Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Механизмы нарушений ритма и предикторы их возникновения при артериальной гипертензии 14
1.1. Поздние потенциалы желудочков сердца, внезапная сердечная смерть и угрожающие аритмии 14
1.2. Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца и патогенетические аспекты возникновения аритмий при артериальной гипертензии 20
1.3. Цереброгенные нарушения ритма сердца 36
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 47
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных ..47
2.2. Методы исследования 55
ГЛАВА 3. Диагностика жулудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертензии 59
3.1. Частота желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка 59
3.2. Зависимость желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков от вариабельности ритма сердца 65
ГЛАВА 4. Особенности биоэлектрической активности головного мозга у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия нарушений ритма, поздних потенциалов желудочков сердца и гипертрофии левого желудочка 75-
ГЛАВА 5. Прогностическая модель развития желудочковых нарушений ритма у больных артериальной гипертензией 105
Обсуждение результатов исследования 109
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Список литературы 128
- Поздние потенциалы желудочков сердца, внезапная сердечная смерть и угрожающие аритмии
- Цереброгенные нарушения ритма сердца
- Частота желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка
- Зависимость желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков от вариабельности ритма сердца
Введение к работе
Артериальная гипертензия является широко распространенным заболеванием и регистрируется у трети населения индустриально развитых стран старше 25 лет (Kearey P.M. et al., 2004; Lenfant С, 2005). В России повышенные цифры артериального давления выявлены у 39,5% мужчин и 41,1% женщин (Шальнова С.А., 2001; Оганов Р.Г., 2002).
В последние годы в странах Западной Европы, Северной Америки и в Японии благодаря успехам практической кардиологии удалось добиться значительного снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. При этом одной из важнейших задач была и остается разработка новых методов ранней диагностики, профилактики и лечения артериальной гипертензии (АГ). Это обусловлено тем, что АГ выступает в качестве ведущего фактора риска внезапной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и хронической сердечной недостаточности (Чазова И.Е., Бойцов С.А., Небиеридзе Д.В, 2004; Бойцов С.А., 2006).
Основной причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) является электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма. (Татарченко И.П., 2002; Мазур Н.А., 2003, 2006; Podrid P.J., Myerburg R.J., 2005; Кулешова Э.В. и соавт., 2006). В качестве предвестников развития электрической нестабильности сердца на протяжении многих лет большое значение придавали ранним экстрасистолам, количественной и качественной оценке экстрасистол, изменениям сегмента ST, длительности интервала QT, выраженности систолической дисфункции левого желудочка. (Гимаев Р.Х., Рузов В.И., Разин В.А. и соавт., 2005). В настоящее время с целью выявления и прогнозирования электрической нестабильности сердца в клиническую
практику внедряется электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР). Этот метод позволяет выделить и анализировать потенциалы замедленной деполяризации миокарда, так называемые поздние потенциалы желудочков сердца (ПГТЖ), которые не обнаруживаются при записи стандартной ЭКГ. ППЖ считаются независимым фактором риска внезапной смерти и общей летальности от сердечно-сосудистых заболеваний, являясь высокочувствительными маркерами развития желудочковой тахикардии (Легконогое А.В., 1997, Чирейкнн Л.В. и соавт., 1999, Ярченкова Л.Л., Медведева В.Н., 2000-2003; Леонова И.А.и соавт., 2004; Тиньков А.Н. и соавт., 2005; Болдуева С.А. и соавт., 2006).
Поражения сердца при артериальной гипертензии проявляются не
только морфофункциональным ремоделированнем левого желудочка, но и
электрофизиологическими нарушениями, являющимися маркерами
электрической нестабильности миокарда и неблагоприятного прогноза (Чазова И.А. и соавт., 2001; Oikarinen I. et al., 2001). Механизмы, участвующие в патогенезе артериальной гипертензии (гиперчувствительность симпатический нервной системы, гормональные и электролитные сдвиги и др.), ифают важную роль в аритмогенезе (Saaden A.M. и соавт., 2002). Определяющим условием для возникновения аритмий сердца признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов (Чазова И.А. и соавт., 2001; Ben-Haim S.A. et al., 2002). Установлена важная роль нарушений вегетативного контроля деятельности сердца в запуске и поддержании угрожающих жизни аритмий. В последние годы в качестве прогностических факторов опасных для жизни желудочковых аритмий и ВСС рассматривают снижение вариабельности сердечного ритма (Школьникова М.А. и соавт., 2001; Болдуева С.А. и соавт.,
2002; Ярченкова Л.Л., Медведева В.Н., 2002; Никитин И.О. и соавт., 2003; Фомин Ф.Ю., 2006).
Важным механизмом развития АГ является нейрогормональная дизрегуляция вследствие функциональных и морфологических изменений в центральной нервной системе. Нарушения функции и структуры ЦНС связаны со снижением перфузии головного мозга у больных АГ и образованием кист, лакунарных инфарктов и зон лейкоареоза, а также атрофии подкоркового вещества полушарий (Гогин Е.Е. и соавт., 1997).
В литературе имеется значительное количество научных работ, посвященных изучению аритмий сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга. Патологическую стимуляцию из головного мозга многие авторы рассматривают как основную причину фатальной фибрилляции желудочков и внезапной смерти лиц без органической патологии сердца (Антюфьев В.Ф. и соавт., 1992; Фонякин А.В. и соавт. 2002; Dasheiff R.M.et al., 1986; Sadberk Lale Tokgozoglu et al., 1999; Raymond T. F. Cheung et al., 2000).
В последние годы высказывается мнение, что гипоталамус является не единственным центром мозговой регуляции деятельности сердца. Получены новые клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие об участии в механизмах аритмогенеза коры и подкорковых образований головного мозга. Так показано, что кора островка височной доли (insula Reili) обладает хронотропной организацией, и может играть ведущую роль в патогенезе цереброгенных нарушений сердечного ритма и внезапной смерти (Синькова Г.М., 2001; Oppenheimer S.M. et al, 1991; Raymond Т. F. Cheung et al., 2000; Makikallio A.M., 2004). Патологическая активация инсулярной коры независимо от ведущего этиологического фактора (инсульт, эпилептический приступ, тяжелый эмоциональный стресс) вызывает сердечную аритмию
(Oppenheimer S.M. et al, 1990,1991). По данным Синьковой Г.М. и соавт., (2001) вероятность развития нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями головного мозга тесно ассоциируется с выраженностью органических изменений в головном мозге.
Вместе с тем, остаются недостаточно изученными причины нарушения ритма сердца у больных артериальной гипертензией, обусловленные цереброгенными механизмами. Поэтому актуальным является выявление предикторов желудочковых аритмий - кардиальных и нейрогенных, что будет способствовать совершенствованию диагностики и профилактики опасных для жизни нарушений ритма сердца при артериальной гипертензии.
Цель работы: установить кардиальные и нейрогенные предикторы желудочковых нарушений ритма у больных артериальной гипертензией на основе выявления взаимосвязи аритмий и поздних потенциалов желудочков сердца с гипертрофией левого желудочка, особенностями вегетативной регуляции и биоэлектрической активностью головного мозга.
Задачи научного исследования:
Определить частоту желудочковых нарушений ритма у больных первичной артериальной гипертензией в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка, уровня общего сосудистого риска и длительности артериальной гипертензии.
Установить частоту поздних потенциалов желудочков сердца у больных первичной артериальной гипертензией в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка, уровня общего сердечно-сосудистого риска, длительности заболевания и выявить связи с желудочковыми нарушениями ритма.
Выявить особенности биоэлектрической активности головного мозга у больных первичной артериальной гипертензией в зависимости от наличия желудочковых нарушений ритма, поздних потенциалов желудочков сердца и гипертрофии левого желудочка.
Определить взаимосвязь изменений биоэлектрической активности головного мозга с показателями вегетативной регуляции у больных первичной артериальной гипертензией.
Выделить предикторы развития нарушений ритма у больных первичной артериальной гипертензией по показателям вегетативной регуляции и биоэлектрической активности головного мозга.
Научная новизна
Показаны различия частоты возникновения желудочковых нарушений ритма у больных первичной артериальной гипертензией в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка, поздних потенциалов желудочков сердца и изменений биоэлектрической активности головного мозга.
Установлено, что поздние потенциалы желудочков сердца встречаются у половины больных без гипертрофии левого желудочка и сопровождаются изменениями биоэлектрической активности головного мозга, проявляются усилением восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур головного мозга и ирритацией гипоталамуса, изменениями вегетативной регуляции: увеличением симпатических и уменьшением парасимпатических влияний, что указывает на роль нейрогенных механизмов аритмогенеза при артериальной гипертензии.
Выделены предикторы желудочковых нарушений ритма у больных артериальной гипертензией: кардиальные — наличие гипертрофии левого
желудочка, поздние потенциалы желудочков сердца и длительность заболевания; нейрогенные — амплитуда альфа-ритма, общая мощность спектра, соотношения (баланса) симпатических и парасимпатических влияний в формировании сердечного ритма, и установлены их критические значения, отклонение от которых повышает риск развития аритмий.
Практическая значимость
Обоснована необходимость проведения суточного мониторирования электрокардиографии для выявления желудочковых нарушений ритма и регистрации электрокардиографии высокого разрешения для выявления поздних потенциалов как предикторов нарушения ритма всем больным с артериальной гипертензией как при наличии, так и при отсутствии гипертрофии левого желудочка.
Показана целесообразность оценки изменений биоэлектрической активности головного мозга и вегетативной регуляции при обнаружении желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков у больных первичной артериальной гипертензией для выявления нейрогенных , механизмов развития электрической нестабильности миокарда и их коррекции.
Для обнаружения электрической нестабильности миокарда у больных артериальной гипертензией предложены не только проведение электрокардиографии высокого разрешения для выявления поздних потенциалов желудочков сердца, но и учет длительности заболевания, наличия гипертрофии левого желудочка, индекса альфа-ритма, общей мощности спектра, соотношения (баланса) симпатических и парасимпатических влияний в формировании сердечного ритма, длительности фильтрованного комплекса QRS.
Предложенный комплекс клинических и инструментальных исследований позволяет выявить кардиальные и нейрогенные предикторы нарушений ритма, что способствует совершенствованию диагностики и профилактики осложнений артериальной гипертензии.
Положения, выносимые на защиту
Изменения биоэлектрической активности головного мозга и повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы являются одним из патогенетических механизмов возникновения желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков сердца у больных первичной артериальной гипертензией.
Кардиальные и нейрогенные предикторы нарушений ритма у больных первичной артериальной гипертензией, включающие длительность заболевания, наличие гипертрофии левого желудочка, уменьшение амплитуды альфа-ритма, смещение соотношения симпатических и парасимпатических влияний в формировании сердечного ритма в сторону симпатикотонии, увеличение длительности фильтрованного комплекса QRS позволяют оценить риск развития аритмий.
Апробация диссертации
Материалы диссертации доложены на Международном симпозиуме «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» (Москва, 1999), на Республиканской молодежной конференции «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 1999), на Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы кардиологии» (Москва, 2005).
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику Клиники ИвГМА, учебный процесс на кафедре факультетской терапии и профессиональных болезней ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Поздние потенциалы желудочков сердца, внезапная сердечная смерть и угрожающие аритмии
Проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) была и остается одной из приоритетных задач ученых и практических врачей во всем мире. Смертность от ССЗ в развитых странах мира остается высокой и занимает ведущее место среди других причин, обусловливающих летальный исход (Татарченко И.П. и соавт., 1998; Чазова И.Е. и соавт., 2004). Так, около 90% случаев смерти приходится на ИБС и мозговой инсульт, в развитии которых основная роль принадлежит атеросклерозу и артериальной гипертензии (Оганов Р.Г., 1999).
Артериальная гипертензия (АГ), являясь одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, представляет в настоящее время важную медико-социальную проблему. АГ выступает в качестве ведущего фактора риска внезапной сердечной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и хронической сердечной недостаточности (Бойцов С.А., 2006; Маколкин В.И., 2006). Особенно следует отметить, что среди осложнений АГ в последние годы все чаще стали наблюдаться пароксизмальные желудочковые тахиаритмии (ЖТА) и внезапная сердечная смерть (ВСС), которая по данным Galinier М. et al., (1997), верифицируется у 16,2% и 4,2% больных соответственно. По данным литературы, частота нарушений ритма сердца (НРС) при АГ значительно выше, чем в популяции (Мандела В.Дж.., 1996, Delichard Р., 1987., Ардашев В. Н., 1997, Ярченкова Л.Л., 2003, Искендеров Б.Г. и соавт., 2004).
Карибаев Р. К. и соавт. (2000) указывают на высокую частоту нарушений ритма у больных гипертонической болезнью (до 77%). Обращает на себя внимание высокая частота нарушений ритма (68,5%) у лиц, не имеющих клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы.
В настоящее время требуется изучение причин и факторов риска развития ВСС, это является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Так случаи ВСС, по данным Мазура Н.А. (1992) составляют около 70% от числа всех умерших от ИБС. Большая значимость этой проблемы обусловлена еще и тем, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью, органических изменений сердца.
По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходиться примерно 90% случаев ВСС (Мазур Н. А., 1985, Блужас И. и соавт., 2003, Леонова И.А., Болдуева С.А. и соавт., 2004). Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT, альтерацией зубца Т, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. (Булкина О.С., 2006; Фомина И.Г., 2006).
Интересно отметить, что ВСС может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, и является следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии (Goldstein S. et al. 1994). По мнению Bigger J.T. et al. (1992) основными факторами риска внезапной аритмической смерти являются ишемия миокарда, дисфункция левого желудочка. Они указывают, что снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Другим важнейшим фактором риска ВСС является электрическая нестабильность миокарда. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность миокарда и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска ВСС (Goldstein et al. 1994).
Messerii F.N. et al. (1984), Абдурасулов К. Д. и соавт. (1986) к факторам риска ВСС относят наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности у больных с артериальной гипертензией.
Помимо указанных факторов риска ВСС, имеет значение нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности ритма сердца (Шабалин и соавт., 2003; Рузов В.И. и соавт., 2005; Никитина Т.Я. и соавт., 2006; Kleiger R.E. et al 1987), а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT (Сперанская СМ. и соавт, 2005; Morti V. et al., 1988; Медведева В. Н. 2002; Пахоменко А.Н.и соавт., 2001). Гиперактивность симпатической нервной системы играет существенную роль в повышении «аритмогенной активности» предсердий, что подтверждается снижением ВРС (Искендеров Б.Г. и соавт,. 2006, Чазова И.Е. и соавт., 2001, Oikarinen I. et al., 2001). По мнению Никитина Ю.П (2003) и соавт., Goldstein S. и соавт. (1994), Podrid Ph.J. и соавт. (1996) снижение вариабельности ритма и удлинение интервала QT считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда и повышают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от наличия гипертрофии левого желудочка и других факторов.
В последниее десятилетия, с использованием ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР) активно изучаются диагностические возможности метода регистрации поздних потенциалов желудочков сердца (ППЖ) (Александрова М.Р., 1997). ППЖ представляют собой потенциалы с высокой частотой и низкой амплитудой в конечной части комплекса QRS (последние 40 мс), отражающие фрагментированную электрическую активность. При этом чаще всего для выделения ППЖ прибегают к методике M.Simson (1981), предполагающей регистрацию ЭКГ ВР в системе ортогональных отведений по Франку. Следует отметить, что эта методика хорошо изучена и отработана, и считается стандартной.
Цереброгенные нарушения ритма сердца
В 1811 г. J. Corvisart впервые указал на возможность экстракардиалыюго генеза тахикардии (Тополянский В.Д., Струковская М.В. 1986). С тех пор накоплено много данных о значительной, иногда определяющей роли нейрогенных факторов в развитии нарушений ритма сердца как с патологическими изменениями в сердце, так и без них. Эти факторы обоснованно привлекаются для объяснения патогенетического механизма внезапной смерти, наступающей на фоне асимптомно протекавшей ишемической болезни сердца (ИБС), когда на аутопсии находят признаки коронаросклероза, но без очевидных острых изменений таких как инфаркт миокарда или коронарный тромбоз (Natelson В.Н. 1985, Oppenheimer S.M. et al., 1990). В США такая смерть ежегодно наблюдается у 450 тыс. людей преимущественно среднего возраста, что составляет почти половину всех смертельных случаев, связанных с патологией сердца (De Silva R. A. et al., 1978, Lown В. et al., 1979). В значительной части таких случаев причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков сердца, вызванная патологической стимуляцией из головного мозга (Lown В. et al., 1979, VerrierR.L. 1980).
В возникновении аритмий сердца, особенно у лиц молодого возраста, существенной признается роль экстракардиальных факторов (Кисляк О.А. 1996, Торхшоева Х.М и соавт.1997), значительную долю среди которых составляют нейрогенные факторы (Бурцев Е.М., 1993, Кисляк О.А. 1996, Торхшоева Х.М. и соавт.1997, Keller С. et al., 1993; Skinner J.E., 1993).
Многие авторы рассматривают патологическую стимуляцию из головного мозга как основную причину фатальной фибрилляции желудочков сердца, приводящуй к внезапной смерти (Dasheiff R.M. et al., 1986, Natelson В.Н et al., 1993, Jallon P., 1997, Sadberk Lale Tokgozoglu et al., 1999; Raymond T. F. Cheung et al., 2000), а нарушения вегетативной регуляции сердца - как один из ведущих патогенетических факторов возникновения аритмий у больных сахарным диабетом и инфарктом миокарда (Fatterman L.G. et al., 1994; Yotsukura M. et al., 1996; Esler M. et al., 1997).
В возникновении церебральных аритмий сердца у больных с органической патологией головного мозга Дзизинский А.А. и соавт. (2001) указывают на значительную роль пароксизмальных нарушений биоэлектрической активности церебральных структур. Авторы выделяют два ведущих механизма церебрального аритмогенеза. В одном случае пусковым фактором является эпилептический разряд с вовлечением в синхронную эпилептическую активность церебральных вегетативных центров, а в другом первичная роль принадлежит дисфункции диэнцефальных и стволовых структур, обусловливающей пароксизмальные «вспышки» высокоамплитудных волн на ЭЭГ и нарушения сердечного ритма.
Антюфьев В.Ф. и соавторы (1992) в своей работе предположили наличие трех типов взаимоотношений биоэлектрической активности структур головного мозга и параксизмов тахиаритмий: 1) наличие первичной параксизмалыюй эпилептической активности головного мозга нейрональным путем провоцирует изменения электрофизиологических свойств специализированной системы сердца и создает условия для инициации пароксизмов; 2) длительно существующие приступы тахиаритмий нарушают церебральную гемодинамику, создают условия для формирования патологической активности головного мозга, которая провоцирует аритмии; 3) имеется единый биохимический механизм, приводящий к сходным мембранным сдвигам в структурах мозга и сердца и обусловливающий пароксизмальнуга биоэлектрическую активность в обеих структурах. В 50-60-е годы XX столетия появились первые публикации (Бурцев Е.М., 1993), где было показано, что при острых нарушениях мозгового кровообращения могут возникать изменения ЭКГ, имитирующие острый инфаркт миокарда. С наибольшим постоянством эти ЭКГ-изменения обнаруживались у больных с кровоизлиянием в мозг и субарахноидальными геморрагиями. Так, G. Сгорр и G. Manning (1960) наблюдали больного с субарахноидальной геморрагией вследствие разрыва аневризмы мозгового сосуда, у которого в связи с выявлением на ЭКГ признаков инфаркта миокарда нейрохирургическая операция была отложена. Больной вскоре умер от повторного кровоизлияния. На аутопсии патологии в сердце не было найдено. В последующем эти авторы обследовали 29 больных с субарахноидальным кровоизлиянием, имеющих аналогичные изменения ЭКГ. Из них умерли 4, однако после вскрытия в сердце во всех случаях отсутствовали патологические изменения. Дальнейшие исследования показали, что изменения процессов реполяризации на ЭКГ встречаются при нарушениях мозгового кровообращения довольно часто. Так в 61 - 78 % случаев субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний и в 5 - 17 %, а по некоторым данным, в 5 Г % случаев инфарктов мозга (Ильинский Б.В., 1971., Burch G.E., 1954., Mikolich J.R. et al., 1981; Oppenheimer S.M. et al. 1990; Juha T. Korpelainen et al. 1996, 1999). Другие авторы (Mikolich J. R., Jacobs W.C., Fletcher G.F., 1981), наблюдали аритмии сердца в среднем в 15 % случаев без заболевания мозга. Наиболее частой формой аритмии, возникавшей в остром периоде инсульта, была фибрилляция предсердий. Она наблюдалась у 31 % больных и не зависела от вида инсульта (Фонякин А.В. и соавт. 2002; Goldstein D.S. 1979, Oppenheimer S.M.. Hoflbrand B.I., Oswald G. A. et al. 1985, Yamour В., Sridharan M.R.. Rioe J.R. et al. 1980). По их данным вновь появлявшиеся желудочковые аритмии регистрировались у 8 % больных.
Частота желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка
У всех больных проводили подробный сбор анамнеза, физикалыюе обследование, лабораторные и инструментальные методы исследования в объеме, рекомендованном комитетом экспертов ВОЗ (2004) для больных гипертонической болезнью (общий анализ крови и мочи, калий крови, глюкоза крови натощак, креатинин, общий холестерин крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эхокардиография).
Основными методами инструментальных исследований были ЭКГ ВР с регистрацией поздних потенциалов желудочков сердца, которые выполнялись с помощью электрокардиографического компьютерного диагностического комплекса с кардиографом "Кардис-310" СП "Геолинк" (Россия). ЭКГ ВР регистрировали по стандартной методике М. Simson с использованием ортогональных отведений Франка (частотный диапазон 40-250 Гц). Анализировали показатели длительности фильтрованного (TotQRS) QRS, амплитуду его последних 40 мс (RMS40) и длительности терминальной части комплекса QRS ниже уровня 40 мкВ (Las40). Критериями наличия ППЖ считали следующие . значения: TotQRS l 14 мс, Las40 38 мс, RMS40 20 мкВ. Отклонение от нормы двух из трех перечисленных критериев позволяло констатировать наличие поздних потенциалов желудочков сердца.
Уровень неспецифической активации коры головного мозга оценивали с помощью электроэнцефалографии. Запись электрической активности мозга осуществляли на компьютерном электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр» фирмы «НейроСофт» в затемненной, звукоизолированной комнате в состоянии расслабленного бодрствования пациентов. Применялась монополярная схема отведений электродов (затылок, темя, лоб, центр) с референтными электродами, расположенными на мочках ушей. При анализе ЭЭГ особое внимание уделялось выраженности основного ритма ЭЭГ — альфа-ритма с подсчетом в затылочных отведениях индекса альфа-ритма как показателя, достаточно надежно отражающего уровень бодрствования, а также была визуально проанализирована записанная электро энцефалограмма. Вариабельность сердечного ритма проводилась 30 больным с помощью аппарата «ВНС-Спектр» фирмы "НейроСофт". Анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) проводили частотными и временными методами. Анализировали следующие частотные показатели: ТР - общую мощность спектра. Она отражает суммарную активность вегетативного воздействия на сердечный ритм; HF - мощность высокочастотных колебаний, отражает вагусный контроль сердечного ритма LF - мощность низкочастотных волн , определяющих преимущественно симпатическую систему регуляции кровообращения; VLF - мощность сверхнизкочастотных волн, определяющих гуморально-метаболическую систему регуляции. LF/HF - значение, с помощью которого можно охарактеризовать соотношение или баланс симпатических и парасимпатических влияний, анализировалась с учетом соотношения в нормализованных единицах, из которых вычитался показатель VLF. Рассчитывался вклад отдельных частотных составляющих спектра в его общую мощность, как доля от общей мощности спектра. Оценивались также нормализованные показатели спектральной мощности (LFn(%)=LF»100/(TP-VLF), HFn(%)=HF«100/(TP-VLF)). Временные методы заключались в измерении продолжительности последовательных интервалов R-R между нормальными сокращениями и использовали классические статистические характеристики: RRNN - средняя длительность интервалов R-R и обратная величина этого показателя - средняя ЧСС. Показатель RRNN отражает конечный результат многочисленных регуляторных влияний на синусовый ритм сложившегося баланса между парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы; SDNN - (standard deviation of the NN interval) - стандартное отклонение (SD) величин нормальных интервалов R-R (NN). Стандартное отклонение (SDNN) - один из основных показателей вариабельности сердечного ритма - характеризует состояние механизмов регуляции; SDNN является интегральным показателем, характеризующим ВРС в целом и зависит от влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отдела вегетативной системы; SDNN/RRNN 100% - "коэффициент вариации" (CV), при анализе ВРС позволяет учитывать влияние ЧСС; RMSSD - квадратный корень из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов NN; NN50 (мс) - количество пар соседних интервалов NN, различающихся более чем на 50 мс в течение всей записи; pNN50% - процент (доля) последовательных интервалов NN, различие между которыми превышает 50 мс. Для определения гипертрофии левого желудочка проводили ультразвуковое сканирование сердца по общепринятой методике с использованием аппарата «Sim 5000 Plus Operator Manual» (Россия-Италия, 1991). Определяли индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела. Нормальной считалась масса миокарда при ИММЛЖ менее 125 г/м у мужчин и менее 110 г/м у женщин.
Холтеровское мониторирование ЭКГ проведено с использованием аппарата «Cardiolight» (США). Протокол мониторирования включал оценку частоты сердечных сокращений и характера аритмий за весь период регистрации ЭКГ. При определении градации желудочковой экстрасистолии пользовались классификацией B.Lown et M.Ryan (1975). Холтеровское мониторирование проводилось на фоне отмены всех антиаритмических средств. Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием пакета прикладных программ «Statistica - v.6 for Windows» (StatSoft Inc, USA, 2002). Для всех видов анализа статистически значимым считали значения р 0,05. Данные представлялись в виде средней арифметической вариационного ряда и ее стандартной ошибки (М±т). При сравнении средних величин использовался t-критерий Стьюдента. Наличие и сила связи между количественными и качественными признаками выявлялись с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена (rs). Анализ статистической значимости различий между долями проводился с помощью критерия %2. Для определения предикторов и создания прогностической модели развития желудочковых нарушений ритма, использовали алгоритм одномерного ветвления по методу CART (Classification and Regression Tree).
Зависимость желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков от вариабельности ритма сердца
Исследование корреляционной зависимости параметров ЭКГ ВР и типов ЭЭГ показало (таб. 30), что имеется умеренная положительная связь 2 типа ЭЭГ с Total QRS (rs=0,37, р=0,009), умеренная отрицательная связь с RMS 40 (rs=-0,29, р=0,03). Тип 4 имел умеренные достоверные связи со всеми показателями ЭКГ ВР.
Нами изучены корреляционные взаимосвязи между изменениями биоэлектрической активности и вегетативной регуляцией. Установлено, что у больных АГ с зарегистрированными ППЖ имеются статистически значимые взаимосвязи между показателями ВРС и ЭЭГ: наличием ирритации гипоталамических структур и общей мощностью спектра (rs= 0,49, р =0,039), соотношением LF/HF (rs= 0,35, р = 0,019), показателем VLF% (rs= 0,58, р = 0,023). Определяются взаимосвязи средней силы между наличием у больных АГ признаков усиления восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур головного мозга и показателями ТР (rs = 0,47, р =0,021), соотношением LF7HF (rs= 0,33, р = 0,014), показателями LF (rs= - 0,46, р = 0,012), HF (rs= - 0,48, р = 0,017), VLF% (ге= 0,52, р = 0,001).
При анализе частоты типов ЭЭГ у больных АГ с наличием нарушений ритма и ППЖ, установлено, больных с аритмиями и ППЖ изменение биоэлектрической активности в виде усиление восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур головного мозга встречается значимо чаще (р 0,05), чем в группе, где ППЖ отсутствовали. Признаки ирритации гипоталамических структур у больных АГ без нарушений ритма и отсутствием ППЖ не регистрировались. Больных без нарушений ритма и отсутствием ППЖ достоверно чаще (р 0,05) встречаются изменения биоэлектрической активности общемозгового характера.
В результате проведенного анализа связи ЭЭГ и желудочковыми нарушениями ритма, ППЖ установлено, что статистически значимо чаще аритмии и поздние потенциалы желудочков сердца регистрируются при ирритации гипоталамических структур и усилении восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур головного мозга, не зависимо от наличия гипертрофии левого желудочка. Выявлена значимая корреляционная связь данных типов ЭЭГ с наличием аритмий и ППЖ как в группе с ГЛЖ, так и без нее. Получена значимая корреляционная связь показателей ЭКГ ВР, ВРС и данных ЭЭГ, наличия ППЖ и индекса альфа-ритма, ППЖ и амплитуды альфа-ритма, а также наличия нарушений ритма и изменениями на ЭЭГ.
Клиническое наблюдение 1. Пациент Т., 45 лет, находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении клиники ИвГМА. Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 2 стадии. Артериальная гипертензия 2 степени. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3. Н 1.
Поступил с жалобами на головную боль в области затылка, головокружение, колющие боли в области сердца, периодически возникающие перебои в работе сердца, сопровождающиеся ощущением замирания.
Болен около 5 лет, когда впервые появилась интенсивная головная боль в затылочной области, сопровождающаяся тошнотой, однократной рвотой. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Выявлено повышение артериального давления до 175/100 мм рт. ст. После оказания неотложной помощи самочувствие пациента улучшилось, цифры артериального давления снизились до 130/90 мм рт. ст. В течение 5 лет заболевания гипертонические кризы наблюдались до двух раз в год. Регулярного медикаментозного лечения пациент не получал. Наследственность отягощена по сердечнососудистой патологии. Мать страдала гипертонической болезнью с 50 лет, умерла в возрасте 67 лет от геморрагического инсульта. Отец пациента умер в возрасте 75 лет от инфаркта миокарда. Курит по пачке сигарет в день около 28 лет.
При поступлении: общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, питание нормальное. Кожа и видимые слизистые телесного цвета. Подкожная жировая клетчатка распределена равномерно. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Мышечная система развита умеренно, мышечная сила и тонус сохранены. Суставы без деформаций и дефигураций. ЧД = 18 в минуту. Грудная клетка правильной формы. Обе её половины равномерно участвуют в акте дыхания. Границы лёгких в норме. Перкуторно над легкими определяется ясный лёгочный звук. Дыхание везикулярное.
Пульс с частотой 78 ударов в минуту, одинаковый на обеих руках, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы относительной сердечной тпости: правая - по правому краю грудины в 4 межреберье, левая - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя - по верхнему краю третьего ребра на 1 см кнаружи от левого края грудины. Тоны сердца звучные. Выслушивается акцент второго тона над аортой. АД = 160/95 мм.рт.ст. Аппетит нормальный. Язык чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени не выступает из под реберной дуги. Стул регулярный оформленный. Дизурические явления отсутствуют.
![Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином [Электронный ресурс]](/i/i/4283/175645.png "Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином [Электронный ресурс] Никитина Наталья Николаевна")
