Содержание к диссертации
Введение
1. Современное состояние проблемы 6-50 лечения синдрома слабости синусного узла (Обзор литературы)
1.1.Историческая справка. Определение 6-8 и классификация синдрома слабости синусного узла
1.2.Нормальная и патологическая анатомия и физиология синусного 8-10 узла
1.3. Особенности строения синусного узла по данным гистологического и электронно-микроскопического исследования у больных СССУ
1.4.Клиника и диагностика различных форм СССУ
1.4.1.Частота, распространенность, основные клинические проявления СССУ
1.4.2.Классификация нарушения ритма сердца при синдроме слабости синусного узла
1.4.3.Основные 16-23
электрокардиографические характеристики и клинические проявления различных форм СССУ
1.4.4. Диагностика СССУ 23-2 а Содержание
1.4.4.1.Неинвазивные методы диагностики СССУ
1.4.4.2.Инвазивные методы диагностики СССУ
1.5.Этапы эволюции и современные методы лечения синдрома слабости синусного узла
2.Материал и методы 51-71
2.1. Материал исследования 51-56
2.2. Методы исследования 57-69
2.2.1. Неинвазивные методы исследования 58-64
2.2.2.Инвазивные методы исследования 64-70
2.3. Статистика 70-71
3. Результаты различных методов лечения СССУ (Собственные данные)
3.1. Клиническая характеристика, этиологические факторы и виды аритмий у больных с СССУ.
3.2. Современные подходы к лечению 76-84
СССУ.
3.3 Отдаленные результаты лечения синдрома слабости синусного узла.
3.3.1. Характеристики групп пациентовпосле имплантации ЭКС на момент включения их в настоящее исследование .
3.3.2. Течение СН у больных СССУ Содержание различных при различных режимах электрокардиостимуляции.
3.3.3.Изменение внутрисердечной геодинамики при различных режимах электрокардиостимуляции.
3.3.4.Изменение фракции выброса левого желудочка.
3.3.5. Осложнения электрокардиостимуляции: пейсмейкерный синдром, истощение батареи ЭКС .
3.3.б.Выживаемость пациентов СССУ после имплантации ЭКС.
3.3.7.Алгоритм выбора оптимального режима кардиостимуляции у пациентов с СССУ.
4. Обсуждения результатов 108-121
Заключение 122-132
Выводы 133
Практические рекомендации 134
Библиография —
- Особенности строения синусного узла по данным гистологического и электронно-микроскопического исследования у больных СССУ
- Неинвазивные методы исследования
- Характеристики групп пациентовпосле имплантации ЭКС на момент включения их в настоящее исследование
- Осложнения электрокардиостимуляции: пейсмейкерный синдром, истощение батареи ЭКС
Введение к работе
Актуальность темы
Проблема лечения синдрома слабости синусного узла насчитывает много десятилетий В настоящее время перед учеными и врачами стоит вопрос не только спасения пациента с данным заболеванием от внезапной сердечной смерти в результате остро развившейся брадикардии, но и улучшении качества их жизни
Все нарушения ритма встречаемые при синдроме слабости синусного узла опасны как своими непосредственными проявлениями, обусловленными ишемией органов, так и осложнениями, которые могут быть самыми разнообразными и зависят от вида вызвавшего их нарушения ритма
На сегодняшний день длительные поиски оптимальных методов лечения синдрома слабости синусного узла привели к появлению достаточно четкой концепции относительно алгоритмов лечения того или иного проявления данного заболевания. Так, установлено, что применение различных методов электрокардиостимуляции является методом выбора лечения не только брадиаритмий, но нередко в сочетании с медикаментозной терапией применяется и для профилактики и лечения тахикомпонентов таких видов нарушений ритма как фибрилляция предсердий, предсердная тахикардия, трепетание предсердий
На современном этапе накоплены огромные знания и колоссальный опыт в лечении больных синдромом слабости синусного узла разных возрастов Однако, данный опыт еще не достаточно обобщен, не выработано окончательных показаний для лечения различных видов нарушений ритма при помощи тех или иных терапевтических методик, медикаментов и имплантируемых устройств
Поэтому на данный момент обобщение опыта, подведение итогов выполненной роботы, разработка алгоритмов лечения и установления показаний для выбора одного из методов лечения является крайне важным и необходимым
Дисфункция синусного узла - одна из сложных проблем, связанных с нарушениями ритма сердца Сама по себе дисфункция
синусного узла вызывает существенное снижение "качества" жизни и является, по сути, жизнеугрожающей в 10-20% причиной внезапной коронарной смерти являются брадиаритмии, а у пациентов с синкопальными состояниями в 15-20% случаев находят синдром слабости синусного узла За рубежом более половины больных, которым имплантирован искусственный водитель ритма, составляют больные с синдромом слабости синусного узла.
Цель настоящей работы
Анализ существующих методов лечения и разработка оптимальных подходов к терапии синдрома слабости синусного узла на основании обобщения многолетнего опыта лечения синдрома слабости синусного узла у больных с различной сердечной патологией
Задачи исследования-
Обобщить опыт, накопленный в НЦ ССХ имени А Н Бакулева РАМН по проблемам диагностики и лечения синдрома слабости синусного узла в период с 1991 по 2004 год
Выявить основные причины развития синдрома слабости синусного узла
Проследить эволюцию методов лечения синдрома слабости синусного узла
Разработать алгоритм по применения различных подходов в лечении синдрома слабости синусного узла
Научная новизна
В НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН накоплен большой опыт как медикаментозного, так и хирургического лечения синдрома слабости синусного узла Научной новизной данной работы является разработанный в ней алгоритм по применения различных подходов в лечении синдрома слабости синусного узла Впервые проведен анализ и обобщение весь опыт лечения синдрома слабости синусного узла за период с 1991 по 2004 год Практическая ценность
Практическая ценность данного исследования определяется его основными выводами А именно, показано, что электрическая стимуляция сердца эффективный и безопасный метод лечения
заболевания СУ Его применение спасает пациентов от внезапной сердечной смерти Кроме того, выявлено, что наиболее эффективной является двухкамерная стимуляция сердца, так как она помогает бороться с прогрессирующей СН, обеспечивает хорошее самочувствие пациентов на протяжении длительного времени, способствует сохранению нормальных размеров камер сердца Применительно на практике разработанных в данной работе алгоритмов лечения СССУ будет способствовать повышению эффективности лечения СССУ у больных с различной кардиальной патологией.
Основные положения, выносимые на защиту
На современном этапе лечение СССУ необходимо проводить путем имплантации физиологического искусственного водителя ритма При стойкой тахиаритмии показано устранение аритмогенных очагов методом радиочастотной абляции или хирургическим способом
Выживаемость пациентов с СССУ достоверно выше в группе с физиологическими видами стимуляции сердца В группе пациентов, которым проводилась желудочковая стимуляция отмечается статистически достоверное снижении фракции сердечного выброса и увеличение КСР ЛЖ
Как при двухкамерной, так и при желудочковой стимуляции с течением времени отмечается увеличение размеров ЛП, однако, в последнем случае эти изменения более выражены
Реализация результатов работы
Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и нашли применения в работе отдела неинвазивнои аритмологии, отделении хирургического лечения интерактивной патологии НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН
Апробация диссертационного материала
Материалы диссертации доложены и обсуждены 14 декабря 2007 года на объеденной конференции отделения неинвазивнои аритмологии, отделения хирургического лечения тахиаритмии, клинико-диагностического отделения, отделении хирургического
лечения интерактивной патологии НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН
Публикация результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе три статьи, достаточно полно отражающих содержание диссертации
Структура и объем диссертации
Особенности строения синусного узла по данным гистологического и электронно-микроскопического исследования у больных СССУ
По мере изучения тонкого строения проводящей системы сердца, складывалась и концепция об этиологии и возможных механизмах патогенетического развития синдрома слабости синусного узла. М. Ferrer, одна из наиболее ранних исследователей синдрома слабости синусного узла, в 1973 г., наиболее частой причиной этой патологии считала ишемическую болезнь сердца (Ferrer М. 1973.). Но уже через 9 лет, в 1982 г., она же наиболее частой причиной синдрома слабости синусного узла называла изолированный, склеродегенеративныи фиброз синусного узла и синоатриальнои зоны (Ferrer М. 1982.). Такого же мнения придерживаются и другие авторы, которые наиболее последовательно занимались изучением синдрома слабости синусного узла (Delius W., Nowak F., Krieg H. 1986; Guillerm F., Gudin M., Desnos M. et al. 1989; Bashour T.T. 1985.).
Пересмотру представлений о структуре этиологических факторов, вызывающих синдром слабости синусного узла, способствовали накопленные к началу 80-х годов патоморфологические данные. Наибольшее значение среди них имела работа С. Thery и соавт. которые в 1977 г. опубликовали результаты патоморфологического исследования 111 пациентов, при жизни страдавших синдром слабости синусного узла. Лишь у 2 больных был выявлен инфаркт миокарда, у 5 - перикардит и карциноматоз. В остальных случаях был обнаружен локальный фиброз синусного узла неясной этиологии, при котором количество клеток синусного узла было значительно уменьшено. Одновременно наблюдался тяжелый фиброз вокруг синусного узла и в предсердиях.
Но при этом следует оговориться, что фиброз и дегенерация синусного узла - это субстрат заболевания, а не его причина. В то же время сама первичность процесса, отсутствие очевидной связи его с ишемией, воспалением, токсическими влияниями давали Обзор литература основание думать о генетической детерминированности заболевания. Такое представление иллюстрировалось в литературе, описанием единичных семей, в которых прослеживалось по несколько случаев синдрома слабости синусного узла. (Суздальцев А.Е. 1986; Тернова Т.И. 1985; Buracs М., Herzkowits S., Shapiro J., Roquin N. 1987; Caralis G., Verghese P. 1976; Celicer A., Oto A., Ozme S. 1993; Disertory M., Guarerio M., Vergara G. et al. 1988; Jacovella G., Santini M., Floris B. Malattia 1976; Noseda J., Reiner M., Rothlin H. 1979; Surawics В., Hariman R. J. 1988.). В целом же генетическая детерминированность синдрома слабости синусного узла, закономерности его наследования практически не изучались. Тем не менее, показано, что существует наследственный вариант течения синдрома слабости синусного узла, который наследуется по аутосомно-доминантному типу, болеют им преимущественно женщины. Заболевание характеризуется выраженной симптоматикой и проявляется, обычно, в возрасте старше 50-ти лет.
Тем не менее, несмотря на различные причины поражения элементов синусного узла, изменения, которые находят при его органическом поражении, имеют одни и те же характеристики. Они были показаны в исследованиях, проводимых в прошлом веке в нашей стране и за рубежом. Так, в 70 - 80-х годах 20 века был проведен ряд крупных исследований (James Т. 1977; Jordan J., Jamagchi J., Madel W. 1987; Okada E. 1986; Opthof T. 1987; Brechenmacher P. 1986; Bonke T. 1983.), посвященных изучению тонкого строения синусного узла. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева также выполнено подобное исследование (Ермоленко М.Л. 1991.). В этой работе были досконально изучены особенности строения синусного узла на основании гистологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов из области синусного узла, полученных при выполнении оперативного вмешательства.
При гистологическом исследовании было показано, что для синдрома слабости синусного узла наиболее характерны следующие изменения: жировая инфильтрация, склеротические изменения, интерстициальный склероз правого предсердия, фиброзно-мышечная Обзор литература дисплазия артерии синусного узла. Клетки синусного узла имеют гладкую сарколему. Сократительные кардиомиоциты характе-ризуются выраженной гипертрофией, миофибриллы в некоторых участках клетки находятся в состоянии пересокращения, а в других участках - в растянутом состоянии
Ядра клеток неправильной формы, с фестончатой ядерной мембраной, разнообразные по размеру. Между клетками прослеживается довольно выраженный кардиосклероз, коллагеновые фибриллы сгруппированы в разнообразные по толщине пучки. На фибриллах коллагена имеются отложения солей кальция. В интерстициальном веществе встречаются нервные волокна и разнообразные по размеру жировые клетки.
Таким образом, при гистологическом и электронно-микроскопическом исследованиях показано, что для синдрома слабости синусного узла характерно крайнее разрежении узловых клеток, выраженный склероз и кальциноз интерстициальных структур (Ермоленко М.Л. 1991).
Неинвазивные методы исследования
В группе с синдромом слабости синусного узла время восстановления функции синусного узла (ВВФСУ), корригированное время восстановления функции синусного узла (КВВФСУ) и время синоатриальной проводимости (ВСАП) превышало норму и составило 1798,7+422,5; 1038+431,4 и 254,0+66. По данным других авторов (Narula О., Albani Р., 1982.) максимально нормальными величинами являются ВВФСУ=1500 мс, КВВФСУ=540,0 мс, ВСАП=200 мс. Обращает на себя внимание, что у (31,2%) больных с нормальными электрофизиологическими величинами выявлялись характерные для синдрома слабости синусного узла объективные симптомы.
Таким образом, электрофизиологическое исследование, являясь одним из объективных методов диагностики синдрома слабости синусного узла, может давать ложноотрицательные пробы (Jek R., Strauss Н., 1987.). Интервалы внутрипредсердной, межузловой и внутриузловои проводимости были в пределах нормы, а интервалы внутрижелудочковой несколько превышали норму Н=65,7+10,6 (по данным Бокерия Л.А., 1989. Н=30-55 мс) , о чем говорят статьи Haberl R., 1984 и Tonkin А., 1984. По мнению ряда авторов нарушения атриовентрикулярного проведения у больных с патологией синусного узла наблюдаются от 50% до 67% случаев. Оценка атриовентрикулярного проведения оправданна, если в дальнейшем планируется предсердная стимуляция. Очень важна оценка ретроградного проведения через атрио-вентрикулярный узел в случаях последующей имплантации бифокального стимулятора или желудочкового (для снижения риска связанного с предсерднои тахикардией, вызванной водителем ритма).
Способность электрофизиологического исследования подтвердить диагноз синдром слабости синусного узла у больных с ранее зафиксированными проявлениями была изучена и представлены различные результаты.
В исследованиях Gomes J., Hariman R., 1984; Sethi К., 1984, Ермоленко М.Л., 1991 было показано, что изменение максимального времени восстановление функции синусного узла достигает 35-100 мс. По данным этих же авторов нарушения время синоатриальнои проводимости обнаруживается у 15-75% пациентов. Информативность этих методов возрастает при отключении влияний вегетативной нервной системы.
Так, при проведении пробы с внутривенным введением атропина у 33% больных показатели числа сердечных сокращений на 30% превышали нормальные показатели. Чувствительность данной пробы, по литературным данным составляет в среднем 66.6% (Senthi К., Jaishanker S., Balachander J. et al. 1984; Jaishanker S., 1984, Ермоленко М.Л., 1991.).
Предсердная стимуляция для определения времени восстановления синусно-предсердного узла - является важнейшим методом установления диагноза. Время восстановления изучают при частой стимуляции (90-150 в минуту), временно подавляя функцию синусно-предсердного узла. Интервал между последним стимулом и первой Р-волной, после прекращения стимуляции определяет искомое время. Если в результате стимуляции возникает остановка предсердия, то интервал определяется от последнего стимула до узлового сокращения.
В норме время восстановления синусно-предсердного узла колеблется от 0.8 до 1.1 секунд (в среднем - О.Эсекунд). Интервал более 1.6 следует относить к патологической величине. У больных синдромом слабость синусного узла он составляет 1.6-7 секунд. Обзор литературы
Резюмируя вышеизложенное, можно отметить, что наиболее информативным методом диагностики синдрома слабости синусного узла, является суточное мониторирование электрокардиограммы по методу Холтера. Применение таких методов как массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, введение атропина, а также изучение электрофизиологических параметров и характеристик синусно-предсердного узла, имеют очень большое значение, но истинно диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда на электрокардиограмме регистрируется характерный ритм.
Подходы к лечению синдрома слабости синусного основываются на том, какие нарушения ритма преобладают у данного пациента, а также выраженности у него клинической симптоматики. Несомненно, что в случае преобладания брадикардии пациенту показана имплантация искусственного водителя ритма, который избавит больного от синкопальных состояний, снижения перфузии мозга и связанных с этим клинических симптомов, падения сердечного выброса, а также от позволит применять антиаритмические препараты без угрозы еще большего урежения пульса.
Говоря об эволюции методов лечения синусного узла, можно сказать, что это переход от хирургических методов лечения к эндоваскулярным. Причем этот аспект касается как тахисистолического компонента синдрома слабости синусного узла, так и брадикардии. Так, для лечения синусовой тахикардии еще 10-15 лет назад в основном применялись хирургические методы ее устранения хирургическая изоляция (изменение электрофизиологических свойств) синусного узла. Сегодня речь идет, как правило, о радиочастотных воздействиях в области синусного узла для достижения аналогичных результатов. Разумеется, и в настоящее время прибегают к хирургическим приемам, однако, такой метод более оправдан, когда речь идет об одномоментной коррекции врожденных аномалий строения сердца и устранении аритмии. Другими словами, во время операции на Обзор литературы открытом сердце по поводу различных врожденных пороков сердца, хирургически корригируются проблемы, связанные с ритмом сердца.
Другая важная составляющая синдрома слабости синусного узла -это, несомненно, пароксизмальная фибрилляция предсердий. В этой области также достигнут значительный прогресс. Тем не менее, медицина не может похвастать на сегодняшний день методикой, полностью избавляющей человека от данной проблемы. Сегодня мы сталкиваемся с множеством различных подходов к лечению фибрилляции предсердий. Многие из этих подходов представляют собой так называемую гибридную терапию и включают в себя применение лекарственных препаратов, различные методики стимуляции, а также радиочастотное устранение аритмогенных очагов в легочных венах. Надо сказать, что для лечения постоянной формы фибрилляции предсердий используются и хирургические операции, а именно, хирургическая изоляция левого предсердия, лабиринт и корридор и др. И хотя, проблема фибрилляции предсердий широко изучена и продолжает изучаться, достигнуть удовлетворительных результатов бывает крайне сложно. Вопросы стимуляции при фибрилляции предсердий также достигли большого прогресса и были изучены в ряде крупных клинических исследований у больных с синдромом слабости синусного узла. Тем не менее, новейшие подходы к бифокальной стимуляции области коронарного синуса и пучка Бахмана, или стимуляции дистальнои и проксимальной части коронарного синуса, преследующие цель гармонизировать реполяризацию предсердий и уменьшить время внутрипредсердного проведения, клинически не нашли широкого применения в связи со своей низкой эффективностью (Gallis A.M., Connolly S.J., Lacombe P. 2000.).
Характеристики групп пациентовпосле имплантации ЭКС на момент включения их в настоящее исследование
В период с 1991 по 2004 год в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН были обследованы и пролечены 418 пациентов с синдромам слабости синусного узла (268 мужчин (64.1%)) в возрасте от 3 до 86 лет. Средний возраст составил 50.6 + 19.7 лет. У всех пациентов был диагностирован синдром слабости синусного узла, проявлявшийся различными субъективными жалобами общего характера, а именно: головокружением, слабостью, пресинкопальными и синкопальными состояниями, а также жалобами, обусловленными различными нарушениями ритма сердца: сердцебиением различного характера и перебоями в работе сердца. Этиологически у 17 9 пациентов была выявлена врожденная слабость синусного узла; у 19-ти больных синдром слабости синусного узла возник в результате хирургического вмешательства на сердце по поводу другой кардиальной патологии; у 155 причиной являлась ишемическая болезнь сердца, причем в 136 случаях это была изолированная ишемическая болезнь сердца, в 16 случаях она сочеталась с гипертонической болезнью, в 2-х случаях ИБС сочеталась с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, в одном случае с пороком аортального клапана. Постинфарктный кардиосклероз являлся причиной синдрома слабости синусного узла у 31 пациента; в 9-ти случаях выявлена гипертоническая болезнь, у 7-ми больных диагностирован ревматизм, в одном случае - бактериальный эндокардит. У 9-ти больных синдром слабости синусного узла сочетался с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, в 6-ти случаях выявлена дилатационная кардиомиопатия и в одном случае гипертрофическая кардиомиопатия. Подробное распределение по диагнозам приведено в таблице №5. Материал и методы
Как говорилось выше, у большинства пациентов синдром слабости синусного узла проявлялся тем или иным нарушением ритма сердца, а в ряде случаев комбинацией таких нарушений. Так у 120 пациентов (28.7%) наблюдалась сопутствующая фибрилляция предсердий, у 107 пациентов (25.6%) синдром тахикардии-брадикардии, у 82 пациентов (19.6%) выявлена синусовая брадикардия, у 36 больных (8.6%) выявлено трепетание предсердий, в 34 случаях (8.1%) синдром слабости синусного узла сочетался с атриовентрикулярной блокадой второй и третьей степени, в 26 Материал и методы случаях (6.2%) наблюдалась синоатриальная блокада, у 22 пациентов (5.2%) была выявлена желудочковая экстрасистолия, у 19-ти (4.5%) - наджелудочковая тахикардия, у 8-ми больных (1.9%) предсердная экстрасистолия, у 6-ти пациентов (1.4%) была выявлена предсердная тахикардия, в 4-х случаях (0.96%) синдром слабости синусного узла сочетался с желудочковой тахикардией и синусовой аритмией. У 38-и пациентов (9.1%) нарушения ритма сопровождались пресинкопальными или синкопальными состояниями. Распределение по нарушениям ритма сердца представлены в таблице №6.
В ряде случаев, как уже говорилось выше, наблюдалось сочетание различных видов нарушений ритма. Так, синдром тахикардии-брадикардии проявлялся фибрилляцией предсердий у 10 больных (2.4%), у 13-ти пациентов (3.1%) трепетанием предсердий, из них у 5-ти пациентов (1.2%) выявлялась синусовая брадикардия, у 3-х больных (0.7%) была и фибрилляция и трепетание предсердий, у 4-х больных (1%) при синдроме тахикардии-брадикардии на фоне фибрилляции предсердий выявлялись эпизоды синусовой брадикардии, у 4-х больных (1%) синдром тахикардии-брадикардии сочетался с синоатриальной блокадой, у 2-х (0.5%) - с наджелудочковой тахикардией, у 1 пациента (0.25%) - с предсердной тахикардией. У 4-х больных (1%) с синдромом тахи-бради в анамнезе отмечались синкопальные состояния.
Фибрилляция предсердий сочеталась с синусовой брадикардией у 20-ти пациентов (4.8%), с трепетанием предсердий - в 18 случаях (4.3%), трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия выявили у 5-ти пациентов (1.2%). Синдром Фредерика диагностирован у 8-ми больных (2%), у 2-х (0.5%) атриовентрикулярная блокада выявлена в сочетании с фибрилляцией и трепетанием предсердий у 4-х больных (1%) на фоне фибрилляции предсердий выявлялась также наджелудочковая тахикардия и желудочковая экстрасистолия.
Трепетание предсердий сочеталось с атриовентрикулярной блокадой у 10 больных (2.4%), с наджелудочковой тахикардией и атриовентрикулярной блокадой у 3 больных (0.72%), с желудочковой экстрасистолией - у 2-х больных (0.5%).
Синусовая брадикардия в 11-ти случаях (2.6%) сочеталась с синоатриальной блокадой, у 9-ти больных (2.2%) с атриовентрикулярной блокадой, у 5-ти пациентов (1.2%) на фоне синусовой брадикардии наблюдалась желудочковая экстрасистолия, а у 2-х (0.5%) - предсердная экстрасистолия. В 14-ти случаях (3.3%) синусовая брадикардия сопровождалась синкопальными состояниями. Материал и метода
Синоатриальная блокада в 2-х случаях (0.05%) сочеталась с атриовентрикулярной блокадой и желудочковой экстрасистолией, у 3-х пациентов (0.7%) была выявлена предсердная экстрасистолия и у 3-х (0.7%) - имелись эпизоды потери сознания. Синкопальные состояния наблюдались у 3-х пациентов (0.7%) с наджелудочковои тахикардией и атриовентрикулярной блокадой, у 1-го (0.2%) - с желудочковой тахикардией, у 1-го (0.2%) с желудочковой экстрасистолией и у 1-го (0.2%) с предсердной экстрасистолией. Атриовентрикулярная блокада на фоне слабости синусного узла сопровождалась желудочковой экстрасистолией в 5-ти случаях (1.2%) . Основные сочетания нарушений ритма сердца, встречавшиеся, у больных с синдромом слабости синусного узла, представлены в таблице №7.
Осложнения электрокардиостимуляции: пейсмейкерный синдром, истощение батареи ЭКС
Другим важным разделом исследования являлось оценка современных подходов к лечению синдрома слабости синусного узла. Терапия, проводимая в соответствии с современными представлениями о лечении синдрома слабости синусного узла, состояла в следующем: 1. Лечение брадикардии, как основного проявления слабости синусного узла при помощи постоянной электрокардиостимуляции. 2. Лечение различных видов наджелудочковой тахиаритмии при синдроме тахи-брадикардий хирургическим путем (при сопутствующей патологии) или при помощи радиочастотной абляции. 3. «Гибридная» терапия фибрилляции предсердий и синдрома тахи-бради - комбинация антиаритмических препаратов (преимущественно кордарона) и постоянной электрической стимуляции сердца. 4. Медикаментозная терапия, помимо антиаритмических препаратов (кордарон, атенолол, ритмонорм, финоптин) , применяемых для профилактики и купирования тахикомпонента при синдроме тахи-бради, фибрилляции Собственные результаты предсердий, предсердной эктопии, синусовой тахикардии, включает в себя препараты с положительным хронотропным эффектом (атропин, эуфилин) , препараты, улучшающие процессы микроциркуляции и реологические свойства крови (дезагреганты и антикоагулянты (аспирин, варфарин)), внутриклеточный метаболизм (токоферол). 5. В спектре выполняемых хирургических вмешательств преобладала операция имплантации или смены электрокардиостимулятора, а также различные хирургические и эндоваскулярные методы устранения очагов аритмии или методики, ограничивающие частоту проведения через атриовентрикулярное соединение. Многие из этих процедур были направлены на создание полной поперечной блокадой сердца, другие могли осложниться развитием атриовентрикулярной блокады высоких степеней и требовали впоследствии имплантации двухкамерных электрокардиостимуляторов.
При анализе выполняемых при синдроме слабости синусного узла оперативных вмешательств, было установлено, что наиболее часто применялась операция имплантации электрокардиостимулятора (194 случая - 46.4%). При этом 115 пациентам имплантированы однокамерные VVI/R ЭКС, а 79 физиологические DDDR стимуляторы. У 67 пациентов в последствие проводилась замена электрокардиостимулятора в связи с дисфункцией последнего из-за истощения батареи. У 75 пациентов (17.9%) проводилось медикаментозное лечение различных проявлений синдрома слабости синусного узла разными антиаритмическими препаратами. Из них только у 26 (6.2%) по субъективным ощущениям, данным холтеровского мониторирования и пробам с физической нагрузкой, наступило улучшение состояния, у остальных пациентов перемены в субъективном статусе не отмечалось. У 2 9 пациентов (6.9%) Собственные результаты выполнялась радиочастотная абляция атриовентрикулярного соединения. У 22 (5.3%) из 2 9 этих пациентов была также выполнена имплантация постоянного искусственного водителя ритма сердца. Только у одного пациента данной группы не наступило улучшения состояния. Таким образом, эффективность процедуры радиочастотной абляции атриовентрикулярного соединения с имплантацией электрокардиостимулятора составила 95.5%. Изоляция атриовентрикулярного соединения и имплантация постоянного искусственного водителя ритма сердца была выполнена у 6-ти пациентов (1.4%) с полной эффективностью процедуры в 100% случаев. Криодеструкция атриовентрикулярного соединения и имплантация постоянного искусственного водителя ритма сердца со стопроцентной эффективностью выполнена б-ти пациентам (1.4%).
У пяти пациентов (1.2%) выполнена резекция синусного узла с имплантацией постоянного электрокардиостимулятора, а у 2-х пациентов без имплантации электрокардиостимулятора. Во всех случаях лечение было эффективным. У одного пациента резекция синусного узла была дополнена изоляцией атриовентрикулярного соединения и имплантацией постоянного искусственного водителя ритма сердца. У данного пациента процедура также была эффективна. Двум пациентам (0.4%) была выполнена процедура изоляции синусного узла. Семи больным (1.7%) была выполнена операция Сили, трем (0.7%) из них был имплантирован постоянный электрокардиостимулятор. Эффективность процедур у этой группы больных составила 100%.
