Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью [Электронный ресурс] Сафронова Анна Игоревна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 12-38

1.1. Общие сведения о синкопальных состояниях у детей. 12-14

1.2. Вертебрально-базилярная недостаточность 14-17

1.3. Кранио-вертебральная патология 18-21

1.4. Особенности клинических проявлений ВБН у детей. 21-23

1.5. Формирование церебральной дисфункции перинатального генеза 24-29

1.6. Энергодефицитные состояния 29-31

1.7. Методы исследования детей с синкопальными состояниями 31-38

ГЛАВА 2. Объект и методы исследования. 39-48

2.1. Характеристика исследуемых групп. 39-40

2.2. Методы исследования 40-48

2.2.1.Общее педиатрическое обследование 40-41

2.2.2.Клинико-неврологическое обследование 41

2.2.3. Нейрофизиологическое обследование 41-42

2.2.4. Исследование церебральной гемодинамики 42-43

2.2.5. Физиологические методы диагностики 43-45

2.2.6. Лучевые методы диагностики 46

2.2.7. Методы статистической обработки 46-48

ГЛАВА 3. Результаты клинико-неврологического обследования 49-54

3.1. Выявление предрасполагающих факторов риска возникновения синкопальных состояний у детей 49

3.2 Возрастные и половые особенности встречаемости синкопальных состояний у детей 50-51

3.3. Клинические проявления 51-54

ГЛАВА 4. Результаты нейрофизиологического исследования 55-60

4.1. Результаты исследования по данным ЭЭГ 55-56

4.2. Результаты исследование биоэлектрической активности коры головного мозга 56-60

ГЛАВА 5. Результаты исследования церебральной гемодинамики. 61-69

5.1.Обоснование применения выбранных методов 61-62

5.2. Результаты РЭГ-исследования 62-67

5.3. Результаты УЗДГ сосудов головы и шеи 67-69

ГЛАВА 6. Результаты физиологических методов исследования 70-73

6.1 .Результаты проведения пробы Штанге 70-71

6.2. Результаты проведения омегаметрии 72-73

ГЛАВА 7. Результаты лучевой диагностики 74-76

Заключение 76-78

Выводы 79-80

Практические рекомендации 81

Список литературы 82-103

• Вертебрально-базилярная недостаточность
• Выявление предрасполагающих факторов риска возникновения синкопальных состояний у детей
• Результаты исследование биоэлектрической активности коры головного мозга
• Результаты РЭГ-исследования

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Частота перинатальной патологии в российской популяции, по данным
различных авторов составляет около 60% (Барашнев Ю.И., 1999; Трошин В.М.,
2000; Володин Н.Н. с соавт., 2001;). Последствия перенесенного

перинатального повреждения ЦНС зависят от характера воздействия
повреждающего фактора и степени ее повреждения. При этом в 90% случаев
перинатальные повреждения гипоксически-ишемического и травматического
генеза имеют легкую и среднюю степени тяжести (Скворцов И.А., Ямпольская
Э.И., 1986; Барашнев Ю.И. с соавт., 1998; Александрова В.А., 2003).
Проявляются они стертой клинической картиной, поздно диагностируются и,
следовательно, недостаточно корригируются в раннем восстановительном
периоде, приобретая с ростом организма прогредиентный характер, и формируя
церебральную дисфункцию, последствия которой могут клинически
манифестировать в последующие годы развития ребенка. Синкопальные
состояния у детей являются одним из отдаленных последствий перинатального
повреждения ЦНС, т.к. перенесенная перинатальная гипоксия головного мозга
приводит к метаболическим нарушениям, повреждению нейронов, и, как
следствие, формированию незрелости центральных регуляторных механизмов,
снижению адаптации и компенсации ЦНС в условиях повышенных требований
к ней (Барашнев Ю.И., 1999; Илюхина В.А., Шайтор В.М., 2002). По данным
крупномасштабных популяционных исследований распространенность

синкопальных состояний у детей составляет от 5% до 15% (Savage D.D 1985; Ерохина Л.Г., 1993; Lewis D, Dhala А., 1999). В 90% случаев встречаются нейрогенные синкопы (Акимов А.Г., 1987; Вейн A.M., 2003). Они редко представляют непосредственную угрозу для жизни, однако пагубно влияют на ее качество.

7 В последние годы в структуре нейрогенных синкопов у детей и подростков превалируют дисциркуляторные синкопальные состояния (до 21%), обусловленные остро возникающей вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью (Акимов Г.А., 1974; Ратнер А.Ю., Кайсарова А.И., 1983). По некоторым данным (Верещагин Н.В., 1980; Попелянский Я.Ю., 1986; Ратнер А.Ю, 1990, 1993, 1995) , вертебрально-базилярные нарушения среди всех нарушений мозгового кровообращения (НМК) составляют 25-30%, из них 70% - преходящих, причём в 65% случаев это связано с поражением экстракраниальных отделов позвоночных артерий. Синкопальные состояния наиболее часто встречаются у детей с церебральной дисфункцией и недостаточностью кровоснабжения головного мозга в вертебробазилярном бассейне вследствие патологии краниовертебральной области. Удельный вес фазы декомпенсации вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) в виде синкопальных состояний составляет от 25 до 30% случаев (Иванов Д.А. 2001; Чучин М.Ю, 2002). Актуальность изучения проблемы синкопальных состояний связана не только с высокой распространенностью данной патологии, а также с возрастанием числа детей, перенесших перинатальные повреждения нервной системы гипоксически-ишемического генеза (Барашнев Ю.И., 1999; Володин Н.Н., 2001); "омоложением" патологии позвоночника -ранние деформации, остеохондрозы позвоночника (Жулев Н.М., Кандыба Д.В., 2003), манифестных проявлений вегето-сосудистой дистонии (Евтушенко С.К., 1993; Вейн A.M., 2003); синдрома хронической усталости на фоне энергодефицитного состояния головного мозга (Илюхина В.А., Шайтор В.М., 2002).

Для предотвращения развития и прогрессирования сосудистых расстройств в вертебробазилярном бассейне и, как следствие, синкопальных состояний, необходимо определить минимально достаточный, наименее инвазивный, доступный комплекс диагностических мероприятий, с разработкой критериев диагностики высокого риска возникновения синкопальных состояний у детей.

8 Возможность прогнозирования синкопов с целью их предотвращения определила основную цель нашей работы.

Цель исследования: Разработать критерии ранней диагностики риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью.

Задачи исследования:

1. Определить этиопатогенез вертебрально-базилярной недостаточности, приводящей к синкопальным состояниям у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза.

2. Выделить ведущие синдромы перинатальной патологии ЦНС, провоцирующие синкопальные состояния у детей в разные возрастные периоды.

3. Определить возрастные периоды риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза.

4. Разработать клинико-нейрофизиологические критерии оценки риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральными дисфункциями и вертебрально-базилярной недостаточностью.

Научная новизна.

Впервые разработана и обоснована система клинико-

нейрофизиологических критериев для прогнозирования возникновения синкопальных состояний у детей с последствиями перинатальных повреждений нервной системы и вертебрально-базилярной недостаточностью.

Впервые обосновано значение вертебрально-базилярной недостаточности на фоне краниовертебральной патологии в реализации синкопов в разные

9 возрастные периоды у детей с церебральной дисфункцией перинатального происхождения.

Доказано и подтверждено значение церебрастенического синдрома в возникновении синкопальных состояний у детей с церебральными дисфункциями перинатального генеза. Получено авторское свидетельство на «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом» Патент на изобретение № 2290869 от 10.01.2007.

Практическая значимость работы.

На основании полученных результатов разработана оптимальная схема обследования детей, с применением наименее инвазивных методов, разработаны и внедрены критерии диагностики, направленные на своевременное выявление симптомов, позволяющих прогнозировать синкопальные состояния у детей с церебральной дисфункцией и вертебрально-базилярной недостаточностью. Прогнозирование синкопальных состояний существенно повышает качество жизни детей, их успешную адаптацию к эмоциональным, стрессовым, информационным воздействиям в условиях быстро развивающегося современного общества.

Вклад автора в проведенное исследование.

Автором лично проведен анализ отечественной и зарубежной литературы по теме научной работы, произведён сбор фактического материала, разработан протокол исследования детей, осуществлен клинико-диагностический мониторинг и катамнестическое наблюдение за детьми в течение 3 лет. Анализ, интерпретация полученных данных, их статистическая обработка, формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены автором.

Апробация работы и внедрение в практику. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на научно-практической конференции

«Здоровый ребенок - здоровая нация» (г.Кемерово, февраль 2003); на X российском конгрессе по педиатрии (г. Москва, февраль, 2006); на V российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (г. Москва, октябрь, 2006). Результаты работы опубликованы в 7 научных работах, из них 3 в журнале «Скорая медицинская помощь», рекомендованном ВАК, 3 работы опубликованы в материалах всероссийских научно-практических конференций в качестве тезисов. Получен патент на изобретение № 2290869 от 10.01 2007 «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом».

Предложенный алгоритм обследования детей с синкопальными состояниями и диагностические маркеры риска возникновения синкопальных состояний используются в практической работе педиатрических и неврологических отделений ДГБ №19, Ленинградской детской областной клинической больницы, а также внедрены в учебный процесс на кафедре неотложной медицины СПб МАЛО при подготовке интернов, ординаторов и врачей-слушателей.

Положения, выносимые на защиту:

Синкопальные состояния на фоне вертебрально-базилярной
недостаточности и кранио-вертебральной патологии возникают у детей с
перинатальными повреждениями ЦНС, хронической гипоксией головного
мозга и низким нейрометаболизмом, приводящими к хроническому
кислородозависимому гипоэргозу и, как следствие, формированию

функциональной недостаточности центральных механизмов регуляции.

Наиболее часто синкопальными состояниями страдают дети с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы в виде церебрастенического, гипертензионно-гидроцефального синдромов и синдрома сегментарной недостаточности шейного отдела позвоночника.

Маркером риска возникновения синкопальных состояний является
совокупность нейрофизиологических показателей по данным

электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии, омегаметрии и пробы Штанге.

1. Риск возникновения синкопов резко возрастает при наличии у детей краниовертебральной патологии.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 7 работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций, изложена на 103 страницах компьютерного текста. Указатель литературы содержит 142 отечественных и 65 иностранных источников. Работа иллюстрирована 14 рисунками, 10 таблицами.

Вертебрально-базилярная недостаточность

В последние годы происходит увеличение числа ишемических нарушений в вертебробазилярной системе у детей и подростков [1, 102, 105, 111, 136], в 30% случаев, которые проявляются синкопальными состояниями [43, 115, 196, 198, 199, 201]. По определению ВОЗ вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это "обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями". Вследствие филогенетической молодости вертебральная артерия (и, в первую очередь, её заднемозговая ветвь) является особо ранимой, а её повреждение или стенозирование чаще всего происходят в экстракраниальном отрезке. Однако дефицит кровообращения появляется, в первую очередь, в зоне васкуляризации дистальных её ветвей, т.е. в подкорковых участках и корковых полях мозга, лежащих на стыке васкуляризации двух различных сосудистых бассейнов [111]. Нейрогенные синкопы на фоне ВБН отличаются внезапностью, чаще возникают вслед за резким движением головы. При этом пресинкопальный период очень кратковременный и ограничивается нарастающим системным головокружением, интенсивной болью в затылочной области, слабостью, резким снижением мышечного тонуса. Затем следует внезапное падение и угнетение сознания. Ретроградная амнезия приступов отсутствует. [127]. Наиболее частой причиной региональной остро возникающей ишемии стволовых структур головного мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, которые у детей имеют резидуально-травматическую природу [37].

Натальная травма шейного отдела позвоночника является одной из самых частых причин неполноценности в ВББ у" детей и, как следствие, возникновения синкопа. Этиология ее весьма разнообразна. К интранатальным повреждающим факторам относят: тазовое предлежание , длительный безводный период, слабость родовой деятельности и ее стимуляция, недостаточное раскрытие родовых путей, стремительные роды, применение ручных родовспомогательных пособий или щипцов, кесарево сечение, обвитие плода пуповиной, большие размеры плода, малая масса плода и недоношенность. В процессе родов, при наличии вышеуказанных событий, новорожденный сжимается от макушки (если голова несколько разогнута) или затылка (если голова сильно согнута) до крестца. Компрессия черепа происходит при прохождении по неподатливым родовым путям, в то время как постоянные сокращения матки изгоняют плод. В то же время позвоночник претерпевает компрессию в его шейном, крестцовом и пояснично-крестцовом отделах под действием выталкивающих сокращений матки, так как он не может достаточно быстро продвинуться в ответ на выталкивающие силы. Поясничный отдел позвоночника может прореагировать на эти силы наклоном в сторону, изгибаясь вокруг мыса материнского крестца, и это искривление может спонтанно не разрешиться после рождения ребенка. Существует мнение, что основа для, так называемого, идиопатического сколиоза закладывается еще внутриутробно при "неудобном" положении плода в матке, вынашивании на фоне миомы матки.

Частота выявления рентгеновских признаков повреждения шейного отдела позвоночника у новорожденных и детей более старшего возраста составляет 86% [13, 23,94, 135, 136]. Так, по данным некоторых авторов повреждение (в первую очередь подвывих и надрыв связок) шейного отдела позвоночника у крупных плодов составляет до 72% случаев, при тазовом предлежании плода -65% , при головном предлежании (если не применялись акушерские пособия) -17% [24, 39, 51, 81]. В последствии у таких детей развивается: парез диафрагмы - 6%, кривошея - 5%, врожденный вывих бедра - 16,4%, перинатальная энцефалопатия травматического генеза - 44%, гидроцефальный синдром 12,6%, НМК в вертебро-базилярном бассейне - 15% [45, 126]. К пубертатному периоду у детей, перенесших перинатальную травму шейного отдела позвоночника, в 93%) случаев по данным УЗДГ выявляется ВБН [100, 126].

Существуют методические рекомендации О.М.Юхновой, 1994, определяющие показания к проведению рентгенологического обследования шеи у новорожденных: фиксированная кривошея, кровоподтеки и уплотнения мышц шеи, напряжение задне-шейных мышц (относительный признак), ограниченные и болезненные движения в шее, расстройства дыхания, связанные с пеленанием и перекладыванием (апное, кратковременные синкопы), акушерский паралич руки, акушерский паралич диафрагмы.

Выделяются прямые и косвенные рентгенологические признаки натальной травмы шеи. К прямым относятся дислокация позвонков, перелом позвонков, спондилоэпифизиолиз, подвывихи в суставах. К косвенным рентгенологическим признакам натальной травмы шеи относятся утолщение паравертебральной клетчатки на уровне поврежденных позвоночно-двигательных сегментов; смещение трахеи при локализации натального повреждения в области нижних шейных позвонков, наличие кривошеи (при обязательном сопоставлении с неврологическими данными) [135].

Натальные повреждения шейного отдела позвоночника опасны не только в период их возникновения, но ив течение последующей жизни ввиду возможности смещения гипермобильных позвонков со сдавлением позвоночных артерий или спинного мозга под влиянием самых незначительных внешних факторов [22, 94, 112, 135].

Н.А. Яковлев в своих работах делит клинические проявления ВБН на пароксизмальные и перманентные. Синдромами, характерными для пароксизмальных нарушений являются: вестибулярный - в 68% случаев, нарушения статики и координации движений - в 60%), зрительные нарушения -80%, глазодвигательные расстройства - в 60%, пароксизмальные речевые нарушения, приступы падения (дропп-атаки), синкопальный синдром Унтерхарншайдта, пароксизмальная гиперсомния, височные эпиприпадки, синдром транзиторной глобальной амнезии, так же наблюдаются двигательные нарушения, расстройства чувствительности, частичная или полная потеря зрения, атаксия, приступ головокружения (сопровождающийся или не сопровождающийся тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфагией и дизартрией.

При определенной комбинации данных синдромов диагностируется транзиторная ишемическая атака (ТИА) в вертебробазилярном бассейне.

По данным ВОЗ (1981), ТИА в вертебробазилярной системе характеризуется быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 минут, обычно менее 2 мин), а также вышеперечисленной неврологической симптоматикой. Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для ВБН триаду Labauqe (1967), указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

К перманентным проявлениям ВБН относится головная боль, кохлеарные симптомы (снижение слуха, шум в ушах, слуховая гиперестезия), шейный болевой синдром, астено-невротический синдром, нарушения внимания, интеллектуальная недостаточность.

Выявление предрасполагающих факторов риска возникновения синкопальных состояний у детей

Анализ течения антенатального периода у детей основной группы выявил наличие гестозов в 24% случаев, фетоплацентарную недостаточность - 36%, соматические заболевания матери: (анемия - 28%, хронический пиелонефрит -4% , хронический тонзиллит - 8%, гипертоническая болезнь). В период родов отмечались нарушение родовой деятельности - 68%, обвитие пуповиной - 16%, акушерские пособия —44%, кесарево сечение - 12%.

При анализе генетической предрасположенности наследственная отягощенность по возникновению синкопальных состояний выявлена у 2 детей (8%) основной группы.

Все обследуемые дети перенесли перинатальное повреждение нервной системы гипоксически-ишемического генеза или натальную цереброспинальную травму. В анамнезе у детей основной группы перинатальные повреждения проявлялись гипертензионным синдромом в 74,3% случаев, гипертензионно-гидроцефальным синдромом в 25,7% случаев, синдромом цервикальной недостаточности в 73,4%), церебрастеническим синдромом - в 59,1%о, пирамидной недостаточностью — в 28,6%). У 24% детей выявлялась неврогенная установочная кривошея.

Анализ анамнестических данных больных основной группы выявил наличие факторов внутриутробной и интранатальной гипоксии плода и новорожденного, признаков перинатального повреждения нервной системы гипоксически-ишемического генеза, сохранявшихся в раннем и позднем восстановительных периодах.

Надо отметить, что увеличение числа СС в возрасте 6-7 лет вероятно связано с незрелостью центральной системы регуляции в период бурного роста костно-мышечной системы ребенка в связи с задержкой созревания биоэлектрической активности коры (БА) головного мозга у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы и натальными повреждениями шейного отдела позвоночника. Формирование возрастного электрогенеза коры напрямую зависит от степени тяжести перинатального повреждения ЦНС, достаточности и адекватности кровоснабжения головного мозга в дальнейшие периоды жизни ребенка. В этот период СС может возникнуть еще и как проявление школьной дезадаптации у детей эмоционально, психически и функционально неготовых к информационно-стрессовым нагрузкам, предъявляемым современной школой.

Возрастные периоды 14-15 лет у девочек и 11-12 лет у мальчиков соответствуют препубертатному периоду, который характеризуется ускоренным ростом организма и гормональной перестройкой, с организацией гуморальной и центральной регуляции нервной системы на качественно новом уровне.

Клинико-неврологическое обследование позволило выделить схожие жалобы и клинические симптомы для больных с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН) основной и первой контрольной групп. Для этих детей были характерны головная боль (иногда с тошнотой и рвотой), головокружения, быстрая утомляемость, нарушения сна, эмоциональная лабильность, нарушение внимания, ухудшение успеваемости, зрительные нарушения, боли в области шеи и затылка. У детей основной группы кроме наличия одного или нескольких эпизодов обмороков, имели место приступы внезапного падения (dropp attack) с сохранением сознания и резким падением постурального тонуса.

При осмотре детей основной и первой контрольной групп выявлены нарушения осанки в 89% случаев. Также удалось выявить защитное напряжение шейно-затылочных мышц, кривошею, асимметрию стояния плечевого пояса, крыловидное стояние лопаток, гипотрофию мышц плеча и предплечья, гипотонию мышц рук, болезненность шейных паравертебральных точек и остистых отростков шейных позвонков, ограничения подвижности в шее, наличие кривошеи. Все эти симптомы указывают на наличие у детей синдрома недостаточности шейного отдела позвоночника (ШОП) (вероятно, вследствие перенесенной цервикальной родовой травмы) и, в сочетании с клиническими проявлениями, позволяют заподозрить развитие ВБН на фоне нестабильности шейного позвоночного сегмента, а иногда и наличие краниовертебральной аномалии.

Выявление у детей расстройств восприятия, быстрой утомляемости, нарушения сна, эмоциональной лабильности, нарушения внимания, повышенной отвлекаемости, ухудшения успеваемости, недостаточной сформированности навыков интеллектуальной деятельности, трудностей обучения в сочетании с выявленными легкими диссоциациями мышечного тонуса и быстрой истощаемостью сухожильных рефлексов свидетельствует о наличии церебрастенического синдрома, характерного как для детей основной, так и первой контрольной группы.

Головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой, нарушение сна, зрительные расстройства и нарушения внимания в сочетании с выявленными при осмотре повышенном мышечном тонусе и диссоциации его по горизонтальной оси тела, тремором, симптом Грефе, повышение сухожильных рефлексов, а иногда и симптомы судорожной готовности свидетельствуют о наличии гипертензионно-гидроцефального синдрома у обследуемых детей.

Результаты исследование биоэлектрической активности коры головного мозга

У детей, перенесших гипоксически-ишемическое повреждение ЦНС перинатального генеза, формируется нейрональная незрелость, что приводит к недостатку центральных регуляторных механизмов. Недостаточность центральных регуляторных механизмов ведет к неправильному формированию скелетно-мышечной системы, что в свою очередь, усугубляет цереброспинальную дисфункцию, приводит к дефициту кровоснабжения головного мозга в ВББ, а, следовательно, ухудшению питания в первую очередь в зоне васкуляризации дистальных ветвей позвоночных артерий, т.е. в подкорковых участках и корковых полях мозга, лежащих на стыке васкуляризации двух различных сосудистых бассейнов. Сочетание незрелости регуляторных систем с имеющимся дефицитом кровоснабжения головного мозга, в частности в системе вертебробазилярного бассейна на фоне натально обусловленной травмы, краниовертебральной патологии, цереброспинальной дисфункции определяет тяжесть сочетанной патологии, создает «порочный» круг в патогенезе синкопальных состояний у детей. Это сопровождается нарушением центральной и вегетативной регуляции церебральной и центральной гемодинамики, что приводит к срыву компенсаторно-приспособительных возможностей ЦНС под воздействием триггерных факторов.

В результате проведенной работы определен необходимый и оптимальный диагностический алгоритм для обследования детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы в целях раннего выявления вертебрально-базилярной недостаточности и угрозы возникновения синкопальных состояний. Разработанный диагностический алгоритм включает клинико-неврологическое обследование больных, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ магистральных сосудов головного мозга и шеи, омегаметрию, пробу Штанге, рентгенографию шейного отдела позвоночника и по показаниям — магнитно-резонансную томографию. Для детей с церебральной дисфункцией, страдающих синкопальными состояниями на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, характерно: 1) наличие низкоамплитудной Б А с критическим порогом 37,5 мВ, пароксизмальной активности и выраженной дисфункции стволовых структур при предъявлении функциональной нагрузки в виде гипервентиляции 2) снижение компенсаторных возможностей коры больших полушарий головного мозга; снижение амплитуды исходного пульсового кровенаполнения более 15%, при функциональных нагрузках - от 32,5 % и выше 3) признаки стеноза в позвоночных артериях в виде снижения скорости кровотока при функциональных пробах более 20 % и увеличении индекса сопротивления на стороне поражения 4) сочетание дефицита гемодинамики в бассейне одной из позвоночных артерий (по данным УЗДГ и РЭГ) с формированием межполушарной асимметрии (по данным ЭЭГ) в затылочной области коры в виде дезорганизации альфа-ритма в сочетание с медленными и/или заостренными формами активности на стороне дефицита кровоснабжения 5) сочетание низких (до - 20 мВ) значений омега-потенциала с выявлением резкого (ППА доЗО сек) снижения устойчивости к транзиторной гипоксии 6) патология шейного отдела позвоночника на уровне С1-С2, нестабильность позвоночно-двигательных сегментов, наличие кранио-вертебральных аномалий. 1. Вертебрально-базилярная недостаточность формируется у детей вследствие перинатального повреждения нервной системы гипоксически-ишемического происхождения, нарушения онтогенеза с развитием краниовертебральных аномалий, родовых повреждений шейного отдела позвоночника. 2. Выделены ведущие синдромы отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы, приводящие к высокому риску возникновения синкопальных состояний у детей: церебрастенический синдром, гипертензионный синдром, сегментарная недостаточность шейного отдела позвоночника. 3. Возрастными периодами опасными для возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией являются 7 и 14-15 лет для мальчиков и 7 , 11-12 лет для девочек. 4. Маркером риска возникновения синкопальных состояний является совокупность нейрофизиологических показателей по данным ЭЭГ: низкая исходная биоэлектрическая активность ( 37,5 мВ), появление пароксизмальной активности и дисфункции стволовых структур при функциональных пробах, снижение компенсаторных возможностей коры больших полушарий головного мозга; РЭГ: дефицит исходного пульсового кровенаполнения в ВББ 15% и более, при функциональных нагрузках -от 32,5%; УЗДГ: признаки стеноза в позвоночных артериях в виде снижения скорости кровотока при функциональных пробах более 20% и увеличение индекса сопротивления на стороне поражения; омегаметрит уровень бодрствования ниже -20 мВ; пробы Штанге: устойчивость к транзиторной гипоксии менее 20 сек.

Результаты РЭГ-исследования

При исследовании церебральной гемодинамики были использованы два взаимодополняющих метода: реоэнцефалография (РЭГ) и ультразвуковая допплерография (УЗДГ) магистральных сосудов шеи и головного мозга.

УЗГД позволяет оценить линейную скорость кровотока по основным крупным артериям: общим сонным, позвоночным и надблоковым артериям; средней мозговой, передней мозговой, задней мозговой, интракраниальному отделу позвоночных артерий с обеих сторон и основной артерии.

РЭГ позволяет определить степень кровенаполнения в сосудистых бассейнах на уровне более мелких сосудов (артериол), где и происходит основной газообмен. С помощью РЭГ можно оценить не только количественные изменения кровотока, но и качественные особенности нарушения сосудистого тонуса, затруднения венозного оттока и асимметрию дисциркуляторных расстройств.

Сравнивая данные УЗДГ и РЭГ при проведении функциональных проб в ВББ можно отметить более высокую чувствительность РЭГ- показателей к спондилогенным и миогенным компрессионным факторам, приводящим к снижению кровотока в сосудах ВББ и их спазму.

Следует отметить, что в настоящем исследовании выявлен высокий уровень корреляционных показателей РЭГ и УЗДГ (р 0,01) у больных всех исследуемых групп. Были рассчитаны коэффициенты корреляции как линейные, так и ранговые Спирмена. Достоверные коэффициенты (р 0,05) были весьма близкими по значению, но коэффициенты ранговой корреляции были несколько выше. На рисунке 6 показаны корреляционные поля пар, имеющих самые высокие коэффициенты корреляции.

У детей, страдающих ВБН (1-я контрольная группа), также выявлено усиление дефицита кровенаполнения при функциональных нагрузках: 28,7% — при поворотах головы и 48,2% — при запрокидывании. В группе здоровых детей (2-я контрольная группа) дефицит кровенаполнения при функциональных нагрузках не превышал допустимых в норме 20% [39,99] и восстанавливался сразу после возвращения головы в исходное положение.

При статистической обработке методом построения «классификационных деревьев» данных РЭГ при функциональной нагрузке в виде поворотов головы удалось установить достоверный (р 0,001), устойчивый критерий риска возникновения синкопального состояния при дефиците кровоснабжения головного мозга равном 32,5%. При запрокидывании головы отмечается тенденция к увеличению дефицита пульсового кровенаполнения, но корректного результата при данном числе наблюдений получить не удалось.

У больных с синкопальными состояниями (основная группа) выраженные признаки венозной дисгемии проявились в резком затруднении венозного оттока в 52% случаев (13 больных); слабо выраженные признаки - в 44% (11 детей), в то время, как в группе детей с вертебрально-базилярной. недостаточностью (1-я контрольная группа) затруднение венозного оттока отмечалось в 100% случаев, но без резких его проявлений. В группе детей с ВБН (1-я контрольная группа) тонус сосудов прекапиллярного русла в ВББ в 90% случаев был повышен, а у детей основной группы при общей тенденций к гипертонии (60% случаев) у 20% детей выявлялась гипотония сосудов, что свидетельствует о хроническом течении ВБН и в вертикальном положении тела создает неблагоприятные условия для васкуляризации стволовых структур и глубинных подкорковых областей, ответственных за сосудистые, вегетативные и позотонические реакции (таб.5).

Похожие диссертации на Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью [Электронный ресурс]

Особенности постнатальной адаптации новорожденных детей с риском реализации внутриутробного инфицирования в зависимости от функционального состояния фетоплацентарного комплексаКольцова, Надежда Серафимовна

Состояние вегетативной нервной системы и способы коррекции вегетативной дисфункции у детей с билиарной патологиейМамлеев, Раушан Нурович

Роль лактазной недостаточности в генезе диарейных заболеваний у детей грудного возрастаДжумагулова, Анара Шамшидиновна

Медико-социальное исследование детской инвалидности и обоснование критериев социальной недостаточностиБайсалбаева, Шынар Акмырзаевна

Клинико-диагностические критерии и стандарты терапии печеночной недостаточности у новорожденныхКирилочев Олег Константинович

Клинико-иммунологические критерии диагностики и активности гранулематозных заболеваний легкихГунтупова Лидия Доржиевна

Клинико-микробиологические критерии диагностики инфекции мочевой системы у детей [Электронный ресурс]Вострикова Марина Викторовна

Клинические варианты и критерии диагностики хронического бронхита у детейГойхенберг, Борис Анатольевич

Клинические варианты и критерии диагностики экзогенного аллергического альвеолита у детейНестеренко, Валентина Николаевна

Критерии диагностики поражения желчевыводящей системы у детей, больных острыми кишечными инфекциямиЖукова, Лариса Ивановна