Клинико-микробиологические критерии диагностики инфекции мочевой системы у детей [Электронный ресурс] Вострикова Марина Викторовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Этиология, патогенез и диагностика инфекции мочевой системы (ИМС) у детей (обзор литературы) 9

1.1. Этиологические и патогенетические аспекты развития инфекции мочевой системы 10

1.2. Пути оптимизации диагностики ИМС у детей 39

Глава 2. Материал и методы исследования 44

2.1. Характеристика обследованных групп детей 44

2.2. Методы исследования 45

2.2.1. Общеклинические и параклинические методы 45

2.2.2. Микробиологические методы исследования 50

2.3. Методы статистической обработки результатов исследования 54

Глава 3. Клинико-микробиологические особенности течения разных вариантов ИМС у детей 57

3.1. Клинико-параклиническая характеристика больных ИМС 57

3.2. Характеристика уро- и копрофлоры у больных с ИМС и детей группы риска 68

Глава 4. Бактерицидная активность мочи (БАМ) у детей с разными вариантами инфекции мочевой системы 74

4.1. Характеристика БАМ у детей с разными вариантами ИМС 74

4.2. Анализ взаимосвязи БАМ с клинико-лабораторными показателями ИМС у детей 76

Глава 5. Совершенствование диагностики ИМС у детей 88

5.1. Клинико-лабораторные критерии диагностики разных вариантов ИМС у детей 89

5.2. Апробация алгоритма диагностики инфекции мочевой системы у детей 94

Заключение 101

Выводы 114

Практические рекомендации 115

Список использованной литературы 117

• Этиологические и патогенетические аспекты развития инфекции мочевой системы
• Микробиологические методы исследования
• Клинико-параклиническая характеристика больных ИМС
• Анализ взаимосвязи БАМ с клинико-лабораторными показателями ИМС у детей

Введение к работе

Актуальность проблемы. Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой системы у детей и, прежде всего, пиелонефрит и цистит остаются актуальной медико-социальной проблемой педиатрии, детской нефрологии и урологии, что обусловлено широкой распространенностью данной патологии в детской популяции (Вялкова А.А., 1989; Папаян А.В., 1995; Игнатова М.С., 1998; Коровина, Н.А. 2001). Решение этой проблемы тесным образом связано с ранним выявлением инфекции мочевой системы (ИМС) у детей, обеспечивающим возможность проведения адекватных лечебно-профилактических мероприятий (Сергеева Т.А., 2001). Однако, наблюдающийся в последнее время па-томорфоз ИМС, проявлением которого служит рост частоты встречаемости "атипичных" и "стертых" (латентных, маломанифестных) форм данной патологии, в значительной степени затрудняет их своевременную диагностику у детей (Папаян А.В., Савенкова Н.Д., 1997; Коровина Н.А. с соавт., 2003).

В такой ситуации особое значение приобретает разработка оптимальных диагностических алгоритмов, основанных на выявлении факторов риска развития ИМС и комплекса наиболее информативных клинико-лабораторных признаков инфекционно-воспалительного процесса в орга.нах мочевой системы у обследуемых пациентов (Вялкова А.А., Гриценко В.А., 2002; Бухарин О.В. с соавт., 2003; Цыгин А.Н. с соавт., 2003).

Учитывая важную роль дисбиотических нарушений кишечного микробиоценоза в инфицировании органов мочевой системы и ключевое значение в развитии ИМС уропатогенного потенциала микроорганизмов, включающего их персистентные свойства, перспективным подходом к решению этой задачи является оценка диагностической информативности количественно-качественных параметров копро- и урофлоры (Сенцова Т.Б. с соавт., 1994; Громова Г.Г., 1996; Гриценко В.А. с соавт., 1997, 1998; Зыкова Л.С., 1998).. Кроме того, особое диагностическое значение при ИМС имеет определение в моче факторов, участ-

5 вующих в обеспечении противоинфекционной защиты почек и уротракта, а именно: катионных белков (лизоцима, бета-лизинов), секреторных IgA, белка Тамм-Хорсфелла (Мухин Н.А., 1985; Бухарин О.В., 1986; Вялкова А.А., 1978, 1989; Гриценко В А., 2001; Папаян А.В., 2001). Вместе с тем, анализ интегрального антибактериального потенциала мочи у детей с разными вариантами ИМС в отношении наиболее типичных возбудителей данной патологии (энтеробакте-рии, стафилококки) не проводился.

В этой связи необходимым этапом повышения эффективности ранней диагностики данной патологии является определение дополнительных информативных клинико-лабораторных признаков ИМС у детей.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования явилось усовершенствование подходов к диагностике инфекции мочевой системы у детей на основе анализа информативности комплекса клинико-лабораторных показателей, микробиологических параметров уро- и копрофлоры и антибактериальных свойств мочи.

Для реализации поставленной цели были решены следующие ЗАДАЧИ:

1. Проведен сравнительный анализ клинико-лабораторных характеристик у больных с разными вариантами ИМС, детей группы риска и контрольной группы и выявлены наиболее информативные признаки цистита и пиелонефрита.

2. Определены особенности микробиологических параметров уро- и копрофлоры у больных с разными вариантами ИМС, детей группы риска, контрольной группы и проанализирована их диагностическую информативность;

З. Изучены антибактериальные свойства мочи у больных с разными вариантами ИМС, детей группы риска, контрольной группы и оценена их диагностическую значимость. 4. Разработан алгоритм диагностики ИМС у детей с учетом информативности комплекса клинико-лабораторных показателей, микробиологических параметров уро- и копрофлоры и антибактериальных свойств мочи. НАУЧНАЯ НОВИЗНА. На основе результатов комплексного обследования детей с разными вариантами ИМС показана однотипность клинико-анамнестических и клинико-лабораторных показателей, микробиологических параметров (энтеробактериальная бактериурия, нарушения кишечного микробиоценоза, уровень персистентного потенциала уро- и копрофлоры) у больных пиелонефритом и циститом, что отражает общность этиологии и патогенеза развития разных вариантов ИМС у детей.

Впервые установлено, что у больных ИМС моча обладает антибактериальными свойствами в отношении энтеробактерий и стафилококков, степень выраженности которых не зависит от физико-химических характеристик мочи (рН, удельный вес) и наличия в ней лизоцима и бета-лизинов. Впервые выявлены корреляционные взаимосвязи между уровнем бактерицидной активности мочи (БАМ) и клинико-лабораторными показателями микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы у детей (токсический синдром, бактериурия, лейкоцитурия, ускорение СОЭ, увеличение СРБ и ДФА). Дана оценка диагностической значимости БАМ, на основе чего предложен новый «Способ диагностики ИМС у детей» (заявка на Патент РФ).

Определен комплекс информативных признаков, включающий клинико-лабораторные характеристики, микробиологические параметры, в том числе персистентный потенциал уро- и копрофлоры, уровень БАМ, который использован для разработки алгоритма диагностики и прогнозирования течения ИМС у детей.

7 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные данные расширяют представления об общих закономерностях развития разных вариантов ИМС у детей.

Обоснованы новые подходы к диагностике и прогнозированию течения ИМС у детей на основе высокой информативности комплекса клинико-анамнестических характеристик, клинико-лабораторных показателей, микробиологических параметров уро- и копрофлоры, уровня БАМ. Предложены критерии оценки активности микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы у детей.

Разработанный алгоритм диагностики и прогнозирования течения ИМС у детей может быть использован в работе детских лечебно-профилактических учреждений здравоохранения.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

3. Однотипные клинико-анамнестические и клинико-лабораторные показатели, тождественные параметры уро- и копрофлоры при разных вариантах ИМС у детей свидетельствуют об общих этиопатогенетических закономерностях развития данной патологии.

4. Для ИМС у детей характерно повышение антибактериального потенциала мочи, выраженность которого является информативным критерием диагностики активности и прогнозирования течения инфекционно-воспалительного процесса в органах мочевой системы.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты исследования внедрены в работу регионального детского нефроурологического центра на базах нефрологического отделения МГКБ № 6 г. Оренбурга (акт внедрения №7/3 от 06.03.2006 г.) и нефрологических специализированных кабинетов МДГКБ, МГКБ № 6, ОДКБ (акт внедрения №8/3 от 09.03.2006).

Материалы диссертации включены в учебное пособие «Современные технологии ранней диагностики и реабилитации больных с патологией почек», (Москва, 2005), рекомендованное УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию в ВУЗах России для системы послевузовского профессионального образования врачей-педиатров. Результаты диссертации используются на лекциях и практических (семинарских) занятиях в процессе обучения студентов педиатрического факультета, врачей-интернов и клинических ординаторов на кафедре факультетской педиатрии с курсом пропедевтики детских болезней ГОУ ВПО "Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава».

По материалам работы подготовлено информационно-методическое письмо МЗ Оренбургской области "Диагностика и лечение инфекции мочевой системы у детей (клинико-микробиологический подход)" (Оренбург, 2006).

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I Всероссийском Конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2002 г.), X Конгрессе педиатров России (Москва, 2004), съезде педиатров-нефрологов России (Санкт-Петербург, 2004 г.), X съезде педиатров России «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям» (Москва, 2005г.), региональных конференциях молодых ученых и специалистов (Оренбург, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004 г.г.) и на расширенном заседании проблемной комиссии по педиатрии ГОУ ВПО ОрГМА и научных сотрудников ГУ ИКВС УрО РАН (г. Оренбург, 2006).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 5 - в центральных журналах.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 4 таблицами, 19 рисунками, 2 схемами, 2 выписками из историй болезни. Список литературы включает 181 источник отечественной и 65 - зарубежной литературы.

Этиологические и патогенетические аспекты развития инфекции мочевой системы

Под термином «Инфекция мочевой системы» понимают инфицирован-ность мочевого тракта без указания уровня поражения мочевой системы (Т. Winberg, 1987; М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев, 1989; I.C.S. Normand, 1992).

Инфекционно-воспалительные заболевания ОМС гетерогенны, а наиболее распространенными нозологическими формами являются пиелонефрит, цистит и уретрит.

Пиелонефрит (острый и хронический) - это неспецифическое инфекци-онно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением ту-булоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек.

Цистит (острый и хронический) — воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождающееся нарушением его функции (А.В. Папаян, 1997).

Ведущая роль в развитии ИМС принадлежит потенциально-патогенным бактериям (В.А. Гриценко и соавт., 1998). Так, в структуре уропейзажа у больных пиелонефритом доминирующее положение (до 70-90%) занимают грамот-рицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae: эшерихии, протей, клебси-елла и др. (J.Guilbert, 1993.; О.Н. Бурая, 1994; А.П. Андрейчиков и соавт., 1996; А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997; А.А. Вялкова и соавт., 1986, 1998, 2001; Л.С. Зыкова, 1998; Л.Т. Теблоева и соавт., 1998; М.С. Игнатова, 2001; Н.А. Коровина и соавт., 1998, 1999, 2000, 2001; И.Н. Захарова, 2001) с явным лидерством Escherichia coli. Совокупный удельный вес этих возбудителей в таксономической структуре этиологических агентов неспецифических инфекций мочевой системы достигает 90-95% (А.А. Вялкова, 1978; Л.С. Зыкова, 1986; Л.М. Гор-диенко, 1996; В.А. Гриценко и соавт., 1997; О.В. Бухарин и соавт., 2001; BJ. Bamet, D.S. Stephens, 1997). Наиболее частым возбудителем пиелонефрита является кишечная палочка, которую выделяют из мочи в 42-55% случаев (О.Н. Бурая, 1994; Л.М. Гордиенко и соавт., 1996; Л.Г. Воронина, 2001; Н.В. Котрое-ва, 2001; В.Н. Петров, 2001). Зарубежные исследователи обнаруживают этот возбудитель еще чаще: от 80% до 87% (B.Begue et al., .1991; M.Tbanassi, 1997). Показано, что при пиелонефрите кишечная палочка преимущественно выделялась в монокультуре, тогда как при цистите - в ассоциации (О.Л. Заикина и соавт., 1996).

Второе место принадлежит грампозитивной кокковой флоре (10-30%), представленной в основном родами Enterococcus и Staphylococcus (Д.Г. Дерябин, 2000; К.Л. Чертков и соавт., 2001; P.L. Ogra, 1985). По данным Н.А. Коровиной и соавт. (1998) у больных с ИМС грамположительная флора высевалась в 11,4% случаев. Третья позиция отводится группе редко встречающихся возбудителей и объединяющей неферметирующие грамнегативные бактерии (Pseudomonas aeruginosa), грибы рода Candida и др. (В.М. Бондаренко и соавт., 1996; А.А. Вялкова и соавт., 1996; P.P. Coll et al., 1994).

При цистите видовая характеристика урофлоры не отличается от таковой при пиелонефрите, если не считать несколько сниженную частоту встречаемости Е.соН на фоне увеличенного удельного веса других энтеробактерий и грам-позитивных кокков (А.А. Вялкова, 1989; A.Andreu, 1997). По данным О.Л. Заи-киной (1995) при цистите частота выделения кишечной палочки составила 68%, протея и стафилококка - 12,5%, стрептококка - 6,3% случаев.

Обнаружение микроорганизмов в моче у детей с ИМС, по данным разных авторов, составляет от 42% до 75%. Так, по результатам А.В. Терещенко (1991), О.Л. Тиктинского (1984), СЕ. Киракосяна и соавт. (1997) только у 15,1% больных пиелонефритом при посеве мочи удается выявить «виновный» микроорга 12 низм, а по данным Г.В. Калугиной с соавт. (1993) - лишь у 42% больных. В то же время, О.Л. Заикиной (1995) показано, что при бактериологическом исследовании, путем подращивания исследуемого материала на питательных средах (О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов, 1985), обсемененность мочи выявлялась у всех больных до начала антибактериальной терапии, даже в тех случаях, когда возбудитель не выделялся при посеве традиционным способом.

Ряд исследователей подчеркивают наблюдающееся в последнее время увеличение доли (32% случаев) потенциально патогенной флоры при инфекци-онно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы (О.Г. Трехлеб и соавт., 1998; Г.А. Урывчикова и соавт., 2000; H.Flogelova, 1999). Обращает внимание высокая частота выделения из мочи клебсиелл и синегнойной палочки (O.Reid et al., 1995). Высеваемость клебсиелл из мочи колеблется от 2% до 17% (B.Begue et al., 1999), а в некоторых исследованиях приводятся данные о выделении клебсиелл в 40% случаев (Л.Г. Григоричева, Ю.В. Гласова, 2001). Частота обнаружения в моче псевдомонад выросла в три раза по сравнению с началом 90-х годов (О.Н. Бурая, 1996; Л.С. Зыкова и соавт., 2001). Хронические ИМС, в том числе рецидивирующий пиелонефрит, также характеризуются снижением доли «традиционных» инфектов и ростом удельного веса «оппортунистических» патогенов.

J.Guilbert (1993) обращает внимание на значительную роль Pseudomonas aeruginosa в развитии упорно текущих вариантов инфекционных поражений ОМС и, в частности, латентного пиелонефрита. Этот возбудитель, вызывающий внутрибольничные инфекции, выделяется из мочи в 1,9% - 13,6% случаев (О.Е. Челпаченко, 1992; Л.К.Катосова, 1993).

Стафилококки, особенно S.aureus, в последнее время, реже обнаруживаются при пиелонефрите у детей. По данным разных авторов, идентификация этих микроорганизмов колеблется от 0,7% до 15,7% (А.А. Вялкова и соавт., 2001; Л.Г. Воронина и соавт., 2001). Ряд авторов (A.M. Запруднов и соавт., 1997; L.Chiro et al., 2002) обращают внимание на частое выделение при инфекционно-воспалительных заболеваниях ОМС возбудителей инфекций, передающихся половым путем - хламидий и микоплазм. По данным В.Н. Лучаниновой (2001) эти микроорганизмы встречаются более чем у половины детей с заболеваниями мочевой системы. A.M. Запруднов и соавт. (1999) у 53,7% детей с хроническим вторичным пиелонефритом обнаружили в моче C.trachomatis. В исследованиях И.Н. Лупан (1996) показано, что 50% детей с пиелонефритом были инфицированы хлами-диями. Многообразие форм патологии, вызываемых хламидиями и микоплаз-мами, определяется иммунобиологическими и микроэкологическими особенностями возбудителей, а также частым сочетанием с инфекцией другой природы (Н.А. Коровина и соавт., 1998, 2000). В случаях, когда в качестве патогенной флоры оказываются хламидий или уреаплазмы, инфекционно-воспалительный процесс в почках, вызванный хламидийной или уреаплазменной патогенной флорой, нередко носит вялый, торпидный характер (Л.П. Сека, 1994; В.М. Бе-лостоцкий и соавт., 1996, 1997).

В литературе также широко обсуждается роль вирусной инфекции в развитии пиелонефрита у детей. Существует гипотеза, что обструктивный пиелонефрит связан с внутриутробной Коксаки-вирусной инфекцией А и В, с вирусами гриппа, парагриппа, а также RS вирусами и аденовирусами (И.И. Саломатина и соавт., 1987, 1994; Ю.Е. Вельтищев, М.С. Игнатова, 1996). По данным Н.А. Хрущевой и соавт. (2001) около 5% детей с обструктивным пиелонефритом содержат вирусы Коксаки в клетках мочевых путей в высокой концентрации. Очевидно, вирусы выполняют роль предрасполагающих факторов в развитии бактериального воспалительного процесса.

Микробиологические методы исследования

Всем детям проведены микробиологические исследования, включающие определение количественных параметров уро- и копрофлоры с видовой идентификацией выделенной микрофлоры общепринятыми методами (Биргер М.И., 1982). Степень бактериурии оценивалась методом секторного посева мочи на кровяной агар и среду Эндо по методике Ю.М. Фельдман с соавт. (1984). Микрофлора кишечника изучена методом посева различных разведений КГ -Ю"9 фекалий на соответствующие среды (Грачева Н.М. и соавт., 1986).

У выделенных микроорганизмов определялись чувствительность к антибиотикам (Навашин СМ., Фомина И.П., 1982), а таюке следующие маркеры персистенции: антилизоцимная активность - АЛА (Бухарин О.В. с соавт., 1984), антиинтерцидная активность - АИА (Бухарин О.В., Соколов В.Ю., 1990), серорезистентность - СР (Бухарин О.В. с соавт., 1996).

Антибактериальные свойства мочи у обследуемых детей определяли предложенным нами методом, сущность которого заключается в том, что после контакта бактерий (тест-штаммы Е. coli К12 и S. aureus Р209) с мочой (опыт) и изотоническим раствором NaCl (контроль) и подращивания в мясопептонном бульоне при 37С в течение 3-5 часов с помощью фотоэлектроколориметра (КФК-2, Россия) замеряются оптические плотности (OD) образцов, а затем высчитывается интегральный параметр - бактерицидная активность мочи (БАМ) по формуле: БАМ (%) = (ODk-ODo)/ODk 100%, где ODk и ODo - оптические плотности контрольного и опытного образцов. Кроме того, в моче определяли наличие бактерицидных субстанций (лизоцим, бета-лизины) по известным методикам (Бухарин О.В. с соавт., 1972).

Методы идентификации микроорганизмов Идентификацию микроорганизмов проводили общепринятыми методами на основании морфологических, тинкториальных, биохимических и антигенных свойств. Энтеробактерии были идентифицированы с использованием тест-системы "ЭНТЕРОтест 24" ("Lachema", Чехия); анаэробные бактерии - с использованием системы "АНАЭРОтест 23" ("Lachema", Чехия) и микроскопии мазков, окрашенных по Граму в модификации Копелова. Идентификация Staphylococcus aureus была выполнена с использованием системы "СТАФИтест 16" ("Lachema", Чехия) и дополнительного определения продукции плазмокоа-гулазы, лецитиназы и золотистого пигмента. Грибы рода Candida были идентифицированы с использованием системы "API 20 С AUX" ("bioMerieux", Франция), микроскопии мазков, окрашенных по Граму, а также выявления "ростковых трубок" и хламидоспор (А.В. Тарасевич, 2003).

Исследование микрофлоры толстого кишечника проводилось в соответствии с методическими рекомендациями «Комплексная диагностика, лечение и профилактика дисбактериоза (дисбиоза) кишечника в клинике внутренних болезней». Материал для исследования отбирали в стерильную посуду. Срок от момента забора материала до начала исследования не превышал 2 часа. Навеску фекалий (0,2 — 1г.) тщательно гомогенизировали с 10-кратным количеством фосфатно-тиогликолевого буфера. Таким образом, получали основное разведение 1:10 (10" ). Из основного разведения делали ряд последующих 10-кратных разведений в буфере того же состава. Для этого из пробирки с основным разведением брали пипеткой 0,5 мл гомогенной взвеси и вносили в пробирку, содержащую буфер в количестве 4,5мл. Содержимое пробирки тщательно перемешивали, в результате чего получали разведение 10" . Использованную пипетку сбрасывали в дезраствор. Аналогичным образом делали последующие разведения. Из полученных разведений, начиная с последнего, делали высев на среды первичного посева. Сначала засевали все среды из разведения 10" , затем все о среды - из 10" и т.д. На плотные питательные среды сеяли по 0,1мл материала из этих разведений, на полужидкие и жидкие - по 1мл. Количественное содержание бифидобактерий определяли с использованием модифицированной полужидкой среды Блаурокка. Посев выполняли из разведений 10"9, 10"8, 10"7 и 10"6. Через 48 часов культивирования делали мазки, начиная с последней пробирки с признаками роста. Для этого отбирали взвешенные колонии различного вида. На среде Блаурокка и других полужидких средах бифидобактерии формируют в глубине столбика полиморфные колонии в виде гвоздиков, комет, крупинок, комочков ваты и т.д. Точно такие же колонии могут формировать и другие неподвижные бактерии (лактобациллы, эубактерии, стрептококки и т.д.). Так кака в одной пробирке одновременно могут вырасти бифидобактерии и другие неподвижные микробы, для предотвращения ложноотрицательных результатов готовили микропрепараты из 2-3 колоний каждого типа, а также осадка при его наличии. Количество бифидобактерии определяли по максимальному разведению, где обнаруживались грамположительные палочки, морфологически сходные с бифидобактериями. Для определения лактобацилл делали высев из разведений 10" и 10" на агар MRS. С целью выделения анаэробных бактерий применяли Columbia agar (Oxoid, Англия) с добавлением крови, гемина, менадиона и L-цистина. Посев делали из разведений 10 5 и 10"7. Культивирование выполняли в течение 48 часов в анаэробной атмосфере, обогащенной СОг. Энтеробактерии определяли при посеве на агар Эндо из разведения 10"5 и агар Симмонса из разведения 10" . Для определения стафилококков и грибов делали высев из разведения 10"3 соответственно на желточно-солевой агар и агар Сабуро. Гемолитические штаммы бактерий и стрептококки обнаруживали при посеве из разведений 10"3 и 10"5 на кровяной агар. Для обнаружения патогенных энтеробактерии делали высев из основного разведения (10"1) на селенитовый бульон с последующим пересевом через 18-24 часа культивирования на SS-arap, а таюке проводили посев из разведений 10"1 и 10" на агар Плоскирева. После завершения инкубации на плотных средах первичного посева проводили подсчёт выросших колоний и их отбор для дальнейшей идентификации. Количественное содержание всех видов микроорганизмов, выросших на плотных питательных средах определяли путём умножения количества выросших колоний на коэффициент посевной дозы и степень разведения. Для посевной дозы 0,1мл на среду первичного посева этот коэффициент равен 10. Пример: на агаре Эндо (посев 0,1мл из разведения 10"5) выросло 15 «слизистых» колоний, которые в дальнейшем были идентифицированы как К. pneumoniae. Значит количество данного вида в 1г фекалий составляет 15х10хЮ5=1,5х107КОЕ/г.

Клинико-параклиническая характеристика больных ИМС

При этом частота воспалительных заболеваний органов мочевой системы и обменной патологии у матерей больных ИМС была достоверно выше, по сравнению с детьми группы риска (р 0.05). В анамнезе больных с ИМС достоверно чаще, по сравнению с детьми группы риска и здоровыми, отмечалась хроническая внутриутробная гипоксия плода (р 0.001), кот орая является ведущим фактором риска развития мембранопатологических процессов (Э.А.Юрьева, 1991).

Ретроспективный анализ клинических данных и анализ динамики клинических проявлений заболевания в течение 3-х лет у детей с ИМС, показал, что у большинства больных (66,1%) первые признаки болезни появились в раннем возрасте и проявлялись симптомами интоксикации (34,0%), абдоминальным синдромом (34,0%), дизурическим (45,7%), мочевым синдромом (53,2%) в виде лейкоцитурии (42,6%)). У детей с ИМС по сравнению с детьми группы риска выявлена высокая частота неблагоприятных преморбидных факторов, таких как перинатальная энцефалопатия, аномалии конституции, нарушения микробной экологии кишечника, высокая частота (42,2%) раннего перевода на искусственное вскармливание, по сравнению с детьми группы риска (20%, р 0,05).

Наиболее общими клиническими проявлениями микробно-воспалительных заболеваний ОМС являются симптомы интоксикации, боли в животе, мочевой синдром в виде микропротеинурии, микрогематурии, лейкоцитурии и бакте-рииурии.

У 56% больных циститом отмечалось острое начало заболевания, у четверти больных - постепенное начало и в 10% заболевание выявлено при профилактических осмотрах. Для больных пиелонефритом характерно случайное выявление заболевания (38,7%), а острое начало присутствовало у 4% больных (р 0,05). В 43,3% случаях отмечалась связь первых проявлений пиелонефрита с перенесенной респираторной инфекцией.

При оценке клинического статуса детей с ИМС обнаружена высокая частота признаков интоксикации (90%) в сочетании с абдоминальным синдромом (85%) у больных пиелонефритом по сравнению с больными циститом (р 0,05). Жалобы на боли в животе предъявляли 85,8% больных пиелонефритом в период обострения и 23% детей в период ремиссии (р 0,05); боли в животе у больных циститом встречались значительно реже (22%).

Наличие синдрома интоксикации выявлено у 90% больных циститом. Характерной особенностью клиники цистита является быстрое исчезновение признаков интоксикации (к 3-5 дню от начала лечения). У больных пиелонефритом симптомы интоксикации отмечались также часто (90-92%), но исчезновение их в отличие от цистита наступало к 7-10 и более дню от начала терапии. Синдром интоксикации у больных пиелонефритом в период обострения характеризовался повышением температуры до фебрильных цифр, слабостью, головной болью, тогда как при цистите отмечено повышение температуры только до субфебрильных цифр и достоверно реже определялись слабость (14%), снижение аппетита (20%) и головная боль (30%) (р 0,05).

Дизурический синдром зарегистрирован достоверно чаще (р 0,05) у больных циститом (76%), по сравнению с больными пиелонефритом (16%). Дизурия в виде императивных позывов на мочеиспускание, недержания мочи, энуреза, жжения во время и после мочеиспускания достоверно чаще (р 0,05) отмечалась у детей с циститом, тогда как у больных пиелонефритом дизурический синдром характеризовался только нарушением циркадного ритма мочеиспускания (рис. 3.5.).

Кроме того, при анализе клинико-лабораторных показателей в сравниваемых группах больных с разными вариантами ИМС (в активную фазу воспаления) не выявлено достоверных различий по частоте встречаемости ведущих признаков инфекционно-воспалительного процесса в органах мочевой системы (р 0,05): у 90% больных пиелонефритом и циститом клинические проявления характеризовались однотипностью симптомов (рис. 3.6) .

Анализ взаимосвязи БАМ с клинико-лабораторными показателями ИМС у детей

Петр М., 10 лет, история болезни 1167, находился на стационарном обследовании и лечении в МГКБ №6 с 18.10.02 по 24.11.02 с диагнозом: Острый пиелонефрит, активная фаза с сохранной функцией почек.

Мальчик от II нормально протекавшей беременности, первых преждевременных родов родился массой 2600гр, рост 46 см. Наследственность не отягощена. Перенес ангину в 5 лет, вираж тубпробы в 4 года. С учета фтизиатра снят. Болен с 16.10.2002г., когда появились боли в правом боку, повышение температуры тела. Заболевание связывают с перенесенной вирусной инфекцией, переохлаждением. Состояние при поступлении тяжелое за счет выраженных симптомов интоксикации: высоко лихорадит, жалуется на боли в животе и пояснице, отмечается бледность кожных покровов, слабость, головная боль.

При обследовании: в моче - следы белка, лейкоциты сплошь в поле зрения, нейтрофильный тип лейкоцитурии (60%). Бактериурия до 50 тыс. микр. тел в 1 мл мочи, выделена кишечная палочка, чувствительная к полимиксину, гента-мицину, амоксициллину. АЛА E.coli - 10 мкг/мл. Анализ мочи по Зимницкому - без патологии, клубочковая фильтрация - 120 мл/мин, канальцевая реабсорб-ция - 99,5%), титруемая кислотность - 0,9, аммиак - 36 ёд„

Клинический анализ крови: НЬ - 104 г/л, эр. - 3,2х1012/л, лейкоциты — 15,1x10%, э - 2%, п/я - 16%, с/я - 60%, л - 10%, СОЭ - 20 мм/ч. Биохимический анализ крови: общ. белок - 60,0 г/л, альб. - 60% , глобулины: альфа - 13%, бета - 10%, гамма - 17% , мочевина - 4,88 ммоль/л, холестерин - 3,19 ммоль/л, (3-липопротеины - 3,8 ммоль/л, креатинин - 0,05 мг/л, железо — 13,8 ммоль/л,

После проведенного комплексного традиционного лечения: режим, диета, антибактериальная терапия, витамины. Состояние ребенка улучшилось: симптомы интоксикации уменьшились к 7-му дню заболевания, в том числе нормализовалась температура; к 14-му дню заболевания общие анализы мочи без патологии, однако, при контрольном посеве вновь изолирована кишечная палочка с АЛА 4 мкг/мл, степень обсемененности 10 тыс.мк тел в 1 мл. мочи, уровень БАМ 65%. Продолжено лечение аугментином per os. На 16-й день заболевания у ребенка вновь повысилась температура, появились боли в пояснице, в анализах моча выросла бактериальная обсемененность, уровень АЛА E.coli -6 мкг/мл, БАМ - 74%). Назначен курс цефалоспоринов 3 поколения в/м. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на 25 день от начала лечения. Контрольные анализы мочи: общий и по Нечипоренко, посев мочи на фору - без патологии. При контрольном обследовании через 3 месяца жалоб не предъявлял, состояние удовлетворительное, однако выявились симптомы интоксикации в виде бледности кожных покровов, периорбитальных теней, периодического субфебрилитета. В анализах мочи по Нечипоренко выявлена скрытая лейкоци-турия (4,5x10%), эритроцитурия 0,7x106/л. Из мочи вновь высеяна кишечная палочка - 10 тыс. мик. тел в 1 мл мочи с АЛА 6 мкг/мл, БАМ 78%. Диагностировано обострение пиелонефрита. При посеве фекалий на дисбактериоз отмечалось снижение уровня бифидобактерий При наблюдения за ребенком в течение трех лет, обострения были зафиксированы ежегодно. Неоднократно лечился в МГКБ №6. При урологическом обследовании: в/в урография, цистография - патологии не выявлено.

Клинический диагноз: Хронический необструктивный пиелонефрит эше-рихиозной этиологии, рецидивирующее течение с сохранной функцией почек. Дисбактериоз кишечника III степени.

Таким образом, у данного ребенка с пиелонефритом эшерихиозной этиологии, имелась персистенция высокоантилизоцимной кишечной палочки и регистрировался высокий уровень БАМ (более 70%). Неполная ремиссия достигнута к 14 дню от начала лечения с последующим ухудшением клинико-лабораторных показателей на 20 день и выход в полную ремиссию только на 25 день лечения. В дальнейшем течение пиелонефрита приняло рецидивирующий характер, о чем свидетельствовала персистирующая бактериурия, высокий уровень бактерицидной активности мочи и рецидивы пиелонефрита 3-4 раза в год.

Мария К., 9 лет, история болезни №1436, находилась на стационарном обследовании и лечении в нефрологическом отделении МГКБ №6 с 11.09.2 по 19.10.2002 года с диагнозом: Хронический пиелонефрит, фаза обострения с сохранной функцией почек.

Диагноз пиелонефрита установлен впервые, хотя изменения мочи в виде периодической лейкоцитурии выявлялись с 3-х лет. В течение 6 лет не обследовалась, жалоб не предъявляла. Массивная лейкоцитурия и бактериурия выявлены случайно при проф. осмотре. Поступила в состоянии средней степени тяжести с умеренно выраженными симптомами интоксикации в виде бледности кожных покровов, периорбитальных теней. Симптом Пастернацкого слабо положителен, больше справа.

При обследовании выявлено: OAK: Но - 118 г/л, эр. - 3,9x10,2/л, ЦП - 0,9, лейкоциты - 7,6x109/л, э - 2%, п/я - 4%, с/я - 68%, л - 22%, м - 6%, СОЭ - 7 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок — 79 г/л, альбумины — 64,2%, глобулины: альфа - 5,2%, бета - 7,6%, гамма - 22%. Холестерин - 4,6 ммоль/л, креатинин 0,06 мг/л, канальцевая реабсорбция - 99,5%, клубочковая фильтрация 120 мл/мин.

Анализ мочи: лейкоциты - 15-20 в п/зр, нейтрофильный осадок 65%, бактериурия 500 тыс. и 1 млн. микр.тел в 1 мл мочи, выделена кишечная палочка. Уровень бактерицидной активности мочи - 38%.

В результате проведенного традиционного комплексного лечения на 3 день уменьшились симптомы интоксикации, купировался болевой симптом. Нормаг лизация общих анализов мочи наступила к 5 дню лечения. При посеве мочи выявлена кишечная палочка в титре 3 тыс. микр.тел в 1 мл мочи, БАМ - 10%.

Выписана на 15 день в удовлетворительном состоянии без патологических изменений в анализах мочи и крови, с отрицательным посевом мочи. Девочка наблюдалась амбулаторно в течение 3-х лет. Обострение отмечалось через 1,5 года и проявилось мочевым синдромом (высевалась кишечная палочка, уровень БАМ 14%), назначено лечение. Бактериурия купировалась на 5 день от начала лечения.

Таким образом, при сравнении течения пиелонефрита у этих двух больных выявлена тесная связь тяжести течения заболевания с первоначальным уровнем бактерицидной активности мочи. У первого больного ИМС, обсемененность мочи была невысокой по сравнению со второй больной, однако уровень БАМ превышал показатели БАМ второй больной, нормализация клинико-лабораторных показателей у этого ребенка произошла лишь к 25 дню от начала лечения, длительно сохранялся высокий уровень БАМ, что сочеталось с хроническим рецидивирующим течением заболевания.

Похожие диссертации на Клинико-микробиологические критерии диагностики инфекции мочевой системы у детей [Электронный ресурс]

Критерии диагностики поражения желчевыводящей системы у детей, больных острыми кишечными инфекциямиЖукова, Лариса Ивановна

Клинико-микробиологическое обоснование антибактериальной терапии инфекции мочевой системы у детейДанилова Инна Евгеньевна

Клинико-диагностические критерии нарушений сердечно-сосудистой системы у детей с тимомегалиейБарабаш Наталья Анатольевна

Клинико-электроэнцефалографические критерии нарушений функционального состояния центральной нервной системы у новорожденных детей различного гестационного возраста с перинатальными поражениями головноВорон Ольга Анатольевна

Клинико-иммунологические критерии диагностики клещевого энцефалита у детейМельников, Владимир Геннадьевич

Клинико-электромиографические критерии диагностики дифтерийных полиневропатий у детейКолпащикова, Ольга Владимировна

Клинико-иммунологические критерии диагностики синдрома бронхиальной обструкции у детей раннего возраста (в экологически неблагоприятном регионе)Башкина, Ольга Александровна

Клинико-морфологические особенности и критерии диагностики хроническогоэнтероколита у детей дошкольного и школьного возрастаСкобцова, Ольга Борисовна

Клинико-эхографические критерии диагностики заболеваний толстой кишки у детей (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, функциональные нарушения толстой кишки, полипозные поражения толстой кишки)Абрамов, Сергей Алексеевич

Клинико-ультразвуковые критерии дифференциальной диагностики заболеваний толстой кишки у детейОвечкина Наталья Ренатовна