Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Мембранная концепция происхождения артериальной гипертензии Ю.В. Постнова 11
1.2. Генетическая эпидемиология 17
1.3. Принципы подхода к оценке личности и психологические особенности личности больных артериальной гипертонией 20
1.3.1. Принципы оценки личности человека 20
1.3.2. Психологические особенности личности больных пограничной артериальной гипертонией 21
1.3.3. Психологические особенности личности больных артериальной гипертонией 23
1.3.4. Значимость психологического фактора депрессии и поведенческих особенностей (типа личности А) в развитии сердечно-сосудистых заболеваний 27
1.4. Психика и генетика 35
1.5. Спорные вопросы, касающиеся факторов риска артериальной гипертонии 37
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 46
2.1. Материал исследования 46
2.2. Ход исследования 46
2.3. Методы исследования 46
ГЛАВА 3. Результаты и их обсуждение 53
3.1. Описательная статистика 53
3.2. Исследование психологического профиля личности в когорте 55
3.3. Исследование профиля личности у лиц с нормальным АД и у больных АГ в зависимости от скорости Na+-Li+-nT (без учета возраста) 55
3.4. Исследование профиля личности в когорте в зависимости от возраста без учета скорости Na+-Li+-nT 64
3.5. Исследование профиля личности в когорте в зависимости от возраста с учетом скорости Na+-Li+~nT 66
3.6. Сравнение двух возрастных страт между собой 82
3.7. Исследование профиля личности при появлении новых случаев АГ - инцидентов АГ 89
3.8. Исследование профиля личности у инцидентов АГ с учетом наследственной отягощенности по АГ (НО по АГ) 92
3.9. Исследование совокупного влияния всех изучаемых факторов (психологических и средовых) на уровень АД 94
3.10. Исследование взаимосвязей шкал СМОЛ между собой и факторов риска со шкалами СМОЛ в квартилях скорости Na+-Li+~nT у лиц с нормальным АД и у больных АГ (корреляционный анализ, метод Пирсона) 99
3.11. Изучение взаимосвязей исследуемых факторов между собой у больных АГ в сравнении с лицами с нормальным АД 112
3.12. Изучение роли психологических факторов личности среди всех исследуемых факторов, имеющих отношение к развитию АГ, посредством многофакторного дискриминантного анализа 139
3.13. Обсуждение полученных результатов 143
Заключение 158
Выводы 161
- Мембранная концепция происхождения артериальной гипертензии Ю.В. Постнова
- Психологические особенности личности больных пограничной артериальной гипертонией
- Исследование профиля личности у лиц с нормальным АД и у больных АГ в зависимости от скорости Na+-Li+-nT (без учета возраста)
- Исследование профиля личности при появлении новых случаев АГ - инцидентов АГ
Введение к работе
Актуальность исследования
В настоящее время гипертоническая болезнь (ГБ, первичная артериальная гипертензия, АГ) является одним из наиболее распространенных и опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы [94,50,7]. Ю.Н. Беленков (2001) отмечает, что «АГ чрезвычайно распространена среди населения. По самым общим подсчетам, сегодня каждый второй житель России болен артериальной гипертонией. Причем это относится ко всем возрастным группам, а не только к лицам старшего возраста» [9].
Однако все еще остаются недостаточно изученными те критерии, по которым можно было бы с уверенностью прогнозировать развитие ГБ у подверженных этому заболеванию людей, даже имеющих наследственную отягощен-ность по артериальной гипертензии (НО по АГ). При этом намного увереннее просчитывается популяционный риск развития ГБ, чем прогноз в отношении ГБ у конкретного человека [50].
Ю.В. Постновым (1976) было показано наличие при ГБ распространенных генетически детерминированных мембранных нарушений [65]. Были выявлены распространенные нарушения связывания ионов кальция мембранами клеток и повышенная проницаемость клеточных мембран для ионов натрия, приводящие к увеличению концентрации внутриклеточного кальция и частичной деполяризации клеточных мембран [33]. Одним из маркеров мембранных нарушений при АГ* считается повышение скорости натрий-литиевого противо-транспорта (ТЧа+-Ы+-ПТ) в эритроцитах. Эта скорость повышена у больных АГ,
* Термины гипертоническая болезнь (ГБ) и артериальная гипертензия (АГ), особенно применительно к популяционным исследованиям, считаются синонимическими. Иностранные авторы используют термины эссенциальная гипертония (ЭГ), артериальная гипертензия (АГ), отечественные - как АГ, так иГБ.
у лиц с НО по АГ [99, 40], чего не отмечено у здоровых лиц и у больных вторичными АГ [38, 23, 30, 89].
В результате проспективного наблюдения за организованной популяцией в России - в Республике Татарстан [55] были обнаружены особенности развития ГБ в зависимости от разных уровней скорости (разных квартилей) Na -Li -ПТ через мембрану клетки. Была выявлена связь развития ГБ у лиц с разными скоростями Na+-Li+-nT с различными сочетаниями как генетических (HLA-антигены), так и известных средовых факторов, среди которых были выделены факторы-провокаторы и факторы-протекторы ГБ. Было предположено, что для ряда факторов в отношении их наличия или отсутствия у больных ГБ в сравнении с лицами с нормальным АД разных квартилей скорости Na+-Li+-nT могли оказаться существенными мотивационные детерминанты. Это было особенно замечено при наблюдении за впервые появившимися (новыми) случаями ГБ (так называемыми инцидентами ГБ).
В настоящее время накоплено большое число клинических и экспериментальных данных, позволяющих говорить о том, что в возникновении, течении и исходе АГ важную роль играют психо-эмоциональные и социально-психологические факторы [14, 76, 16, 34, 35]. Обнаружены особенности личности больных ГБ и пограничной артериальной гипертонией (ПАГ), выявленные с помощью опросников MMPI и СМОЛ, причем различные авторы отмечают значение изменений различных шкал личностного профиля при ГБ [1]. Особенно часто указывается на интерперсональное напряжение в структуре личности больных ГБ, существующее между агрессивными импульсами с одной стороны и чувством зависимости - с другой [79]. Широко обсуждаются психологические факторы - депрессия и тревога [128, 95, 117] и типы личности, в особенности тип личности А, характеризующийся амбициозностью, честолюбием и агрессивностью [131, 10], исходные векторы которых фактически противоположны. При этом все более значимым становится понимание АГ как психосоматического заболевания [43, 18].
7 В то же время личность здорового человека и больного ГБ до сих пор не
рассматривалась в сопоставлении с каким-либо устойчивым маркером генетического полиморфизма, тем более дискретно представленным. Мы не нашли публикаций, в которых изучалось бы влияние психологических особенностей личности и известных факторов риска на развитие ГБ в совокупности с генетически детерминированным фактором - скоростью Na -Li -ПТ в мембране эритроцитов.
В связи с этим представляет большой интерес определение личностных особенностей больных ГБ, имеющих различные величины скорости Na -Li -ПТ в мембране эритроцита, и выяснение взаимосвязи этих личностных особенностей с известными факторами риска АГ для понимания их совокупного влияния на развитие ГБ.
Цель исследования
Изучить роль личностных особенностей человека в сочетании с факторами риска артериальной гипертензии для развития гипертонической болезни у лиц с различными величинами скорости №+-Ті+-противотранспорта в мембране эритроцита при наблюдении за организованной популяцией (когортное исследование) для ранней и целенаправленной первичной и вторичной профилактики артериальной гипертензии.
Задачи исследования
Изучить общие тенденции изменения активности шкал СМОЛ по мере возрастания скорости Na+-Li+-nT в мембране эритроцита у лиц с нормальным АД и у больных АГ.
Изучить межквартильные различия активности шкал СМОЛ у больных АГ и у лиц с нормальным АД.
Изучить отличия психологического профиля личности у больных АГ от соответствующих им (в квартилях скорости Na+-Li+-nT) лиц с нормальным АД.
-^^.^ЗлгТ№Вт ПРФИЛЯ ЛИЧН0СТИ У ЛИЦ С
У ЬНЫХ ^ ДВУХ устных пластов: 30-39 лет и 40-49
5. Изучить активность шкал СМОЛ у больных АГ
скорости Na+-Li+ ГТТ » вольных АГ по мере возрастания
по АГ (на п.име ""^ Т наследственной отягощенное
А1 (на примере новых случаев [инцидентов] АГ).
6. Изучить межшкальные связи СМОЛ * vnm
аспектах v тт , количественном и качественном
Na^TЦ Н0РМаЛЬНЫМ ^ И У б— АГ в зависимое от скорое
-~ 7лг?;0ігение средовьк (м-*-р~) Факторов риска на раз. цион„1 ;:г в квартилях скорости Na+-Li+-m с —«-рреля-
н„ых связей е психологическими факсами (личностным профилем)
многофакторного дискриминантного анализа. Научная нпИ1П[п
попУЛяв;;;:і:гг тние влгания на ~ ^в—
серДеЧно-сое7ZZH " ЧЄЛОВЄКа СОВ— С *— -ска
Драктичр^о» 7тп.шу
вь,е про^іГеГГ ЗДРаВООХР И — — предложи „о-рогностические критерии развития АГ в популяции.
2. Сочетанное с определением скорости Na+-Li+ ПТ», «
Чита исследование личностных ocofi - Р№Є ЭрИТР"
но увеличивает возм «-Ценностей и факторов риска АГ существен-
вития АГ и с її И—~ « -уляционного прогноза раз-
АГ создает предпосылки для более эффективного лечения больных АГ
9 Положения, выносимые на защиту:
Существует связь психологических особенностей в виде свойств личности человека с величинами скорости Na+-Li+-iiT в мембране эритроцита.
Депрессивный спектр личностного профиля чаще встречается у больных АГ, имеющих малые скорости движения ионов через мембрану.
Существует небольшое число различий в особенностях профиля личности между больными АГ и лицами с нормальным АД в квартилях скорости Na -Li -ПТ, которое увеличивается с возрастом.
В возрастных пластах 30-39 лет и 40-49 лет имеются достоверные различия в психологических профилях личности как у лиц с нормальным АД, так и у больных АГ.
У больных АГ имеется связь свойств личности с признаком наследственная отягощенность по АГ.
У больных АГ происходят потери межшкальных связей СМОЛ и эти потери наиболее выражены у больных АГ с малыми скоростями Na -Li -ПТ.
Существует взаимосвязь между влиянием модифицируемых факторов риска (курение, алкоголь, соль) на развитие АГ и активностью шкал СМОЛ. Эта связь различна в разных квартилях скорости Na -Li -ПТ.
Наиболее неблагоприятно в плане развития АГ взаимодействуют факторы риска и профиль личности у лиц с малыми скоростями Na -Li -ПТ.
Особенности личности в сравнении с другими факторами риска имеют доминирующее влияние на развитие АГ в популяции.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы поликлиники ОАО КОМЗ, городских клинических больниц № 8 и № 9 г. Казани, в учебный процесс кафедры пропедевтики внутренних болезней КГМУ и кафедры медицинской и общей психологии КГМУ.
10 Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на V Всероссийском съезде физиотерапевтов и курортологов (Москва, 2002), на заседании научного общества кардиологов Республики Татарстан (2002), на заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней КГМУ (2003) и кафедры медицинской и общей психологии КГМУ (2003).
Публикации материалов исследования
Основные положения исследования содержатся в 3 опубликованных работах, из них 1 - в центральной печати.
Мембранная концепция происхождения артериальной гипертензии Ю.В. Постнова
Основоположники нейрогенной концепции возникновения ГБ [36, 37, 44, 45] рассматривали наследственность в качестве предрасполагающего фактора в развитии ГБ. А.Л. Мясников (1965) считал, что по наследству передается не гипертония как таковая, а изменения функции нервной системы и обмена веществ, играющих большую роль в регуляции АД, при этом он писал: «Конечно, никакого «гена» гипертонии нет и не может быть»[44].
В настоящее время накоплены многочисленные данные, подтверждающие большую роль наследственности в развитии ГБ: показана высокая конкор-дантность заболеваемости ГБ у однояйцевых близнецов [6]. У лиц с положительным семейным анамнезом по ГБ отмечены более высокие цифры АД. Выявлено, что у родственников больных ГБ стойкое повышение АД встречается в 5 раз чаще, сердечно-сосудистые заболевания в 3,7 раза чаще, чем у родственников здоровых лиц [81,41]. Положительный семейный анамнез по гипертонии отмечен у 59,3 - 69,8% больных ГБ [12]. Однако А.Л. Мясников находил НО по АГ лишь у 20-30% больных ГБ, но при этом отмечал, что среди родственников больных ГБ гипертония встречается в 2 с лишним раза чаще, чем среди родственников лиц контрольной группы [44].
В исследованиях [139] показано, что уровень АД у родителей, имеющих артериальную гипертензию, коррелирует с уровнем АД их детей. Считают, что истоки ГБ следует искать в генетических факторах, в передаче скрытых дефектов синтеза белков ДНК и РНК [144, 146]. Многие авторы склоняются в пользу полигенного типа наследования [11, 87, 147]. В настоящее время появились данные, позволившие выявить материальный субстрат наследственной предрасположенности к ГБ в виде распространенных, т.е. неограниченных одним типом клеток, генетически детерминированных нарушений структуры и функции клеточных мембран - так называемые мембранные нарушения первичной АГ [70, 68]. Генетика гипертензии человека детально изучалась на экспериментальной модели - спонтанно гипертензивных крысах (SHR) линии Киото-Вистар: с 10-12 недели у животных в начале лабильная АГ сменялась стойким повышением АД, обменные и структурные нарушения сосудов способствовали поддержанию и стабилизации высокого АД [19, 67].
При исследовании эритроцитов [69, 52, 40], синаптосом [33], адипоцитов [66, 72] выявлен распространенный дефект связывания ионов кальция (Са ) плазматическими мембранами клеток больных ГБ [54] и спонтанно гипертензивных крыс [60]. При исследовании эритроцитов [88, 83], тромбоцитов [52], синаптосом головного мозга [33] у SHR выявлено нарушение взаимодействия кальмодулина - белка, активирующего процесс активного транспорта Са из цитоплазмы клеток, с ЗУ -Са -АТФ-азой клеток (Са4" -насосом), что приводило к повышению концентрации внутриклеточного кальция. Влиять на концентрацию внутриклеточного Са"4" при первичной АГ (ГБ человека и спонтанной гипертензии крыс) могут и изменения транспорта этого иона через по-тенциалзависимые и рецепторзависимые кальциевые каналы [33, 48, 32]. Эти изменения рассматриваются как проявление широко распространенных мембранных нарушений транспорта ионов при первичной гипертензии. Увеличение концентрации внутриклеточного Са44" приводит к повышению сосудистого тонуса, снижению обратной аккумуляции норадреналина в симпатических нервных окончаниях, что увеличивает реактивность сосудов [63, 72]. У SHR обнаружена более высокая скорость базального поглощения Са"1 , превышающая таковую у контрольных крыс в 1,5-2 раза. Это различие нивелировалось в присутствии в среде инкубации верапамила - блокатора потенциалзависимых кальциевых каналов, что свидетельствовало о наличии при первичной гипертензии исходной частичной деполяризации плазматической мембраны и могло быть объяснено повышенной проницаемостью ее для ионов натрия [53]. На современном этапе мембранная концепция первичной артериальной гипертензии Ю.В. Постнова имеет следующие положения: основу патологии составляют отклонения в ионтранспортной функции плазматических мембран клеток, которые в совокупности отражают изменение величины константных характеристик (рН, Са" 4"), регулируемых мембранным аппаратом клеток; источник, поддерживающий смещение указанных характеристик, имеет геномное происхождение. Его действие опосредовано через протоонкогены и компоненты клеточной системы проведения сигнала - Са -мобилизирующих гормонов и тканевых факторов роста. Генетической детерминантой первичной АГ является не мутация в уникальных генах, а пролонгированный геномный процесс, получивший название динамической мутации [21]. В основе динамической мутации лежит прогрессирующее увеличение (экспансия), амплификация повторяющихся последовательностей кластера тринуклеотидного короткого тандемного повтора (последний составляет 12-15% всей ДНК генома ). Количество копий повтора в кластере увеличивается из поколения в поколение. Когда это количество достигает критической величины, нарушается функционирование (экспрессия) близлежащих генов, причем структура этих генов не изменяется [144]. Однако молекулярный механизм болезней, проявляющих не-менделевское наследование, остается неизвестным.
Психологические особенности личности больных пограничной артериальной гипертонией
По данным B.C. Волкова и А.Е. Цикулина (1983) изменения психики выявляются у 41,3% лиц с ПАГ. При этом наиболее часто в структуре психических изменений отмечались ипохондрический - 64,5% и тревожно-депрессивный - 64,0% синдромы. Усредненный профиль MMPI не превышал 63Т баллов [16].
По данным других авторов [79] усредненный профиль личности лиц с ПАГ, по данным теста СМОЛ, характеризовался повышением по шкалам невротической триады (1 и 3) в сочетании со снижением по 4 (социальная адаптация) и 9 (гипоманиакальность) шкалам. Разность между показателями по 2 и 9 шкалам, свидетельствующая о выраженности депрессивных тенденций в этой группе, составила 3,74±0,09Т балла. У лиц с ПАГ по сравнению с контрольной группой здоровых отмечались достоверно более высокие показатели по таким шкалам, как F (аггравация), L (достоверность), 1 (ипохондрия; р 0,001), 2 (депрессия; р 0,05), 3 (демонстративность), 4 (социальная адаптация; в обоих случаях р 0,01), 6 (ригидность) и 8 (аутичность, в обоих случаях р 0,001). По 7 шкале (тревожная мнительность) наметилась тенденция к различию между основной и контрольной группами. Полученные данные, по мнению исследователей, свидетельствуют о наличии в психическом статусе лиц с ПАГ внутрилич-ностной тревоги, опасений за состояние здоровья, склонности к "уходу в болезнь", неуверенности в своих силах, тенденции к преувеличению тяжести имеющегося заболевания. Анализ индивидуальных профилей СМОЛ выявил, что у лиц с ПАГ достоверно чаще (70%) имелись признаки социально-психологической дезадаптации. У 25,4% лиц с ПАГ показатели по одной или нескольким шкалам превышали 70Т баллов, в том числе у 2,3%о - более 80Т баллов, что свидетельствовало о наличии выраженных психологических особенностей более чем у четверти лиц с ПАГ.
Другие авторы [17] для изучения возможности использования психологических характеристик для прогнозирования развития ГБ провели сравнительный анализ исходных профилей СМОЛ в 3 группах лиц, у которых через 5 лет: 1) АД нормализовалось; 2) состояние не изменилось; 3) развилась ГБ. Усредненный профиль личности обследованных лиц с ПАГ, у которых АД через лет осталось в пределах пограничной зоны, существенно не отличался от профиля лиц с ПАГ, у которых сформировалась ГБ. В то же время усредненный профиль личности в группе лиц, у которых АД нормализовалось, отличался тем, что он был достоверно выше по 4 шкале (социальная адаптация; р 0,005). Усредненный профиль группы лиц, у которых АД нормализовалось, также достоверно отличался от такового у лиц, у которых АД осталось на пограничном уровне, по таким шкалам, как 2 (депрессия; р 0,05), 4 (социальная адаптация; р 0,05), 7 (психастения; р 0,05), 8 (аутичность). Психологическое состояние лиц, у которых АД осталось на пограничном уровне или превысило 160/95 мм рт.ст., в целом было сложнее. Для них были характерны дискордантность профиля и низкий показатель по 4 шкале, что, по мнению авторов, свидетельствовало об аутопластическом типе адаптации. Эти данные подтверждаются расчетом корреляции между отдельными шкалами СМОЛ. Выявлены тесные корреляционные связи между 3 и 7 (г= 0,61; р 0,01), 4 и 7 шкалами (г= 0,52; р 0,01). Отсюда авторы делают вывод, что снижение профиля СМОЛ по 4-й шкале у лиц с ПАГ может служить одним из психологических критериев прогнозирования развития ГБ [25].
Усредненный профиль MMPI лиц с ПАГ по данным [20] характеризовался умеренным подъемом по 4 и 7 шкалам. При этом ни одна из шкал не превышала 55Т баллов. Усредненный профиль личности больных ГБ I стадии по уровням как оценочных шкал (L, F, К), так и шкал невротической триады (1,2, 3) существенно не отличался от ПАГ.
Психологические особенности личности больных АГ Известно, что одним из факторов, приводящих к развитию АГ, является психоэмоциональное перенапряжение, возникающее в условиях стрессовой ситуации. Реакция на различные стрессовые воздействия зависит от особенностей личности человека, предшествующего опыта и факторов микросоциальной среды. Ряд исследователей считают наличие внутри- и межличностных конфликтов основной причиной развития АГ. В экспериментах на животных показано, что моделирование различного вида конфликтов приводит к развитию стойкой АГ. Это определяет важность изучения не только личностных особенностей больных ГБ, но и особенностей их взаимоотношений с окружающей микросоциальной средой, а также психовегетативного реагирования в условиях психоэмоционального перенапряжения [43]. По мнению ряда авторов [2] такие особенности личности, как активность, энергичность, внутренняя напряженность, высокий уровень невротизации с выраженной тревогой, повышенная чувствительность к психоэмоциональным стрессам, играют важную роль в становлении ГБ.
До настоящего времени психологическим особенностям личности при ГБ посвящены единичные исследования, проведенные на небольшом контингенте обследуемых. В популяции подобные исследования не проводились.
Среди отечественных авторов самые ранние работы в этом направлении принадлежат B.C. Волкову и А.Е. Цикулину (1983) [16, 17]. В зависимости от стадии заболевания ГБ (1, 2, 3 ст.) изменения психики в виде различных психопатологических синдромов (ипохондрический, тревожно-депрессивный, кар-диофобический, неврастенический, истерический) выявлены, соответственно, у 66%, 69% и 57% больных ГБ. При этом наиболее часто в структуре психических изменений в указанных группах обследованных отмечались ипохондрический (соответственно 54,5%, 75%, 81%) и тревожно-депрессивный (31,7%, 25%, 12,5%) синдромы [15, 16]. По данным тех же авторов MMPI подтвердил результаты клинического обследования. Так, усредненный профиль ММР1 у больных ГБ показал высокие результаты на шкалах невротической триады: 1 шкала -ипохондрия (70,4±3,01Т), 2 шкала - депрессия (65,6±1,96Т), 3 - истерия (66,0±2,88Т) и 7 шкала - тревожной мнительности (64,0±2,18Т). С нарастанием тяжести заболевания авторы отметили некоторую тенденцию к повышению профиля на 1 и 3 шкалах (соответственно 75,4±4,54Т и 64,6±4,39Т). Приведенные данные свидетельствовали о наличии в психическом статусе больных ГБ выраженной тревоги за состояние здоровья, внутренней напряженности, раздражительности, склонности к уходу в болезнь, неуверенности в своих силах, о многочисленности соматических жалоб. Стремление привлечь внимание окружающих к состоянию своего здоровья, жизненным затруднениям и конфликтам наиболее характерно для больных ГБ 3 ст. [16].
Исследование профиля личности у лиц с нормальным АД и у больных АГ в зависимости от скорости Na+-Li+-nT (без учета возраста)
Сравнение профилей личности (см. Прил.1.1.) всей популяции (578 чел.) и когорты людей, которым были сделаны исследования и личности, и Na -Li+-nT (275 чел.), не обнаружило различия ни по одной из шкал СМОЛ (см. Прил.2.1.), что свидетельствует о том, что когорта из 275 чел. «отражает» всю популяцию и является репрезентативной. АГ всей популяции (без учета скорости Na+-Li+-I1T)
Исследование различий шкал СМОЛ во всей популяции (578 чел.) между лицами с нормальным АД (406 чел.) и больными АГ 1-Зст. (АД 140/90 мм рт.ст.) (172 чел.) обнаружило достоверные различия по 4 основным шкалам (Прил. 2.2): 1 шкале (р 0, 01), 7 шкале (р 0,05), 8 шкале (р 0,05), 9 шкале (р 0,01) и оценочной шкале L (р 0,05). Изменения значения Т шкал - везде в сторону уменьшения у больных АГ. При анализе этой взаимосвязи — влияние психологического профиля личности на развитие АГ - путем парного анализа без учета возможного влияния многих других факторов риска АГ, можно сделать предварительное заключение о том, что больные АГ менее тревожны, индивидуалистичны, оптимистичны и стремятся представить себя в более выгодном свете, чем лица с нормальным АД. 3.2.3. Исследование профиля личности лиц с нормальным АД и больными АГ когорты (без учета скорости Na+-Li+-nT) В данном разделе приводим исследование сопоставления профилей личности у лиц с нормальным АД и у больных АГ обследованной когорты (275чел.), т.е. у всех тех лиц, которые сдали кровь на исследование скорости Na+-Li+-nT. Исследование не обнаружило достоверных различий ни по одной из шкал СМОЛ между лицами с нормальным АД и больными АГ. Как указывалось выше (разд. 3.2.2.) при сравнении активности шкал СМОЛ у лиц с нормальным АД и больных АГ во всей популяции (578 чел.) различия были найдены по 4-м основным шкалам СМОЛ (1, 7, 8 и 9 шк.). При этом в популяцию из 578 чел. вошли как те лица, которые сдали кровь на исследование Na+-Li+-nT (275 чел.), так и те, кто отказался сдавать кровь (303 чел.). Как показывает представленное сравнение лица, которые сдали кровь из вены на исследование скорости Na+-Li+ nT - лица с нормальным АД и больные АГ в целом психологически не различаются между собой (без учета скорости Na+-Li+-I1T). В то же время при сопоставлении шкал СМОЛ у лиц с нормальным АД и больных АГ всей популяции присутствовали также лица, отказавшиеся сдать кровь на исследование. При этом уже в целом появляется различие по 4-м шкалам СМОЛ. Таким образом, можно предположить, что психологические различия между больными АГ и лицами с нормальным АД выявляются у лиц, которые отказываются сдавать кровь на исследование. В то же время у той части популяции - у лиц обследованной нами когорты (т.е. у тех людей, которые сдали кровь на исследования) в целом различий не обнаружено. Однако определенные различия были выявлены при проведении исследования в квартилях скорости Na+-Li+-iTT. 3.3. Исследование профиля личности у лиц с нормальным АД и у больных АГ в зависимости от скорости Na+-Li+-IIT (без учета возраста) 3.3.1. Исследование профиля личности у лиц с нормальным АД. Исследование профиля личности у лиц с нормальным АД (149 чел.) в квартилях скорости Na+-Li+-IiT представлено в табл.3.6. Эти данные получены у лиц с так называемым устойчиво нормальным АД, т.е. у тех лиц, у которых за 5-ти летний период наблюдения АД не превышало нормы. Исследование общих тенденций . Эти данные представлены в табл.3.6. Из табл.3.6 следует, что у лиц с нормальным АД, несмотря на отсутствие достоверных различий по основным шкалам СМОЛ между квартилями, по мере возрастания скорости Na+-Li -ПТ - от I к IV квартилю обнаруживается тенденция изменений значений 3 шкалы (Прил.2.3). Значения 3 шкалы (шкала эмоциональной лабильности) имеют тенденцию к увеличению (от 46,IT до 49,IT соответственно). - под тенденцией понимается последовательное изменение величин Т (увеличение или уменьшение), прослеживаемое по всей шкале значений скорости Na+-Li+-m\ Полученные данные могут указывать на тот факт, что у лиц с нормальным АД по мере увеличения скорости Na -Li -ПТ выявляется динамика и специфика эмоционального реагирования человека на значимые ситуации. При этом отмечается повышение склонности к эмоциональным колебаниям (лабильности). Межквартильное сравнение по шкалам у лиц с нормальным АД не выявило достоверных различий по основным шкалам СМОЛ (Прил.2.4). По оценочным (корригирующим) шкалам различия были выявлены (табл.3.6).
Исследование профиля личности при появлении новых случаев АГ - инцидентов АГ
Дальнейшая попытка описания моделью множественной линейной регрессии совокупного влияния изучаемых факторов на уровень АД раздельно для лиц с нормальным АД и для больных АГ в целом, а также в квартилях Na -Li -ПТ не увенчалась успехом, так как уравнение множественной линейной регрессии не составляется из-за несоответствия количества людей в квартилях Na -ЬҐ-ПТ числу переменных. Таким образом, выявлено достоверное влияние следующих факторов: 1. В целом (во всей когорте) на уровень САД влияют 1, 9 и F шкалы СМОЛ, а также возраст и ИМТ, на ДАД влияют 4, 9 и F шкалы, а также НО по АГ и ИМТ. Таким образом, общими по влиянию оказываются 9 шкала СМОЛ и ИМТ. 2. При по-квартильном исследовании всей когорты у лиц I квартиля на САД достоверно влияют 1, 9 и F шкалы, а также возраст и ИМТ. Для ДАД I квартиля имеет значение только ИМТ. Таким образом, для САД и ДАД имеет значение разный вклад разных факторов. 3. Для лиц II и III квартилей Na+-Li+ nT можно сказать, что достоверно влияют на АД НО по АГ, курение и соль. Остальные факторы недостоверно описываются моделью, причем соль и курение имеют обратную корреляционную связь с уровнем АД. 4. У больных АГ92 (АД 160/100 мм рт.ст.) на уровень ДАД влияют только 2: шкала F и работа, причем, оба с отрицательными значениями. Обращает на себя внимание резкое отличие влияния факторов на уровень ДАД у больных АГ и у всей когорты. У больных АГ утрачивается влияние 4, 7 и 9 шкал, а также ИМТ. Остается устойчивым влияние шкалы F. 5. Сравнение лиц с нормальным АД и больных АГ (АД 140/90 мм рт.ст.), показало различие вкладов достоверного значения на уровень ДАД у больных АГ (нигде не видно совпадение факторов). Так, на САД у лиц с нормальным АД достоверно влияет 7 шкала, на САД у больных АГ достоверно влияет 2 шкала и возраст. На ДАД у лиц с нормальным АД достоверно влияет 7 шкала и курение, а у больных АГ на ДАД достоверно влияет 9 шкала, шкала F, НО по АГ и ИМТ. 6. Поквартильное исследование для ДАД II квартиля показало: на ДАД II квартиля для лиц с нормальным АД достоверно влияет 7 шкала, тогда как на ДАД II квартиля больных АГ ни один из факторов достоверно не влияет, хотя уравнение (модель) составляется достоверно. 7. Обращает на себя внимание отсутствие достоверно вклада по влиянию на АД следующих шкал СМОЛ: 3, 4, 6, L и К шкал. Наибольшее влияние оказывает 7 шкала на уровень АД у лиц с нормальным АД, причем ее значение со знаком «-», остальные шкалы имеют разное влияние у лиц с нормальным АД и больных АГ. 8. Из факторов риска АГ также достоверно не участвуют во влиянии на АД ни у лиц с нормальным АД, ни у больных АГ факторы соль и работа. Другие факторы приобретают достоверное влияние, но их влияние также отличается у лиц с нормальным АД и у больных АГ в разных квартилях Na -Li+-ПТ, имея противоположную корреляционную зависимость. Это может быть объяснено различным влиянием генетической составляющей (по признаку Na+-1Л+-ПТ), «вовлекающей» исследуемые факторы во влияние на уровни АД. 3.10. Исследование взаимосвязей шкал СМОЛ между собой и взаимосвязей факторов риска со шкалами СМОЛ в квартилях скорости Na -Li -ПТ у лиц с нормальным АД и у больных АГ (корреляционный анализ, метод Пирсона) Иллюстративный материал этой части исследования представлен в Прил.1.6. 3.10.1 Исследование взаимосвязей шкал СМОЛ между собой (межшкальная связь). Количественная характеристика. Исследование всей когорты. Исследование без учета скорости Na+-Li+-IIT. Всего возможных корреляционных связей между шкалами СМОЛ - 55. Реально в исследуемой нами когорте обнаружено 45 связей. Всего возможных связей между основными шкалами - 28. Все основные шкалы положительно коррелируют между собой (27 связей - 96,4% от теоретически возможного количества), шкалы 3 и 9 (эмоциональной лабильности и оптимистичное) коррелируют недостоверно. Коэффициенты корреляции колеблются от 0,14 (связь между 3 и 6 шкалами) до 0,81 (связь между 7 и 8 шкалами). Степень достоверности этих корреляционных связей очень высока и имеет значение р 0,001. Всего возможных связей между оценочными шкалами - 27. Число корреляционных связей между оценочными шкалами меньше, чем между основными -18 связей (66,7% от теоретически возможного количества). Коэффициент корреляции колеблется от 0,16 до 0,51, имея также высокую степень достоверности. При этом все корреляционные связи L шкалы с основными шкалами имеют отрицательные значения, с оценочными - положительные.
