Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы стр. 9
1.1. Актуальность проблемы стр. 9
1.2. Патогенез ожирения стр. 10
1.3. Ожирение и сердечно-сосудистая система стр. 13
1.4. Ожирение и система дыхания стр. 20
Глава 2. Материалы и методы исследования стр. 23
Глава 3. Результаты исследования стр. 30
3.1. Исходные данные состояния гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса стр. 30
3.2. Особенности изменения гемодинамики у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса стр. 34
3.3. Особенности изменения функции внешнего дыхания у больных с экзогенно- конституциональным ожирением на фоне снижения веса стр. 69
Глава 4. Обсуждение полученных результатов стр. 76
Выводы стр. 92
Практические рекомендации стр. 94
Список литературы стр. 95
- Актуальность проблемы
- Патогенез ожирения
- Исходные данные состояния гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса
- Особенности изменения гемодинамики у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса
Введение к работе
Актуальность проблемы
Эпидемия ожирения опасна тем, что значительно ухудшает здоровье населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения 250 млн. человек (7% населения земного шара) больны ожирением, избыточную массу тела имеют около 30% жителей планеты. В России 54% населения страдают ожирением, их которых 4 - 6 млн. ожирением III степени.
Достаточно важен аспект влияния ожирения на организм человека в молодом и среднем возрасте, когда еще не развилось заболевание, но уже есть признаки снижения резервных возможностей организма. Уже доказано, что ожирение в 57% бывает причиной СД 2 типа; в 17% - АГ и ИБС. При обследовании пациента с ожирением врачу нужно провести многоплановое обследование для выяснения состояния сердечно - сосудистой, дыхательной, эндокринной систем. Это особенно важно в начале развития болезни, когда возникшие нарушения являются обратимыми, поскольку ожирение клинически проявляется на более позднем этапе при появлении осложнений, которые в последующем определяют прогноз заболевания и требуют больших затрат на лечение.
Даже умеренное снижение массы тела – на 5 - 10% от исходной - приводит к значительному улучшению течения сопутствующих ожирению заболеваний и нарушений, таких, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ИБС. Это диктует необходимость комплексного обследования и динамического наблюдения с использованием современных функциональных методик с целью оценки степени восстановления резервов организма. Еще в 1961 году в книге «Клинические лекции (Болезни сердца и сосудов)» М. С. Вовси писал: «Важно, что среди больных гипертонической болезнью большая часть склонна к ожирению. Если больной похудеет на 2 – 4 кг, то для сердца и сосудов это будет, несомненно, лучше».
Цель исследования
Изучить с использованием современных методов функциональной диагностики нарушения основных гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением и выяснить степень их восстановления в зависимости от уменьшения массы тела.
Задачи исследования
1. Изучить характер и степень нарушений основных гемодинамических показателей у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением молодого и среднего возраста с использованием ЭКГ, ЭХОКГ, суточного мониторирования АД, мониторирования ЭКГ по Холтеру, тредмил-теста.
2. Оценить степень восстановления основных гемодинамических показателей у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением в зависимости от величины уменьшения массы тела.
3. Изучить степень и характер нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением.
4. Провести оценку степени восстановления функции внешнего дыхания (ФВД) у больных в возрасте 18 - 50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением на фоне снижения массы тела.
Научная новизна
Проведена оценка показателей мониторирования артериального давления, холтеровского мониторирования, тредмил – теста, ЭХО - кардиографии у больных с экзогенно – конституциональным ожирением и сахарным диабетом 2 типа у пациентов 18 – 50 лет на фоне снижения веса.
Оценены показатели функции внешнего дыхания в динамике у пациентов 18 - 50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением и СД 2 типа.
Впервые установлено, что у лиц молодого и среднего возраста с экзогенно-конституциональным ожирением II-III степени имеют место скрытые функциональные нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем при отсутствии клинических проявлений заболевания.
Выявлена положительная динамика гемодинамических показателей и показателей функции внешнего дыхания у данной категории больных на фоне снижения веса.
Отмечена корреляционная связь между многими показателями гемодинамики, функции внешнего дыхания и степенью снижения индекса массы тела.
Положения, выносимые на защиту
1.У больных 18-50 лет с экзогенно – конституциональным ожирением II-III степени, без клинических проявлений сердечной и дыхательной недостаточности, имеют место скрытые нарушения в состоянии сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
2. При уменьшении ИМТ спустя 1 год, имеет место положительная динамика со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение толерантности к физической нагрузке, уменьшение степени гипертрофии левого желудочка, снижение индекса гипертонической нагрузки.
3. На фоне уменьшения ИМТ спустя 1 год, отмечается положительная динамика показателей ФВД: уменьшение степени рестриктивных нарушений.
4. В группе больных не снизивших массу тела за время наблюдения, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и ФВД сохранялись.
5. Комплексная оценка гемодинамических показателей и ФВД у больных молодого и среднего возраста до развития тяжелых необратимых изменений со стороны сердечно - сосудистой и дыхательной систем позволяет врачам разных специальностей проводить подбор рациональной терапии под контролем этих показателей.
Реализация работы:
Основные положения диссертационной работы нашли практическое применение в Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин) и Клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор И. И. Дедов).
Апробация диссертации
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 1 в центральной печати. Диссертация апробирована на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней ММА им. И. М. Сеченова.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов и списка литературы. Содержит 20 таблиц и 26 графиков. В указателе литературы приведено 182 источника, из них 73 отечественных и 109 зарубежных.
Актуальность проблемы
Ожирение - избыточное отложение жира в организме. Ожирение может выступать как самостоятельное полиэтиологическое заболевание, так и как синдром, развивающийся при различных заболеваниях. Ожирение как самостоятельное хроническое заболевание требует пожизненной терапии и неуклонно прогрессирует в отсутствие соответствующего лечения [1, 16, 17, 18].
Как заболевание ожирение известно с древнейших времен. Считается, что афоризм "Внезапная смерть более характерна для тучных, чем для худых" принадлежит Гиппократу. Однако в современном мире, проблема ожирение выходит на первый план, приобретая размеры эпидемии, и оказывается одной из наиболее важных причин увеличения заболеваемости, смертности, расходов на здравоохранение, как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. По данным ВОЗ избыточную массу тела имеют около 30% жителей планеты [16, 17, 18, 22, 26, 40]. В США ожирением страдают 61% взрослого населения, в России - 54%, в Великобритании - 51% населения, в Германии - 50%, в Китае - 15%. Согласно докладу комитета по ожирению ВОЗ, «избыточная масса тела и ожирение в настоящее время столь распространены, что влияют на здоровье населения больше, чем традиционные проблемы здравоохранения, в частности, голодание и инфекционные заболевания» [7].
Эпидемия ожирения опасна тем, что значительно ухудшает здоровье населения. Более значительный чем ожирение, вред здоровью населения наносит только курение. Ожирение повышает риск осложнений во время беременности, способе і вуст нарушению менструального цикла, гирсутизму, депрессии и, возможно, другим состояниям (например, логично, что обсуждается роль ожирения в развитии бронхиальной астмы). Ожирение часто предшествует таким заболеваниям как СД 2 типа, АГ, ИБС и даже ряд опухолей и чем раньше это заболевание развивается у человека, тем большее число проблем оно приносит. Борьба с этими недугами бывает непростой и требует больших затрат. Уже доказано, что ожирение в 57% бывает причиной СД 2 типа; в 17% - АГ и ИБС; в 14% - остеопороза; в 14% - желчнокаменной болезни, а в 11% - рака молочной железы, матки и толстой кишки. Таким образом, становится очевидным что лечение ожирения позволяет снизить распространенность этих заболеваний. В организме человека ожирение нарушает деятельность по крайней мере девяти систем: сердечно - сосудистой и дыхательной, вызывает неврологические и психические нарушения, способствует изменению кожных покровов и опорно-двигательного аппарата, вызывает эндокринные, желудочно-кишечные и мочеполовые расстройства [7, 10, 20, 21]. Достаточно важен аспект влияния ожирения на организм человека в молодом и среднем возрасте, когда еще не развилось заболевание, но уже есть признаки снижения резервных возможностей организма.
Даже умеренное снижение массы тела - на 5 - 10% от исходной - приводит к значительному улучшению течения сопутствующих ожирению заболеваний и нарушений, таких, как артериальная гипертензия, гииерлипидемия, ИБС [43, 45, 85, 88, 92]. Это диктует необходимость комплексного обследования и динамического наблюдения с использованием современных функциональных методик с целью оценки степени восстановления резервов организма. Еще в 1961 году М. С. Вовси писал: «Важно, что среди больных гипертонической болезнью большая часть склонна к ожирению. Если больной похудеет на 2 - 4 кг, то для сердца и сосудов это будет, несомненно, лучше» в книге «Клинические лекции (Болезни сердца и сосудов.)». Если говорить об этиологии различных типов ожирения, то самой распространенной служит экзогенно -конституциональная форма ожирения, удельный вес которой составляет 51% от общего числа зарегистрированных случаев ожирения [9, 27, 36, 39].
Патогенез ожирения. Причины эпидемии ожирения, развивающейся в настоящее время во всем мире, неизвестны. Медики обычно рассматривают ожирение как некий физиологический сбой в работе организма, приводящий к избыточному накоплению жира, а исследователи проводят изучение механизма ожирения. С другой стороны, ожирение можно считать не патологическим состоянием, а физиологической реакцией организма на имеющиеся условия внешней среды. Вероятно, в организме существуют физиологические механизмы, обеспечивающие стабильность массы тела. Лучишм доказательством этому служит способность организма человека потреблять в среднем 1 млн. калорий в год без значительных колебаний массы тела. Кроме того, существование механизмов стабилизации массы тела доказывают эксперименты с кратковременным недоеданием или перееданием в течение 2-3 недель. При этом активируются компенсаторные механизмы, изменяющие расход энергии и замедляющие изменение массы тела. После прекращения эксперимента масса тела быстро возвращается к исходному уровню. Резервы физиологической регуляции ограничены, длительное переедание или недоедание сопровождается изменением массы тела.
Представляет интерес рассмотрение филогенеза этих регуляторных систем. На ранних этапах эволюции человечества выживание и продолжение рода требовали очень высоких физических нагрузок (для добывания пищи, обеспечения безопасности и т. д.). Для их осуществления приходилось заботиться о достаточном потреблении пищи. Возможно, этим объясняется существование многочисленных заведомо избыточных систем, регулирующих процесс потребления пищи. Вес живые существа стремятся есть пищу, когда предоставляется такая возможность. Соответственно, поскольку в процессе эволюции живым существам приходилось постоянно испытывать большие физические нагрузки, в периоды покоя они стремятся уменьшить уровень активности и запасти максимум энергии. Эти биологические закономерности были благоприятны в прошлом, когда переедание наблюдалось редко и было незначительным; периоды физического покоя были краткими, не оказывали вредного влияния на обмен веществ, и были даже потенциально выгодными. Однако в настоящее время общество обеспечивает человеку фактически постоянную доступность пищи и отсутствие необходимости тяжелых физических нагрузок.
В настоящее время условия жизни человека в какой-то степени способствуют развитию ожирения. С одной стороны это обусловлено стимуляцией потребления пищи на фоне крайнего ограничения энергозатрат, что, безусловно, приводит к устойчивому изменению энергетического баланса в одном направлении и, следовательно, увеличению массы тела. Специалисты сходятся во мнении, что условия жизни человека в сегодняшнем мире способствуют низкому уровню физической активности. Почти все жители городов проводят большую часть времени на работе или на занятиях в учебных заведениях; при этом уровень физической активности у них низкий. Технический прогресс практически ликвидировал ручной труд. Многие профессии связаны с сидячим малоподвижным образом жизни [7].
Практически все специалисты согласны, что в повседневной жизни физическая активность снизилась еще более значительно, чем на работе и в школе. Пользование автомобилем и достижениями технического прогресса формируют образ жизни с минимальным уровнем физической активности. Даже при небольшом расходе энергии ожирение не развивается, если соответственно уменьшить потребление питательных веществ. К сожалению, приходится констатировать, что условия жизни современного человека постоянно способствуют перееданию: употребление пищи с высоким содержанием жиров и энергетической емкостью приводит к поступлению в организм большего, чем необходимо, количества калорий.
Патогенез ожирения
О роли наследственных факторов в развитии ожирения говорилось еще в 60-е годы, когда впервые был описан пиквикский синдром у сибсов (Мс Kusick V., 1993). И хотя на первом этапе изучения так называемый близнецовый метод не дал однозначных результатов (Ries W 1970, и др.), более поздние исследования близнецов убедительно свидетельствуют в пользу значительной роли наследственной предрасположенности к ожирению [10, 45]. Хорошо известно существование семейных форм ожирения, при которых коэффициент наследования достигает 25%, что свидетельствует о достаточно значительном вкладе генетических факторов в развитие данного синдрома [32, 45]. К настоящему времени выявлены более 350 генов - кандидатов, которые могут определять развитие фенотипа ожирения [51, 155]. Среди них и ген ожирения ob, открытый сначала у мышей, а позднее - и у человека (белок лептин - продукт гена ob).
Говоря о значении ожирения для человеческого организма, нельзя не отметить роль жировой ткани как эндокринного органа: жировая ткань играет важнейшую роль в регуляции энергетического гомеостаза, чувствительности к инсулину, метаболизма глюкозы и липидов - через секрецию протеинов и гормонов. Наиболее изученными и значимыми для организма на сегодняшний день признаны: лептин, фактор некроза опухолей, интерлейкин - 6, адипонектин, ингибитор активатора плазминогена - 1, резистин, протеины ренин - ангиотензиновой системы. Лептин участвует в регуляции пищевого поведения, способствуя снижению потребления пищи и соответственно массы тела. Лептин передает информацию в мозг о том, какое количество энергии накоплено в виде жира. Через стимуляцию активности симпатической нервной системы лептин также может снижать потребление энергии и увеличивать ее расход.
Очевидно, повышенный уровень лептина в крови больных с ожирением объясняется лептинорезистентностью. В настоящее время точные механизмы лептинорезистентности при ожирении не известны, но, предположительно, они могут быть результатом либо нарушения передачи сигнала лептина, либо нарушения его прохождения через гематоэнцефалический барьер. Периферическое воздействие лептина на сосудистый тонус реализуется через некоторые вазоактивные медиаторы, а именно N0 и эндотелии - 1 (ЭТ-1) [18, 19]. Показано, что леитин стимулирует синтез N0 и продукцию ЭТ-1 и способствует накоплению активных форм кислорода в эндотелиальных клетках пупочной вены у человека. Также известно, что лептин индуцирует расширение кровеносных сосудов через N0 - независимые пути метаболизма у здоровых мужчин.
При патологическом ожирении из - за значительного увеличения жировой массы отмечается нарушение функции эндотелия: нарушение дилятации и пролиферации сосудов, нарушение процессов тромбообразования, фибринолиза, противовоспалительных и антиоксидантных функций [33].
В связи с важной ролью жировой ткани в обменных процессах, имеют значение и ее количественные характеристики: она может способствовать прогрессированию атеросклероза и утяжелению течения заболеваний сердечно - сосудистой системы [9, 19, 20, 29, 39, 52, 58, 62, 69, 88, 120, 121, 170].
Сердечно - сосудистые заболевания у лиц с ожирением начинают развиваться, как правило, уже в молодом возрасте. Вероятность развития и выраженность сердечно -сосудистой патологии нарастает с увеличением ИМТ. Причинно - следственные взаимосвязи ожирения и остальных компонентов метаболического синдрома усиленно изучают, но проспективные исследования убедительно демонстрируют, что развитие ожирения предшествует формированию остальных компонентов, таких, как СД и артериальная гипертония [39].
Ожирение может служить проявлением некоторых патологических состояний, связанных единым патогенезом. G. Reaven в 1998 году выдвинул гипотезу о «метаболическом синдроме» или синдроме «X», подчеркнув, что все признаки обусловлены первичной (вероятно генетически детерминированной) тканевой инсулинорезистснтностыо. Полная картина метаболического синдрома включает: наличие резистентности к инсулину, избыточную массу тела, преимущественное отложение жира на туловище, эссенциальную гипертензию, характерные изменения в липидном спектре крови, гиперурикемию и нарушение толерантности к глюкозе, приводящее к развитию сахарного диабета. Вследствие сочетания всех этих признаков пациенты с метаболическим синдромом имеют высокий риск развития атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инсультов, сахарного диабета 2 типа и др. [4, 7,15,16,26,39,77,85,86, 119]. Ожирение является ведущим модифицируемым патогенетическим фактором сахарного диабета 2 типа. Рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа тесно коррелирует с темпами заболеваемости ожирением. Практически 90% пациентов, страдающих диабетом, имеют избыток массы тела либо ожирение. Согласно результатам исследования Nurses Health Study, относительный риск развития СД 2 у женщин, имевших ожирение в возрасте 18 лет и полневших в последующем вплоть до индекса массы тела (ИМТ) 35 кг/м и выше к 30 - 55 годам, составил 93,2%. В среднем, на каждую единицу ИМТ, превышающую 22 кг/м , риск диабета возрастает на 25%) [64, 94].
Самое большое исследование по изучению связи между ожирением и АГ -клиническое исследование по оценке распространенности АГ среди населения (Community Hypertension Evaluation Clinic Study), в котором скрининг прошли более миллиона человек. Вероятность выявления АГ у лиц среднего возраста с избыточной массой тела была на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела, и вдвое выше, чему лиц того же возраста, но с дефицитом массы тела. Фремингемским исследованием установлено, что увеличение относительной массы тела на каждые 10% сопровождается повышением концентрации холестерина в плазме на 0,3 ммоль/л; АД, как систолическое, так и диастолическое, достоверно и прогрессивно возрастает с повышением ИМТ. На каждые лишние 4,5 кг массы тела САД увеличивается на 4,4 мм.рт.ст. у мужчин и на 4,2 мм.рт.ст. у женщин [4, 16, 20].
Непосредственной причиной острых осложнений коронарного атеросклероза служит образование тромба в коронарных артериях. Например, у больных с избыточной массой тела отмечается повышение концентрации фибриногена и активность VII фактора; увеличивается содержание ингибитора тканевого активатора плазминогена - 1 и агрегационная активность тромбоцитов, которая может привести к нарушению фибринолитической активности и способствовать тромбообразованию.
Исходные данные состояния гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса
Статистически достоверных различий в группах по полу, возрасту и исходным показателям массы тела не определялось. Продолжительность заболевания устанавливали на основании анамнестических указаний на сроки первого выявления клинических проявлений экзогенно - конституционального ожирения и она во всех группах колебалась в значительных пределах от 1,5 до 20 лет.
При первом осмотре 80% больных в каждой группе предъявляли жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение при небольших физических нагрузках, 50% - на снижение настроения. В 20% случаев субъективных жалоб не было.
У большинства пациентов (80%) при сравнительной перкуссии легких определялся легочный звук, при топографической перкуссии легких — нижние края легких подвижны, поля Кренига не расширены; по данным аускультации легких - дыхание было везикулярным, хрипы не выслушивались. У многих больных (не более 80%) отмечали умеренное расширение границ сердца влево, максимально до левой срединноключичной линии; при аускультации сердца - тоны ритмичные, приглушены. В то время как у остальных, преимущественно у пациентов с длительным анамнезом (более 10 лет) и значительным повышением ИМТ (более 39,0 кг/м ) выслушивали ослабленное везикулярное дыхание; перкуторно отмечали более выраженное расширение границ сердца влево, максимально - на 1,0 см кнаружи от левой срединноключичной линии. При аускультации - тоны сердца ритмичные. Только у этой категории больных выслушивался акцент 2 тона над аортой, что косвенно свидетельствовало о повышении давления в аорте.
По данным лабораторных исследований в клиническом и биохимическом анализах крови не было выявлено существенных отклонений от нормы. По результатам исследования гормонального статуса у всех больных был исключен вторичный генез ожирения.
У трети от общего числа больных (31,5%) при обследовании была выявлена артериальная гипертензия. Нужно отметить, что на две трети эту категорию представляли пациенты с СД 2 типа. Максимальное значение САД составило 165 мм.рт.ст., ДЛД - 115 мм.рт.ст. По данным мониторироваиия АД величины среднесуточных, среднедневных и средненочных показателей САД и ДАД были в пределах нормальных значений. В 25% случаев отмечалось нерезко выраженное повышение этих значений для ДАД, максимально до 105 мм.рт.ст. Однако во всех группах имело место повышение и систолического и, в большей степени, диастолического индексов гипертонической нагрузки (ИГН), при этом в ночные часы ИГН был выше во второй и третьей группе больных. Имелись статистически значимые различия по ИГН: ИГН систолический средний, за счет ночного и индекс гипертонической нагрузки диастолический (за счет ночного времени) достоверно выше во второй и третьей группах больных.
По данным ЭКГ и суточного холтеровского мониторирования отмечалась тенденция к тахикардии. Во всех группах не были зарегистрированы диагностически значимые нарушения ритма и проводимости, такие как сино-атриальные блокады и атрио-вентрикулярные блокады 1-3 ст., блокады правой и левой ножек пучка Гиса, наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма. Смещений ST- сегмента более 1,0 мм не зафиксировано.
У большинства больных (82%) по данным ЭХОКГ определялось повышение удельного периферического сопротивления сосудов (УПСС). При этом имела место ГЛЖ по эксцентрическому типу, что выражалось в увеличении значения ОТС (относительная толщина стенки левого желудочка). Рассчитанный ИММЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка (по Devereux)) свидетельствует о нерезком увеличении массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ).
Проба с физической нагрузкой была проведена 83 пациентам. Для проведения исследования с физической нагрузкой 7 человек имели следующие противопоказания: нарушения ритма - наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (3 больных), артериальная гипертензия (4 больных). Отказались от исследования 3 человека. У 2/3 всех обследованных пациентов отмечена низкая толерантность к нагрузке (228 - 248 кгм/мин) и только в 30% случаев - средняя переносимость физических нагрузок (372 - 390 кгм/мин). Высокой толерантности к нагрузке не было достигнуто ни в одном случае. Исходные показатели данных тредмил - теста представлены в таблице 6. Как видно из таблицы б, статистически значимых различий по показателям физической толерантности в группах не получено. Однако обращает на себя внимание более низкие исходные значения у больных с СД 2 типа.
Как видно из таблицы 7, исходно у больных всех трех групп определялись умеренно выраженное снижение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, пиковой объемной скорости. Убедительных данных за обструкцию не получено. Достоверное различие имелось только по показателю суммарной бронхиальной проходимости (более низкие значения были в контрольной группе пациентов), что можно объяснить более выраженными изменениями гемодинамики у больных в этой группе.
Таким образом, по данным первичного обследования у больных с экзогенно -конституциональным ожирением определялись следующие гемодинамические нарушения: тенденция к синусовой тахикардии, увеличение УПСС, массы миокарда левого желудочка с признаками формирования эксцентрической гипертрофии без нарушений сократительной функции ЛЖ.
У 30% больных была выявлена артериальная гипертензия. По результатам суточного мониторирования АД регистрировалось повышение среднесуточных, среднеднедневных и средненочных показателей диастоличсского индекса гипертонической нагрузки (ИГН) и средненочного систолического индекса гипертонической нагрузки (ИГН).
Тест с физической нагрузкой выявил снижение толерантности к физической нагрузке до среднего и низкого уровня.
Результаты ФВД регистрируют нерезко выраженное снижение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, пиковой объемной скорости.
Анализ полученных данных показывает, что в группе пациентов с СД 2 типа наблюдаются более выраженные гемодинамические расстройства: ИГН (индекс гипертонической нагрузки) систолический средний и ночной и ИГН диастолический (за счет ночного времени) достоверно выше во второй группе больных; значения ИММЛЖ и УПСС также были выше в этой группе больных, но не достигали уровня статистической значимости. По данным ФВД - незначительно выраженные изменения вентиляционной функции легких по рестриктивному типу.
Особенности изменения гемодинамики у больных с экзогенно - конституциональным ожирением на фоне снижения веса
При втором визите (через 6 месяцев) в первой и второй группах отмечалось снижение массы тела в среднем на 10,0 кг (-9,4%), а ИМТ на 4,0 единицы.
При контрольном визите через 1 год, снижение массы тела в первой и второй группах больных составило 2,0 кг, а ИМТ - 0,8 единиц. Статистически достоверное снижение массы тела (по сравнению с исходными данными) отмечено и при 3 визите в первой группе наблюдаемых больных: вес составляет в первой группе 96,7+2,62 кг, что соответствует его снижению на 12,0%, уменьшение ИМТ составило 11,0% (до 33,1+0,96 кг/м ). Во второй группе обследованных (больные, страдающие СД 2 типа) имело место достоверное снижение веса (1 визит - 116,6+2,74 кг; 2 визит - 106,4+2,95 кг;) на 8,7%, при уменьшении ИМТ на 8,7% (1 визит - 40,3+1,17 кг/м2, 2 визит - 36,8+1,4 кг/м2). Статистически достоверное снижение массы тела (по сравнению с исходным) определено и при 3-м визите во второй іруппе, где он составил 104,0+3,1 кг (-10,6%), при этом ИМТ снизился на 10,9% (35,9+1,45 кг/м2).
При первом динамическом обследовании контрольной группы статистически достоверного снижения веса и ИМТ не отмечено: масса тела при первом визите 118,5+2,57 кг, в динамике - 114,4+2,72 кг (снижение на 3,6%), ИМТ при первом визите 39,4+1,07 кг/м , при повторном - 37,9+0,79 кг/м". Достоверного снижения массы тела и ИМТ в 3-ей группе через 1 год наблюдения не отмечалось: 119,3+2,52 кг (-0,7%) и 36,9+0,81 кг/м (-0,5%) соответственно. Зафиксирована незначительная прибавка в весе (по сравнению с исходной) в этой группе больных, составившая 0,8 кг (+ 0,7%).
Как видно из графика 1, более выраженное снижение веса у пациентов 1 и 2 групп отмечается в первые 6 месяцев наблюдения, что можно объяснить большей интенсивностью обменных процессов в начале лечения и более строгим выполнением пациентами рекомендованной гипокалорийной диеты и режима физических нагрузок. У больных третьей группы в начале исследования также наблюдалась тенденция к снижению веса. Однако, вследствие несоблюдения необходимых рекомендаций, через 1 год в большинстве случаев отмечались увеличение ИМТ в среднем на 4,1% и возвращение показателей веса к исходным значениям.
Изменения показателей гемодинамики у пациентов 1 группы в течение года на фоне снижения веса представлены в таблице 9.
Как видно из таблицы 9, при втором визите (через 0,5 года) в первой группе больных регистровалось достоверное снижение частоты сердечных сокращений с 81,0+1,77 уд. в 1мин. до 74,8+1,59 уд. в 1мин. (-7,6%), среднесуточный индекс гипертонической нагрузки диастолический уменьшился на 24,2% (исх.-20,2+1,12%; второй визит — 15,3+1,24%), индекс гипертонической нагрузки диастолический ночной -на 28,7%о (исх. - 18,25+1,75%; второй визит - 13,01+1,02%), также было отмечено уменьшение удельного периферического сопротивления сосудов (УПСС) с 34,7+2,42 у. е. до 26,3+2,1 у. е. (на 24,2%) и индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с 155,72+1,86 до 147,31+1,75 г/м2 (на 5,4%). При этом увеличение сердечного индекса (СИ) составило 25,9% (с 2,7+0,17 л/мин./м до 3,4+0,19 л/мин./м ). По данным холтеровского мониторирования у пациентов этой группы через 1 год наблюдения отмечалась более выраженная тенденция к нормокардии (72,41+1,25 уд. в 1 мин.) - 10,6%. По результатам мониторирования артериального давления (АД) наблюдается снижение среднего значения диастолического индекса гипертонической нагрузки до 14,9+1,44% и ночного индекса гипертонической нагрузки до нормального значения 9,23+1,36%, (-49,4%). Также определяется положительная динамика артериального давления: снижение среднего систолического АД на 3,5% (с 129,06+1,24 мм.рт.ст. до 124,5±1,89 мм.рт.ст.) и среднего диастолического АД на 5,5% (с 76,9+0,92 мм.рт.ст. до 72,7+1,1 мм. рт.ст.) Достоверно снижались и значения систолического индекса гипертонической нагрузки (ИГН): в период бодрствования па 19,7% (с 22,5б±1,83% до 18,11+1,54%), а в ночные часы на 22,1 % (с 20,8+0,87% до 16,2±1,5 %).
Более выражена и динамика снижения удельного периферического сопротивления сосудов (24,6+2,5 у. е.) - уменьшение на 29,1%; ИММЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка) достигает значения 146,42+1,36 г/м (-6,0%) при увеличении сердечного индекса (СИ) на 33,3% (до 3,6+0,20 л/мин/м2).
Приводим клиническое наблюдение пациента с экзогенно - конституциональным ожирением, без СД 2 типа, на фоне снижения веса и улучшения показателей гемодинамики и ФВД.
Клинический пример 1 Больной 3., 20 лет. В июле 2004 года госпитализирован в клинику эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова с жалобами на избыточный вес, быструю утомляемость, одышку при физических нагрузках, периодические подъемы АД.
Анамнез заболевания: с 12 лет отмечает избыточный вес (максимально до 80 кг). По данным проведенного ранее обследования эндокринной патологии не обнаружено, рекомендовано соблюдение низкокалорийной диеты и увеличение физической активности. В 1997 году на фоне соблюдения низкокалорийной диеты отмечено снижение массы тела до 66 кг (примерно за 1 год). До 2003 года (19 лет) вес оставался стабильным. В результате резкого снижения физической активности и увеличения калорийности рациона за сентябрь 2003 г. - октябрь 2004 г. прибавил 60 кг (вес - 125,0 кг). На этом фоне появились багровые стрий в области грудной стенки, живота. С этого же времени отмечает периодические подъемы АД (максимально - 170 и 100 мм.рт.ст.), лечения не получал.
Анамнез жизни: больной не курит, алкоголем не злоупотребляет. Наследственный анамнез отягощен по сердечно - сосудистым заболеваниям: мать страдает гипертонической болезнью с 46 лет.
Состояние больного относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое. Пациент повышенного питания: масса тела 125,0 кг, индекс массы ч-ела - 36,1 кг/м . На коже живота и грудной стенки определяются багровые стрии. Периферических отеков нет.
Перкуторно над всей поверхностью легких легочный звук, поля Крени га не расширены. При аускультации - дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД - 16 в 1 мин.
При перкуссии определяется смещение границ сердца влево на 1,0 см кнаружи от левой срединноключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 80 в 1 мин, АД - 140 и 90 мм.рт.ст.
