Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, принципы комплексной терапии больных (обзор литературы) 9
1.1. Факторы риска развития бронхиальной астмы 10
1.2. Механизмы развития бронхиальной астмы 17
1.3. Комплексное лечение больных бронхиальной астмой . 22
ГЛАВА 2. Методы и объём исследования 33
2.1. Объект исследования 33
2.2. Методы исследования 34
ГЛАВА 3. Клинические проявления, лабораторные и иммунологические показатели у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы 39
Глава 4. Терапевтическая эффективность полиоксидония и магнитоинфракрасного лазерного излучения у больных тяжёлой бронхиальной астмой 56
Обсуждение результатов исследований 79
Заключение 88
Выводы 90
Практические рекомендации 92
Список литературы 93
- Факторы риска развития бронхиальной астмы
- Механизмы развития бронхиальной астмы
- Комплексное лечение больных бронхиальной астмой
- Терапевтическая эффективность полиоксидония и магнитоинфракрасного лазерного излучения у больных тяжёлой бронхиальной астмой
Введение к работе
Актуальность проблемы. Бронхиальная астма является одним из самых распространённых хронических заболеваний в детском возрасте и требует дальнейшего изучения в плане исследования предрасполагающих факторов, механизмов патогенеза и особенностей клинического течения, совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики.
В развитии бронхиальной астмы у детей важное значение придаётся наследственно закрепленной функциональной недостаточности барьерных тканей респираторной системы, высокой чувствительности бронхолёгочного аппарата к медиаторам аллергического воспаления и сниженной чувствительности р2-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам, повышенной способности к синтезу аллергических антител и определённых цитокинов, изменениям иммунологической реактивности и нарушению нейроэндокринной регуляции иммунных реакций [10, 12, 14, 141, 68, 63, 195]. Реализации генетической предрасположености к формированию бронхиальной астмы способствуют воздействия неблагоприятных факторов внешней среды [99, 26, 234, 222].
Принимая во внимание ведущую роль аллергии и иммунного воспаления в развитии бронхиальной астмы у детей, авторский коллектив Научнопрактической программы Союза педиатров России и Международного фонда охраны здоровья матери и ребёнка «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2004) предложил следующее определение данного заболевания: бронхиальная астма — аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в лёгких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди. Возникающая обструкция бронхов обратима под действием проводимого лечения либо спонтанно.
В последние годы достигнут определённый прогресс в изучении механизмов развития бронхиальной астмы в детском возрасте,, уточнены • клинико-функциональные критерии этого заболевания, внедрены новые технологии лечения обострений заболевания и программы эффективного профилактического лечения. Современная комплексная терапия? детей с бронхиальной; астмой предусматривает применение бронходилататоров, и муколитиков, базисных противовоспалительных препаратов, антилейкотриеновых и антимедиаторных средств, специфической иммунотерапии, физиотерапевтических процедур, рефлексо- и психотерапии [18 14, 106,97,39, 61, 114, Однако, несмотря на большое число работ,,посвященных изучению• звеньев/ патогенеза бронхиальной астмы, у детей, остаётся недостаточно исследованным характер иммунных нарушений, у пациентов с разной тяжестью течения заболевания. Вместе с тем, известно, что проводимая; комплексная терапия далеко не всегда5 обеспечивает наступление продолжительной клинической ремиссии у детей с. бронхиальной астмой; особенно при тяжёлом течении болезни.
В:: литературе последних лет приведены данные о высокой эффективности у детей с разной тяжестью течения атопической бронхиальной астмы иммуномодуляторов нового поколения — имунофана и полиоксидония [147, 48, 63; 65, 92, 115], которые оказывают противовоспалительное, иммунокоррегирующее;. антиоксидантное и мембраностабилизирующее действия. Имеются сообщения об эффективности: низкоинтенсивного лазерного излучения при бронхиальной астме [23, 130, 104,. 108-.8; 105]. Среди терапевтических лазерных аппаратов особое место занимает аппарат магнитоинфракраснои лазерной терапии «РИКТА», в котором используются одновременно постоянное магнитное поле, импульсное лазерное излучение инфракрасного диапазона волн,
непрерывное инфракрасное лазерное излучение и излучение видимого красного света, что в совокупности оказывает противовоспалительное, противотечное, аналгезирующее, иммуномодулирующее, антиоксидантное и мембраностабилизирующее действия, улучшает крово- и лимфообращение, стимулирует репаративные процессы. В литературе представлен материал [57, 82, 134, 66], свидетельствующий о высокой терапевтической эффективности магнитоинфракрасного лазерного излучения при лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой бронхиальной астме у детей.
Приведенные выше данные литературы и результаты собственных клинических наблюдений и специальных исследований послужили основанием для определения цели и формулирования задач настоящей работы.
Цель исследования. Установить особенности клинико-лабораторных показателей и состояния иммунитета у детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы, исследовать влияние комбинированного применения полиоксидония и магнитоинфракрасного лазерного излучения в лечении этих больных.
Задачи исследования:
1) уточнить факторы, предрасполагающие к развитию болезни, установить клинические проявления и изменения лабораторных показателей при тяжёлом течении атопической бронхиальной астмы;
2) дать характеристику изменениям параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета, неспецифической резистентности и цитокинового статуса у больных тяжёлой бронхиальной астмой в периодах обострения и клинической ремиссии заболевания;
3) сопоставить клинические, лабораторные и иммунологические показатели у группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, получавших общепринятую терапию, с этими показателями у группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, получавших комплексное лечение в сочетании с полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением;
4) провести катамнестическое наблюдение группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, получавших общепринятую терапию, и группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, получавших комплексное лечение в сочетании с полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением.
Положения, выносимые на защиту:
- у детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы в периоде обострения заболевания выявлялось выраженное снижение бронхиальной проходимости, выраженные сдвиги клинико-лабораторных показателей, параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета, неспецифической резистентности и уровней провоспалительных цитокинов в сыворотке крови;
- у группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, получавших в стационаре общепринятую терапию, перед выпиской сохранялись нарушения функции внешнего дыхания, значительные сдвиги клинико-лабораторных показателей и параметров иммунологической реактивности; после выписки из стационара у них констатировалось наступление непродолжительной клинической ремиссии заболевания;
- включение полиоксидония и магнитоинфракрасного лазерного излучения в комплексное лечение группы больных тяжёлой бронхиальной астмой приводит к более быстрой положительной динамике клинических показателей и значительному улучшению функции внешнего дыхания, обеспечивает нормализацию гемограммы и большинства параметров иммунитета, способствует увеличению продолжительности клинической ремиссии и снижению тяжести течения заболевания.
Научная новизна. Впервые исследовано влияние комплексного лечения в сочетании с полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением на течение заболевания, клинико-функциональные, клинико-лабораторные и иммунологические показатели при тяжёлой атопической бронхиальной астме у детей.
Практическая значимость и пути реализации работы. Высокий терапевтический эффект комбинированного применения полиоксидония и магнитоинфракрасного лазерного излучения, безопасность и доступность, отсутствие осложнений и побочных реакций позволили рекомендовать широкое использование этого метода в комплексе лечебных мероприятий у детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы.
Материал клинических наблюдений и специальных исследований применяется в практической деятельности врачей областного детского консультативно-диагностического центра , областной и городской детских клинических больниц г. Кирова, в учебном процессе на педиатрическом факультете, институте последипломного образования Кировской государственной медицинской академии.
Апробация диссертационного материала: Результаты клинических наблюдений и специальных исследований доложены и обсуждены на заседании Кировского областного общества детских врачей (2007), заседании проблемной комиссии «Охрана материнства и детства» Кировской государственной- медицинской академии- (2007) межрегиональной научно- практической- конференции, посвященной 10-летию института последипломного образования Кировской ГМА «Последипломное образование сегодня - успехи и перспективы» (Киров 2008), межрегиональной конференции, посвященной 75-летию педиатрического факултета Омской ГМА (Омск 2006), X итоговой открытой межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Молодежь и медицинская, наука в XXI веке» (Киров 2007).
Работа выполнена в соответсвии с главным научным направлением кафедры детских болезней Кировской ГМА «Иммунные и эндокринные нарушения, их коррекция при заболеваниях почек, органов дыхания, ревматических и аллергических заболеваний у детей».
Регистрационный номер: 0120.0 7124 По теме диссертации опубликовано 9 работ.
Структура и объём работы. Диссертация включает следующие разделы и главы: «Введение», «Обзор литературы», «Методы и объём исследований», две главы, посвященные результатам собственных клинических наблюдений и специальных исследований, «Обсуждение результатов исследований», «Заключение», «Выводы», «Практические рекомендации», «Список литературы». Материал диссертации изложен на 116 листах машинописи, содержит 9 таблиц и 12 рисунков, 2 примера из числа собственных клинических наблюдений и исследований, список литературы включает 245 названия работ отечественных (177) и иностранных (68) авторов.
Факторы риска развития бронхиальной астмы
В настоящее время выделяют следующие группы факторов, способствующих формированию бронхиальной астмы и возникновению последующих обострений заболевания (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997): 1) факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы — атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность; 2) причинные (сенсибилизирующие) факторы - бытовые аллергены, эпидермальные аллергены животных и птиц, аллергены тараканов и других насекомых, грибковые, пыльцевые и пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы, вакцины, химические вещества; 3) факторы, усиливающие действие причинных факторов - вирусные респираторные инфекции, патологическое течение беременности у матери, недоношенность, нерациональное питание, атопический дерматит, различные поллютанты, табачный дым;
4) факторы, вызывающие обострения бронхиальной астмы (триггеры) — аллергены, вирусные респираторные инфекции, физическая и психоэмоциональная нагрузки, изменения метеоусловий, экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), непереносимые продукты питания, лекарства, вакцины.
Установлено, что признаки атопии (способность организма к выработке повышенного количества иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды) выявляются у 80-90% детей с бронхиальной астмой [10, 127], а гиперреактивность бронхов является универсальной характеристикой бронхиальной астмы [242], коррелирующей с выраженностью гиперреактивности бронхов и тяжестью течения заболевания.
В популяционных исследованиях было показано [242], что распространённость бронхиальной астмы среди лиц с высоким уровнем иммуноглобулина Е значительно выше по сравнению с теми, кто имел низкие уровни этого иммуноглобулина в сыворотке крови. При близнецовых и семейных исследованиях было установлено [185], что способность организма к выработке повышенного количества иммуноглобулина Е находится под строгим генетическим контролем. Так, риск возникновения бронхиальной астмы у детей от родителей, имеющих признаки атопии, оказался в 2-3 раза выше; нежели у детей от родителей, не имеющих этого признака.
Описаны аутосомно-доминатный, аутосомно-рецессивный и полигенный варианты наследования атопии [226, 224, 196]. В настоящее время преимущественным считается полигенное наследование атопии [30]. При этом полагают, что уровень общего иммуноглобулина Е и состояние бронхиальной гиперреактивности наследуются независимо друг от друга. Генетический контроль базисного уровня общего иммуноглобулина Е осуществляется кластером генов, локализованных на длинном плече хромосомы 5, а продукция специфических иммуноглобулин-Е-антител контролируется классическими Ir-генами иммунного ответа. Гиперреактивность бронхов связана с генетическими маркерами сегмента 5 хромосомы 5q31.1-q33, что указывает на возможность сочетанного наследования предрасположенности к ней и повышенному уровню общего иммуноглобулина Е _в сыворотке крови при бронхиальной астме [223]. Вместе с тем, высказано предположение о важной роли в возникновении бронхиальной астмы генного локуса, контролирующего р2-адренорецепторы[240]. Установлено, что гиперреактивность бронхов выявляется чаще у монозиготных, нежели у гетерозиготных близнецов, а также у сибсов и родителей детей, больных бронхиальной астмой [222].
Таким образом; генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией независимых составляющих болезни: предрасположенность к атопии, предрасположенность к продукции специфических иммуноглобулин-Е-антител и предрасположенность к гиперреактивности бронхов. Каждый из генетических факторов предрасположенности повышает риск возникновения-бронхиальной астмы, а их сочетания приводят к высокому риску реализации, заболевания! при минимальном участии факторов- внешней среды. Вместе с тем, установлено, что генетические факторы играют важную роль не только в отношении предрасположенности к заболеваниям (в том числе, к бронхиальной астме), но и оказывают определённое влияние на клиническое течение болезни и прогноз [46, 48, 159, 141].
Участие генетических факторов в механизмах возникновения бронхиальной астмы подтверждается результатами клинико-генеалогических исследований. Установлено, что у многих родственников детей с бронхиальной астмой в; ряде поколений выявлялись аллергические заболевания- [10, 12, 11]. Исследования, проведенные в г. Кирове и Кировской области, показали, что один из родителей детей с атопической бронхиальной астмой в 16,7-35,8% случаев сам страдал этим заболеванием [33, 147, 84, 63, 92, 115, 57, 82, 134].
Механизмы развития бронхиальной астмы
Морфологической основой гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме является хроническое аллергическое воспаление стенки дыхательных путей, признаки которого выявляются при разной тяжести течения заболевания как в периоде обострения, так и в периоде клинической ремиссии болезни (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997; Научно-практическая программа «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика», 2004).
В условиях начинающегося аллергического воспаления в бронхолёгочной системе равновесие между холинергическими и адренергическими процессами, характерными для здорового организма, смещаются в сторону первых, что находит отражение в повышении содержания простагландина F2a и повышении чувствительности к нему бронхов [60, 124, 75, 162], повышении синтеза гуазинмонофосфата [9], снижении содержания простагландина Е, что приводит к снижению синтеза циклического аденозинмонофосфата. Возникающие в результате этого изменения соотношения между цГМФ и цАМФ ведут к избыточному накоплению ионов кальция в мускулатуре бронхов с последующим развитием бронхоспазма [161]. Помимо простагландина F2a бронхоспазм могут вызвать и другие соединения циклогеназного превращения арахидоновой кислоты - простагландин D2 и тромбоксан В2 [190]. Бронхоконстрикторный эффект при бронхиальной астме обусловливается также влиянием медиаторов гиперчуствительности немедленного типа -гистамина, брадикинина, медленно действующего вещества анафилаксии [233]. При этом МВР-А оказывает более медленное и продолжительное бронхоконстрикторное действие, а активность этого вещества обусловливается лейкотриенами (С4, D4, Е4), которые тоже способны вызвать бронхоспазм и, кроме того, повышают сосудистую проницаемость [131,198,209].
Особую роль в развитии аллергических реакций при бронхиальной астме играют цитокины [24, 112, 1, 54, 174, 195]. С известной долей условности, которая связана с полифункциональностью цитокинов и взаимным перекрыванием их эффектов, можно говорить о трёх категориях цитокинов, принимающих участие в аллергическом воспалении. Первая категория включает ИЛ-1 и ФНО-а — основные провоспалительные цитокины, действующие при любом воспалении. Вторая категория включает цитокины с антиаллергическим эффектом (ИФН-у, ИЛ-10, ИЛ-13), который объясняется их способ-ностью тормозить секрецию ИЛ-4, одного из главных индукторов Ig Е. Третья категория представлена цитокинами, поддерживающими позднюю фазу аллергического воспаления, куда относят ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, усиливающих мобилизацию и дифференцировку эозинофилов — главного символа и финального эффектора аллергического воспаления. При бронхиальной астме выявляется повышенное содержание в сыворотке крови таких цитокинов как ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-13, ИЛ-18 [84, 92, 1, 115, 63, 57, 82, 134].
Процесс сенсибилизации к определённому аллергену начинается с момента проникновения его в организм. Аллергены, поступая через слизистую оболочку дыхательных путей, первично взаимодействуют со вспомогательными антигенпредставляющими клетками, главным образом с макрофагами и дендритными клетками. Антигенпредставляющие клетки представляют аллерген Т-лимфоцитам и через свои цитокины (ИЛ-1) способствуют активации и дифференцировке Tho-лимфоцитов в Тп2-лимфоциты. Дальнейшая активация ТЪ2-клеток ведёт к гиперпродукции ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13. Интерлейкин-4 способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов и превращению их в плазматические клетки, синтезирующие Ig Е [24]. Интерлейкин-4 является активным стимулятором синтеза оксида азота (N0) моноцитами, который угнетает активность Thrлимфоцитов и таким образом способствует развитию Тп2-ответа организма, активирует хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов и угнетает апаптоз этих важнейших эффектроров атопического воспаления [112].
Ранняя фаза аллергической реакции протекает с участием первичных эффектроных клеток (тучных клеток, макрофагов, эпителиальных клеток), активация которых сопровождается выделением цитокинов — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ГМ-КСФ, способствующих вовлечению в патологический процесс резидентных (фиксированных) клеток слизистых оболочек. Ранняя фаза обусловливает развитие острых аллергических реакций. Поздняя фаза наступает спустя 3-4 часа. В её развитии участвуют эф-фекторные клетки: эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы [125]. Активация и хемотаксис вторичных эффекторных клеток происходит под действием цитокинов и химокинов, выделяемых Тп2-лимфоцитами и первичными эффекторньши клетками. Центральная клетка поздней фазы аллергической реакции - эозинофил, который секретирует цитокины: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-16, ГМ-КСФ, ФНО-а [54]. ИЛ-5 и ГМ-КСФ, в свою очередь, стимулируют образование эозинофилов в костном мозге, а ГМ-КСФ дополнительно увеличивает синтез эозинофилами лейкотриенов; ИЛ-3 увеличивает продолжительность жизни эозинофилов и увеличивает их функциональную активность. Избирательным действием на эозинофилы обладает ИЛ-5: помимо стимулирующего действия на продукцию эозинофилов, он активирует их созревание в костном мозге, облегчает проникновение эозинофилов в ткани, потенцирует посредством ФАТ (фактор агрегации тромбоцитов) хемотаксис эозинофилов.
Перемещение нейтрофилов в слизистую и подслизитую оболочки бронхов происходит под воздействием хемотаксической активности ФАТ, лейкотриена D4 и выделяемого тучными клетками нейтрофильного хемотаксического фактора. Активация нейтрофилов в дыхательных путях сопровождается гиперпродукцией активных форм кислорода, вызывающих развитие бронхоспазма.
Комплексное лечение больных бронхиальной астмой
Бронхиальная астма относится к числу первично хронических заболеваний, при котором не удаётся добиться полного выздоровления ребёнка. Но при рациональном лечении и правильной тактике ведения больных можно активно влиять на течение процесса и эффективно контролировать состояние большинства пациентов.
Современное комплексное лечение детей с бронхиальной астмой предусматривает применение бронходилататоров и муколитиков, базисных противовоспалительных препаратов, антилейкотриеновых и антимедиаторных средств, специфической иммунотерапии, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов, физиотерапевтических процедур, рефлексо- и психотерапии (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997; Научно-практическая программа «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика», 2004; «Global initiative for asthma», 2002).
Существенный прогресс в лечении больных бронхиальной астмой был достигнут при выделении базисной терапии, призванной воздействовать на воспалительный процесс [13, 12, 39]. К методам базисной терапии, которая назначается с учётом тяжести течения заболевания, относится применение ингаляционных нестероидных противовоспалительных средств, ингаляционных и системных кортикостероидов, антилеикотриеновых препаратов, специфической иммунотерапии.
В настоящее время детям с лёгким течением бронхиальной астмы проводится базисная терапия кромогликатом натрия и недокромилом натрия. Терапевтический эффект кромогликата натрия (интал, кромоген, кромоглин, кропоз, ифирал и др.) связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счёт угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цГМФ и блокирования поступления кальция в клетку, ингибиции активности клеток, участвующих в развитии воспаления (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов). Под влиянием кромогликата натрия отмечается снижение числа эозинофилов и подавление аллергического воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, снижение бронхиальной реактивности. Результаты исследований многих авторов [10, 13, 138, 33, 147, 84, 118, 92, 63, 192, 189] свидетельствуют о том, что использование интала способствует урежению и более лёгкому течению приступов бронхиальной астмы, исчезновению ночных приступов удушья, предупреждает возникновение астматических приступов при физическом напряжении, обеспечивает наступление продолжительной клинической ремиссии заболевания. Исследования Иллека Я.Ю. с соавт. (2003), Погудиной Е.Н. (2003) и Захарченко СВ. (2005) показали, что аналогичный терапевтический эффект отмечается у детей с лёгким течением бронхиальной астмы при использовании недокромила натрия (тайлед), который по сравнению с инталом является в 6-8 раз более активным, в связи с чем тайлед назначается два раза в день и его удобней использовать при длительном проведении базисной противовоспалительной терапии.
Базисная противовоспалительная терапия детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением бронхиальной астмы предусматривает в основном применение ингаляциляционных кортикостероидов.
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамцинолона ацетонид) действуют преимущественно локально и обладают выраженной противовоспалительной активностью, которая связано со способностью этих препаратов ингибировать активность фосфолипазы А2 и синтез медиаторов воспаления - липидного происхождения, уменьшать синтез Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов, увеличивать экспрессию pV адренорецепторов. Местное действие этих препаратов способствует уменьшению отёка слизистой оболочки бронхов, обратному развитию воспаления, снижению тяжести течения и достижению клинической ремиссии заболевания [12,14, 147, 84, 92, 63, 146, 82, 134,179]. При отсутствии эффекта от ингаляционных кортикостеоидов у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы используют системные кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон и др.), которые вводят парентерально, а затем внутрь в течение 3-7 дней [12, 147, 63, 134]. Терапевтический эффект системных кортикостероидов обусловлен противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим и менее выраженным иммунодепрессивным действиями.
Терапевтическая эффективность полиоксидония и магнитоинфракрасного лазерного излучения у больных тяжёлой бронхиальной астмой
Наблюдаемым, больным с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы проводилось комплексное лечение, которое назначалось с учётом общего состояния пациентов, тяжести течении и периода болезни. При разработке плана лечения больных брали за основу рекомендации рабочей группы экспертов Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия-лечения и профилактика» (1997) иг Научно-практической программы «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2004).
Для купирования тяжёлого астматического приступа у наблюдаемых больных использовали ингаляции беродуала (0,5-1,0 мл) через небулайзер и внутривенное введение- преднизолона (2 МГ/КГ)І Затем больным, назначали преднизолон внутрь (1 мг/кг) в течение 3 дней, базисную противовоспалительную терапию (дозированные ингаляции бекотида (100 мкг) 4 раза в день), бромгексин, ультразвуковые ингаляции с эуфиллином, муколитиками и натрием гидрокарбонатом, ЛФК, массаж, гипоаллергенную диету. Больным, у. которых отмечался атопический дерматит, назначалась наружная терапия (смазывание поражённых участков кожи мазью адвантан 1 раз в- день, в течение 5-7 дней), а для лечения больных с сопутствующим аллергическим риносинуситом и ринитом использовали назонекс (по 2 дозированные ингаляции. (50 мкг} в каждую ноздрю 1 раз в день).
Наряду с указанными выше лечебными мероприятиями, группе больных тяжёлой бронхиальной астмой (59 пациентов), начиная со второго дня пребывания в стационаре, проводился курс лечения полиоксидонием (в дозе 0,1 мг/кг, на воде для инъекций, внутримышечно, через два дня на третий, 5 инъекций). Параллельно больным этой группы проводился курс магнито-инфракрасной лазерной терапии (ежедневно, один раз в день, 10 сеансов) аппаратом «РИКТА-02/1» (Ml).
Технические характеристики магнитоинфракрасного лазерного аппарата «РИКТА-02/1» (Ml) № 3654, использованного в работе: 1) длина волн излучения - лазерного (ОКГ) — 0,8-0,91 мкм, ИК светодиодного - 0,86-0,96 мкм, красного светодиодного - 0,6-0,7 мкм; 2) импульсная мощность лазерного (ОКГ) инфракрасного излучения - не менее 4 Вт; 3) средняя мощность инфракрасного светодиодного излучения - 60±30 мВт; 4) магнитная индукция - 35±10 мТл; 5) время излучения - 1, 2, 5, 10 минут; 6) питание аппарата - от сети переменного тока (напряжение 220±10% В, частота 50 Гц); 7) мощность потребления от сети — не более 20 Вт; 8) электробезопасность (по ГОСТ Р50267.0-92 - класс защиты II, тип BF); 9) лазерная безопасность (по ГОСТ Р50723-94 - класс I).
При проведении сеансов магнитоинфракрасной лазерной терапии (МИЛТ) у больных бронхиальной астмой были взяты за основу «Методические рекомендации по применению магнитоинфракрасного лазерного аппарата «РИКТА» (под ред. Хейфеца Ю.Б., Москва, ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2002). Методика магнитоинфракрасной лазерной терапии у больных бронхиальной астмой представлена в таблице 4. Максимальные дозы облучения, получаемые пациентами при проведении МИЛТ аппаратом «РИКТА-02/1» (МІ) за один сеанс и один курс лечения составляли соответственно 15,12 мДж и 151,2 мДж или 0,15 Дж (табл. 5).
Таким образом, наблюдаемые дети с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы были подразделены на две группы в зависимости от проводимого лечения. Первая группы больных (41 пациент) получала общепринятую терапию, вторая группа больных (59 пациентов) — комплексное лечение в сочетании с полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением. Всего больным второй группы было проведено 4 курса инъекций полиоксидония (один основной и три повторных курса) и 4 курса магнитоинфракрасной лазерной терапии (один основной и три повторных курса) с интервалом между курсами в три месяца. Никаких осложнений и побочных реакций у больных бронхиальной астмой, получавших комплексное лечение в сочетании с полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением, не возникало.
На фоне проводимой терапии у обеих групп детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы констатировалось улучшение общего состояния, положительная динамика клинических показателей , с і наступлением клинической ремиссии заболевания.
У второй группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, в комплексное лечение которых были включены полиоксидоний и магнитоинфракрасное лазерное излучение, значительное улучшение общего і состояния регистрировалось через 2-6 дней от начала лечения (в среднем через 4 дня). Улучшение отхождения мокроты отмечалось у всех больных второй группы уже через 1-2 дня от начала лечения, урежение и исчезновение кашля происходило через 3-5 дней от начала лечения (в 1 среднем через 4 дня), а исчезновение влажных и сухих хрипов в лёгких — через 4-6 дней (в среднем через 5 дней). Стабильное улучшение показателя ПСВ ( 80% по показаниям пикфлоуметра) констатировалось у второй группы больных бронхиальной астмой, получавших комплексное лечение в сочетании с полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением, через 2-5 дней (в среднем через 3 дня), а стабильное уменьшение среднесуточной лабильности бронхов ( 20%) — через 1-5 дней (в среднем через 3 дня). Следует отметить, что у первой группы больных тяжёлой бронхиальной астмой, получавших общепринятую терапию, положительная динамика указанных выше показателей регистрировалась на 3-7 дней (в среднем на 5 дней) позже.
![Возможности комбинированной терапии (длительнодействующие \Nb#32#1-агонисты и ингаляционные глюкокортикостероиды) в достижении контроля при нестабильном течении бронхиальной астмы у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4415/202644.png "Возможности комбинированной терапии (длительнодействующие \Nb#32#1-агонисты и ингаляционные глюкокортикостероиды) в достижении контроля при нестабильном течении бронхиальной астмы у детей [Электронный ресурс] Плутенко Елена Владимировна")