Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы. Современные проблемы диагностики и лечения аритмического синдрома у больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета 2 типа .11
1.1 Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет: современный взгляд на механизмы возникновения, особенности течения и состояние проблемы 11
1.2 Механизмы развития и особенности клинической манифестации нарушений ритма сердца у больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета 17
1.3 Ремоделирование левого желудочка при инфаркте миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 22
1.4 Особенности современных подходов к лечению инфаркта миокарда и нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета 28
Глава 2 Материала и методы исследования 34
2.1 Дизайн исследования, общая характеристика больных, критерии отбора и исключения пациентов 34
2.2 Методы исследования больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета 40
2.3 Лечение больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета 45
2.4 Статистическая обработка данных 47
Глава 3 Результаты собственных исследований 48
3.1 Инструментальные показатели инфаркта миокарда без зубца Q, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, определяющие развитие аритмий 48
3.1.1 Исходные данные больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета исследуемых групп 48
3.1.2 Эхокардиографическое исследование больных с инфарктом миокарда беззубца Q на фоне сахарного диабета 2 типа .51
3.1.3 Чреспищеводная электрокардиостимуляция больных с инфарктом миокарда без зубца Q на фоне сахарного диабета 2 типа 56
3.1.4 Состояние параметров аритмической активности у больных инфарктом миокарда без зубца Q в сочетании с сахарным диабетом 2 типа по результатам
холтеровского мониторирования 59
3.2 Влияние мексидола на инструментальные показатели у больных инфарктом миокарда без зубца Q на фоне сахарного диабета 2 типа 79
3.2.1 Исходные данные групп. Критерии отбора пациентов .79
3.2.2 Влияние мексидола на эхокардиографические показатели у больных инфарктом миокарда без зубца Q на фоне сахарного диабета 2 типа 81
3.2.3 Влияние мексидола на параметры коронарной недостаточности по данным чреспищеводной электрокардиостимуляции у больных инфарктом миокарда без зубца Q в сочетании с сахарным диабетом 2 типа . 88
3.2.4 Влияние мексидола на проявление аритмического синдрома по данным холтеровского мониторирования у больных с инфарктом миокарда без зубца Q на
фоне сахарного диабета 2 типа 91
Глава 4 Обсуждение полученных результатов 106
Выводы .115
Практические рекомендации 116
Список использованных сокращений 117
Список литературы
- Механизмы развития и особенности клинической манифестации нарушений ритма сердца у больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета
- Методы исследования больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета
- Эхокардиографическое исследование больных с инфарктом миокарда беззубца Q на фоне сахарного диабета 2 типа
- Влияние мексидола на параметры коронарной недостаточности по данным чреспищеводной электрокардиостимуляции у больных инфарктом миокарда без зубца Q в сочетании с сахарным диабетом 2 типа .
Механизмы развития и особенности клинической манифестации нарушений ритма сердца у больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с СД 2 типа – одна из самых главных причин смертности населения в большинстве развитых стран в XXI веке, что позволяет говорить об «неинфекционной» эпидемии. Утрата трудоспособности, полная или частичная, приводит к значимым затратам со стороны государства. В последние годы достигнуты значительные успехи в лечении ССЗ в сочетании с СД 2 типа, но смертность и инвалидность остаются на достаточно высоком уровне, преимущественно среди лиц молодого, трудоспособного возраста [105, 134]. В ходе эпидемиологических исследований академика И.И. Дедова заболеваемость СД продолжает расти. В России она составляет более 8 млн., или 5% всего населения, где 90% СД 2 тип [28]. А основная причина смерти среди населения при СД – ССЗ, где около 75% составляет ИБС, чаще – ИМ. Среди больных СД в 1,5 - 2 раза выше смертность от ИМ, чем без него во всех стадиях, что обусловлено риском развития осложнений, как в раннем периоде, так и в более отдаленные сроки [130].
В России частота преждевременной смертности от ИБС одна из самых высоких в Европе, что связано с ее высокой распространенностью: среди всего населения 13,5 ± 0,1%, среди мужчин — 14,3 ± 0,3%, среди женщин — 13,0 ± 0,2% [105].
Определена основная задача перед отечественным здравоохранением, в связи с высокой в нашей стране смертностью от болезней сердца и сосудов. Смертность от ССЗ составляет 56% от общего числа умерших, и определяется тяжелой демографической ситуацией [103]. Широкая распространенность, наличие значительного количества опасных для жизни осложнений, нередко приводящих к стойкой утрате трудоспособности пациентов, объясняют большой интерес к проблеме разнообразных нарушений ритма сердца, сопровождающих заболевания сердечно сосудистой системы [138].
Для ИБС характерны, как периоды стабильного течения, так и обострения. Под периодом обострения подразумевают острый коронарный синдром (ОКС) [60]. Этот термин был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996 - 1997гг. Но применять в широкой практической деятельности его стали только в конце XX века. Этот термин включает в себя такие клинические состояния, как нестабильная стенокардия, ИМ без подъема сегмента ST и ИМ с подъемом сегмента ST [13, 83]. По клиническим проявлениям все эти клинические состояния схожи своим проявлением. Острое начало, быстрая и отрицательная динамика основных клинических симптомов и параметров центральной гемодинамики, которые определяют необходимость немедленной госпитализации, динамического наблюдения и срочных действенных мероприятий для устранения ишемии и симптомов [1, 60].
Множество факторов способствуют развитию и прогрессированию ОКС. В настоящее время при проведении коронароангиографии (КАГ) стало очевидным, что главной причиной является атеросклероз, обусловленный изменением со стороны эндотелия, атеросклеротической бляшки и тромбоцитов [34]. Он протекает скрыто длительное время. Это приводит к такому патологическому состоянию, как нарушение свободнорадикальных процессов.
Возникновение ишемии миокарда способствует сильным нарушениям в метаболизме клеток проводящей системы и кардиомиоцитов сердца [34, 21]. Развивается гипоксия миокарда из-за снижения коронарного кровотока, что приводит к нарушению биохимических процессов в митохондриальных клетках, в итоге, снижается сократительная функция кардиомиоцитов [56, 114]. Гипоксия активирует анаэробный гликолиз, и гликоген метаболизируется до лактата, поэтому в миокарде pH сдвигается в кислую сторону и еще больше снижается электрическая активность и сократимость в сердечной мышце [36, 39]. Недостаточное количество, вследствие ишемии, аденозинтрифосфат способствует открытию калиевых каналов и выходом ионов калия во внеклеточную среду, снижая этим возбудимость миокарда и трансмембранный потенциал клетки (ТМПД). В результате снижается скорость нарастания ТМПД, его продолжительность и скорость проведения импульса [126]. Замедление проведения возбуждения и различная скорость процессов деполяризации и реполяризации приводят к возникновению феномена «re-entry» (повторный вход возбуждения), при котором тот же самый сердечный импульс начинает круговое движение и возвращается к месту его возникновения. Электрический импульс, распространяясь по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического импульса или круговой волны создают экстрасистолу, а длительные циклы к развитию пароксизмальных тахикардий, фибрилляции – трепетанию предсердий (ФТП) [46], что и послужило предметом изучения данной проблемы и вопросам ее исправления у больных с остро возникшей коронарной ишемией. Еще одним остро стоящим вопросом является изучение СД. В современной литературе есть публикации о влиянии гипергликемии, важности ее контроля и коррекции на прогноз заболеваний с различными острыми состояниями. Но мало данных о методах коррекции цитопротекторной терапией аритмий у больных с ОКС на фоне СД.
Уровень гипергликемии отражается относительной инсулинорезистентностью, которая ассоциирована с активацией липолиза и повышенной продукцией свободных жирных кислот [127]. Снижение биологического действия инсулина приводит к нарушению потребления глюкозы миокардом и недостатку субстратов для гликолиза, что в условиях ишемии способствуют повреждению кардиомиоцитов и снижает компенсаторную способность «здорового» миокарда при ОКС. Кроме того, относительный дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде и приводит к сдвигу метаболизма в сторону преимущественной утилизации жирных кислот, которая требует больших затрат кислорода для синтеза того же количества аденозинтрифосфата, по сравнению с гликолизом, т.е. является кислородозатратной. Этот измененный тип утилизации экзогенного энергетического субстрата может приводить к возрастанию потребности миокарда в кислороде [123, 124, 127]. В условиях подобного метаболизма снижение коронарного кровотока может оказаться критическим, привести к гибели кардиомиоцитов, развитию фатальных злокачественных нарушений ритма и летальному исходу [68].
Повышение уровня глюкозы крови возникает у более чем 50 % больных в остром периоде ИМ среди госпитализированных, не имеющих в анамнезе СД [127]. На фоне гипергликемии более агрессивно развиваются острые морфологические и функциональные нарушения различных клеток и тканей, что является непосредственной причиной неблагоприятных исходов ИМ [127, 120]. Однако, на сегодняшний день нет четких критериев уровня гипергликемии при ИМ [107]. По мнению Asadollahi К. и соавт., величина гликемии более 8.0 ммоль/л является диагностической для верификации гипергликемии в случае острого ИМ [115]. Это заключение согласуется с современными рекомендациями Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association) для диагностики гипергликемии у больных ОКС [127].
Метаболические нарушения, характерные для больных СД, и аспекты неблагоприятного влияния гипергликемии при кардиоваскулярных событиях сегодня рассматриваются на клеточно-тканевом и биохимическом уровнях [16, 123, 124].
Методы исследования больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета
Электрокардиографическое исследование выполнялось на одноканальных электрокардиографах: Кардиомакс FX - 2111 (фирма Fukuda Denshi, Япония), Аксион ЭК1Е - 04 (Россия). В палате интенсивной терапии мониторирование основных показателей осуществлялась с использованием кардиоанализатора Schiller Argus TM - 7. Позволило последовательно записывать ЭКГ в 12 стандартных отведениях, на 2 ребра выше, на 2 ребра ниже, дополнительные отведения по Нэбу и по Слопаку.
ЭКГ, записанная на одноканальном электрокардиографе, позволила оценить амплитудно-интервальные характеристики каждого отведения, нарушение ритма и проводимости и определить локализацию повреждения миокарда (ишемию и некроз). Дополнительные отведения по Нэбу и Слопаку давали возможность диагностировать повреждение заднее - базальных отделов. Определялись следующие параметры: максимальная элевация и депрессия сегмента ST, суммарная элевация и депрессия сегмента ST, количество отведений с элевацией и депрессией сегмента ST.
ХМ проводилось с использованием системы «Кардиотехника» (ИНКАРТ, Санкт-Петербург). В ходе исследования анализировали ЧСС (максимальная, минимальная, средняя), циркадный индекс – соотношение дневной и ночной ЧСС, суточное количество и виды нарушений сердечного ритма. При диагностировании ишемии на ХМ устанавливался ФК, путем суммирования продолжительности ишемии миокарда (в минутах) в течении 24 часов, согласно следующей классификации:
Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по пятибалльной системе, суммируется и делится на число сегментов, где 1 – нормальная сократимость; 2 – незначительный и умеренный гипокинез (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области); 3 – значительный гипокинез; 4 – акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда); 5 – дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному). В норме показатель ИЛС ЛЖ равен 1. 11) состояние клапанной патологии сердца (наличие стеноза и недостаточности на клапанных структурах сердца) ЧПЭС проводилась для определения толерантности к физическим нагрузкам по стандартному протоколу. Проведение пробы с дозированной нагрузкой проводилась на фоне продолжающейся базисной терапии. Противопоказаниями к проведению пробы с нагрузкой служили критерии утвержденные Минздравом РФ в методических рекомендациях. Целью нагрузочной пробы было достижение субмаксимальной ЧСС (75% от максимальной для определенного пола и возраста, максимальная ЧСС вычислялась по формуле: 220 - возраст пациента в годах). Специфические изменения сегмента ST (горизонтальная депрессия сегмента ST при отсутствии приступа стенокардии или его эквивалентов) или клинические проявления стенокардии. При появлении признаков непереносимости нагрузочные пробы прекращались. ФК определялся по проценту прироста ЧСС на максимуме стимуляции, при которой зарегистрирована значимая депрессия сегмента ST по отношению к исходной ЧСС. ФК распределялись следующим образом: I ФК – на 180 - 200% прирост ЧСС;
КАГ выполнялась всем пациента в данном исследовании на ангиографической установке GE Innova 3100 и ангиографе фирмы Toshiba “Infinix” с функцией 3D моделирования. Первой группе пациентов она осуществлялась в первые 3 часа острого ИМ, где в последствии проводилась баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий. Второй группе, где проводилось ТЛТ, через 3 - 4 месяца проводилась КАГ.
Комплексное лабораторное и клинико-инструментальное обследование проводилось исходно (в первые сутки), на 7-й день, через 1 и 6 месяцев, а также при необходимости чаще. Период наблюдения пациентов составил 6 месяцев. 2.3 Лечение больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета
Все пациенты в зависимости от вариантов реваскуляризации миокарда получали стандартную консервативную терапию острого ИМ, включающую аспирин в дозе 375 мг однократно в первые сутки, а затем по 75 мг ежедневно; клопидогрель по 75 мг ежедневно; внутривенное капельное введение раствора нитроглицерина 0,01% - 10 мл в течение 4-х дней, нефракционированный гепарин в течение 24 - 48 часов под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Также, с первых суток ИМ пациенты получали и АПФ (периндоприла аргинин (Престариум А, Servier, Франция) в дозе 5 - 10 мг в зависимости от коррекции артериального давления), БАБ (бисопролола гемифумарат / бисопролола фумарат (2:1) (Конкор , Merck KGaA, Германия) в дозе 2,5 - 5 мг со средней ЧСС 67 ± 8 ударов в минуту) и статины (розувастатин (Крестор , AstraZeneca. Великобритания) в дозе 10 - 20 мг с полной коррекцией уровня липидемического профиля). При наличии показаний больным дополнительно назначались диуретические препараты (индапамид (Арифон ретард, Servier, Франция) в дозе 1,5 мг) и антиаритмические средства (для купирования приступа ФТП применялся амиодарон гидрохлорид (Кордарон , Sanofi-Aventis, Франция) в дозе 600 мг внутривенно струйно. Если приступ ФТП имел затяжной характер (более 48 часов), такие больные исключались из исследования). Коррекция уровня гликемии проводилась согласно международным рекомендациям - дробным введением инсулина короткого действия и/или приемом пероральных сахароснижающих средств. Уровень гипергликемии при поступлении составил 7,2 ± 2,6 ммоль/л у 89 пациентов, которым дробным введением инсулина короткого действия (Хумалог, Eli Lilly Vostok S.A., Швейцария) в дозе 9 ± 5 МЕ/мл) нормализовывали уровень глюкозы. Продолжительность введения инсулина короткого действия составила 3 ± 1 сутки с последующим переходом на таблетированные препараты (метформина гидрохлорид (Глюкофаж, Merck Sante,
Эхокардиографическое исследование больных с инфарктом миокарда беззубца Q на фоне сахарного диабета 2 типа
Формирование нарушений ритма сердца возникает у 80% больных ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа, являясь грозным осложнением, которое приводит к развитию ВСС [32]. Аритмии встречаются как в первые часы ИМ, так и в более отдаленные сроки. Поиск усовершенствования алгоритмов прогнозирования развития и возникновения аритмического синдрома у больных ИМ без зубца Q на начальном этапе болезни остается по-прежнему актуальным [46]. Подобный подход позволяет индивидуализировать лечение, предотвратить или снизить риск развития нарушений ритма сердца, улучшить прогноз выживаемости пациентов, добиться максимальной экономической целесообразности использования медицинских средств и ресурсов [52].
К настоящему времени проведено множество исследований, посвященных ремоделированию сердца после перенесенного ИМ, прогнозированию исходов ИМ в ближайшем и отдаленном постинфарктном периодах и поиску методов терапевтического лечения на процессы постинфарктной перестройки миокарда [24]. Исследований, посвященных изучению диастолической и систолической дисфункции миокарда, нарушению зон локальной сократимости у больных ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа, и выделение независимых предиктов формирования аритмического синдрома на основе подобного анализа, в доступной нам литературе не обнаружено, что и позволило определить цель нашего исследования.
В представленной работе изучались результаты инструментальных методов обследования больных с ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа: Эхо-КГ, ЧПЭС, ХМ. Данными методами исследовались группы пациентов, которым проводились механическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий) или ТЛТ в первые часы ИМ. Методом вычисления коэффициента ранговой корреляции Пирсона были найдены важнейшие показатели среди Эхо-КГ. В результате исследования были гемодинамики, отражающих вероятность развития аритмического синдрома. Известно, что рано начатая реваскуляризация у больных в острейшем периоде ИМ с подъемом сегмента ST по ЭКГ, уменьшает ремоделирование миокарда, не дает развиться ИМ с зубцом Q. Однако, больные с СД 2 типа имеют несколько сниженный порог чувствительности болевого синдрома и оставляют за собой отсроченное обращение за медицинской помощью, что ведет к возникновению ИМ с зубцом Q и невозможностью проведения реваскуляризации в более ранние сроки [43]. В нашем исследовании принимали участие пациенты с ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа.
Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе исследовались 82 пациента, госпитализированных в кардиологическое отделение БУЗ ВО «Воронежской областной клинической больницы №1» и БУЗ ВО «Воронежской городской клинической больницы №3» с острым ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа. Отобранные пациенты были распределены на 2 группы, где первую группу составили больные, которым проводилась ЧКВ, а вторую группу – больные, которым проводилась ТЛТ в зависимости от возможностей больницы. Каждая группа пациентов делилась на две подгруппы, где подгруппу А (по 25 человек) составили больные, у которых ИЛС 1, а подгруппу С (по 16 человек), где ИЛС = 1 по данным Эхо-КГ.
Внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития диастолической дисфункции миокарда ЛЖ при различных вариантах ОКС и аспекты ее манифестации в диастолическую сердечную недостаточность [63]. Необходимо отметить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции миокарда с фиброзом, гибернацией, ишемией миокарда [87]. Установлена также взаимосвязь между степенью выраженности диастолической дисфункции сердца и риском ВСС [50].
В проведенном нами исследовании, у пациентов с ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа при поступлении исследовались следующие показатели: диастолическая дисфункция, а именно такие показатели, как E/A, 108 DTe, IVRT, ФВ и ИЛС. Пациенты делились на две подгруппы: А и С, различающиеся по этим показателям. Был проведен корреляционный анализ нарушений ритма сердца и показателей диастолической дисфункции, ФВ и ИЛС, где отмечалась высокая корреляционная связь между нарушением данных показателей и аритмиями, что позволило использовать их на втором этапе работы. ИМ вызывает нарушения локальной сократимости ЛЖ разной степени выраженности: от гипокинезии отдельных сегментов до истинной аневризмы ЛЖ [24]. Обоснованием для применения визуализационных методик в острой ситуации у больных с подозрением на острую ишемию миокарда является тот факт, что ишемия, представляющая собой региональную гипоперфузию миокарда, приводит к каскаду нарушений, которые включают дисфункцию миокарда и, в конечном итоге, гибель клеток. При диагностике некроза миокарда биомаркеры более чувствительные и специфичные и менее дорогие, чем визуализационные методики [91]. Благодаря своей способности выявить нарушение регионарной сократимости в пределах нескольких минут после начала повреждения, двухмерная Эхо-КГ очень полезна для диагностики острого ИМ, определяющая локализацию и распространенность ИМ [92].
Определение функции ЛЖ имеет прогностическое значение для возникновения аритмического синдрома. Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции ЛЖ имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возникновений нарушений ритма сердца [97].
Всем пациентам проводилось ЧПЭС через 1 и 6 месяцев для определения скрытой коронарной недостаточности с помощью ишемического теста в группах исследования. Определялась статистическая значимость недостаточности коронарного кровоток в группах, где проводилась ТЛТ, потому что стеноз (атеросклеротическая бляшка) оставался, уменьшая тем самым просвет коронарной артерии. При проведении механической реваскуляризации (баллонной ангиопластики со стентированием коронарных артерий) такой
закономерности не отмечалось. Больные лучше переносили физические нагрузки и ишемический тест был отрицательным в 84% случаев.
Следует отметить, что анализируя проявление аритмического синдрома в течение 6 месяцев, отмечалась закономерность увеличение числа и тяжести аритмий у больных с нарушением зон локальной сократимости, со сниженной ФВ, нарушением диастолической функции ЛЖ, как при проведении реваскуляризации (реперфузионный аритмический синдром), так и в более отдаленном периоде. Аритмический синдром отмечался чаще в группе, где проводилась ТЛТ.
На втором этапе нашего исследования мы изучали влияние миокардиального цитопротектора - этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидол, Российский кардиологический НПК ФГУ Росздрава, Россия) на процессы постинфарктного ремоделирования миокарда, в частности на снижение нарушений ритма сердца у больных ИМ без зубца Q в сочетании с СД 2 типа.
В основе ОКС лежит нарушение коронарного кровотока в артерии, в результате которого снижается оксигенация миокарда, что приводит к угнетению окислительно-восстановительных процессов в кардиомиоцитах и нарушению функции миокарда, целостности его клеточных структур [98].
По результатам проведенного исследования специалисты Военно-медицинской академии под руководством профессора С.А. Бойцова [51] сделали выводы в случае использования этилметилгидроксипиридина сукцината в составе комплексной терапии острого ИМ, где наблюдалось достоверно значимое снижение ишемии миокарда по сравнению с пациентами контрольной группы, а также уменьшение зон локального нарушения сократимости миокарда, снижение наджелудочковой эктопической активности, увеличение ФВ ЛЖ [53].
Влияние мексидола на параметры коронарной недостаточности по данным чреспищеводной электрокардиостимуляции у больных инфарктом миокарда без зубца Q в сочетании с сахарным диабетом 2 типа .
По данным кардиомониторинга в первый день во время и после проведения механической реваскуляризации в первой и второй группах подгруппах В регистрировались следующие наджелудочковые нарушения ритма сердца: первая группа подгруппа В: НЭ у 12 больных данной группы (48%) в патологическом количестве, вторая группа подгруппа В: НЭ отмечалась у 19 больных (76%). НТ первой группы подгруппы В у 5 больных (20%), во второй группе подгруппе В у 10 больных (40%), которые были купированы применением БАБ. НБ первой группы подгруппы В у 6 пациентов (24%), второй группы подгруппы В у 8 больных (32%) с ЧСС более 52 ударов в минуту, гемодинамически не значимая. СА - блокада регистрировалась у 1 пациента (4%) и АВ - блокада до 1 степени у 1 больного (4%) в первой группе подгруппе В, во второй группе подгруппе В в 2 раза чаще. ФТП отмечалась у 3 пациентов (12%) с клапанной патологией. Пароксизм ФТП купировали внутривенным капельным введением препарата -кордарон. При сравнении с подгруппами А первой и второй групп, статистическая значимость определялась в отношении НЭ ( = 3,93, р 0,05).
Преходящая ПБЛНПГ возникла у 1 больного (4%) при постановке стента с многососудистым поражением и купировалась, самостоятельно, через несколько минут. Идиовентрикулярный ритм - у 1 больного (4%) сразу после проведения баллонной ангиопластики со стентированием, который длился несколько минут, а затем самостоятельно восстановился синусовый ритм. Мономорфная ЖЭ (87,25 ± 16,26, #р1 0,05) регистрировалась у 5 боых (20%), полиморфная ЖЭ (93,19 ± 14,37, #р1 0,05) - у 4 пациентов (16%), парная и групповая ЖЭ (107,27 ± 15,58, #р1 0,05) - у 2 больных (8%). Данные нарушения ритма сердца регистрировались в патологическом количестве во время и в течение 30 минут после проведения ЧКВ, где #р1 0,05 - статистическая значимость различий между подгруппами А и В первой группы. ЖЭ типа «R на T» (51,48 ± 26,75, #р1 0,05) отмечалась у 8 больных (32%) и выявлялась после механической реваскуляризации, из которых у 2 пациентов (8%) она трансформировалась в ЖТ (по данным КАГ 1 пациент с трехсосудистым и 1 больной с двусосудистым поражением коронарных артерий). Ритм восстановился самостоятельно в синусовый через несколько секунд (пробежки ЖТ), = 4,43, р 0,05 (рисунок 7).
Трансформация желудочковой экстрасистолии типа «R на T» в желудочковую тахикардию у больных инфарктом миокарда без зубца Q после ЧКВ по данным кардиомониторинга в первой группе подгруппах А и В, (в %) ЖТ (0,24 ± 0,36, #р 0,05) возникла у 6 пациентов (24%), включая 2 пациентов, у которых она трансформировалась из предшествовавших ЖЭ типа «R на T». Перехода в ФТЖ не было выявлено у больных первой группы подгруппы В, = 8,57, р 0,05 (рисунок 8). 40
Трансформация желудочковой тахикардии в фибрилляцию-трепетание желудочков у больных инфарктом миокарда без зубца Q после ЧКВ по данным кардиомониторинга в первой группе подгруппах А и В, в %
Во второй группе подгруппе В в первые 12 часов от появления болевого синдрома и постановки диагноза ИМ проводилась ТЛТ и дополнительно вводился мексидол. ТЛТ была эффективной у всех больных.
По данным кардиомониторинга регистрировались следующие наджелудочковые нарушения ритма сердца: одиночная, парная, групповая НЭ (56,81 ± 7,5, #р2 0,05) у 19 больных данной группы (76%) в патологическом количестве, НТ у 10 больных (40%), которую купировали применением БАБ. НБ регистрировалась у 8 пациентов (32%) с ЧСС не менее 46 ударов в минуту, не требующая коррекции, СА - блокада и АВ – блокада до 1 степени у 2 пациентов (8%). ФТП (0,08 ± 0,14) отмечалась у 3 пациентов (12%), имеющие клапанную патологию в виде недостаточности митрального клапана до умеренной степени и увеличения левого предсердия до 4,2 см. Приступ купировали кордароном.
Желудочковые нарушения ритма в виде преходящей ПБЛНПГ регистрировались у 2 больных (8%) возникли при проведении ТЛТ с двусосудистым поражением коронарных артерий, которая купировалась через несколько минут после восстановления кровотока, преходящая ПБПНПГ у 1 больного (4%), идиовентрикулярный ритм у 3 пациентов (12%) сразу после проведения ТЛТ, который длился несколько минут, а затем восстановился самостоятельно в синусовый ритм, при сравнении со второй группой подгруппой А (16 больных (64%)) и первой подгруппой В – 1 больного (4%), р 0,05).
Мономорфная ЖЭ (94,59 ± 19,31, #р2 0,05) регистрировалась у 6 больных (24%), полиморфная ЖЭ (101,21 ± 23,69, #р2 0,05) у 6 пациентов (24%), парная и групповая ЖЭ (119,67 ± 18,92, #р2 0,05) у 3 больных (12%) регистрировались в патологическом количестве во время проведения реваскуляризации, но после ТЛТ данные нарушения ритма встречались в единичном числе.
ЖЭ типа «R на T» (59,11 ± 17,61, #р2 0,05) возникла у 7 больных (28%) во время ТЛТ. При сравнении с второй группой подгруппой А, где ЖЭ типа «R на T» возникла у 17 человек (68%). ЖЭ типа «R на T» трансформировалась в ЖТ во второй группе подгруппе В у 1 пациента (4%), = 4,64, р 0,05 (рисунок 9), ритм восстановился сам в синусовый через несколько секунд у 1 человека (4%), у 1 пациента (4%) ЖТ длилась более 30 секунд (по данным КАГ пациент имел двусосудистое поражение), восстановление ритма проводилось дефибрилляцией. ЖТ регистрировалась у 5 пациентов (20%), что значительно меньше при сравнении со второй группой подгруппой А. У 1 больного (4%) ЖТ трансформировалась в ФТЖ ( = 4,60, р 0,05) (рисунок 10). Использование цитопротекторного препарата мексидола у больных ИМ без зубца Q, ассоциированного с СД 2 типа в первой и второй группах подгруппах В в сравнении с подгруппами А, позволили заключить следующее: 1) снизилось число НЭ в первой группе подгруппе В: при поступлении НЭ регистрировались в 48% случаев, на 7 - й день у 8%, через месяц у 4%, через 6 месяцев у 0%, при сравнении с первой группой подгруппой А: при поступлении НЭ выявлялась в 100% случаев, на 7 - й день у 72%, через месяц у 52%, через 6 месяцев у 36%, = 35,46, p1 0,05. Во второй группе подгруппе В при поступлении НЭ регистрировались у 76% больных, на 7 - й день у 24%, через 1 месяц у 16%, через 6 месяцев у 4%, при сравнении со второй группой подгруппой А: при поступлении НЭ обнаруживалась в 100% случаев, на 7 - й день у 92%, через 1 месяц у 84%, через 6 месяцев у 88%, = 57,73, p2 0,05 (рисунок 11).
