Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Транзиторная ишемия миокарда новорожденных . 12
1.1 Терминология и история вопроса 13
1.2 Патогенез ишемии миокарда у новорожденных 19
1.3 Энергетический обмен в миокарде новорожденного перенесшего асфиксию 21
1.4 Клинические проявления транзиторной ишемии миокарда 25
1.5 Электрокардиография в диагностике ишемии миокарда у новорожденных 26
1.6 Особенности использования метода эхокардиографии у новорожденных 31
1.7 Дополнительные методы диагностики ишемии миокарда у новорожденных 32
1.8 Биохимическая оценка состояния миокарда 33
1.9 Терапевтические подходы 39
Глава 2. Материалы и методы исследования 44
2.1 Материалы и объем исследования 44
2.2 Методы исследования 51
Глава 3. Результаты собственных исследований 57
3.1 Клиническая характеристика новорожденных с выявленной при ЭКГ ишемией миокарда 57
3.1.1 Клинико-функциональные особенности новорожденных I группы в зависимости от наличия или отсутствия развившейся на фоне ТИМ дисфункции миокарда левого желудочка 65
3.1.2. Особенности терапии новорожденных с ТИМ 75
3.2 Клиническая характеристика новорожденных II (контрольной) группы 78
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 85
4.1. Сравнительный анализ и обсуждение полученных данных в зависимости от наличия или отсутствия ТИМ у новорожденных 88
4.2.Сравнительный анализ и обсуждение полученных данных в зависимости от наличия или отсутствия дисфункции миокарда на фоне ТИМ у новорожденных 105
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Список литературы 119
- Терминология и история вопроса
- Патогенез ишемии миокарда у новорожденных
- Клиническая характеристика новорожденных с выявленной при ЭКГ ишемией миокарда
- Сравнительный анализ и обсуждение полученных данных в зависимости от наличия или отсутствия ТИМ у новорожденных
Введение к работе
До настоящего времени респираторная патология у новорожденных остается наиболее частой причиной перинатальной заболеваемости и смертности (8,28,48). В то же время одной из основных проблем выхаживания новорожденных с респираторной патологией является адекватная и своевременная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, выявление возможных факторов риска развития жизнеугрожающих ситуаций и подбор эффективной терапии гемодинамических расстройств (8,41,43,48).
Переход от внутриутробного существования к внеутробной жизни даже у здорового новорожденного характеризуется рядом уникальных физиологических преобразований. При наполнении легких воздухом резко увеличивается легочный кровоток, внутрисердечные и экстракардиальные шунты вначале меняют направление, а затем закрываются, происходит глобальная перестройка всей системы кровообращения, включая регуляторные ее механизмы.
Сочетание такой напряженной работы сердечно-сосудистой системы с
сопутствующими заболеваниями легких, персистированием фетальных
коммуникаций, перенесенной гипоксией, на фоне незрелости, создают
предпосылки для поражения сердечной мышцы. В результате воздействия
неблагоприятных факторов экстракардиального происхождения у
новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных, нарушается энергетический обмен миокарда, а, следовательно, и его сократительная функция, что уже в раннем неонатальном периоде может вызвать значительные гемодинамические нарушения (3,4, 8, 35,40).
В отличие от взрослых, у которых ведущей причиной формирования ишемических нарушений в миокарде является патология коронарных артерий,
причиной поражения миокарда у новорожденных, как правило, являются экстракардиальные причины (4,7,26,31,32).
По данным разных авторов частота встречаемости транзиторной
ишемии миокарда (ТИМ) составляет от 10% до 30% по иностранным
литературным источникам и от 60 до 77% по данным отечественных
исследований.(1,4,11,13,14,15,19,25,30,36,48,44,50,55,64,67,99). Такая
значительная разница определяется отсутствием в отечественной литературе объективных критериев постановки диагноза ТИМ. В связи с этим представляется интересной оценка истинной частоты встречаемости ТИМ в контингенте новорожденных, у которых имеются предпосылки для формирования ишемических изменений в миокарде вследствие респираторной патологии.
Известно, что ишемические изменения в миокарде новорожденного по данным ЭКГ не всегда сопровождаются значительным нарушением сократительной способности миокарда. На выраженность дисфункции миокарда может оказывать влияние целый ряд факторов: степень перенесенной при рождении асфиксии, артериальной гипоксемии вследствие респираторной патологии, сам факт проведения ИВЛ и другие. В литературе нам не встретилась объективная оценка степени риска развития ТИМ, а также степени ее тяжести (в зависимости от нарушения сократительной способности миокарда) вследствие воздействия перечисленных факторов (2,3,4,8,12,16,28,48,64).
Описываемые в литературе клинические признаки ТИМ (акроцианоз, бледность, вялость, признаки недостаточности кровообращения и др.) как правило, неспецифичны и могут отмечаться при целом ряде патологических состояний у новорожденных (8,11,13,14,28,30,31,48). Однако в ходе клинического наблюдения за пациентами с ТИМ мы обратили внимание на наличие некоторых наиболее часто встречающихся клинических признаков, которые могут говорить об ишемии миокарда.
Использование целого ряда диагностических маркеров ишемии миокарда, привнесенных в неонатологию из взрослой практики (ACT, АЛТ, коэффициент де Ритиса, ЛДГ, ЛДГ1) имеет ограничения при применении у новорожденных в отделении неонатальной реанимации вследствие перенесенного пациентами стресса, а также обилия инвазивных процедур. В связи с этим представляется важным оценить диагностическую ценность описанных тестов.
Таким образом, на основании объективной оценки состояния миокарда новорожденных с учетом комплекса клинико-лабораторных данных возможна разработка эффективного протокола диагностики и коррекции гемодинамических расстройств, обусловленных поражением сердечной мышцы.
ЦЕЛЬЮ настоящего исследования явилась оценка вклада транзиторной ишемии миокарда в формирование критических состояний у новорожденных при респираторной патологии и разработка протокола диагностики и терапии транзиторной ишемии миокарда.
Были поставлены следующие ЗАДАЧИ.
Определить частоту встречаемости транзиторной ишемии миокарда у новорожденных при критических состояниях, обусловленных респираторной патологией.
Определить факторы риска формирования транзиторной ишемии миокарда у новорожденных
Выявить наиболее характерные клинические признаки ишемического поражения миокарда у новорожденных
Оценить выраженность нарушений сократительной способности миокарда у новорожденных с транзиторной ишемией при критических состояниях, обусловленных респираторной патологией.
Оценить диагностическую значимость исследования ACT, ЛДГ, ЛДГ-1 и кардиотропонина Т в верификации диагноза ТИМ
Разработать протокол диагностики и терапии ТИМ у новорожденных при критических состояниях.
Критерии включения: В исследование включались новорожденные различного гестационного возраста, поступившие в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГУ «НЦ АГ и П им. В.И. Кулакова Росмедтехнологий» с респираторной патологией, включавшей в себя:
Респираторный дистресс-синдром
Врожденная пневмония (включая развитие пневмонии на фоне врожденного сепсиса)
Синдром мекониальной аспирации
Критерии исключения:
« Генетическая патология
Врожденные пороки развития (включая органическую
патологию сердца)
Гемолитическая болезнь новорожденных
в Гестационный возраст менее 25 недель
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
В результате проведенного исследования впервые была определена частота встречаемости ишемического повреждения миокарда у новорожденных при критических состояниях, обусловленных респираторной патологией, и оценена степень влияния ТИМ на сократительную способность сердца в этой группе пациентов. Определены факторы риска формирования ТИМ у новорожденных и степень влияния этих факторов на развитие дисфункции миокарда при ТИМ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
На основании объективной оценки диагностической значимости биохимических маркеров ишемии миокарда, определения времени возникновения признаков ТИМ по данным ЭКГ разработан протокол диагностики ТИМ. На основании оценки эффективности применения ряда препаратов при ТИМ, разработан протокол терапии ТИМ у новорожденных в зависимости от степени выраженности клинических проявлений ТИМ.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, выносимые на защиту:
Транзиторная ишемия является одной из частых причин формирования дисфункции миокарда, требующей кардиотонической поддержки, у новорожденных в критическом состоянии, обусловленном респираторной патологией.
Транзиторная ишемия миокарда чаще отмечается и тяжелее протекает у новорожденных низкого гестационного возраста и веса, длительно находящихся на ИВЛ.
Наибольшую диагностическую значимость, среди биохимических маркеров, в верификации диагноза ТИМ имеет кардиотропонин Т. Показатели ACT и ЛДГ1 не информативны в качестве маркеров ТИМ у новорожденных в критическом состоянии, обусловленном респираторной патологией.
ВНЕДРЕНИЕ результатов в практику:
Результаты проведенного исследования и основные рекомендации, касающиеся протокола диагностики и терапии ТИМ, апробированы и внедрены в клиническую практику отделения интенсивной терапии и реанимации новорожденных ФГУ «НЦ АГ и П им. В.И. Кулакова Росмедтехнологий».
Результаты исследования и практические рекомендации изложены в пособии для врачей «Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных»,
которое в настоящее время рецензируется. По теме диссертации опубликованы 4 печатные работы.
Результаты исследования доложены на II Ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины «Новые технологии в перинатологии» (2007 год) и обучающем семинаре «Респираторная патология у новорожденных» (2008 год).
Терминология и история вопроса
Термин преходящая ишемия миокарда новорожденных (transient myocardial ischemia) впервые был предложен более 30 лет назад Rower RD и Hofrman Т в исследовании, описывающем тяжелый кардиореспираторный дистресс у доношенных новорожденных, перенесших тяжелую асфиксию (99). Клинически это состояние проявлялось выраженной сердечной недостаточностью, кардиомегалией, при этом на ЭКГ регистрировались ишемические изменения, отмечалось повышение кардиоспецифических ферментов. Ишемия миокарда также была подтверждена радионуклеотидным методом. Таким образом, описанная нозология представлена в Международной статистической классификации болезней (X пересмотр). Однако для обозначения состояния нарушенной функции миокарда, вследствие его ишемии у новорожденных в литературе были предложены также следующие термины: постгипоксическая кардиомиопатия, (Burnard Е, James L, 1961), кардиопатия периода новорожденности (Голикова Т.М. и соавт., 1983), функциональная кардиопатия новорожденных (Ломако Л.Т., 1990), синдром асфиксии сердца (Emmanouilides GC, Baylen BG, 1994), миокардиальная дисфункция (Adams JM, 1994), синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы новорожденных (Симонова Л.В., Котлукова Н.П. с соавт.,2004).
Большинство авторов рассматривали данную патологию как нарушенный процесс адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного, перенесшего асфиксию, к внеутробным условиям жизни. Частота встречаемости ТИМ среди, новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести, составляет от 10% до 77%. (1,4,11,13,14,15,19,25,30,36,48,44,50,55,64,67,99).
В литературе встречаются исследования влияния токолитической терапии матери (3-симпатомиметиками на развитие транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, а также указание на то, что 29% новорожденных, матери которых употребляли во время беременности кокаин, развили клинику транзиторной ишемии миокарда в неонатальном периоде.(56,76,88)
В 1986 году Berstein с соавт. была представлена этиологическая классификация гипоксических поражений миокарда новорожденных, где были выделены основные ее причины: перенесенная асфиксия, врожденные пороки сердца, поражение коронарных сосудов, поражение других органов и систем. (Berstein D, Finkbeiner М, Soifer S et al, 1986)
К ишемии миокарда новорожденного может привести целый ряд врожденных пороков сердца, наиболее часто — стеноз и атрезия аорты, гипоплазия левого желудочка, аномальный дренаж легочных вен, транспозиция магистральных сосудов, что подтверждается рядом исследований. (2,5,6,19,24,88,101) Кроме того, гемодинамические перестроения после кардиохирургических операций также нередко приводят у ишемии миокарда. (2,4)
К аномалиям коронарных сосудов, приводящим к тяжелым поражениям миокарда у новорожденных, относятся фиброз коронарных артерий, стеноз их устья, аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, а также тромбозы коронарных артерий. (2,107) По данным Fressura С, Basso С, Thiene G (1998) описанные аномалии коронарных артерий составляют 2,2% всех врожденных аномалий сердца. Аномалия отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии встречается у 11 из 30 000 новорожденных, выживаемость при этой патологии составляет 59% и зависит от количества анастомозов между левой и правой коронарными артериями (4,5,8,48). Большинство детей умирает в грудном возрасте. Для первичной диагностики используется электрокардиография, при которой регистрируется характерный комплекс признаков: 1. Отклонение электрической оси сердца влево, что нехарактерно для новорожденных 2. Глубокий зубец Q в I, aVL, V5, V6. 3. Отрицательный зубец Т в I, aVL (4,5)
В литературе описываются единичные случаи тромбоэмболии коронарных артерий, приводящей к ишемии миокарда у новорожденных. Окклюзия коронарной артерии в этом случае может произойти как внутриутробно, так и постнатально на фоне синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, эритробластоза, длительной катетеризации пупочной вены. Описано развитие острого инфаркта миокарда у новорожденного с коронариитом при болезни Кавасаки (Martins et al, 1996). (85,107)
Однако в отличие от взрослых, у которых ведущей причиной формирования метаболических нарушений в миокарде является патология коронарных артерий, причиной поражения миокарда у новорожденных, как правило, становятся экстракардиальные причины. (2,3,4,41,43,82,110). Среди них ведущую роль играют перинатальная гипоксия, респираторная патология, тяжелые инфекционные заболевания. (48,59,58,82)
В отечественной и зарубежной литературе встречается ряд исследований, в которых авторы систематизируют влияние гипоксии на сердечно-сосудистую систему новорожденного.
В 1970-е годы был выделен комплекс синдромов, характерных для новорожденных, перенесших тяжелую асфиксию или перинатальную гипоксемию, включавший в себя следующие состояния:
I. Транзиторная трикуспидальная недостаточность — наиболее частая причина систолического шума у новорожденных, состояние, не требующее лечения в том случае, если оно не сопутствует ТИМ или легочной гипертензии
П. Транзиторная митральная недостаточность — встречается гораздо реже и, как правило сопутствует ТИМ и значительной дисфункции левого желудочка III. Собственно транзиторная ишемия миокарда — состояние, нередко сопровождающееся нарушением сократительной способности миокарда, характерными изменениями на ЭКГ, изменениями в биохимическом анализе крови.
Патогенез ишемии миокарда у новорожденных
В работах большинства авторов высказывалась гипотеза о том, что перинатальная гипоксемия или асфиксия может вызывать увеличение пред - и постнагрузки вследствие высвобождения катехоламинов, гипоксического сужения легочных сосудов и плацентарной трансфузии. В результате нарушается соотношение потребности миокарда в кислороде и его доставки в наружные и внутренние слои миокарда, что приводит к субэндокардиальной ишемии. (48,53,)
Особенности неонатального кровообращения также создают предпосылки для формирования ишемических изменений в миокарде. Как известно, субэндокардиальные слои миокарда и сосочковые мышцы обоих желудочков являются наиболее уязвимыми для гипоксии, что определяется кровоснабжением этих зон дистальными отделами коронарных артерий и их высокой растяжимостью во время диастолы. Потребность миокарда в кислороде находится в прямой зависимости от уровня мышечной работы, величина перфузии определяется разницей давления в различных отделах миокарда в течение сердечного цикла. У взрослых наблюдаются значительные различия в работе правого и левого сердца. Работа левого направлена на поддержание высокого системного давления, что обусловливает адекватную перфузию лишь в диастолу. В то же время перфузия миокарда правого желудочка происходит как в систолу, так и в диастолу. У новорожденных детей давление крови в правом желудочке достигает уровня системного, что делает возможной адекватную перфузию лишь в диастолу. Таким образом, создаются предпосылки для развития ишемических изменений преимущественно в миокарде правого желудочка. (6,43)
Перинатальная гипоксия и ацидоз вызывают также значительное сужение легочных сосудов, что приводит к увеличению давления в правых, а затем и левых отделах сердца. Кроме того, в литературе обсуждается вероятность непосредственного влияния гипоксии на метаболическую функцию легких, в частности на потребление и выработку аминопептидов и простаноидов, участвующих в изменении легочного сосудистого сопротивления. Установлено, что перинатальная асфиксия приводит к повышению давления в капиллярах легких (за счет недостаточного легочного лимфооттока), что способствует увеличению работы обоих желудочков и повышает их потребность в кислороде. Все это создает предпосылки для возникновения ишемических изменений в миокарде обоих желудочков.
Как известно, до рождения правым желудочком выбрасывается до 50% крови, причем сопротивление кровотоку в нем значительно выше, чем в левом желудочке. При нормальном течении постнатальной перестройки кровообращения объем крови, выбрасываемый правым желудочком, увеличивается незначительно,, в то время как постнагрузка (легочное сосудистое сопротивление) снижается довольно существенно. При этом пред-и постнагрузка левого желудочка резко увеличивается. Таким образом, в раннем неонатальном периоде возможности левого желудочка увеличивать работу при перегрузке давлением или объемом, что может наблюдаться у детей в критическом состоянии, ограничена. Следовательно, любой фактор, связанный с нарушением метаболических процессов в миокарде уже в раннем неонатальном периоде может привести к развитию сердечной недостаточности.
По этим причинам снижается сократительная способность миокарда, уменьшается сердечный выброс и прогрессирует сердечная недостаточность. В результате дилатации камер сердца возможна митральная и/или трикуспидальная регургитация. (32,55,45)
Транзиторная ишемия миокарда по данным некоторых авторов (8) чаще встречается у новорожденных детей с массой тела больше 2500 г, в то же время в ряде других исследований отмечается, что частота формирования ТИМ выше у недоношенных новорожденных При этом тяжесть дисфункции миокарда у недоношенных детей более выражена, чем у доношенных. По данным некоторых авторов у доношенных и переношенных новорожденных поражается преимущественно правый желудочек сердца, у недоношенных -левый. Четкого объяснения представленного феномена в литературе в настоящее время не найдено.(6, 67, 54)
Признаки ишемического поражения миокарда различной степени выраженности встречаются у 80% новорожденных с тяжелой формой пневмонии и сепсисом. В частности, особую роль в поражении миокарда отводят стрептококку группы В. Исследования в эксперименте показали, что стрептококк группы В способен оказывать непосредственное вазоконстрикторное действие на сосуды легких, вызывая легочную гипертензию и, как следствие ишемию миокарда. (43,47)
Клиническая характеристика новорожденных с выявленной при ЭКГ ишемией миокарда
В первую, основную, группу были включены 52 пациента с признаками ишемии миокарда, выявленными по данным ЭКГ. Стандартное электрокардиографическое исследование проводилось в 12 отведениях (I, II, III, aVR, aVF, aVL, V1-6) на 1-3, 5-7, 10-12 сутки и далее 1 раз в 3 дня до исчезновения признаков ТИМ на ЭКГ. В те же возрастные периоды проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой функции левого желудочка - фракции выброса, фракции укорочения, ударного объема и сердечного выброса, подвижности стенок, наличия регургитации на атриовентрикулярных клапанах.
Все дети наблюдались в отделении реанимации новорожденных в условиях инкубатора. В спектре заболеваний преобладал респираторный дистресс синдром - у 26 новорожденных (50,0%), у 12 (42,3%) отмечалась врожденная пневмония, у двоих (3,8%) был диагностирован врожденный сепсис, двое (3,8%) детей наблюдались по поводу синдрома мекониальной аспирации. Тяжесть респираторной патологии потребовала проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у 46 детей (88%). Продолжительность ИВЛ составила в среднем 9,8 ± 1,24 (от 1 часа до 32 суток). Длительность лечения в условиях реанимационного отделения составила в этой группе 18,7 ± 1,9 (4 — 67 суток).
Из анамнеза матерей известно, что соматическими заболеваниями в этой группе страдали 20 женщин (42%), наиболее частой патологией являлись хронические воспалительные заболевания (хронический бронхит, тонзиллит, гайморит) - 10,6% (5 женщин), а также ревматические болезни и варикозная болезнь - по 6,4%(3 женщины), 2 матери (4,2%) страдали недостаточностью кровообращения на фоне врожденного порока сердца
Акушерско-гинекологический анамнез был отягощен у всех женщин этой группы (100%): бесплодие в анамнезе отмечалось у 32% (15 матерей), выкидыши, неразвивающиеся беременности, антенатальная гибель плода в анамнезе отмечались у 15 женщин (32%), хронический аднексит, сальпингоофорит - у 9 женщин(19%). Беременность после ЭКО и ПЭ наступила у 16 женщин этой группы (34%). Из наиболее часто встречающихся патологий течения беременности можно отметить угрозу прерывания у 43 женщин (91%), истмико-цервикальную недостаточность, требовавшую хирургической коррекции у 16 женщин (34% ), гестоз в III триместре беременности - у 10 матерей (21%), хроническая гипоксия плода отмечалась у 8 женщин(17%),острые инфекционные заболевания — 4 случая (8,5%), обострение хронических заболеваний - 5 случаев (10,6%).
Из таблицы видно, что из способов родоразрешения в основной группе пациентов преобладали операции кесарева сечения. Следует отметить, что операция кесарева сечения в 48% случаев проводилась в экстренном порядке преимущественно по показаниям со стороны плода.
Распределение новорожденных I (основной) группы по весу при рождении и гестационному возрасту представлены на Рисунках 1 и 2, из которых видно, что основная группа преимущественно представлена недоношенными детьми, гестационного возраста менее 30 недель с низкой массой тела при рождении.
Большинство новорожденных I группы родились в асфиксии различной степени тяжести, в тяжелой асфиксии (оценка по шкале Апгар менее 3 баллов) родились 17 новорожденных (32,6%), у 3 (5,7%) низкая оценка сохранялась до 5 минуты. Распределение новорожденных I группы в зависимости от оценки по шкале Апгар представлено на Рисунке 3.
Клинические проявления транзшпорной ишемии миокарда со стороны сердечно-сосудистой системы были представлены длительно сохраняющейся глухостью сердечных тонов у 24 (72,7%) детей, возникающей в возрасте 5-8 суток жизни тенденцией к брадикардии у 15 (45,4%) новорожденных. Систолический шум в период регистрации изменений на ЭКГ отмечался у 7 (21%) пациентов. Реже отмечалась тенденция к тахикардии (у 5 новорожденных - 15,1%), клиника сердечной недостаточности, потребовавшая дигитализации, развилась у 3 пациентов (9%).
Особенности электрокардиограммы новорожденных I группы представлены в таблице 3.2
Начальные признаки ТИМ, представленные субэндокардиальной ишемией миокарда правого желудочка, отмечались у 12 (23%) новорожденных I группы на 4,3 ± 1,12 сутки. Признаки субэпикардиальной ишемии миокарда левого желудочка диагностировались при электрокардиографическом исследовании в среднем на 6,4 ± 0,35 (1-14) сутки жизни. При этом у 5 пациентов (9,6%) отмечалась распространенная субэпикардиальная ишемия миокарда левого желудочка, у 10 (19,2%) пациентов субэпикардиальная ишемия левого желудочка сочеталась с субэндокардиальной ишемией миокарда правого желудочка, у 14 (27%) новорожденных одновременно отмечен низкий вольтаж зубцов ЭКГ, у 16 (30,7%) - изоэлектричный зубец Т. На ЭКГ у одного (1,9%) ребенка отмечена изолированная ишемия миокарда правого желудочка. Длительность регистрации ишемических изменений на ЭКГ составила 23,45 ±3,7 (2-45) суток.
У четверых детей описываемой группы отмечались нарушения внутрисердечной проводимости: у 2 (3,8%) — атриовентрикулярная блокада I степени, у 1 (1,9%) атриовентрикулярная блокада II степени (Мобиц II), у 1 (1,9%) - неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Сравнительный анализ и обсуждение полученных данных в зависимости от наличия или отсутствия ТИМ у новорожденных
Одной из основных проблем выхаживания новорожденных в условиях реанимационного отделения является адекватная и своевременная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, выявление возможных факторов риска развития жизнеугрожающих ситуаций и подбор эффективной терапии гемодинамических расстройств.
Переход от внутриутробного существования к внеутробной жизни даже у здорового новорожденного характеризуется рядом уникальных физиологических преобразований. При наполнении легких воздухом резко увеличивается легочный кровоток, внутрисердечные и экстракардиальные шунты вначале меняют направление, а затем закрываются, происходит глобальная перестройка всей системы кровообращения, включая регуляторные ее механизмы.
Сочетание такой напряженной работы сердечно-сосудистой системы с сопутствующими заболеваниями легких, персистированием фетальных коммуникаций, перенесенной гипоксией, на фоне незрелости, нарушений вводно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, обмена глюкозы, создают предпосылки для поражения сердечной мышцы. В результате воздействия неблагоприятных факторов экстракардиального происхождения у новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных, нарушается энергетический обмен миокарда, а, следовательно, и его сократительная функция, что уже в раннем неонатальном периоде может вызвать значительные гемодинамические нарушения.
В отличие от взрослых, у которых ведущей причиной формирования ишемических нарушений в миокарде является патология коронарных артерий, причиной поражения миокарда у новорожденных, как правило, являются экстракардиальные причины.
По данным разных авторов частота встречаемости транзиторной ишемии миокарда (ТИМ) составляет от 10% до 30% по иностранным литературным источникам и от 60 до 77% по данным отечественных исследований. Такая значительная разница определяется отсутствием в отечественной литературе объективных критериев постановки диагноза ТИМ. В связи с этим представляется интересной оценка истинной частоты встречаемости ТИМ в контингенте новорожденных, у которых имеются предпосылки для формирования ишемических изменений в миокарде вследствие респираторной патологии.
Известно, что ишемические изменения в миокарде новорожденного по данным ЭКГ не всегда сопровождаются значительным нарушением сократительной способности миокарда. На выраженность дисфункции миокарда может оказывать влияние целый ряд факторов: степень перенесенной при рождении асфиксии, артериальной гипоксемии вследствие респираторной патологии, сам факт проведения ИВЛ и другие. В литературе нам не встретилась объективная оценка степени риска развития ТИМ, а также степени ее тяжести (в зависимости от нарушения сократительной способности миокарда) вследствие воздействия перечисленных факторов.
Известные из литературы клинические признаки ТИМ (акроцианоз, бледность, вялость, признаки недостаточности кровообращения и др.), как правило, неспецифичны и могут отмечаться при целом ряде патологических состояний у новорожденных. Однако в ходе клинического наблюдения за пациентами с ТИМ мы обратили внимание на наличие некоторых наиболее часто встречающихся клинических признаков, которые могут говорить об ишемии миокарда.
Использование целого ряда диагностических маркеров ишемии миокарда, привнесенных в неонатологию из взрослой практики (ACT, АЛТ, коэффициент де Ритиса, ЛДГ, ЛДГТ) имеет ограничения при применении у новорожденных в отделении неонатальной реанимации вследствие перенесенного пациентами стресса, а также обилия инвазивных процедур. В связи с эти представляется интересным оценить диагностическую ценность описанных тестов.
Таким образом, на основании объективной оценки состояния миокарда новорожденных с учетом комплекса клинико-лабораторных данных возможна разработка эффективного протокола диагностики и коррекции гемодинамических расстройств, обусловленных поражением сердечной мышцы.
Целью настоящей работы явилась оценка вклада ТИМ в формирование критических состояний у новорожденных при тяжелой респираторной патологии и разработка протокола диагностики и лечения ТИМ.
Для осуществления поставленной цели были обследованы 98 новорожденных различного гестационного возраста, наблюдавшихся в отделении реанимации и интенсивной терапии Центра с различной респираторной патологией, включавшей в себя респираторный дистресс-синдром, врожденную пневмонию, синдром мекониальной аспирации, транзиторное тахипное. В исследование не включались дети с генетической патологией, врожденными пороками развития (включая органическую патологию сердца), гемолитической болезнью новорожденных (в связи с затрудненной оценкой биохимических показателей при этой патологии), а также новорожденные гестационного возраста 25 недель.
Большинство работ, посвященных изучению ТИМ у новорожденных, в основу формирования групп ставило оценку по шкале Апгар, определяющую степень перенесенной асфиксии. Учитывая значительную субъективность этой оценки, а также тот факт, что на формирование ишемии миокарда влияет не только асфиксия в родах, но и дальнейшая гемодинамическая ситуация, обусловленная респираторной и инфекционной патологией, мы сформировали группы в зависимости от наличия или отсутствия данных о ТИМ на ЭКГ. В первую группу вошли новорожденные, у которых при эхокардиографическом исследовании на основании принятых объективных признаков был выставлен диагноз ТИМ, таких новорожденных оказалось 52.
Впоследствии для оценки факторов связанных с развитием дисфункции миокарда на фоне ТИМ, первая группа была разделена на две подгруппы. В 1а подгруппу вошли 33 ребенка, развивших на фоне ТИМ дисфункцию миокарда; в 16 подгруппу вошли дети с ТИМ и сохранной функцией миокарда по данным допплерэхокардиографии.
Во вторую группу вошли 46 новорожденных, по тяжести состояния наблюдавшихся в отделении реанимации, но не развивших ТИМ по данным ЭКГ.
По итогам анализа материала была установлена частота формирования ТИМ у новорожденных с респираторной патологией, которая составила 53%, нарушение сократительной способности миокарда отмечалось у 63% детей с ТИМ.
