Показатели макро- и микроэлементного состояния у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией [Электронный ресурс] Кузнецова Екатерина Геннадьевна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I. Современные представления о нарушениях макро- и микроэлементного статуса при патологиипочек у детей (обзор литературы) 10

1.1. Основные этио-патогенетические механизмы формирования и развития хронического пиелонефрита и дизметаболической оксалатной нефропатии у детей ,... 10

1.2. Биологическая роль эссенциальных макро- и микроэлементов, нарушения их гомеостаза при пиелонефрите и дизметаболической нефропатии у детей 17

1.3. Рольтяжелых металлов в развитии нефропатии ,29

ГЛАВА 2. Общая характеристика наблюдаемых больных, объем и методы исследования 35*

2.1. Клинико-функциональная и лабораторная характеристика: наблюдаемых детей 35

2.2. Организация, объем и методы исследования .. 68

ГЛАВА 3 Показатели макро- и, микроэлементного статуса у детей дошкольного и младшего школьного возраста с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией 74

3.1. Содержание макро- и микроэлементов в волосах детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией 74

3.2. Основные и токсические пропорции содержания макро- и микроэлементов в волосах наблюдаемых детей- 95

3.3. Уровень магния в волосах, сыворотке крови и суточной моче у наблю даемых пациентов 100

ГЛАВА 4. Корреляционные взаимосвязи показателей элементного статуса и дисперсионный анализ развития нарушений элементного гомеостаза у детей с патологией почек 107

4.1. Оценка межэлементных взаимодействий на основе корреляционного анализа у детей с нефропатиями 107

4.2. Дисперсионный анализ развития нарушений гомеостаза макро- и микроэлементов у наблюдаемых пациентов 117

Заключение 122

Выводы 135

Практические рекомендации 136

Список литературы 137

• Основные этио-патогенетические механизмы формирования и развития хронического пиелонефрита и дизметаболической оксалатной нефропатии у детей
• Биологическая роль эссенциальных макро- и микроэлементов, нарушения их гомеостаза при пиелонефрите и дизметаболической нефропатии у детей
• Клинико-функциональная и лабораторная характеристика: наблюдаемых детей
• Содержание макро- и микроэлементов в волосах детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В. последние десятилетия происходит нарастание частоты заболеваний органов мочевой системы в детской популяции, изменение нозологической характеристики нефропатий и представлений о сущности ряда заболеваний почекиоргановмочевыведения [71].

При этом в структуре нефропатишу детей большое место занимают болезни; связанные с наследственной предрасположенностью, имеющие скрытое начало и торпидное течение, среди которых- значительную группу составляют обменные: нефропатий; различного генеза; Bi подавляющем большинстве случаев; обменных нефропатий: выявляется дизметаболическая неф-ропатия с оксалатно-кальциевошкристаллуриеш [59- 71 ];

Пиелонефрит у детей также остается серьезной-: медико-социальной-проблемой; Хронический пиелонефрит не только доминирует в структуре патологии почек, но И; имеет тенденцию ш увеличению частоты. Хронический, воспалительный процесс приводит к; необратимым повреждениям; почечной паренхимы; с замещением пораженных областей: соединительной!тканью и развитием хронической почечнош недостаточности, [34І, 161].

Такими образом,, изучение факторов, риска; ш основных этио-патогенетических механизмов формирования нефропатишу детей имеет особое: значение в связи с их высокой распространенностью! и серьезным прогнозом Механизмы формированияіхроническойшочечной патологии у детей отличаются сложностью и многогранностью, основные из них хорошо изучены. Однако появление таких факторов риска, как экополлютанты и деформированный минеральный обмен, способствовало формированию новых представлений о патогенезе хронической почечной патологии. Отмечающая ся на сегодняшний день тенденцияк росту хронизациишочечнойпатологии у детей позволяет сделатьвывод о том, что до сих пор не все патогенетические механизмы развитияшефропатий полностью раскрыты.

Основной физиологической функцией почек является поддержание го-меостатических параметров; организма. Не вызывает сомнения роль почек в поддержании; гомеостаза макро- и: микроэлементов:. Логично предположить, что хронические патологические процессы почечной локализации способны; оказать негативное влияние на ренальные механизмы, поддержания элемент-ного гомеостаза., Є другой? стороны, деформированный минеральный обмен вносит- свой вклад в.патогенез заболеваний; почек, формируя своеобразный «порочный круг».

Согласно современным представлениям,, каждой патологии у детей свойственны определенные отклонениям в элементном? состоянии. При? этом дисбаланс элементного гомеостаза не просто сопровождает,, а провоцирует развитие различных заболеваний.(в.зависимости от отягощенностшгенетической информации; преморбидного фона); потенцирует течение, переводит, их в хроническую форму. Кроме того, деформированный минеральный! обмен также изменяет фармакокинетический и фармакодинамическийіответы на лекарственное воздействие [52, 132, 133, 200]; Нарушению обмена минеральных веществ В настоящее время придается:особое значение и в развитии1различных видов нефрологическойпатологииу детей [60 67, 70, 72, 99-103; 105, 107, 116, 117, 124, 146, 160; 161, 184];

Однако противоречивость и неоднозначность литературных данных, отсутствие исследований, отражающих комплексные изменения гомеостаза макро- и микроэлементов в.различных биосредах организма при отдельных формах патологии органов мочевой системы позволили предпринять попытку изучения показателей макро- и микроэлементного состояния при хроническом пиелонефрите и дизметаболической оксалатной нефропатииу детей для:

того; чтобы уточнить характер и роль минерального дисбаланса в генезе указанной патологии у детей.дошкольного и младшего школьного возраста.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ? Установить особенности отклонений показателей макро- и микроэлементного состояния, их взаимосвязи с основными- клинико-лабораторными проявлениями хронического пиелонефрита и дизметаболической нефропатии у детей с тем, чтобы раскрыть их значимость для; формирования и поддержания указанных заболеваний.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Г. Оценить вариабельность - изменений абсолютных концентраций и пропорций эссенциальных:и токсичных макро- и;микроэлементов в волосах у детей с хроническим І пиелонефритом и дизметаболической; нефропатией. 2. Выявить отклонения количественных показателей гомеостаза магния у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией; 3: Провести анализ корреляционных взаимосвязей: между содержанием отдельных эссенциальных и токсичных макро- и микроэлементов в волосах у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией: 4; Установить; взаимосвязь отклонений; показателей элементного состоя-нияс основными;клинико-лабораторными. синдромами хронического пиелонефрита и дизметаболической нефропатии.

5;. Выделить ,• факторы, влияющие: наразвитие нарушений гомеостаза макро- и микроэлементов у детей с: хроническим пиелонефритом и: дизметаболической нефропатией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ — • Выявлены и систематизированы количественные латентные и манифестные изменения абсолютного содержания, пропорций, синергичных и антагонистических взаимодействий макро- и микроэлементов при хроническом пиелонефрите и дизметаболической нефропатии у детей дошкольного и младшего школьного, возраста, показана их зависимость от формы и продолжительности заболевания.

— Установлены особенности нарушения гомеостаза магния в; волосах, сыворотке крови, суточной моче у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией.

— Установлена, сопряженность показателей? элементного статуса с отдельными клинико-лабораторными синдромами хронического пиелонефрита и дизметаболической нефропатии у детей;

— Дано научное обоснование необходимости разработки и проведения комплекса мероприятий по восстановлению соответствующего уровня обеспеченности организма эссенциальными макро- и микроэлементами:

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

— Дано обоснование определения показателей эссенциальных и токсичных макро- и: микроэлементов в волосах, содержания: магния в сыворотке кровида суточной моче при хроническом; пиелонефрите и-;дизметаболической: нефропатии у детей с целью диагностики; нарушений1 элементного?гомеостаза, сопровождающих указанную патологию;

— Показана необходимость определения.содержания.магния?в.сыворотке крови и суточной моче при хроническом пиелонефрите и дизметаболической1 нефропатии у детей для;последующей оптимизации лечения, направленного на коррекцию выявленных нарушений.

ПОЛОЖЕНИЕ, ВЫНОСИМОЕ НА ЗАЩИТУ Развитие хронического пиелонефрита и дизметаболической: нефропатии у детей, сопровождается сопряженными изменениями концентраций, пропорций и взаимодействий эссенциальных и токсичных макро- и микроэлементов и магния.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Четвертом Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (25-27 октября 2005 г., Москва); X конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (6-9 февраля 2006 г., Москва); XI конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (5-8 февраля 2007 г., Москва); II Международной (XI Всероссийской) Пироговской студенческой научной медицинской конференции (15 марта 2007 г., Москва); на научно-практической конференции «Неделя науки - 2007» в рамках областного фестиваля «Молодая наука - развитию Ивановской области» (16 апреля 2007г., Иваново).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследований и вытекающие из них рекомендаций внедрены в лечебно-диагностическую практику детского нефрологического отделения ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» и в учебный процесс на кафедре детских болезней педиатрического факультета РОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». По материалам исследования опубликовано 10 печатных работ.

Основные этио-патогенетические механизмы формирования и развития хронического пиелонефрита и дизметаболической оксалатной нефропатии у детей

В; последние десятилетия отмечается нарастание частоты заболеваний органов мочевой системы в детской популяции, изменение нозологической характеристики нефропатий и представлений о сущности ряда заболеваний почек и органов мочевыведения. Распространенность болезней мочеполовой системы среди детей; в России в 2000 году составила 43,7 на 1000 детского населения: Рост числа больных с нефропатиями наблюдается как в экологически неблагоприятных, так и в относительно «чистых» регионах. Пршэтом в структуре нефропатий у детей большое место занимают болезни; связанные с наследственной предрасположенностью, имеющие, скрытое начало шторпид-ноетечение, среди которых значительную группу составляют обменные нефропатий различного генеза. В подавляющем большинстве случаев обменных нефропатий выявляется дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией [59, .71].

Термин «дизметаболическая нефропатия с ОКК» употребляется для обозначения полигенно наследуемой, мультифакториально развивающейся нефропатий, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран. По своей патогенетической сущности дизметаболическая нефропатия с ОКК является вариантом почечной мембранопатии. Повышение биосинтеза оксалатов всегда сопровождается поражением почек [59, 69]. Однако все случаи таких поражений разделяют на четыре группы, различающиеся по этиологии и патогенетическим механизмам. К первой группе относятся первичные гиперокса лурии — относительно редкие моногенно-наследуемые заболевания, обусловленные отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты,.что вызывает резкое усиление внепочечного биосинтеза оксалатов. Во вторую группу входят гипероксалурии с умеренным повышением биосинтеза и экскреции окса-латов эта группа в отечественной литературе называется «дизметаболиче-ская нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией». Патогенетически это гетерогенная группа заболеваний, развитие, которых может быть обусловлено следующими факторами: усилением синтеза глиоксилата из глицина и пролине в условиях, окислительного; стресса, активацией моноаминоок-сидаз при: наличии дефектов местной антиоксидантной защиты;; недостаточностью мембранных механизмов; защиты клетки от ионов «кальция (неполноценность системы кальций-магниевой АТФазы); возможной частичной7 недостаточностью фермента аланин-глиоксилат-трансаминазы; активацией фосфолипаз и; ускоренным, обменом мембранных фосфолипидов (фосфати-дилсерина и; фосфатидилэтаноламина) как источников серина и этаноламина; метаболизирующихся в щавелевую кислоту;: дефицитом или разрушением биологических и химических стабилизаторов ионов щавелевой кислоты и кальция (дефицит ингибиторов; образования; оксалатов). В третью- группу входят оксалурии, развивающиеся у детей с самостоятельным заболеванием органов мочевой системы,.обусловленные: вторичным мембранопатологиче-ским процессом в=, почках, вызванным основным заболеванием; Вторичный мембранопатологический процесс может быть обусловлен окислительным стрессом, нарушением местной антиоксидантной защиты, ускоренным обменом мембранных фосфолипидов, развитием нестабильности цитомембран: В четвертую группу входят нефропатии, развивающиеся под воздействием неблагоприятных экологических факторов, приводящих к развитию вторичного мембранопатологического процесса (эконефропатии) [59].

В настоящее;время продолжает обсуждаться значение различных диатезов как. проявлений наследственного предрасположениям болезням. Одним: из вариантов является оксалатный диатез, который характеризуется: наличием оксалатно-кальциевой кристаллурии и/или гипероксалурии, а также сни-жениемантикристаллообразующей способности мочи [59 137].

Роль генетического фактора в развитии дизметаболической нефропатии с ОКК в настоящее г время не вызывает сомнения, однако довольно высокая частота ОКК у детей без наследственной предрасположенности позволяет думать о влиянии на ее формирование и других эндо- и экзогенных факторов. Так, показано влияние на развитие данной патологии осложнений беременности, которые способствуют нарушению дифференцировки почечной ткани и создают риск гипоксических состояний у плода; являющихся стартовыми в формировании; метаболических нарушений. Установлено; что дети с окса-латнойшефропатией:значительно?чаще переносили гипоксические состояния в перинатальном периоде, находились на? раннем искусственном?вскармливании неадаптированными смесямщ имели фоновую: патологию И дисфункции кишечника. Исследования, проведенные в последние годы, позволили связать рост числа больных дизметаболическими нефропатиями: с загрязнением окружающей средьъсолями тяжелых металлов [ 103, Л 37, 160].

Развитие тубулоинтерстициального процесса у детей с дизметаболической нефропатией с ОКК может происходить по двум направлениям. Во-первых, развитие абактериального воспалительного тубулоинтерстициального процесса: за счет воздействия: кристаллов оксалата кальция на активизацию системы комплемента по альтернативному пути, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов и активации фактора Хагемана; Вторым путем является развитие бактериального тубулоинтерстициального процесса; при этом.важное.значение играет активация фосфолипаз А и С [59]

Биологическая роль эссенциальных макро- и микроэлементов, нарушения их гомеостаза при пиелонефрите и дизметаболической нефропатии у детей

В настоящее время в биологии и медицине активно развивается учение о МЭ. Не вызывает сомнения значительная роль МаЭ и МЭ в многообразных функциях всего организма- и каждой клеткивотдельности. Любойшатологи-ческий процесс сопровождается теми; или иными изменениями обмена и содержания элементов. Основной физиологической функцией почек является-поддержание гомеостатических параметров организма. Не вызывает сомнения роль почек в поддержании гомеостаза МЭ. При образовании первичной мочи; в-сосудистом клубочке в нее поступают все МЭ плазмы крови/ В проксимальных канальцах начинается активная реабсорбция минеральных вег ществ и воды. Всасывание одновалентных катионов в начальном участке канальцев представляет собой активный процесс, в конечном участке канальцев— как активный, так и пассивный. Всасывание двухвалентных катионов является активным процессом. Анионы пассивно следуют за катионами. В дистальных отделах канальцев всасывается 10-20% профильтровавшихся катионов. Процесс реабсорбции МЭ находится под контролем нервной и эндокринной систем [123, 140].

Логично предположить, что хронические патологические процессы почечной локализации способны оказать негативное влияние наренальные механизмы поддержания микроэлементного гомеостаза. Например, при гибели нефронов и/или утолщении базальной мембраны клубочков, уменьшении скорости; фильтрации, а также при других процессах, приводящих к снижению образования первичной мочи, выведение МЭ из организма уменьшается. При поражениях канальцев нарушается активная.и пассивная реабсорбция МЭ из первичной мочи, что приводит к снижению их содержания в организме [140]. С другой стороны, деформированный минеральный обмен: вносит свой вклад в патогенез заболеваний почек, формируя своеобразный «порочный круг».

При патологии почек у детей наиболее изучены нарушения гомеостаза ряда эссенциальных (цинк, магний, медь, железо) и токсичных (свинец, кад-миий, ртуть) элементов.

Цинк входит в состав,более 300 металлоферментов; участвует в обмене белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот; является частью генетического аппарата клетки, представляя до 100 цинксодержащих нуклеопротеи-дов и незаменим на многих ключевых этапах экспрессии генов. Значение цинка для жизненно важных процессов связано с его влиянием на рост и деление клеток. Участие цинка в процессах регенерации определяет его высокую концентрацию в быстро делящихся клетках (лимфоциты, энтероциты и др.): Цинк принимает активное участие в стабилизации клеточных мембран и является; мощным фактором антиоксидантной защиты. Наиболее значимый фермент антиоксидантной системы - супероксидисмутаза, преобразующий супероксидный радикал в перекись водорода, - является цинксодержащим. Цинк задерживает апоптоз (программируемую гибель) периферических клеток. Есть, данные об участии цинка в.энергетическом обмене. Особую роль играет цинк в обеспечении: полноценной защиты, организма от различных воздействий и чужеродных факторов: От обеспеченности организма цинком зависит становление иммунитета, при его дефиците имеет место атрофия ти-мико-лимфатической системы. Известно, что цинк является компонентом ме-таллоферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот вшролифери-рующих клетках тимуса,, он необходим для образованиябиологически активной конформации гормона тимулина и является поликлональным? Т-клеточным активатором. Цинк:необходим для синтеза ряда медиаторов воспаления например С-реактивного протеина; [3, 87, 131, 184, 204, 205, 208, 214, 234, 23 8, 272, 288, 290]1 Кроме того, цинк является? компонентом? ферментных активаторов секреции и реабсорбции. веществ в почечных канальцах [56]!. Цинк, выступает ингибитором мембранотоксического действия солей тяжелых металлов [203, 212, 243, 247, 284].

Цинк поступает в мочу в основном из ультрафильтрата плазмы крови. В; дистальных почечных канальцах он обычно на 95% подвергается реабсорбции и его количество в моче хорошо коррелирует с ее объемом и содержанием в ней креатинина. При увеличении объема мочи происходит некоторое: повышение выделения цинка связанное, по-видимому, с усилением ту-булярного тока. [3]. Экскреция цинка с мочой в норме составляет около 0,1-0,7 мг в сутки. Содержание цинка в моче не зависит от количества поступающего с пищей цинка или введенного внутривенно, исключая чрезмерно высокие дозы [3,184].

Дети с хроническими воспалительными заболеваниями почек относятся к группе риска по развитию дефицита цинка.в. силу его повышенного расходования. Кроме того, достаточное поступление цинка.с:пищей и хорошее его всасывание не предупреждает цинковую недостаточность при патологии почек, так как экскреция МЭ с мочой у таких детей достоверно более высокая [184,. 193]. В:работах А.А. Жаворонкова суммированыщинкдефицитные состояния и выделены три фракции; цинка: комплексированная с А2-макроглобулином; глобулиновая и ультрафильтруемая., связанная с: белками малой молекулярношмассы. Увеличение последней фракции; сопровождается цинкуриейигявляетсягосновойразвитиящинкдефицитных состояний [62].

Т.Пі Макарова5 (2001 ) отметила достоверное снижение: уровня цинка в сыворотке кровну повышение клиренса цинка и его экскретируемой фракции у детей с дизметаболической нефропатией, что свидетельствует о дефиците данного МЭ по экскреторному типу. В группе детей с пиелонефритом также было выявлено достоверное повышение клиренса иэкскретируемой- фракции цинка как по сравнению «со здоровыми детьми; так и -по сравнению с больными дизметаболической нефропатией, что свидетельствует о нарастании экскреторного дефицита при , развитии данною патологии [100; Л 03].

По мнениюА.И!Сафиной ;(1996), снижение уровня; цинка, в сыворотке кровина начальном этапе дизметаболических нарушений вероятнее, всего является результатом1 его мобилизации на защиту клеток от избыточных концентраций тяжелых металлов в сыворотке, поскольку цинк являетсяшембра-ностабилизатором и ингибитором мембранотоксического действия солей:тяжелых металлов [160].

Клинико-функциональная и лабораторная характеристика: наблюдаемых детей

Основу настоящей работы составил анализ клинического и лаборатор-но-инструментального обследования 131 ребенка в возрасте от 3 до 10 лет. Из них в основную группу наблюдения вошло 11Г детей, которые распределились следующим образом: 82 ребенка с хроническим вторичным пиелонефритом, развившимся на фоне обменных нарушений (1 группа), и 29 детей с: дизметаболической оксалатной нефропатией (2 группа). В; контрольную группу вошло 20 практически здоровых детей.

В исследование не включались дети с острыми, инфекционными заболеваниями, острыми микробно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы, хронической воспалительной; патологией желудочно-кишечного тракта, а также детщ принимавшие: на протяженишЗ-хпоследних месяцев.до настоящего исследования препараты, содержащие макрог шмикроэлементы.

G целью изучения факторов, способствующих развитию; дизметаболической нефропатии и хронического пиелонефрита у детещ проведеш углубленный анализ анамнестических данных, в том; числе генеалогического анамнеза (до III поколения), медико-биологического, социального;анамнеза.

Значение генетического фактора в этиологии хронического пиелонефрита и дизметаболической нефропатии в настоящее; время не вызывает сомнений [59, 69, 137, 182]. По мнению ряда авторов (Османов И.М;, 1988,. 1996; Сафина А.И., 1996), наследственная отягощенность по обменным; нарушениям является одним из основных, факторов, формирования дизметабо-лических нарушений у детей [137, 161].

Наследственная предрасположенность к заболеваниям органов мочевой системы была выявлена более чем у 50% детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической оксалатної нефропатией, что достоверно чаще, чем; вгруппе; контроля (р 0,00Г). Достоверно чаще, чем?в группе контроля в обеих группах исследования отмечалась наследственная; отягощенность по обменной патологии, ав-1 группе и; по хронической патологии ЛОР-органов;

В" поколениях родителей- и прародителей детей с хроническим- пиелонефритом дизметаболической нефропатией высоким оказался;удельный вес больных с патологиеш сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Среди сибсов пробандов; 1 и 2 групп в 13 4% ш20, 7% случаев?соответственно встречались дети, имеющие патологию органов мочевой системы (табл. 1):

Таким- образом, «семейный портрет» ребенка с дизметаболической нефропатией? и хроническим пиелонефритом характеризуется; не только нат личиемшатологии органов мочевой системы и обменных нарушений но.и: заболеваниями сердечно-сосудистой- системы, органов желудочно-кишечного тракта. В то же время,, довольно высокая частота 0КК у детей без;наследственной ; предрасположенности позволяет думать о влиянии; на ее формирование и других; эндо- и экзогенных факторов [106,, 137];. Приэтом; вклад генетических и средовых факторов в развитие заболевания является; примерно рав-ным [182];,

Немаловажное значение для формированияхронической почечной патологии у детей придается воздействию различных неблагоприятных факторов антенатальный период развития младенцев [69, 141]! Осложненное течение беременности выявлено у 92,7% матерей Г группы и у 96,6% матерей 2 группы, что достоверно чаще, чем в контрольной группе (р 0,001), в которой данный показатель составил.40%.

Наиболее тяжело? пренатальныйшериод протекал, у детей 1 группы; Как видно изшриведенных в таблице 2 данных, среди наиболее значимых; факторов встречающихся у детей: с хронической почечнойшатологией (1 и 2: группы) и имеющих достоверные отличия с: контрольной группой, были отмечены: ФГОГ и ХВУГП, гестоз 1-ой половины беременности, анемия, нефропа-тия, угроза прерывания во 2-ой половине беременности или нашротяжении всей беременности, ВУИ.

К пренатальным факторам риска развития хронического пиелонефрита, имеющим достоверные различия с контрольной, группой были также отнесены: ОРЗ! матери в 1-ой и во 2-ой половине беременности,гестоз 2-ой половины беременности;.обострение хронического пиелонефрита у материгво время: беременности, кольпит, артериальная гипертензия. У матерей Г группы достоверно чаще по сравнению со 2 группой встречалось обострение: хронического пиелонефрита? во» время беременности, гестоз 2-ой половины; беременности и-ОРЗ во 2-ои половине беременности. Известно, что у детей, рожден-ныхотматерей, страдающих пиелонефритом, возможно развитие однотипного заболевания; по нескольким причинам: происходит наследственная передача факторов; способствующих: фиксации микроорганизмов,в почечной ткани, существует возможность внутриутробного инфицирования ребенка и вероятность, тератогенного1 воздействия на плод как самого почечного заболе-вания беременнощ так итех лекарственных средств, которые она получает во время5обострения пиелонефрита [21, 36, 69]:

Установлено что интранатальныш период более: чем; Г/2 пациентов основныхгрупп наблюдения отличало патологическое течение (табл. 3). Практически 175 младенцев обеих групп были рождены преждевременноф 0$01 для; 1 группьг и p 0j05 для 2 группы по сравнению с; контролем);. Рождение детей 1 группы достоверно чаще по сравнению с: контрольной группой сопровождалось быстрымили стремительным течением родового актат(р 0,05), дородовым; из литием околоплодных вод (р 0;05) и длительным: безводным промежутком (р 0,01).

Содержание макро- и микроэлементов в волосах детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией

В соответствии с поставленными задачами и целью исследования элементное состояние у наблюдаемых детей изучалось по содержанию в волосах 32 макро- и микроэлементов: Ag, Al, As, В, Ва, Bi, Са, Cd, Со, Сг, Си, Fe, Hg, К, Li, Mg, Mn, Mo, Na,.Ni; P, Pb, Rb, Sb, Se, Si, Sn, Sr, Те, Ті, V, Zn.

Методологической предпосылкой к выбору волос в качестве биологического субстрата исследования явились следующие факторы. Во-первых, показатели элементного состава волос отражают устойчивые тенденции, сформировавшиеся за достаточно большой промежуток времени (недели, месяцы, годы) и не подвержены значительным колебаниям в зависимости от приема пищи и времени суток. Во-вторых, содержание макро- и микроэлементов в волосах отражает элементный статус организма в целом, и пробы волос являются интегральным показателем минерального обмена. В-третьих, волосы пригодны для неинвазивной диагностики, столь ценной в педиатрической практике. Следовательно,- волосы являются показательным объектом для исследования элементного состояния организма. Элементный анализ, волос предлагается как основной скрининговый метод в рекомендациях, утвержденных МЗ РФ и КЗ г. Москвы [50, 52, 86, 133, 167, 168, 170-172, 292]. Следует учитывать тот факт, что кроме функции депонирования макро- и микроэлементов, волосы отражают процесс их элиминации из организма. Средние значения концентрации химических элементов в волосах у обследованных детей приведены в таблице 15.

Как видно из представленных в таблице 15 данных, в группе детей с хроническим пиелонефритом статистически: значимые отклонения по сравнению с контрольной группой отражались в содержании девяти химических элементов (Со, Cr, Си, Fe, Mg, Mn, Na, Se и Pb). А именно, выявлялся значимый дефицит кобальта (0,01±0,0006 мкг/г), хрома (0;5Т±0;03 мкг/г), железа (18,1±0,58 мкг/г), магния. (43,69±1,54 мкг/г), марганца (0 56±0,03 мкг/г) и.селена (0,7±0,03 мкг/г). Содержание натрия (Г42Г,89±52,98 мкг/г), меди (17,08±0,54 мкг/г) и свинца (1,65±0,04 мкг/г) у детей с хроническим пиелонефритом было достоверно выше по сравнению со здоровыми детьми.

В группе детей, с дизметаболической оксалатной нефропатией статистически значимые отклонения по сравнению с контролем касались содержания четырех элементов; У пациентов, данной группы значимое; снижение уровня содержания фиксировалось у следующих биотических элементов: бор (4,29±0;74 мкг/г), магний (45,67±2,4 мкг/г) и селен (0,61±0,07 мкг/г): Содержание натрия (1026,99±84,18 мкг/г) в волосах детей с дизметаболической нефропатией было достоверно выше по сравнению со здоровыми детьми;

При сравнении содержания биотических элементов в группах;детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией также выявлены статистически значимые различия. Они касались содержания трех элементов - железа, кобальта и натрия. Средние концентрации железа (18,1±0,58 мкг/г) и кобальта (0,01±0,0006 мкг/г) в волосах детей с хроническим пиелонефритом были достоверно более низкими по сравнению с таковыми в волосах детей с дизметаболической нефропатией (20,01±0,74 мкг/г и 0,02±0,001 мкг/г соответственно), а концентрация натрия - достоверно более высокой (1421,89±52,98 мкг/г и 1026,99±84,18 мкг/г соответственно).

Уровень остальных элементов в волосах детей всех групп исследования был сопоставим. Содержание токсичных элементов- у детей указанных групп наблюдения, за исключением свинца у пациентов с пиелонефритом, не имело достоверных отличий с контролем. Однако была выявлена тенденция к повышению содержания в волосах детей с патологией почек алюминия.

Нами дополнительно изучено элементное состояние у детей с хроническим пиелонефритом в зависимости от продолжительности заболевания (таблица 16).

Как видно из приведенных в таблице 16 данных, при анализе показателей элементограмм детей с хроническим1 пиелонефритом в зависимости от продолжительности заболевания; достоверные: отличия выявлены только в отношении цинка и селена. А именно, у детей с продолжительностью заболевания хроническим пиелонефритом более 3-х лет отмечаются достоверно более низкие средние концентрации в волосах цинка (166,77±9,2Гмкг/г);И селена (0,57±0;05 мкг/г) по сравнению с темщ кто страдает данным заболеванием от 1 до 3-х лет (193,22±7,8 мкг/г и 0,75±0,03 мкг/г соответственно); Данные результаты свидетельствуют о том что по мере увеличения продолжительности хронического микробно-воспалительного процесса в организме исследуемых детей происходит истощение запасов двух основных элементов, выполняющих антиоксидантные и геностабилизирующие функции. При этом снижается устойчивость клеток к окислительному повреждению, что в свою очередь, может поддерживать воспалительный процесс.

Кроме того, у детей с продолжительностью заболевания хроническим пиелонефритом более 3-х лет зафиксирована тенденция к повышению содержания в волосах ряда токсичных и потенциально токсичных элементов: серебра, алюминия, ртути, сурьмы и теллура. Накопление указанных токсичных элементов у данной категории больных, вероятно, происходит на фоне развивающейся недостаточности селена и цинка.

Похожие диссертации на Показатели макро- и микроэлементного состояния у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией [Электронный ресурс]

Оценка тяжести эндогенной интоксикации по отдельным показателям функционального состояния эритроцитов у детей раннего возраста с острыми заболеваниями респираторной системыВиноградова, Елена Александровна

Влияние комбинированного лечения полиоксидонием и магнитоинфракрасным лазерным излучением на клинико-лабораторные показатели и состояние иммунитета у детей с тяжелым течением бронхиальной астмыКириченко Наталья Евгеньевна

Показатели макро- и микроэлементного состояния у детей раннего возраста при функциональных и воспалительных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта на фоне перинатального поражения нервноФедосеенко Марина Владиславовна

Диагностическое и прогностическое значение показателей состояния клеточных мембран и иммунитета при гломерулонефрите у детейКубалик, Наталья Владимировна

Развитие недоношенных детей, показатели минерального гомеостаза и кальцийрегулирующих гормонов в оценке состояния их здоровья в первые три месяца жизниЧащина, Надежда Николаевна

Клинико-иммунологические показателей эффективности и обоснование тактики вакцинации против гепата А у детей с нарушенным состоянием здоровьяЗверева Надежда Николаевна

Влияние этиотропной терапии на функциональное состояние почек при пиелонефрите у детейСавельева Ольга Васильевна

Состояние системной гемодинамики у детей при пиелонефрите и прогноз теченияАлькупати, Шоки Ахмед Али Салим

Влияние магнитоинфракрасной лазеротерапии на состояние иммунологической реактивности при хроническом пиелонефрите у детейВаганова Елена Алексеевна

Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с хроническим пиелонефритомАнохина, Ольга Васильевна