели вариабельности ритма сердца у больных 1-А и П-А подгрупп 64
3.2.2 Изменение временных показателей вариабельности ритма сердца у больных 1-А подгруппы в зависимости от клинических характеристик 65
3.2.3 Взаимосвязь клинических характеристик и временных показателей вариабельности ритма сердца у больных 1-А подгруппы 74
3.2.4 Временные показатели вариабельности ритма сердца у больных 1-А и І-Б подгрупп 76
3.2.5 Временные показатели вариабельности ритма сердца у больных П-А и ІІ-Б подгрупп 77
3.2.6 Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных 1-А и П-А подгрупп 78
3.2.7 Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных 1-А и І-Б подгрупп 82
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 85
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Список литературы 108
- Физиологические механизмы вариабельности сердечного ритма
- Вариабельность ритма сердца у больных с фибрилляцией предсердий
- Изменение временных показателей вариабельности ритма сердца у больных 1-А подгруппы в зависимости от клинических характеристик
- Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных 1-А и П-А подгрупп
Введение к работе
Актуальность проблемы
Фибрилляция предсердий (ФП) – самая распространенная после экстрасистолии разновидность аритмии, встречающаяся в клинической практике. На ее долю приходится примерно треть всех госпитализаций в связи с нарушениями сердечного ритма (Подлесов А.М., Бойцов С.А. и соавт., 2001). Распространенность ФП в общей популяции составляет 0,4% и увеличивается с возрастом (Fuster V. et al., 2001). По данным Фремингемского исследования, заболеваемость с поправкой на возраст за 30-летний период наблюдения увеличилась, что свидетельствует о возрастающей роли ФП в структуре заболеваемости населения (Levy S., 1998). Частота случаев ФП, преимущественно ее пароксизмальной формы, приобрела характер эпидемического распространения (Кушаковский М.С., 1999).
За последние десятилетия существенно изменилась этиология фибрилляции предсердий. Среди больных с ФП значительно уменьшилась доля больных с ревматическими пороками сердца и увеличились доли больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ) (Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., 2003). Так, в исследованиях Takahachi N. et al. (1981) изолированная ИБС приводила к развитию ФП в 13,8% случаев, а ИБС в сочетании с артериальной гипертензией – в 24,5%.
ФП, являясь важной социально значимой проблемой, приводит к увеличению летальности и увеличению риска развития тромбоэмболических осложнений, сопровождается снижением и потерей трудоспособности, ухудшением качества жизни и снижением ожидаемой продолжительности жизни. Смертность у больных с ФП в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом (Kannel W.B. et al., 1983; Krahn A.D. et al., 1995).
Существенную роль в возникновении пароксизмов ФП играют вегетативные влияния на сердце (Кушаковский М.С., 1999; Coumel P. et al., 1992; Olsson S.B. et al., 1994). Одним из методов, позволяющих оценить состояние вегетативной нервной системы, является неинвазивный метод анализа вариабельности ритма сердца (стандарты по ВРС, 1996; Malik M., 1998; Huikuri H.V. et al., 1999). Исследования, посвященные изучению показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных рецидивирующей формой ФП, малочисленны. Преимущественно они касаются изучения ВРС у больных ФП различной этиологии (Таджиева Н.И. и соавт., 2005), при проведении функциональных проб (в частности, ортостатической (Galuszka J. et al., 2004)), до и после проведения радиочастотной аблации (Hsieh M.H. et al., 1999), электрической кардиоверсии (Vikman S. et al., 2003; Akyurek O. et al., 2003), влияния самого пароксизма на показатели ВРС (Herweg B. et al., 1998; Tomoda Y. et al., 1998; Vikman S. et al., 2001; Tomita T. et al., 2003; и другие), а также для оценки эффективности антиаритмической терапии (Lombardi F. et al., 1992; Филенко С.А. и соавт., 2002; Колюцкий А.К., 2003; Корнелюк И.В. и соавт., 2004; и другие). В данных исследованиях изучение вариабельности ритма сердца проводилось на коротких (5-минутных) и длинных (24-часовых) записях. В последние время появились новые холтеровские системы, позволяющие изучать показатели вариабельности ритма на длинных (48-часовых) записях ЭКГ. Исследования состояния вегетативной нервной системы у больных рецидивирующей формой ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ в литературе отсутствуют.
Изучение ВРС у больных рецидивирующей формой ФП на длинных (48-часовых) записях ЭКГ позволит получить дополнительную информацию о вегетативном статусе и вегетативных влияниях на сердце, что способствует лучшему пониманию природы этого нарушения ритма и оптимизации его медикаментозной коррекции.
Цель исследования
Изучить вариабельность сердечного ритма у больных рецидивирующей формой фибрилляции предсердий по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Задачи исследования
-
Изучить изменения временных показателей ВРС у больных рецидивирующей формой ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
-
Изучить взаимосвязь различных клинических характеристик больных рецидивирующей формой ФП с изменениями временных показателей ВРС по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
-
Изучить изменения спектральных показателей ВРС у больных рецидивирующей формой ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
-
Изучить влияние -адреноблокаторов на временные показатели ВРС у больных рецидивирующей формой ФП.
-
Изучить влияние -адреноблокаторов на спектральные показатели ВРС у больных рецидивирующей формой ФП.
Научная новизна
Впервые для оценки состояния вегетативной нервной системы методом анализа ВРС у больных рецидивирующей формой ФП использовались данные 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Впервые продемонстрирована взаимосвязь временных показателей ВРС с частотой пароксизмов ФП, наличием отягощенного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) у больных рецидивирующей формой ФП.
Впервые проведена оценка циркадной динамики спектральных показателей ВРС у больных рецидивирующей формой ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ.
Впервые проведено изучение влияния -адреноблокаторов на временные и спектральные показатели ВРС у больных рецидивирующей формой ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Практическая значимость
-
48-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру может использоваться для оценки состояния вегетативной нервной системы (ВНС), играющего важную роль в возникновении пароксизмов, у больных с рецидивирующей формой ФП.
-
Назначение -адреноблокаторов у больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией и рецидивирующей формой ФП в межприступный период позволяет улучшить показатели вариабельности ритма сердца, что может явиться важным вкладом в стратегию удержания синусового ритма у данной категории больных.
Положения, выносимые на защиту
-
У больных рецидивирующей формой ФП наблюдаются более низкие показатели вариабельности ритма сердца по сравнению с больными без ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
-
У больных рецидивирующей формой ФП при наличии частых пароксизмов, отягощенного семейного анамнеза по ССЗ или гипертрофии ЛЖ наблюдается снижение тонуса парасимпатического отдела ВНС.
-
По данным спектрального анализа у больных рецидивирующей формой ФП отмечаются более выраженная циркадная динамика общей мощности спектра, снижение симпатических влияний в дневное и вечернее время и усиление вагусных модуляций в дневное и ночное время суток по сравнению с больными без ФП.
-
-адреноблокаторы у больных рецидивирующей формой ФП с сочетанной сердечно-сосудистой патологией способствуют увеличению вариабельности ритма сердца и усилению парасимпатических влияний на сердце по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Внедрение результатов исследования
Результаты настоящего исследования используются при обследовании больных в ГКБ №61. Результаты исследования включены в курс обучения интернов, ординаторов на кафедре факультетской терапии №2 лечебного факультета.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 14 научных трудов. Материалы исследования представлены в виде доклада на V конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (19-22 мая 2008 г.), по результатам которой работа была награждена золотой медалью «За лучшую научную работу».
Апробация работы
Апробация работы проведена 29 мая 2009 года на совместном заседании кафедры факультетской терапии №2 лечебного факультета и кафедры профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.
Объем и структура диссертации
Физиологические механизмы вариабельности сердечного ритма
Клетки проводящей системы сердца обладают автоматизмом, т.е. способностью спонтанно активироваться. Нормальные ритмичные сокращения сердца происходят вследствие спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла, являющегося водителем ритма. Автономная частота синусового узла в отсутствии нейрогуморальной регуляции составляет —100 ударов в минуту. Регуляция сердечного ритма осуществляется ВНС, центральной нервной системой (ЦНС), различными гуморальными и рефлекторными воздействиями [38,50].
Более подробно остановимся на влиянии ВНС на работу сердца. Так как сердце обладает собственным автоматизмом, влияние на ритмическую деятельность сердца вегетативной нервной системы принято называть модулирующим [50].
Сердце иннервируется вегетативной нервной системой, состоящей из симпатического и парасимпатического отделов. Вегетативная иннервация различных отделов сердца неоднородна и несимметрична. В частности, синоатриальный узел иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами ВНС, а миокард желудочков в большей степени находится под контролем симпатического отдела. Различают влияние на сердце правого и левого блуждающего нерва. Волокна правого блуждающего нерва обильно иннервируют синоатриальный узел и правое предсердие, оказывая влияние на частоту сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект). Волокна левого блуждающего нерва подходят к атриовентрикулярному узлу, при раздражении которых происходит замедление атриовентрикулярного проведения (отрицательный дромотропный эффект). Симпатические нервы правой стороны иннервируют переднюю поверхность желудочков и в большей степени синусовый узел, а левой стороны — заднюю поверхность желудочков и атриовентрикулярный узел.
Влияние симпатического отдела ВНС опосредуются высвобождением норадреналина, который взаимодействует с Р-адренорецепторами в клетках миокарда. Активация р-адренорецепторов приводит к ц-АМФ опосредованному фосфорилированию мембранных белков и усилению токов ICaL [38,193] и If [38,92,101], что в конечном результате способствует ускорению медленной диастолической деполяризации. Мембранный потенциал раньше достигает порогового уровня, повышается автоматизм проводящей системы сердца, увеличивается частота сердечный сокращений (ЧСС). При воздействии на симпатические нервы сердца латентный период развития реакции составляет 1-3 секунды, но для окончательного достижения новой ЧСС должно пройти 30-60 секунд. Так же происходит возврат к прежней ЧСС.
Парасимпатические влияния на сердце опосредуются высвобождением ацетилхолина ветвями блуждающего нерва. Активированные мускариновые ацетилхолиновые рецепторы способствуют увеличению калиевой проницаемости клеточной мембраны и снижению диастолической проницаемости для ионов натрия [38,102,103,167,171,179]. Эти изменения вызывают первоначальную гиперполяризацию мембраны путем приближения потенциала покоя к значению потенциала равновесия калия, замедляют скорость спонтанной деполяризации мембраны в покое. В результате происходит снижение автоматизма и частоты сердечных сокращений.
Латентный период раздражения блуждающего нерва значительно короче симпатического - 200 мс, а постоянный уровень ЧСС достигается быстро -через несколько сердечных циклов. Восстановление ЧСС происходит после прекращения стимуляции в течение 15-20 секунд, что объясняется быстрой гидролизацией ацетилхолина вследствие высокой концентрации ацетилхолинэстеразы в синусовом узле [50].
Парасимпатическая и симпатическая нервная система находятся в определенном взаимодействии в регулировании выработки синусового импульса и его распространении от центра к периферии узла и к миокарду предсердий. Окончания вегетативных нервов расположены очень близко друг к другу, что способствует парасимпатическому — симпатическому взаимодействию, как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уровне. Ацетилхолин выделяется из окончаний блуждающего нерва порциями в определенной фазе сердечного цикла. При изменениях длины цикла и некоторых других обстоятельствах ацетилхолиновый «залп» может смещаться во времени. В одних случаях (при фоновом усилении симпатической активности) это приводит к более сильному торможению выделения норадреналина и его положительного хронотропного эффекта, что получило название акцентуированного антагонизма с общим усилением ингибирующего вагусного эффекта. В других случаях ацетилхолин может усиливать положительный хронотропный эффект симпатических стимулов в синоатриальном узле [26,50,139].
Наиболее распространенной и обоснованной теорией взаимодействия отделов ВНС в регуляции сердечной деятельности является теория «акцентуированного антагонизма» М. Levy [141]. Суть ее заключается в том, что ингибирующее влияние парасимпатической активности прямо пропорционально уровню симпатической активности в сердце на пре- и постганглионарном уровнях. Биохимический механизм этих взаимодействий на пресинаптическом уровне состоит в задержке высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон синусового узла под воздействием ацетилхолина и мускариновых холинэргических рецепторов, расположенных на окончаниях этих симпатических волокон. Постсинаптический антагонизм связан с взаимодействием циклических нуклеотидов в клетках-эффекторах и стимуляцией мускариновых рецепторов на мембранах иннервируемых клеток при формировании клеточной реакции на раздражение Р-адренорецепторов. Это обеспечивает парасимпатическое участие в клеточной реакции на норадреналин из окончаний симпатических волокон и на адреналин из циркулирующей крови. Акцентуированный антагонизм проявляется в том, что действие п. vagus на снижение ЧСС возникает только в условиях достаточной активности симпатического отдела. Угнетающее влияние блуждающего нерва на частоту импульсов клеток, обладающих автоматизмом, состоит в противодействии высокому уровню симпатической активности. Симпатическое влияние на синусовый узел, в отсутствие влияния других регулирующих факторов, способно увеличить ЧСС значительно выше уровня истинной активности автоматических клеток синусового узла, чего в норме не бывает благодаря ингибирующему влиянию вагуса.
Вариабельность ритма сердца у больных с фибрилляцией предсердий
Фибрилляция предсердий является одним из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, частота выявления которой увеличивается с возрастом [26,72,113,128131,204,205].
В основе ФП лежат различные патологические процессы в миокарде или нейро-гуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца. ФП в большинстве случаев связана с органическим поражением сердца, включая ревматические пороки сердца, ИБС, АГ, гипертрофическую и дилятационную кардиомиопатии, врожденные пороки сердца (наиболее часто дефект межпредсердной перегородки) [33]. Однако за последние десятилетия этиология ФП существенно изменилась. Среди больных с ФП значительно уменьшилась доля больных с ревматическими пороками сердца и увеличилась доля больных с ИБС и АГ [46]. Кроме этого, существуют и острые причины ФП, такие как прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), хирургические вмешательства, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), гипертиреоз и другие нарушения метаболизма. При отсутствии какой-либо идентифицированной причины ФП рассматривается как идиопатическая [26,31,33,46,49,113].
Считается, что существенную роль в пусковом механизме развития пароксизмов ФП играют вегетативные влияния на сердце [27,98,99,169]. Роль нервной системы в патогенезе и клинической картине пароксизмальной ФП известна давно [17,21,27,34,133]. Так, Coumel Р.Н. и соавт. в 1982 году описали пациентов с вагусной и адренергической формами ФП [100]. Вагусный тип ФП встречается чаще у мужчин, чем у женщин (в соотношении 4:1). Многие больные, переносящие эту форму ФП имеют избыточную массу тела, сахарный диабет, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы или язвенную болезнь желудка. Пароксизмы ФП вагусного типа возникают в возрасте от 40 до 50 лет и имеют свои характерные признаки. Приступы чаще появляются ночью во время сна, до пробуждения больного [27]. Возникновению пароксизмов способствуют горизонтальное положение тела, резкие повороты тела, наклоны туловища, туго завязанные галстуки, вздутие живота, запоры, ночная задержка мочи, переедание, прием алкоголя. Началу пароксизма ФП вагусного типа обычно предшествует прогрессирующее урежение синусового ритма, при этом брадикардия часто сочетается с предсердными экстрасистолами. Они редко возникают при физической нагрузке и эмоциональном напряжении [27,100]. Всем пароксизмам вагусной природы свойственны чрезмерные рефлекторные воздействия блуждающего нерва на сердце. Пароксизмы могут появляться с разной периодичностью, их длительность колеблется от нескольких минут до часов, реже суток. Вагусный тип ФП редко прогрессирует до перманентной формы. Лечение пароксизмов вагусной природы проводится антиаритмическими препаратами I С, Ш класса. Для предотвращения данных пароксизмов могут использоваться препараты атропинового ряда, р-адреноблокаторы и сердечные гликозиды могут способствовать увеличению частоты пароксизмов ФП [27]. Появление адренергической формы ФП связано с усилением активности симпатической нервной системы. По данным Tanabe J. и соавт. (1997 г.) она встречается чаще, чем вагусная ФП. Пароксизмы возникают чаще по утрам после пробуждения, либо в течение дня. Провоцируются физической нагрузкой или психоэмоциональным возбуждением. Адренергическая форма ФП чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Пароксизмы ФП адренергической формы протекают с высокой частотой сокращения желудочков. Нередко пароксизмы сопровождаются учащенным мочеиспусканием и полиурией. Развитие полиурии связывают с высвобождением предсердного натрийуритического пептида вследствие повышения давления в предсердиях. В профилактике рецидивов ФП адренергического типа особенно эффективны Р-адреноблокаторы и антиаритмические препараты, обладающие свойствами р-адреноблокаторов (препараты I-C, Ш класса). А также существуют пароксизмы ФП вагусно-симпатической природы, при которых наблюдается синергичное действие парасимпатической и симпатической нервной системы [27]. Определение нейровегетативного варианта пароксизмов ФП дает возможность выбора препарата, оптимального для профилактики рецидивов аритмии. Учитывая большой вклад вегетативного дисбаланса в возникновение пароксизмов ФП, исследование ВРС у больных ФП представляет огромный интерес. Так за последнее десятилетие многие исследователи изучали эту проблему.
Проводились исследования, в которых оценивались показатели ВРС у больных фибрилляцией предсердий различной этиологии. Так, в работе Таджиевой Н.И. и соавт. [59] изучались временные и спектральные показатели ВРС у больных пароксизмальной ФП различной этиологии по данным суточных мониторных записей ЭКГ. Было выявлено, что у больных ФП на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (эссенциальная АГ, ИБС, митральные пороки сердца) показатели ВРС были значительно снижены в сравнении со здоровыми лицами, причем наименьшие значения как временных, так и спектральных показателей регистрировались у больных с ФП на фоне ИБС и митральных пороков сердца. По мнению авторов, данные изменения свидетельствуют о снижении нейровегетативной регуляции хронотропной функции сердца. У больных с идиопатической ФП по сравнению со здоровыми лицами в ночное время регистрировались значительно более высокие значения мощности высокочастотных колебаний (HF, р $ 0,05), указывающие на активацию парасимпатического отдела ВНС. Усиление парасимпатических влияний на сердце рассматривается как фактор риска развития пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с идиопатической ФП. Данные изменения подтверждались циркадностью приступов, возникающих преимущественно в ночное время у данной категории больных.
В настоящее время широко дискутируется вопрос о роли автономной нервной системы в генезе ФП. Вопрос этот весьма неоднозначен. С одной стороны, автономные факторы играют роль в возникновении пароксизмов ФП [98,120,138], особенно парасимпатическая активность (вагусная форма ФП). С другой стороны, ФП может влиять на автономную функцию через потенциальное влияние на гемодинамику [199]. Существуют работы, в которых оценивалось изменение вегетативного статуса у больных ФП в различные временные промежутки до и после возникновения пароксизма ФП. Так в работах Tomita Т. и соавт. [191], авторами изучались параметры ВСР за час, 20 минут, и непосредственно до пароксизма, а также после него. Больным пароксизмальной формой ФП (п=23), средний возраст которых составил 65±2 года, проводилось 24-часовое мониторирование ЭКГ. Больные были разделены на две группы по времени возникновения пароксизмов, преимущественно в ночное и в дневное время суток. В группе больных с ночными эпизодами ФП отмечалось значительное снижение показателей HF, LF после пароксизма. Изменение индекса LF/HF до и после пароксизма ФП не наблюдалось. Однако, в группе с дневными пароксизмами ФП отмечалось увеличение индекса LF/HF до пароксизма и уменьшение LF, индекса LF/HF после пароксизма.
Изменение временных показателей вариабельности ритма сердца у больных 1-А подгруппы в зависимости от клинических характеристик
По данным литературы известно, что изменение тонуса ВНС у больных ФП происходит в разные временные промежутки до возникновения пароксизмов ФП. Так, одни авторы полагают, что изменения вегетативного тонуса происходят за 30 минут до пароксизма [192], другие - за 20 минут [81,120,123,198,206], третьи - в течение пяти-шести минут до пароксизма ФП [108,200]. По данным отечественных исследователей, Демидовой и соавт. [12], изменения в структуре ВРС могут происходить в разные сроки до развития тахиаритмии, чаще всего за 40-20 минут до развития пароксизма ФП. А в исследованиях, проведенных у пациентов с современными моделями кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, в автоматическом режиме сохраняющих в памяти участок, непосредственно предшествующий развитию аритмии, описаны изменения параметров ВРС, происходящие в течение последних 10 секунд [201].
В нашем исследовании мониторирование ЭКГ по Холтеру с анализом ВРС у больных рецидивирующей формой ФП проводилось на 10-е и более сутки после перенесенного пароксизма ФП. Возникает вопрос о том, как изменяются показатели ВРС после пароксизма ФП и как долго эти изменения сохраняются. Ответить на данный вопрос затруднительно. Существуют единичные исследования, в которых оценивались изменения показателей ВРС непосредственно после пароксизма ФП. Так, Tomita Т. и соавт. [191] изучали ВРС до и после пароксизма ФП у больных с пароксизмальной формой ФП (средний возраст 65±2 года) без структурных заболеваний сердца. В группе больных с дневными пароксизмами ФП наблюдалось усиление симпатических модуляций на сердце (LF, индекс LF/HF) до пароксизма и уменьшение после пароксизма. У больных с ночными пароксизмами ФП отмечалось усиление парасимпатических модуляций (HF) на сердце до пароксизма и уменьшение после пароксизма. Изменений индекса LF/HF у больных с ночными пароксизмами ФП до и после пароксизма не наблюдалось. Несколько иные результаты были получены в работах Lombardi F. и соавт. [147]. При сравнении ВРС до и после пароксизма ФП обнаружили значительное уменьшение индекса соотношения частот (LF/HF, от 6,2±7,4 до 3,2±4,1). Индекс LF/HF отражает симпатические модуляции на сердце, в зависимости от которых больные подразделялись на 2 группы (LF/HF 2 и LF/HF 2). У больных с усилением симпатических модуляций на сердце (LF/HF 2) до пароксизма наблюдалось уменьшение индекса LF/HF после пароксизма ФП. У больных с усилением парасимпатических модуляций (LF/HF 2) до пароксизма отмечалось увеличение индекса LF/HF после пароксизма. Таким образом, система пыталась достигнуть некоторого симпато-вагусного баланса. Как видно из представленных работ, непосредственно после пароксизма ФП наблюдаются изменения вегетативных влияний на сердце, однако, остается открытым вопрос возвращаются ли показатели ВРС к исходному уровню или они остаются сниженными. К сожалению, таких работ нам найти не удалось.
Нам представляется, что у больных с ФП до возникновения пароксизма происходит значительное изменение тонуса ВНС, как это было показано выше, и данные изменения, но в меньшей степени, сохраняются и в последующем, не возвращаясь полностью к нормальному уровню. Однако, это требует дальнейшего изучения. В работе Таджиевой Н.И. и соавт. [59] изучались временные показатели ВРС на 24-часовых записях ЭКГ у больных с пароксизмальной формой ФП различной этиологии. Было показано, что у больных ИБС с ФП и АГ с ФП отмечалось снижение временных показателей ВРС по сравнению с группой здоровых лиц. К сожалению, они не изучали больных ФП с сочетанием ИБС и АГ, проводили сравнение с больными идиопатической формой ФП и группой здоровых лиц. Также авторы не акцентируют внимание на давности последнего пароксизма ФП, а это имеет существенное значение. По данным Демидовой М.М. и соавт. [12] у больных ИБС с ФП наблюдается снижение временных показателей ВРС по сравнению с больными ИБС без ФП. Часть больных страдала АГ (26,3 % и 30 % соответственно). В данном исследовании у всех больных ФП по результатам мониторирования ЭКГ выявлялись пароксизмы, которые могли внести свой вклад в изменение показателей ВРС. Сопоставление результатов исследований ВРС у больных ФП представляется сложной задачей в силу выраженной гетерогенности больных, отсутствия важных данных аритмического анамнеза, наличия сопутствующей антиаритмической терапии. По данным литературы на показатели ВРС оказывают влияние многие факторы. Среди таких факторов выделяют возраст и пол больного, наличие сердечно-сосудистого заболевания, длительность заболевания и многие другие [4,37,50,68]. Нами изучались изменения временных показателей ВРС у больных рецидивирующей формой ФП в зависимости от клинических и эхокардиографических характеристик. Временные показатели ВРС у мужчин и женщин с рецидивирующей формой ФП достоверно не различались. Однако, у женщин с ФП наблюдалась тенденция к увеличению показателей NN50, pNN50, RMSSD, что свидетельствует о более высоком тонусе парасимпатического отдела ВНС. Данные изменения могут быть связаны с отсутствием среди женщин больных с постинфарктным кардиосклерозом, в то время как среди мужчин их было четверо. По данным литературы, наличие у больного постинфарктного кардиосклероза сопровождается увеличением тонуса симпатического и уменьшением тонуса парасимпатического отдела ВНС [74,119,129,149,183,184,207]. Наши результаты подтверждаются исследованиями Сорокиной Е.Г. [55], по данным которой при изучении ВРС 24-часовых записей ЭКГ у женщин рецидивирующей формой ФП чаще регистрировался вагусный тип вегетативного статуса, у мужчин — симпатический. Вариабельность ритма сердца существенно отличается в разных возрастных категориях [4,30,194]. В молодом возрасте доминирует парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, в пожилом — симпатический отдел ВНС. Данные изменения, по мнению Коркушко О.В. и соавт. [4], могут быть следствием уменьшения вегетативных влияний на синусовый узел и/или снижением чувствительности синусового узла к вегетативным влияниям. Однако, по результатам нашего исследования временные показатели ВРС у больных рецидивирующей формой ФП в возрастных категориях 60 лет и 60 лет достоверно не отличались (р 0,05).
Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных 1-А и П-А подгрупп
Таким образом, у больных рецидивирующей формой ФП на протяжении 48 часов исследования наблюдалась более выраженная циркадная динамика колебаний общей мощности спектра по сравнению с больными без ФП. Симпатические влияния на сердце (LF, индекс LF/HF) были достоверно ниже в дневное и вечернее время у больных рецидивирующей формой ФП по сравнению с больными без ФП. Также у больных ФП наблюдалось усиление вагусных модуляций на сердце в дневное и ночное время. Возможно, усиление парасимпатических влияний на сердце у больных рецидивирующей формой ФП с сочетанной кардиальной патологией можно рассматривать как защитный механизм, препятствующий возникновению новых пароксизмов ФП.
Демидова и соавт. (2005 г.) также изучали циркадную динамику спектральных показателей ВРС у больных пароксизмальной формой ФП по данным 24-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру [12]. Все больные ФП (средний возраст 60±9 лет) страдали ИБС, у 26,3% из которых наблюдалась АГ. По данным исследования было выявлено снижение низкочастотного показателя спектра (LF) на протяжении 24 часов. Величина высокочастотного показателя (HF) у больных ФП в дневное время соответствовал уровню у больных с ИБС и АГ, а в ночное время отсутствовала характерная циркадная динамика, которая наблюдалась у лиц с ИБС и АГ без ФП.
В нашей работе у больных с рецидивирующей формой ФП наблюдалась подобная динамика низкочастотного показателя, однако, высокочастотный показатель изменялся противоположным образом. Данные различия могут быть связаны с несколькими причинами. Во-первых, мы использовали частотные показатели, выраженные в нормализованных, а не в абсолютных единицах. Согласно рекомендациям по ВРС (1996 г.) нормализация показателей позволяет с одной стороны, уменьшить влияние шума вследствие артефактов, с другой стороны, минимизирует влияние изменений общей мощности на LF и HF компоненты спектра. Считается, что показатели LF и HF, выраженные в нормализованных единицах, характеризуют отдельный вклад симпатического и парасимпатического влияний на ритм сердца [119,160,161,170]. Во-вторых, различия могут быть связаны с влиянием самого пароксизма ФП на спектральные показатели ВРС и его частоты. В нашем исследовании пароксизмы ФП наблюдались 10 и более дней назад, в то время как, в работе Демидовой М.М. и соавт. [12] — во время проведения мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Также были изучены изменения спектральных показателей ВРС у больных рецидивирующей формой ФП, получавших Р-адреноблокаторы, по данным 48-часового мониторирования ЭКГ. Общая мощность спектра у больных ФП, получавших р-адреноблокаторы, была выше по сравнению с больными ФП, не получавших Р-адреноблокаторы. Достоверность различий этого показателя наблюдалась в дневное и вечернее время (рисунок 29). Низкочастотные показатели (LF, норм.ед.) у больных 1-А и 1-Б подгрупп достоверно не изменялись, различия были минимальными. У больных рецидивирующей формой ФП, получавших Р-адреноблокаторы, отмечалась тенденция к увеличению высокочастотных показателей (HF, норм.ед.), которые свидетельствуют об усилении парасимпатических влияний на сердце у данных больных (рисунок 30). ЧСС у больных рецидивирующей формой ФП, получавших р-адреноблокаторы, была достоверно ниже (р 0,0\) на протяжении всех 48 часов по сравнению с больными ФП, не получавших Р-адреноблокаторы (рисунок 32). Рисунок 32 - ЧСС у больных 1-А и 1-Б подгрупп Таким образом, по данным проведенного спектрального анализа Р-адреноблокаторы у больных рецидивирующей формой ФП, назначенные по поводу сочетанной сердечно-сосудистой патологии (ИБС и АГ), способствуют увеличению вариабельности ритма сердца и усилению парасимпатических влияний на сердце. За время наблюдения (48 часов) у больных ФП, получавших Р-адреноблокаторы, определялись менее выраженные колебания симпатической активности по сравнению с больными ФП, не получавших Р-адреноблокаторы. Учитывая, что пароксизмы ФП на фоне сердечнососудистых заболеваний связаны с активацией симпатического отдела ВНС [83], назначение Р-адреноблокаторов у данной категории больных является предпочтительным. Результаты нашего исследования позволяют сделать заключение, что у больных с рецидивирующей формой ФП в период сохранения синусового ритма наблюдается снижение показателей вариабельности ритма сердца по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру. Назначение р-адреноблокаторов у больных рецидивирующей формой ФП с сочетанной сердечно-сосудистой патологией (ИБС и АГ) позволяет улучшить показатели ВРС и уменьшить симпатические влияния на сердце, которые могут являться причиной пароксизмов ФП.
