Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы. 5
1.1 Исторические предпосылки. 5
1.2 Распространенность ГВС 6
1.3 Этиология и патогенез ГВС 7
1.4 Клиническая картина ГВС при соматической патологии 12
1.5 Диагностика ГВС 21
1.6 Лечение гипервентиляционных расстройств 26
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 33
2.1 Критерии включения в исследование 33
2.1.1 Диагностика ГВС 33
2.1.2 Диагностика БА 34
2.1.3 Диагностика ГБ 35
2.1.4 Диагностика ОН 35
2.2 Критерии исключения из исследования 36
2.3 Методы обследования 36
2.3.1 Общее клиническое обследование 36
2.3.2 Специальные методы исследования 38
2.3.3 Дополнительные методы исследования, применяемые для оценки соматической патологии 41
2.3.3.1 Обследование пациентов с БА в сочетании с ГВС 41
2.3.3.2 Обследование пациентов с ГБ в сочетании с ГВС 43
2.3.3.3 Обследование пациентов с ОН 45
2.3.4 Психиатрическое обследование 45
2.3.5 Статистический анализ 46
ГЛАВА III. Клиническая характеристика БА, ГБ в сочетании с ГВС и органного невроза (особенности течения заболевания). 47
3.1 Клиническая характеристика пациентов с Б А (I группа) 47
3.1.1 Особенности течения БА в сочетании с ГВС . 47
3.1.2 Характеристика гипервентиляционных расстройств у пациентов с БА (по данным инструментальных методов обследования). 50
3.2. Клиническая характеристика пациентов с ГБ (II группа). 52
3.2.1 Особенности течения ГБ в сочетании с ГВС. 52
3.2.2Характеристика гипервентиляционных расстройств у пациентов с ГБ (по данным инструментальных методов исследования). 56
3.3.Клинические характеристика пациентов с ОН (III группа). 57
3.3.1 Особенности течения ОН 57
3.3.2 Характеристика гипервентиляционных расстройств у пациентов с ОН (с помощью специальных инструментальных методов исследования). 60
ГЛАВА IV. Анализ особенностей течения гипервентиляционных расстройств у больных БА, ГБ и ОН. 63
ГЛАВА IV. Результаты психиатрического обследования изучаемых групп больных . 72
ГЛАВА VI. Лечение гипервентиляционного синдрома . 91
Заключение 101
Выводы 111
Практические рекомендации из
Список литературы 114
Приложение (опросник по выявлению ГВС) 131
- Клиническая картина ГВС при соматической патологии
- Обследование пациентов с ГБ в сочетании с ГВС
- Особенности течения БА в сочетании с ГВС
- Результаты психиатрического обследования изучаемых групп больных
Введение к работе
Актуальность темы:
Гипервентиляционный синдром (ГВС) является широко распространенным состоянием, которое встречается от 5 до 10% взрослого населения [2,91]. С данной патологией встречаются врачи разных специальностей, а обращаемость таких пациентов за врачебной помощью возрастает и составляет от 6 до 11 % в общесоматической сети [46], поэтому проблемы диагностики и лечения данной патологии становятся все более актуальными. Таким образом ГВС занимает видное место в общей структуре заболеваемости, что требует пристального внимания и изучения различных аспектов данного расстройства, в том числе его влияния на течение соматического заболевания, с которым может быть ассоциировано данное расстройство.
Обсуждению проблем, связанных с гипервентиляцией, посвящено большое количество публикаций, конгрессов [70], принципиально важным положением которых является признание ГВС как мультидисциплинарной проблемы, привлекающей внимание самых разных специалистов, в том числе неврологов и психиатров.
В ряде исследований ГВС описывается как синдром в структуре неврологических, соматических, психических заболеваний. Альтернативой такому подходу является анализ клинической картины заболевания, предусматривающий изучение как соматических, так и психических аспектов расстройства с учетом их взаимодействия и взаимовлияния [42]. Проведение анализа психосоматических соотношений ГВС является актуальным, поскольку касается одной из наименее изученных проблем медицины.
Актуальность изучения проблемы психосоматических соотношений ГВС, ассоцированного с соматическим заболеванием, диктуется не только научной значимостью, но и потребностями практической медицины. Действительно, в ряде исследований показано, что проявления ГВС могут
отрицательно влиять на течение соматического заболевания, в частности, бронхиальной астмы (БА) и гипертонической болезни (ГБ). Так, гипервентиляция может поддерживать воспалительный процесс в бронхах. Singh V, Chowdhary R, Chowdhary N. [171] предполагают, что ускорение воздушного потока до 113 м/с и более при ГВС оказывает непосредственное повреждающее воздействие на клетки слизистой бронхов за счет т.н. "фрикционного стресса". Показано также, что ГВС способствует увеличению экспозиции ингаляционных аллергенов и ирритантов [171].
Есть указания на то, что гипервентиляционное расстройство может провоцировать повышение АД у больных, страдающих артериальной гипертензией. Причем такое повышение достигает в среднем 9 мм рт. ст. [105]. С другой стороны, недооценка роли ГВС в клинической картине заболевания может привести к грубым ошибкам: гипердиагностике обострений соматического заболевания, неоправданному усилению терапии (например, ступенчатой противоастматической, антигипертензивной), что усиливает побочные эффекты применяемых лекарственных средств, и как следствие - к резкому снижению качества жизни пациентов.
Очевидно также, что лечение соматического заболевания (в частности БА или ГБ), ассоциированных с ГВС, складывается не только из проведения адекватной противоастматической или антигипертензивной терапии, но требует коррекции и ГВС. С этой целью показано использование психотропных препаратов.
В связи с вышеизложенным целью настоящей работы является: - изучение клинических и психопатологических проявлений ГВС при соматической патологии (на примере ГБ, БА) и при органном неврозе, оптимизация медикаментозной терапии и ведения данной категории больных.
Задачи исследования
1. Уточнить клинические особенности течения ГВС при бронхиальной астме, гипертонической болезни, и органном неврозе.
Г
2. Сопоставить клинические особенности проявления ГВС при БА, ГБ и органном неврозе с состоянием функции внешнего дыхания.
3. Изучить особенности течения БА и ГБ при сочетании их с гипервентиляционными расстройствами, а также особенностей течения органного невроза, проявляющегося ГВС.
4. Оценить психический статус пациентов с гипервентиляционными расстройствами.
5. Оптимизировать медикаментозное лечение гипервентиляционных расстройств и ведение больных с органным неврозом и ГВС в сочетании с ГБ и Б А.
Научная новизна:
1) Впервые проведено целостное клиническое (с использованием данных лабораторного, инструментального, психиатрического обследования) изучение ГВС в рамках органного невроза и при соматических заболеваниях (БАиГБ).
2) На основании комплексного обследования и современных методов статистического анализа выявлены особенности соматического статуса у изученной категории больных.
3) Впервые проведен тщательный анализ результатов спироэргометрического обследования у больных с гипервентиляционными расстройствами.
4) Сформулированы и обоснованы подходы к выбору рациональной фармакотерапии ГВС соответственно описанным клиническим особенностям соматического заболевания.
Практическая значимость:
Предложены диагностические критерии для выявления гипервентиляционных расстройств у пациентов с органным неврозом, Б А и ГБ. Выявлены закономерности формирования психосоматических соотношений, которые могут быть использованы для оптимизации терапии органного невроза, БА в сочетании с ГВС, ГБ в сочетании с ГВС. Разработано лечение данной
категории пациентов с применением психотропной терапии. Показано положительное влияние медикаментозной психотропной терапии на клиническую картину ГВС у пациентов с ОН, а также соматической патологии: БА в сочетании с ГВС, ГБ в сочетании с ГВС. Оптимизировано ведение данной категории больных за счет динамического контроля бронхиальной прохоимости с помощью пикфлоуметрии.
Клиническая картина ГВС при соматической патологии
Раздражение дыхательного центра происходит также путем рефлекторной периферической стимуляции - усиленной афферентной импульсацией с легочных ирритантных рецепторов. Среди таких заболеваний - эмболии легких, диссеминированные заболевания легких, бронхиальная астма. Изменение сосудов при гипертонической болезни наравне с другими факторами: (например, изменением гормонального статуса - дисбалансом катехоламинов), также приводит к увеличению активности артериальных хеморецепторов. Как показал ряд морфологических и функциональных исследований на больных эссенциальной гипертонией и моделях животных, такое изменение хеморецепторов приводит к явлениям гипервентиляции [18,122,160,161].
Таким образом, воздействие на интактный дыхательный центр, прямое или рефлекторное, приводит к возникновению гипервентиляции. Однако в ряде случаев происходит непосредственное поражение дыхательного центра вследствие морфологических и биохимических изменений центральной нервной системы, что выражается в изменении перфузии (увеличении) [162,163] или, напротив, по данным других авторов, снижение гиппокампального кровотока, увеличение метаболизма кислорода, повышение уровня молочной кислоты [103]. К такой дисфункции дыхательного центра приводят сосудистые поражения мозга, например, при гипертонической болезни. Впервые такое предположение выдвинул Ланг Г.Ф. в фундаментальной работе, посвященной гипертонической болезни . Ведущую роль он отводил развитию ангиоспазма церебральных сосудов - "Временным местным нарушениям мозгового кровообращения нередко предшествует и их сопровождает подъем артериального давления с теми или другими проявлениями местного нарушения кровоснабжения в результате ангиоспазма определяется как "церебральный сосудистый криз"... К этой категории относятся и такие преходящие проявления гипертонической болезни, как кратковременная потеря сознания, приступы бульбарной астмы... или головокружения. При кратковременной — на минуты или секунды - потере сознания можно предполагать ангиоспазмы в сфере артерий, снабжающих полушария. Нарушение же дыхания может быть обусловлено ишемией дыхательного центра вследствии ангиоспазма соответствующих артериальных веточек." При длительно текущей гипертонической болезни сосудистые поражения атеросклеротического генеза приводят к развитию хронической гипертонической энцефалопатии ("псевдоуремии"1), к симптомам которой автор относит и нарушения дыхания: "К проявлениям хронической псевдоуремии относят бульбарную (центрогенную) астму " [49]. Выдающийся отечественный терапевт А.Л.Мясников в монографии "Гипертоническая болезнь", изданной в 1954 году [58], описывая нарушения дыхания у гипертоников (используя при этом термин "церебральная астма"), также предположил центральный механизм их возникновения вследствие поражения сосудистого русла: "В тех случаях, когда астма не сопровождается ни застоем в легких, ни явлениями бронхита, ни признаками сердечной недостаточности, говорят о церебральной астме, зависящей от нарушения мозгового кровообращения." Уже в современных иследованиях авторы, используя метод транскраниальной Допплеровской ультросонографии, установили, что особенно значимо снижение кровотока в системе средней мозговой артерии [146,104].
Тем не менее сохраняется вопрос, является ли дисфункция дыхательного центра единственной причиной возникновения диспноэ. Так, заболевания, приводящие к нарушению механики дыхания ассоциируются с ГВС. К таковым относится ожирение [51]. Так, при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается ее расширение и укорочение, расширение межреберных промежутков с недостаточной подвижностью при дыхании. У большинства больных обнаруживается высокое стояние диафрагмы из-за значительного отложения жира в подкожной клетчатке передней брюшной стенки и [72]. Отмечается снижение дыхательных объемов: снижение ЖЕЛ параллельно нарастанию степени ожирения в 58% случаев у наблюдаемых пациентов-мужчин, страдающих ГБ. Уменьшение ЖЕЛ у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением происходит за счет снижения функциональной остаточной емкости легких, вследствие чего ограничивался объем воздуха, участвующий непосредственно в газообмене. У таких больных, как правило, снижены показатели резерва дыхания, которое определяется уменьшением, с одной стороны, максимальной вентиляции легких (МВЛ) и, с другой стороны, увеличением легочной вентиляции - минутного объема дыхания (МОД) [39,72].
Описываются патофизиологические аспекты гипервентиляции. При этом последовательность событий может быть представлена в следующем виде. Учащенное дыхание резко нарушает равномерность вентиляционно -перфузионных отношений, в общей структуре которых вентиляция альвеол постоянно преобладает над их перфузией (об этом свидетельствует развитие прогрессирующей гипокапнии, увеличение альвеолярной вентиляции и альвеолярного мертвого пространстваї). Продолжающееся выделение углекислого газа из организма ведет к развитию гипокапнии со снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе (PA С02) и артериальной крови (Pa С02). Как следствие, у больных возникает респираторный алкалоз [16]. Возникающая гипокапния может сопровождаться некоторым увеличением парциального напряжения кислорода в крови, оттекающей из легких. Однако в последующем сдвиги в кислородном обеспечении организма носят иной характер. При прогрессирующей гипервентиляции развивается и усиливается гипоксия [178]. Этому процессу способствуют различные обстоятельства. В частности, усиление гипоксии может быть связано с затруднением отдачи кислорода тканям, возникающим вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду (эффект Бора) [109]. Другой вероятный механизм усиления гипоксии - значительное повышение потребления кислорода тканями организма, связанное с увеличением "работы дыхания" (считается, что доля этого газа, требующаяся для интенсивно работающих дыхательных мышц, может достигать 35-50% от всего количества 02, поступающего в организм, тогда как в норме этот показатель не превышает 1-3%). Наконец, в ряде исследований развитие гипоксии у больных ГВС обуславливается «необходимостью» ранней метаболической компенсации респираторного алкалоза.
Обследование пациентов с ГБ в сочетании с ГВС
Учитывались сопутствующие и патогенетически связанные с БА заболевания. В случае сочетания БА с хроническим бронхитом (ХБ) оценивалась продолжительность ХБ в годах, его тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая); варианты (обструктивный, необструктивный) и формы (катаральная, катарально-гнойная, гнойная). Среди других патогенетически связанных с БА заболеваний и состояний регистрировались аллергическая риносинусопатия, аллергический дерматит, гайморит, кишечный дисбактериоз.
Всем больным проводилась динамическая пикфлоуметрия с измерением утренних и вечерних значений пиковой скорости использованием стандартного портативного пикфлуометра Mini-Wright Peak Flow Meter фирмы Clement Clark Intemation Ltd. Для обучения и контроля правильности выполнения маневра форсированного выдоха использовалось тренажерное устройство «Ветряная мельница» той же фирмы. Этот метод предоставляет возможность непосредственной и многократной оценки бронхиальной проходимости, которая определяется посредством пиковой скорости выдоха (ПСВ). Больным рекомендовалось производить измерение значений ПСВ при любых проявлениях диспноэ. Полученные данные сравнивались с должными (среднестатистическими для лиц соответствующего пола, возраста и роста) показателями, представленными в специальных таблицах, прилагаемых к стандартному портативному пикфлуометру Mini-Wright Peak Flow Meter фирмы Clement Clark Intemation Ltd. (Великобритания). Снижение ПСВ более 15% от «должных значений» свидетельствовало о том, что проявления диспноэ являются следствием развивающейся бронхообструкции. 2.3.3.2 Обследование пациентов с ГБ в сочетании с ГВС.
Для оценки характера ГБ больным данной группы помимо ЭхоКГ проводились динамическое измерение АД и его суточное мониторирование.
Оценивался средний возраст пациентов, продолжительность артериальной гипертензии в годах, осложнений ГБ, таких как ангиопатия сетчатки (генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки), гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, протеинемия и/или кретининемия (есть-1, нет-0).
Измерение АД осуществлялось при первичном обследовании и в последующем каждые две недели стандартным методом на правой руке в положении больного сидя с помощью откалиброванного анероидного сфигмоманометра (AND, Япония), в соответствии с рекомендациями ДАТ. Значение систолического АД определялось при появлени I фазы тонов Короткова по ближайшему делению шкалы (2 мм рт. ст.). Значение диастолического АД определялось при появлении V фазы тонов Короткова. За уровень РІД, принималось среднее значение трех измерений, проведенных с интервалом в 5 минут. При несоответствии ширины манжеты окружности плеча проводилась коррекция полученных значений АД. Среднее АД (АДСр) рассчитывалось по формуле Хикема.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось на мониторах для измерения артериального давления "Shiller BR-102" (Швейцария) с применением компьютерной обработки данных. Аппарат программировали на измерение артериального давления осциллометрическим методом каждые 15 минут в период с 6.00 до 21.59 (условно, дневное время суток) и каждые 30 минут с 22.00 до 5.59 (условно, ночное время суток) в режиме "off", при котором больные не могли видеть результаты измерений. Мониторирование начинали в утренние часы, как правило, в период между 8.00 и 10.00. Манжету располагали на не преобладающей руке (у всех больных-на левой), согласно требованиям производителя. Использовали манжету нормальных размеров (размер баллона 12,5x22,5 см, размеры чехла 16X52 см). Во время исследования все больные вели дневник произвольной формы, в который заносили данные о самочувствии, уровне активности, времени пробуждения и отходу ко сну. За верхние пределы диапозона нормальных значений, в соответствии с рекомендациями [113] были приняты следующие значения:
Уровень САД в среднем за день 136 мм рт. ст. для мужчин, 131 мм рт.ст. для женщин. Уровень ДАД в среднем за день 87 мм рт. ст. для мужчин, 86 мм рт. ст. для женщин. Уровень САД в среднем за ночь 120 мм рт. ст. Уровень ДАД в среднем за ночь 70 мм рт. ст. При анализе результатов суточного мониторирования оценивали следующие показатели: среднее, максимальное и минимальное значение систолического, диастолического среднего артериального давления за день, ночь и сутки в целом. От анализа показателей нагрузки давлением было решено воздержаться из-за низкой воспроизводимости результатов данных параметров. Разграничение ГБ по тяжести заболевания, степени повышения АД, группам риска производилось согласно критериям РПАГ [63]. Учитывалась также регулярность приема антигипертензивных средств. В группе больных ОН регистрировались количество и характер жалоб как респираторных, так и со стороны других систем органов (кардиалгии, абдоменалгии, артралгии и т.д.). Учитывались анамнестические жалобы, такие как эпизоды гипотонии и другие. В данной группе пациентов проводились все исследования, описанные выше, включая методы обследования для пациентов с ГБ и БА. В ходе тщательного физикального и лабораторно - инструментального обследования исключалась соматическая патология.
Особенности течения БА в сочетании с ГВС
Для уточнения гипервентиляционностей течения гипервентиляционных расстройств все больные обследуемых групп при поступлении в стационар и после лечения заполняли авторский опросник по выявлению ГВС. В дальнейшем данные опросника подвергались статистической обработке. На основании полученных результатов проведен анализ развития гипервентиляционных расстройств и жалоб у пациентов исследуемых групп. Выявлено, что ГВС регистрируются уже с подросткового возраста (средний возраст дебюта - 14,2±0,7 года) и предшествуют манифестации соматического заболевания (средний возраст дебюта - 29±0,4 года). На первый план выступают жалобы на неудовлетворенность вдохом, чувство нехватки воздуха. Отмечается также диспноэ, различные нарушения ритма и регулярности дыхательных циклов. Например, после короткого вдоха (грудная клетка, при этом, поднимается и надчревная область выпячивается), наступает на несколько секунд остановка дыхания. Затем грудная клетка быстро возвращается в экспираторное положение. Иногда остановке дыхания предшествуют глубокие, натуженные дыхательные движения.
Среди расстройств дыхания, характерных для ГВС, также отмечаются удлиненные, более глубокие и протяжные (в сравнении с нормальными) "тоскливые" вздохи, сухой навязчивый кашель, усиливающийся при эмоциональной, речевой нагрузках. Может наблюдаться зевота, аэрофагия отрыжка воздухом [1].
Симптомы ГВС субъективно (самим больным) не расцениваются как болезненные, а интерпретируются как следтвие воздействия неблагоприятных средовых факторов (закрытые помещения, рассматриваемые пациентами как душные, неприятные запахи, еще не выявленные аллергены и т.д.), ликвидации которых вполне можно добиться, заставив окружающих соблюдать режим проветривания, не использовать "неприятно пахнущие вещества" (духи, табак, алкоголь и т.д.) - т.н. поведенческая одышка.
Течение ГВС меняется при возникновении соматического заболевания. Это распространяется как на обстоятельства возникновения, так и на характер нарушений дыхания. Так, наряду с общими для всех групп вышеперечисленными симптомами выявляются существенные различия в проявлениях ГВС (определяется также с помощью опросника для выявления ГВС).
При сравнении трех групп больных по проявлениям ГВС наряду с общими для всех изученных пациентов симптомами (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, желание сделать дополнительный вдох, затруднение вдоха и т.д.) выявлены существенные различия, распространяющиеся как на обстоятельства их возникновения, так и на характер нарушений дыхания (таблицы 13,14). В таблице представлены те пункты опросника, по которым выявлены статистичеки значимые отличия.
Анализируя результаты, представленные в таблицах 13 и 14, отмечен ряд особенностей ГВС для каждой из изученных групп. В частности, для первой группы больных (с ГВС и БА), наиболее характерны жалобы на постоянное ощущение нерегулярности (неравномерности), прерывистости дыхательных движений; проявления ГВС возникают в связи с широким набором ситуационных и средовых факторов: эмоциональные переживания, душные помещения, неприятные запахи, длительная инсоляция. Этот характер нарушений дыхания назван нами как "хрупкое дыхание":
Для второй группы (больные с ГВС и ГБ) предпочтительно ощущение тяжелого, требующего дополнительных усилий дыхания, сопряженное с ощущением того, что грудная клетка сдавлена, зажата (паттерн "тяжелое дыхание" - также впервые введен нами). Дыхательным движениям "мешают" и другие "внешние" преграды. Так, диспноэ возникает при ношении тесных воротничков, сковывающей движения, "тяжелой" одежды. Характерна сопряженность проявлений ГВС с двигательной активностью (поездки в метро, наземном транспорте).
Наконец, третью группу (больные с ГВС и ОН) отличает ощущение поверхностного дыхания. Воздух в первый момент акта дыхания словно "натолкнувшись" на преграду в горле или груди не проникает глубоко в легкие. Это ощущение заставляет пациента активно реализовать потребность в более глубоком дыхании с участием даже дополнительной дыхательной мускулатуры, что, однако, не приносит облегчения состояния (паттерн "пустого дыхания") (термин впервые введен Вейном А.М., Молдовану И.В. [24]).
Чрезвычайно важным для уточнения особенностей течения гипервентиляционных расстройств у больных каждой из обследованных групп было необходимым оценить и сопоставить показатели ФВД, спироэргометрического исследований в каждой группе пациентов (таблица 15).
Результаты психиатрического обследования изучаемых групп больных
При обследовании больных с ГВС и изучении анамнеза психиаторами, отмечено, что у всех рассматриваемых пациентов (N=100) уже с подросткового возраста (средний возраст дебюта ГВС - 14,2±2,7 года) и задолго до манифестации соматического заболевания обнаруживаются черты так называемой «поведенческой одышки» [1]. Беспокоит "чувство воздушного голода" с ощущением нехватки воздуха. Характерно неравномерное, прерывистое дыхание, диспноэ. Нарушения дыхания усугубляются при речевой, эмоциональной нагрузкой. Нередко наблюдаются так называемые "дыхательные эквиваленты": частые вздохи, зевота, покашливание [24].
Помимо этого, обращено внимание на то, что на фоне манифестации/экзоцербации соматического заболевания или психотравмирующих факторов симптомы ГВС амплифицируются. При чем динамика клинических проявлений не однозначна и реализуется по двум типам. При первом типе ГВС протекает за счет амплификации соматического заболевания, при втором -отмечается усиление соматизированной тревоги с развитием панических атак. Так, при первом типе, встречающемся у 36 пациентов» (15 пациентов с Б А, 21 больной с ГБ) - на фоне обострения БА или гипертонического криза нарушения дыхания протекают за счет амплификации соматического заболевания и могут даже дублировать проявления БА или острой недостаточности кровообращения при гипертоническом кризе. При этом у пациентов с БА избирательная чувствительность к «поллютантам» сменяется «непереносимостью» широкого круга средовых факторов, которые ранее расценивались как вполне нейтральные - т.н. синдром «повышенной чувствительности к веществам и состоянию окружающей среды» [59]. Обращает на себя внимание то, что свойственные ГВС нарушения дыхания на фоне легочной патологии обостряются в то же время, что и БА - например, ранним утром.Днем они зачастую возникают при тех же обстоятельствах, что и приступы астмы. Например, манифестируют при посещении местности, зданий, в которых ранее возникала острая бронхообструкция. Респираторные проявления органного невроза при ГБ могут провоцироваться условно патогенными факторами (ношение «тяжелой» одежды, тесных воротников, не большая физическая нагрузка: уборка по дому, медленная ходьба). Для иллюстрации приведем две истории болезни: пациентки К., 39 лет, стадающей Б А и пациентки Н., 49 лет, страдающей ГБ. Пациентка К. 39 лет (наблюдение №78). Мать: Неунывающая, веселого нрава. Любила находиться в центре внимания. Всегда отдавала предпочтение яркой одежде и броскому макияжу. Активно проводила время, ходила в походы, занималась спортом. В течение всей жизни отмечалась тягой к свежему воздуху. Постоянно проветривала квартиру, даже зимой спала с открытой форточкой. Отец: По своей активности был подстать супруге. Ходил в походы, на рыбалку. Мало спал, никогда не унывал. Среди сослуживцев слыл заводилой, душой компании. Пробанд: Родилась от нормально протекавшей беременности и родов. Росла активным подвижным физически крепкой, В компании сверстников была заводилой, слыла «сорви головой». Никогда не унывала. Редко жаловалась на плохое самочувствие. Нечастые простудные заболевания переносила на ногах, никогда не сидела дома более двух дней, как только чувствовала хоть какое-то улучшение - сразу стремилась на улицу к друзьям. В школе училась средне, без интереса - мешала непоседливость. Домашние задания выполняла небрежно. На школьных занятиях не слушала объяснения, постоянно разговаривала с соседями по парте, из-за чего учителям неоднократно приходилось одергивать ее, делать замечания. С трудом дожидалась окончания уроков. Придумывала разнообразные способы обмана педагогов, умела незаметно списать решение задачи на контрольных. С 6 лет занималась спортом (легкая атлетика), получила второй юношеский разряд. С детства увлекалась шитьем. Это во многом повлияло на выбор профессии. Окончила швейный техникум. В дальнейшем работает швеей, а потом - мастером швейного цеха. Оставалась активной, деятельной, все "кипело в руках , не ведала усталости. Всегда на хорошем счету у начальства, умела найти общий язык с подчиненными. Без особых затруднений добивалась выполнения производственных заданий - от одних строгостью, от других — проявлением симпатии и сочувствия. Среди коллег слыла покладистым, веселым и неунывающим человеком. В 21 год вышла замуж по любви. От брака дочь (17 лет). Семейная жизнь с самого начала сложилась удачно.
С детского возраста предпочитает хорошо проветриваемые помещения, в связи с чем родители даже зимой проветривали детскую комнату, укладывали ребенка спать возле окна с открытой форточкой. Была чувствительна к резким запахам парфюмерии, при вдыхании которых возникало чувство нехватки воздуха, затрудненного вдоха. Родителями состояние было расценено как проявление бронхо-легочного заболевания. По этому поводу проходила обследование в детской клинике ММА им. И.М.Сеченова, в том числе аллергологическое, где исключили легочную патологию.
В 15 лет, во время занятия бегом, стала отмечать кратковременные, не более 1-2 минут, ощущения "сбоя" дыхание, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом, желанием сделать дополнительный вдох. Казалось, что не может вдохнуть полной грудью. В дальнейшем подобные нарушения неоднократно возникают при значительной физической нагрузке.
