Введение к работе
Актуальность проблемы. Вьщеление понятия метаболического
сердечно-сосудистого синдрома положило начало формированию
представлений о патологическом комплексе заболеваний, в состав которого
входят артериальная гипертензия. абдоминальное ожирение;
дислипопротеидемия и нарушения углеводного обмена (Алмазов ВА и соавт., 1999; Reaven. G., 1988; Kaplan N., 1989). Пристальное внимание исследователей к проблеме метаболического сердечно-сосудистого синдрома объясняется несколькими причинами. Во-первых, все компоненты метаболического сердечно-сосудистого синдрома относятся к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний других систем. Возрастание суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска в несколько раз при сочетании его факторов обуславливает основную медико-сопиальную значимость метаболического сердечно-сосудистого синдрома (Алмазов ВА и соавт., 1999; Оганов Р.Г., 2002; Reaven G., 2002). Во-вторых, распространенность этого состояния постоянно увеличивается (Ford E.S., 2002), достигая в настоящее время до 20% популяции (Чазова И.Е.2002).
Однако до сих пор в литературе нет однозначного мнения о первопричине развития данного синдрома. Существует два основных представления об отправных точках патогенеза метаболического сердечнососудистого синдрома. Первое (Haffiner S., 1997; Grundi S. et al.,1997; Reaven G, 2002) предполагает, что в его основе лежит нарушение углеводного (инсулинорезистентность), а второе (Бугрова СА, 2001; Благосклонная Я.В. и соавт., 2001) - жирового обмена (развитие абдоминального ожирения). Некоторые исследователи (Mitchell В. et al., 1996; Liese A. et al, 1997) полагают, что развитие метаболического сердечнососудистого синдрома обусловлено существованием одного «мажорного» или группы взаимодействующих между собой генов, которые могут одновременно стимулировать развитие всех его компонентов. Таким образом, метаболический сердечно-сосудисты.Ч синдром в своем дебюте рассматривается изначально, как некое «аккордно» развивающееся состояние, а не как последовательность событий.
Следует также подчеркнуть, что в патогенезе метаболического сердечно-сосудистого синдрома окончательно не установлены не только его отправная точка, но и механизмы взаимодействия основных компонентов структуры и патогенеза (Перова Н.В., 2001; Чазова Е.И. и соавт., 2002). Также мало исследований посвящено клиническим вариантам течения-метаболического сердечно-сосудистого синдрома, в особенности так называемому "неполному" метаболическому синдрому, его возрастным особенностям.
Актуальность исследования морфофункционального состояния печени при метаболическом сердечно-сосудистом синдроме обусловлена тем, что именно в печени происходит большинство реакций липидного, углеводного, белкового обменов, инактивации ряда І ЧЙИ'^УіРЙіЙТРГЧЙІЇЗ'Ї-'-''' 1985;
' СП * IS) l
Подымова С.Д., 1998; Хазанов Л.И., 1988). Известно, что компоненты метаболического сердечно-сосудистого синдрома сопровождаются вторичным метаболическим поражением печени - ее жировой дистрофией (Подымова С.Д., 1988; Бацков С.С., 1996; Григорьев П.Я., 2002).
У части больных с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом имеется сочетание ультразвуковой картины жировой дистрофии печени с умеренно выраженным цитолитическим синдромом и гистологическими признаками воспаления ткани печени. Сочетание данных симптомов в отсутствие серологических маркеров хронических вирусных гепатитов В и С получило название неалкогольного стеатогепатита (Ludwig J. et. al, 1980), а в отечественной литературе жирового гепатоза (Логинов А.С. и соавт., 1987). Если изначально данное заболевание расценивалось, как прогностически благоприятное (Подымова С.Д., 1993; Шерлок Ш., 1999), то к настоящему времени описана его связь с криптогенным циррозом печени (Caldwell S. et. al, 1999; Contos M. et al., 2001). Это подтверждается и немногочисленными работами по исследованию морфофункционального состояния печени у больных с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом и выраженным абдоминальным ожирением. Результаты этих работ свидетельствуют о том, что, возможно, сочетание инсулинорезистентности и абдоминального ожирения обладает триггерным влиянием на активность и стадию развития неалкогольного стеатогепатита и его переход в цирроз (Angulo P. et. al, 1999; Sanyal J. et. al. 2001; Pagano G. et. al. 2002). Нам не удалось обнаружить исследований, посвященных оценке функции печени у больных с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом при умеренно выраженном абдоминальном ожирении и начальными проявлениями нарушения регуляции углеводного обмена.
Противоречивая информация о механизмах развития метаболического синдрома и связях его основных компонентов, отсутствие работ посвященных морфо-функциональному состоянию печени у больных с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом, послужили основанием для данного исследования.
Цель исследования. Изучить характеристики основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома, морфо-функциональное состояние печени у молодых мужчин с избьпочной массой тела и абдоминальным ожирением 1 степени при наличии нарушений регуляции углеводного обмена (вне сахарного диабета).
Задачи исследования.
-
Изучить основные показатели артериальной гипертензии при метаболическом сердечно-сосудистом синдроме у молодых мужчин с различной выраженностью нарушений регуляции углеводного обмена и абдоминального ожирения.
-
Оценить показатели липидного обмена и интенсивность процессов перекисного окисления липидов при метаболическом сердечнососудистом синдроме у мужчин.
-
Произвести анализ связи концентрации кортизола, мочевой кислоты с выраженностью параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома у мужчин.
-
Оценить функциональное состояние печени и связь его параметров с основными компонентами метаболического сердечно-сосудистого синдрома.
5. Изучить морфологическое состояние печени и связь его параметров с
основными компонентами метаболического сердечно-сосудистого синдрома.
Научная новизна исследования.. В настоящей работе продемонстрировано, что формирование метаболического сердечнососудистого синдрома у молодых мужчин с начальным ожирением определяется нарушением регуляции углеводного обмена (оцениваемого по индексу QUICKI) и в меньшей степени - артериальной гипертензией, гипертриглицеридемией, уровнем МДА и абдоминальным ожирением. Определение характера и степени данных связей при метаболическом синдроме может рассматриваться как теоретическая основа в понимании патогенетических механизмов его развития и обоснования основных направлений возможной патогенетической терапии.
Впервые показана связь компонентов метаболического синдрома с основными показателями морфо-функционального состояния- печени у молодых мужчин с умеренно выраженными проявлениями метаболического сердечно-сосудистого синдрома, что необходимо учитывать при обследовании и лечении данной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Артериальная гипертензия при метаболическом сердечно-сосудистом
синдроме у молодых мужчин формируется по типу «non-diper»,
характеризуется повышением преимущественно систолического
артериального давления и его недостаточным снижением в ночное время. Уровень артериального давления достоверно связан с выраженностью имеющихся нарушений регуляции углеводного обмена (косвенно оцениваемых по индексу QUICKI) и степенью абдоминального ожирения.
Усиление обмена триглицеридов и перекисного окисления липидов отражает характер дислипидемиии, связанной с выраженностью абдоминального ожирения и нарушений углеводного обмена при метаболическом сердечно-сосудистом синдроме у молодых мужчин
2. У молодых мужчин при метаболическом синдроме имеется достоверная связь выраженности нарушений регуляции углеводного обмена и степени абдоминального ожирения с уровнем активности АЛТ и ACT крови. Практически в 1/4 наблюдений метаболический синдром у молодых мужчин сопровождается цитолизом гепатоцитов, расцениваемым как проявление стеатогепатита. Морфологическая характеристика стеатогепатита обусловлена сочетанием жировой дистрофии гепатоцитов с различной степенью выраженности лейкоцитарной инфильтрации портальных трактов и их портальным, перипортальным фиброзом. Гистологическая активность и
стадия развития стеатогепатита в большей степени зависят от выраженности нарушений регуляции углеводного обмена, чем степени абдоминального ожирения
Апробация и-реализация результатов исследования. Результаты выполненных исследований были представлены на Всероссийской научной конференции «Кардиология - XXI век» (Санкт-Петербург, 2001), на Всероссийской научно-практической конференции «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний» в рамках медико-социальной акции «Неделя здорового сердца и мозга» (Санкт-Петербург, 2002), на Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 2003).
Полученные результаты исследования внедрены и используются в научной и лечебно-диагностической работе кафедры военно-морской и общей терапии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова. Материалы диссертации использованы при подготовке лекций для врачей-кардиологов и слушателей факультета подготовки врачей для ВМФ Военно-медицинской академии. По результатам исследования опубликовано 10 печатных работ, в том числе 1 статья в рецензируемом научно-практическом медицинском журнале.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 286 источников, из них иностранных авторов - 192. Диссертация изложена на 171 страницах машинописного текста, иллюстрирована 26 таблицами СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
![Особенности структурных и функциональных параметров сердечно-сосудистой системы у лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков сердца [Электронный ресурс]](/i/i/4340/181092.png "Особенности структурных и функциональных параметров сердечно-сосудистой системы у лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков сердца [Электронный ресурс] Бобров Андрей Львович")
