Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 9
1.1 Особенности анатомо-люрфологического строении и функциональная взаимосвязь генато-билиарио-нанкрео-дуодсналыюн зоны 9
1.2 Современные подходы к лечению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 28
1.3 Язвенна» болезнь двенадцатиперстной кишки и состояние гепатобилиарной системы (современное состояние проблемы) 34
Глава 2 Характеристика больных и методов исследования 39
2.1 Характеристика больных 39
2.2 Характеристика методов исследования 41
Глава 3 Собственные наблюдения . 57
3.1 Желчеобразующая и желчевыделительная функция печени у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания до 5 лет 57
3.2 Желчеобразующая и желчевыделительная функция печени у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания от 5 до 10 лет. 70
3.3 Желчеобразующая и желчевыделительная функция печени у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с длительностью свыше 10 лет 84
Глава 4 Лечение выявленных нарушений функции билиарного тракта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 99
4.1. Общие положения 99
4.2 Лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии 100
Глава 5 Анализ полученных результатов 105
Выводы. 116
Практические рекомендации. 118
Литература 119
- Особенности анатомо-люрфологического строении и функциональная взаимосвязь генато-билиарио-нанкрео-дуодсналыюн зоны
- Современные подходы к лечению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- Язвенна» болезнь двенадцатиперстной кишки и состояние гепатобилиарной системы (современное состояние проблемы)
- Желчеобразующая и желчевыделительная функция печени у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания до 5 лет
Введение к работе
Одним из важнейших направлений научных исследований в области гастроэнтерологии в настоящее время является изучение взаимосвязей различных отделов пищеварительной системы, исследование механизмов вовлечения в патологический процесс других органов, что определяет комплексный подход к лечению сочетанных поражений пищеварительной системы [24].
Актуальность научных исследований в данном направлении диктуется в первую очередь значительным ростом сопутствующих язвенной болезни (ЯБ) заболеваний, количество которых отчетливо увеличивается как с возрастом больных, так и с продолжительностью язвенного анамнеза [56]. Так, по данным А.А.Крылова [56], сопутствующие заболевания среди больных ЯБ в возрасте до 40 лет диагностированы в 6,8% случаев, возрасте 41-60 лет - в 32,5%, в возрасте старте 60 лет - 72,3%. Патология гепатобилиарной системы в структуре сопутствующих ЯБ заболеваний находится на первом месте. Согласно данным М.Е. Семендяевой с соавт. [101] у половины больных с ЯБ отмечается патология желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы.
И наоборот, у больных с патологией гепатобилиарной зоны также зачастую встречаются заболевания ДПК, так по данным А.А.Ильченко [42, 45] у больных с холецистолитиазом ЯБ ДПК была диагностирована в 17,6%, а с удалённым желчным пузырем в 16%. Анализ данных позволил установить, что у значительной части пациентов при сочетании желчнокаменной болезни (ЖКБ) с ЯБ ДПК развитие язвенного процесса предшествовало формированию желчных камней. При этом пациенты, у которых ЯБ предшествовала ЖКБ были более молодыми по сравнению с больными, у которых она предшествовала ЯБ (соответственно 33% и 19%). Эти данные позволяют исключить случайный характер подобного сочетания
и дают основание утверждать о наличие причинно-следственных взаимоотношений.
Кроме того, изолированное, а в большей части совокупное нарушение работы органов пищеварения могут приводить к развитию синдрома билиарной недостаточности (БН), что в свою очередь усугубляет течение основного заболевания и способствует прогрессированию развития сочетанной патологии . [46, 74, 73, 130, 137]
За последние десятилетия накоплен значительный материал по проблеме сочетанных форы ЯБ и патологии гепатобилпарной системы [1,7, 17, 19, 25, 30, 36, 53, 77, 2, 83, 86, 92, 98, 135], однако и до настоящего времени остается много спорных и противоречивых мнений по данному вопросу [10, 53, 132]. В первую очередь это касается вопроса разграничения вторичных (гепатогенных) язв желудка и ДПК у больных с заболеваниями печени и поражения печени у больных с первоначально существовавшей ЯБ [132]. «Львиная» доля всех исследований по разбираемому вопросу посвящена именно «гепатогенным гастродуоденальным язвам», работ по второму вопросу значительно меньше, а их результаты довольно противоречивы. Вместе с тем именно разработка данного направления может явиться одной из ключевых, в аспекте анализа и решения многих неясных моментов патогенеза ЯБ ДПК, формирования так называемых «порочных кругов», а также позволит оценить состояние пациента и значение целого ряда клинических симптомов и проявлений, на первый взгляд кажущихся второстепенными. Все это, в конечном итоге, должно явиться основанием для максимально точного определения объема и качества оказания медицинской помощи у больных ЯБ ДПК [101].
В связи с этим целью данной работы было изучение состояния желчеобразующей и желчевыделительной функции печени и билиарного тракта у больных ЯБ ДПК.
Исходя из цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить желчеобразуюіцую и желчевыделительную функции
печени и билиарного тракта у больных ЯБ ДПК с различной длительностью
заболевания путем проведения этапного хроматического дуоденального
зондирования (ЭХДЗ).
2. Провести сравнительный анализ степени изменений
желчеобразующей и желчевыделителыюй функции печени и билиарного
тракта у больных ЯБ ДПК в зависимости от длительности заболевания.
3. Разработать схемы лечения нарушений желчеобразующей и
желчевыделителыюй функции печени и билиарного тракта у больных ЯБ
ДПК при проведении противорецидивной терапии, а так же обеспечение
профилактики возможных осложнений в виде дискинезии желчевыводящих
путей, холецистита, билиарного сладжа (БС) и ЖКБ.
4. Разработать практические рекомендации по лечению и
профилактике нарушений желчевыделителыюй и желчеобразующей
функции печени и билиарного тракта у больных ЯБ ДПК.
Научная новизна работы заключается в том, что впервые
проведено комплексное исследование желчеобразующей и
желчевыделительной функции печени путём исследования моторной функции билиарного тракта, микроскопического и биохимического состава желчи у больных ЯБ ДПК с последующим расчётом суммарного дебита компонентов желчи.
Впервые проведён сравнительный анализ степени выраженности нарушений желчеобразующей и желчевыделителыюй функции печени и билиарного тракта, у больных ЯБ ДПК с различной длительность и активностью патологического процесса.
Впервые разработаны схемы медикаментозной коррекции нарушений желчеобразующей и желчевыделительной функции печени и билиарного тракта у больных ЯБ ДПК в лечебных и профилактических целях.
Практическая значимость работы состоит в том, что изучение нарушения желчеобразования и желчеотделения у больных ЯБ ДПК позволило глубже понять механизмы формирования нарушений пищеварения, формирования сочетанной хронической патологии органов пищеварения, своевременно проводить патогенетическое лечение и профилактику обострений ЯБ, предупреждать развитие синдрома билиарной недостаточности (БН) и формирования ЖКБ.
Предложены медикаментозные способы коррекции нарушений внешнесекреторной функции печени и моторной функции билиарного тракта у больных ЯБ ДПК.
Положения, выносимые на защиту:
У больных ЯБ ДПК наблюдаются нарушения желчеобразующей и желчевыделителыюй функции печени и билиарного тракта.
У больных ЯБ ДПК может формироваться БН.
Нарушения желчеобразующей, желчевыделительной функции печени и билиарного тракта, включая БН, накладывают свой отпечаток на клиническую картину основного заболевания, способствуют нарушениям пищеварения и формированию сочетанной хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развитию БН и формирование ЖКБ.
У больных ЯБ ДПК должна проводиться своевременная диагностика, лечение и профилактика нарушений желчеобразующей и желчевыделительной функции печени и билиарного тракта.
Работа проводилась с 2001 по 2007 год на базе медицинского отдела (руководитель - Заслуженный врач Российской Федерации В.В. Волков) Межотраслевого Научно-Технического Объединения «Гранит»
Особенности анатомо-люрфологического строении и функциональная взаимосвязь генато-билиарио-нанкрео-дуодсналыюн зоны
ДПК развивается из передней и средней, частей первичной кишечной трубки и имеет общее с желудком, печенью, желчевыводящими путями и поджелудочной железой в целом (эпителий и железы) энтодермальное происхождение [153]. Соединительная ткань, сосуды, мышечная оболочка имеют мезенхимальное, а мезотелий серозной оболочки — мезодермальное происхождение. Эта дифференцировка обнаруживается к 16-му дню существования эмбриона, когда еще до формирования собственно кишечной трубки имеются два слоя — энтодерма и мезодерма. Кишечная трубка формируется в последующие 2 нед., разделяясь на переднюю, среднюю и заднюю части. Одновременно формируются артерии и вены, идущие к кишечному тракту.
Развитие области ДПК идет параллельно с развитием окружающих органов, в первую очередь системы желчевыделения и поджелудочной железы. Процессы пролиферации и дифференцировки в эмбриональном периоде и в зрелом организме протекают при участии генов Cdxl - Cdx4, а в двенадцатиперстной кишке, кроме того, и дополнительного гена PDX1 [120].
Анатомическая взаимосвязь
ДПК (intestinum duodenale) отходит от привратника желудка. Ее длина обычно составляет 25—30 см (12 перстов), диаметр около 5 см в начальном отделе и 2 см в дистальном, вместимостью до 200-300 мл. В норме ДПК имеет подковообразную форму, огибая головку поджелудочной железы, хотя некоторые патологические процессы, такие как: гастродуоденит с гипомоторной дискинезией, опухоль головки поджелудочной железы, панкреатит, хронический дуоденостаз различной этиологии приводят в 50% случаев к выпрямлению верхней горизонтальной части ДПК, в результате чего; луковица ДПК, горизонтальная и вертикальная части эндоскопически представляют собой одну вытянутую трубку [66, 109, 139, 180].
На передней брюшной стенке ДПК проецируется в подложечной (надчревной), пупочной и левой подреберной областях.
На границе средней и нижней трети нисходящей части ДПК, на её задневнутренней полуокружности находятся две или одна вертикальные складки (plicae longitudinales duodeni) и одно или два возвышения (papillae duodeni major et minor), в зависимости от вариантов впадения протока (протоков) поджелудочной железы и желчного протока. Чаще (80—90% случаев) имеется один большой дуоденальный сосочек, так называемый фатеров сосочек (papilla Vateri), который является совместным устьем общего желчного протока (ductus choledochus) и протока поджелудочной железы (ductus pancreaticus), или вирсунгова протока. Высота фатерова сосочка варьирует от 2 мм до 2 см. Место расположения фатерова сосочка вариабельно, но, как правило, он находится в 12—14 см от привратника [51]. В 10-20% случаев, на 3—4 см проксимальнее фатерова соска может открываться добавочный проток поджелудочной железы (papilla duodeni minor s. Santorini).
Общий желчный проток проходит сзади нисходящей части ДПК, впадая в стенку ДПК, у взрослых под углом около 15—30.
Сфинктерный аппарат, регулирующий просвет протоков, отделение желчи и панкреатического секрета в просвет ДПК называется сфинктером Одди. Сфинктерный аппарат системы желчеотделения и протоков поджелудочной железы выполняет комплексные функции, с одной стороны, обеспечивая рациональное, в пищеварительном плане, расходование желчи (и панкреатического сока), ограничивая поток желчи и панкреатического сока в ДПК между приемами пищи. С другой стороны, он предотвращает обратный ток желчи и кишечного содержимого в желчные протоки и проток поджелудочной железы, а также облегчает наполнение желчного пузыря. Эти функции обусловлены и способностью сфинктера создавать высокий градиент давления между системой протоков и ДПК. Сфинктер Одди способствует подъему давления в общем желчном протоке, величина которого отличается на разных уровнях желчного протока от 4 до 10 мм рт. ст. [148].
Кроме того, сфинктерный аппарат большого дуоденального сосочка обеспечивает регуляцию давления в просвете ДПК. Вместе с тем, мышечные образования сфинктера Одди работают и как мощный насос для интенсивного поступления желчи и секрета поджелудочной железы в просвет ДГЖ во время пищеварения [140].
Особенности кровообращения
Кровоснабжение ДГЖ осуществляется в соответствии с ее двойным происхождением (из передней и средней кишки) ветвями truncus coeliacus в верхней половине и ветвями a. mesenterica superior — в нижней. [145]
Важным вопросом, касающимся состояния кишечного кровотока и его регуляции, является его взаимосвязь с приемом пищи. Кроме того, обнаружено, что кровоток усиливают не только продукты гидролиза пищевого субстрата, но также желчные кислоты, изменение осмотического давления, рН и многие другие факторы.[152]
Особенности инервации
ДГЖ получает вегетативную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую. Центры симпатической иннервации тонкой кишки локализуются в боковых рогах спинного мозга (сегменты Thy— LMI). Иннервация осуществляется через вставочные нейроны чревного и верхнебрыжеечного нервных сплетений. Парасимпатическую иннервацию ДГЖ получает от блуэюдающего нерва. В настоящее время блуждающий нерв рассматривается как сложная система нервных компонентов, как ствол, содержащий не только волокна из дорсального ядра блуждающего нерва, но и спинальные проводники, вступающие в него через симпатические пути. [54, 182]
Иннервация желчевыводящей системы, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки имеет общее происхождение, что предопределяет их тесную взаимосвязь. Желчевыводящая система также иннервируется нервными симпатическими и парасимпатическими структурами. Волокна симпатических нервов, направляясь от пограничного ствола, через спланхнические нервы входят в звездчатый узел, где встречаются с волокнами блуждающего нерва. Кроме того, желчные пути иннервируются правым диафрагмальным нервом. Нервные волокна симпатического и парасимпатического происхождения непосредственно определяются в области сфинктерного аппарата желчного пузыря и протоковой системы ЖВП.
Современные подходы к лечению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Лечение язвенной болезни ДПК должно быть строго индивидуальным и дифференцированным — с учетом этиологии и патогенеза, стадии, тяжести течения и клинической картины патологического процесса, а также степени секреторных и двигательных нарушений, локализации и размеров язвенного поражения, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний. Цель и выбор методов лечения зависят от фазы заболевания. В соответствии с этим проводятся: терапия в период обострения (устранение боли, диспепсических проявлений и рубцевание язвы в короткие сроки), реабилитация (ликвидация воспалительных проявлений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны), противорецидивная терапия. Методы лечения язвенной болезни ДПК можно подразделить на медикаментозные и немедикаментозные (режим, лечебное питание, физиотерапия и хирургические вмешательства). Основное направление терапии в период обострения язвенной болезни — этиопатогенетическое лечение: устранение кислотной агрессии желудочного сока, эрадикация HP, нормализация пилородуоденальной проходимости, восстановление микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, а также воздержание от курения и приема кофе, алкоголя, лекарственных препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка и ДПК. [8, 9, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 31,33,37,38,41,47,52,60,64,68,70, 87,93,126,127]
Для лечения язвенной болезни используются лекарственные препараты следующих групп:
1. Средства, влияющие на уровень интрагастрального р! I:
антациды; антисекреторные средства.
2. Средства, уничтожающие HP (эрадикационная терапия при ассоциированной с пилорическим хеликобактером язвенной болезни.
3. Средства, защищающие и повышающие резистентость слизистой оболочки желудка и ДПК:
цитопротекторы;
репаранты;
средства, стимулирующие кровообращение в слизистой оболочке желудка и ДГЖ;
иммуномодуляторы.
4. Средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желудка и ДПК.
5. Психотропные средства.
Кроме стандартных схем терапии ЯБ, существует ряд не менее эффективных вариантов лечения, так В.А. Максимов и С.Д. Каратаев (1998, 2000) [3, 35, 112] при лечении ЯБ и хронического гастрита для эрадикации HP предлагает озонотерапию. По их данным, внутривенное капельное введение озонированного изотонического раствора NaCl 0,9% - 400 мл, с концентрацией озона 3-5 мг/л три раза через день достоверно ускоряет сроки рубцевания язв и ликвидацию обострения гастритического процесса, а также в 93,9% случаев приводит к эрадикации HP. Это связано с тем, что озон оказывает бактерицидное действие, активизирует антиоксидантную защиту, стимулирует энергетический и пластический обмен путем оптимизации утилизации кислорода, детоксикационный, антигипоксантный, иммуномодулирующий эффекты, корригирует нарушения микроциркуляции за счет улучшения реологических свойств крови.
Немаловажным аспектом в лечении заболеваний гепато-билиарно-панкрео-дуоденальной зоны является восстановление нарушенного желчеоттока, Как известно, течение билиарной патологии сопровождается функциональными нарушениями желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей. Различают первичные дисфункции, обуславливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в ДПК при отсутствии органических препятствий и вторичные дисфункции, являющиеся следствием органических изменений в желчном пузыре и желчных путях.
Функциональные нарушения являются разрешающим фактором формирования желчных камней и важной причиной в развитии БН.
На моторную функцию желчного пузыря и тонус сфинктерного аппарата желчных путей оказывает влияние огромное количество различных препаратов, которые можно условно распределить на 5 основных групп:
—- антихолинергические препараты,
— нитраты,
— миотропные спазмолики, -— холеретики,
— холекинетики.
Для купирования гипертонуса сфинктера Одди применяют миотропные спазмолитики:
— блокаторы М-холинорецепторов — атропин, беладонна
(беллатаминал, белласпон, беллалгин), гиосцин бутилбромид (бускопан), префиния бромид (риабал);
— спазмолитики с миотропным и М-холиноблокирующим действием (платифиллин);
— миотропные спазмолитики— бенциклан (галидор), дротаверин (но-шпа);
— спазмолитики + уменьшение газообразования — алверин + симетикон (метеоспазмил).
Миотропные спазмолитики имеют целый ряд побочных эффектов, что ограничивает их применение. Так, спазмолитический эффект одновременно может сопровождаться снижением перистальтики желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника и секреции слюны, желудочного и кишечного сока (атропин, метацин, беладонна), бронхолитическим эффектом (папаверин, эуфиллин), нарушением атриовентрикулярной проводимости (папаверин), гипотонией (но-шпа, эуфиллин), головокружением, нарушением сна (галидор) и другими расстройствами. Эти препараты противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы (атропин, метацин, платифиллин), органических заболеваниях печени, почек (платифиллин), гипотонии (галидор, нитроглицерин, но-шпа, эуфиллин, платифиллин).
Согласно рекомендаций Федерального руководства по использованию лекарственных средств (Формулярная система, 2004) в качестве спазмолитических препаратов могут быть применены следующие препараты:
1. Гиасцин бутилбромид (бусконан). Показан при спазмах желудка, кишечника, желчных и мочевых путей (драже 10 мг или в растворе для инъекций). Побочные эффекты: покраснение кожи, сухость во рту, та хикардия, нарушение мочеиспускания, аккомодации. Противопоказан при глаукоме, аденоме предстательной железы, тахиаритмии, мегаколоне, миастении.
Язвенна» болезнь двенадцатиперстной кишки и состояние гепатобилиарной системы (современное состояние проблемы)
Изучению сочетанной патологии гепато-билиарно-панкрео-дуоденальной зоны просвещенно множество работ.
Согласно опубликованным работам при язвенной болезни в фазе обострения гепатомегалия чаще всего встречается в интервале от 13.8% [56] до 22% [25] больных. Однако отдельные авторы встречали увеличение печени более чем у половины и даже у большего количества пациентов, особенно при длительном и тяжелом течении основного заболевания [53, 92]. Увеличение печени у больных с ЯБ ДПК и у пациентов с дуоденитом без язвенного поражения ДПК наблюдалось практически в одинаковом проценте случаев [53, 144]. Резко увеличивалась частота выявления гепатомегалии у больных с ЯБ ДПК, осложненных, в анамнезе, кровотечением, пенетрацией, перфорацией. Так, но данным А.А.Крылова [56] у данной категории пациентов гепатомегалия выявлялась у 56,8% пациентов, а при неосложненной форме язвенной болезни частота гепатомегалии увеличивалась пропорционально длительности заболевания.
Изменение биохимических показателей, указывающих на патологию печени, в частности увеличение активности АлАТ, АсАТ, ГГТП, выявлено по данным П.Я.Григорьева [25] у 1% больных язвенной болезнью, белковый и иммунный спектр крови был изменен у 16% пациентов, явления холестаза были обнаружены в 1% случаев, гипербилирубинемия, в основном за счет неконыогированной фракции, - у 9% больных. Ф. И Комаров [53] обнаружил гипербилирубинемию у 42,5% пациентов ЯБ ДПК и у 58,7% больных дуоденитом, причем явления холестаза отмечались соответственно у 12,9% и 15,2% пациентов с ЯБ ДПК и дуоденитом. Отклонения от нормы, выражающиеся в виде нерезкой диспротеинемии, снижении уровня сывороточной холинэстеразы, а также гипербилирубинемии, наблюдавшейся, как правило, у больных с тяжелым течением и продолжительным сроком заболевания, были обнаружены у 38,9%) больных ЯБ и у 35,4% больных с дуоденитом (А. М. Спивак с соавт. [105]). Аналогичные результаты были получены у больных с ЯБ ДПК и И. М. Шутейкиной и А. И. Шатихиным [136]. Вместе с тем встречаются работы в которых исследователи не находили гипербилирубинемии, либо находили ее только в единичных случаях, а иногда даже обнаруживали снижение уровня билирубина крови [53].
Обсуждая возможные причины гипербилирубинемии при ЯБ ДПК и дуоденитах Ф.И.Комаров и соавт.[53], особенно в тех случаях, которые сопровождались повышением активности щелочной фосфатазы крови, выдвигали предположение, что причиной данных изменений является нарушение оттока желчи в результате дуоденального папиллита или длительного спазма сфинктера Одди.
Кроме того, по видимому, немаловажное значение в генезе печеночной патологии имеет нарушение функции желчевыводящих путей при ЯБ ДПК, холестаз, нарушение реологических свойств желчи. Однозначного ответа на данный вопрос в настоящее время нет и ключ к решению данной проблемы лежит по мнению Ф. И. Комарова и соавт. [53] в сочетанных исследованиях органов гепатохоледохо-дуоденальной зоны (наряду с комплексом лабораторных исследований печени подчеркивается целесообразность оценки функционального состояния желчевыводящих путей и ДПК). Таких комплексных работ, включающих исследование как функции печени, билиарного тракта, с микроскопическим и биохимическим исследованием свойств порций желчи в исследованной литературе не встретилось. Однако, имеются некоторые сведения о состоянии системы желчеотделения у больных с ЯБ ДПК. [130, 99, 70]
Несмотря на довольно большое количество работ, посвященных сопутствующей ЯБ ДПК патологии желчевыводящих путей, до настоящего времени нет ясности в вопросе о преобладающем виде нарушений, однако само наличие патологии билиарного тракта у больных ЯБ ДПК в настоящее время не подвергается сомнению [10, 99].
Анализируя в целом частоту сопутствующих ЯБ ДПК заболеваний желчевыводящих путей приводимыми разными авторами, обнаруживается довольно большой диапазон частоты встречаемости данной патологии. Так А.А. Крылов [56] приводит цифру 22,8%, В.Х.Василенко с соавт. [10] - от 30 до 100% случаев, А.А. Самсонов - до 93% [99], а П.М. Сапроненков и О.А.Шульга [100] только 5,3%). По видимому, здесь имеют значение в первую очередь методы исследования патологии билиарного тракта, используемые в исследовании и их разрешающая способность. К примеру метод этапного хроматического дуоденального зондирования позволяет выявить значительное количество функциональных расстройств билиарного тракта, что совершенно неосуществимо с помощью традиционной процедуры дуоденального зондирования [53, 73, 130, 137]. В последнее время стали появляться работы [121, 123], свидетельствующие о необходимости, в ряде случаев, дополнения зондирования ультразвуковым исследованием для более точной диагностики билиарной патологии.
Разбирая характер сопутствующей патологии желчевыводящих путей у больных ЯБ ДПК, обнаруживается, с одной стороны, значительное преобладание функциональных расстройств над органической патологией, с другой - значительные противоречия, касающиеся характера обнаруживаемых расстройств [10]. Вместе с тем анализируя имеющиеся литературные материалы, можно выявить некоторые общие закономерности. Так, преобладающим типом дисфункциональных расстройств желчного пузыря и желчевыводящих путей у больных ЯБДК является гиперкинетическая и гипертоническая дисфункция пузыря и сфинктерного аппарата [25, 53, 56, 77, 86, 5, 136, 99]. В частности И. М Шутейкина и А.И. Шатихин [136] у 145 подростков с ЯБДК в 51% случаев обнаружили гиперкинезию желчного пузыря и в 73% - гипертонию сфинктера Одди. Иные результаты представлены Б. К. Рейнгардтом [92]; А.М.Спивак с соавт. [105]; В.А. Галкиным с соавт. [19, 130], обнаружившими гипотонически-гипокинетические формы дискинезии желчных путей у больных с ЯБДПК. Так, по результатам радионуклидного исследования, проведенного А.М.Спивак и соавт.[105], обнаружено достоверное замедление поступления желчи в пузырь, более позднюю его визуализацию, удлинение латентного периода и времени полувыведения, а при холецистографии авторы обнаружили картину «застойного» желчного пузыря у 54,9% больных хроническим гастродуоденитом и у 77,5% язвенной болезнью, правда без дифференциации локализации язвенного дефекта, что возможно и повлияло, в какой-то степени, на результаты исследования. Так как по данным П.Я.
Желчеобразующая и желчевыделительная функция печени у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания до 5 лет
Обследовано 57 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания до 5 лет (ЯБ ДПК 5). Распределение больных по полу и возрасту представлено на диаграммах 1 и 2. Все больные ЯБ были обследованы в стадии ремиссии, что подтверждено эндоскопическим исследование. Длительность ремиссии составляла от бмес до 1,5 лет.
Диагноз ЯБ ДПК 5 был поставлен на основании жалоб больных, анамнеза заболевания и жизни, объективных данных, данных лабораторного исследования (общеклинических анализов, данных биохимического исследования, серологических исследований маркёров ВГ), исследования наличия HP гистологическим способом и инструментального обследования (фиброгастродуоденоскопия, рентгеноскопия желудка и ДПК, а так же исследование желудочной секреции).
Жалобы больных ЯБ ДПК 5 представлены в таблице 3. Как видно из таблицы 3, у больных ЯБ ДПК 5 болевые и дискомфортные ощущения встречались в 100% случаев, наиболее часто встречались тяжесть в эпигастралыюй области в сочетании с тяжестью в правом подреберье у 16 (28,1%) больных и боли в эпигастральной области в сочетании с тяжестью в правом подреберье у 14 (24,6%). Из явлений желудочной диспепсии у больных ЯБ ДПК 5 наиболее часто наблюдались тошнота у 26 (45,6%), горечь во рту — у 19 (33,3%) и изжога у 18 (31,6%о) больных. Непереносимость жирной пищи отмечена у 17 больных - 29,8%.
Из явлений кишечной диспепсии наиболее часто встречались метеоризм - у 27 (47,4%) больных, запоры - 17 (29,8%) и чередование запоров и поносов-у 11 (19,3%).
Астено-вегетативные симптомы встречались в виде слабости - у 28 (49,1%) и снижения аппетита - у 30 (52,6%) больных ЯБ ДПК 5.
Сопутствующие заболевания у больных ЯБ ДПК 5 представлены в таблице 4.
Как видно из таблицы 4 у больных ЯБ ДПК 5 наиболее частым сопутствующим заболеванием было наличие хронического гастрита - 51 (89,5%) больных и хронического холецистита - 19 (33,3%) больных. Хронический панкреатит был выявлен у 14 (24,6%) больных в 100%) случаев ассоциированный с хроническим холециститом.
Всем больным было проведено общеклиническое обследование. Лабораторные анализы — общие анализы крови и мочи, а так же биохимический анализ (включивший определение билирубина, печеночных аминотрасфераз и щелочной фосфатазы) соответствовали норме. Кроме того, больным было проведено серологическое исследование на наличие вирусных гепатитов. Больные с различными вирусными гепатитами в группу обследованных лиц не включались.
При изучении наличия HP гистологическим методом было выявлено наличие HP (+) у 14 больных (24,6%) и у 43 (75,4%) HP (-), отсутствовал.
При изучении желудочной секреции повышение секреции было выявлено у 24 (42,1%) больных, снижение у 2 (3,5%) и у 31 (54,4%) больных ЯБ ДПК 5 желудочная секреция была в пределах нормы.
Всем больным ЯБ ДПК 5 было проведено эндоскопическое исследование пищевода, желудка и ДПК. Язвенный процесс был в стадии ремиссии у 100% больных, наличие гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представлено в таблице 4.
При проведении ультразвукового исследования у больных были выявлены явления хронического холецистита и панкреатита, а так же билиарный сладж (см. таблицу 4). ЖКБ у больных ЯБ ДПК 5 без отсутствия сопутствующего вирусного поражения печени выявлена не была.
Всем 57 больным ЯБ ДПК 5 было проведено ЭХДЗ.
Анализ этапов дуоденального зондирования у больных ЯБ ДПК 5 представлен в таблице 5. Из 57 больных ЯБ ДПК 5 классические порции дуоденального зондирования были получены у 100%. Больные (4 человека) у которых по различным причинам желчь и порции желчи получить не удалось, не были включены в группу обследованных больных.
При анализе I этапа у больных ЯБ ДПК 5 было выявлено увеличение объёма желчи у 38 больных (66,7%), снижение объёма выявлено у 8 больных (14%) и у 11 больных (19,3%) объём был в пределах нормы.
Время I этапа было увеличено у 32 больных (56,1%), было уменьшено -у 15 больных (26,3%о) и было в пределах нормы у 10 больных (17,6%).
По II этапу гипертонус сфинктера Одди отмечен у 11 больных (19,3%), гипотонус - у 37 больных (64,9%) и у 9 больных (15,8%) тонус сфинктера Одди не был изменён.
При анализе III этапа увеличение объёма было определено у 36 больных (63,2%), у 3-х больных (5,2%) объем был снижен и у 18 больных (31,6%) объём III этапа был в пределах нормы. Гипертонус сфинктера Люткенса отмечен у 21 больного (36,8%), гипотонус - у 27 больных (47,4%) и у 9 больных (15,8%о) тонус сфинктера оставался в норме.
