Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы черепно-мозговой травмы у детей (обзор литературы) 11
1.1. Особенности клинической картины и течения черепно-мозговой травмы у детей 12
1.2. Современные методы диагностики черепно-мозговой травмы у детей 19
1.3. Современные принципы интенсивной терапии у детей с черепно-мозговой травмой 32
ГЛАВА 2. Характеристика наблюдений. Методы исследования , 38
2.1. Клиническая характеристика собственных наблюдений 38
2.2. Методы исследования: общие и специальные 44
ГЛАВА 3. Характеристика нарушений интракраниального артериального кровотока и их влияние на тактику лечения детей с тяжелой черепно-мозговой травмой .51
3.1. Общая характеристика нарушений 51
3.2. Магистральный поток 60
3.3. Гиперперфузия 64
3.4. Спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий 68
3.5. Затрудненная перфузия на фоне отека мозга 70
ГЛАВА 4. Характеристика нарушений интракраниального венозного кровотока и их влияние на тактику лечения детей с тяжелой черепно-мозговой травмой 74
4.1. Общая характеристика нарушений 75
4.2. Динамика скорости венозного кровотока в прямом синусе в группе больных, получавших консервативное лечение 79
4.3. Динамика скорости венозного кровотока в прямом синусе в группе больных, получавших оперативное лечение 81
ГЛАВА 5. Прогностическая значимость данных транскраниальной допплерографии и когерентного анализа ЭЭГ у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой 86
5.1 Комплексная оценка динамики интракраниального кровотока и уровня межполушарных связей при благоприятном исходе 86
5.2 Комплексная оценка динамики интракраниального кровотока и уровня межполушарных связей при неблагоприятном исходе 90
Заключение 94
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Список литературы 109
- Особенности клинической картины и течения черепно-мозговой травмы у детей
- Клиническая характеристика собственных наблюдений
- Динамика скорости венозного кровотока в прямом синусе в группе больных, получавших оперативное лечение
- Комплексная оценка динамики интракраниального кровотока и уровня межполушарных связей при благоприятном исходе
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из ведущих
причин летальных исходов и инвалидизации пострадавших. Согласно
статистическим данным частота встречаемости травматических
повреждений центральной нервной системы составляет 150-200 на 100000
детского населения в год. В общей структуре травматизма на долю детского
приходится 21-75% [А.Г. Королев 1992; С. Гескил, 1996; Е.Н. Кондаков
2003; Э.М.Хасаншин, 2003]. Смертность в результате ЧМТ и несчастных
случаев достигает 35,3 % от всех травм у детей, а при тяжелой ЧМТ — до 40-
60 % [А. М. Мытников, 1984; А.В. Банин, 1993; Л. Б. Лихтерман, 2000;
О. С. Исхаков, 2003].
Течение острого периода, прогноз и исход ЧМТ во многом определяется
выраженностью гемоликвородинамических нарушений, наибольшую
опасность из которых представляет внутричерепная гипертензия. Тактика
оказания помощи больным с тяжелой ЧМТ, находящихся в коматозном
состоянии, основывается на раннем выявлении и предотвращении развития
вторичных повреждений головного мозга.
Предложенная в 1982 г. R. Aaslid методика неинвазивного
"ультразвукового исследования интракраниальных артерий непосредственно
через кожу головы и кости черепа - транскраниальная допплерография
(ТКДГ) - позволила расширить клинические представления о
патофизиологии ЧМТ.
По сравнению с другими методами исследования (ангиография,
радионуклидные методы, реоэнцефалография, магнитно-резонансная
ангиография) транскраниальная допплерография имеет ряд преимуществ:
неинвазивность, отсутствие радиационной нагрузки, отсутствие искажений
со стороны экстракраниального кровотока, невысокая стоимость
исследования, возможность наблюдения за динамикой интракраниального
кровотока непосредственно у постели больного. Допплерографические
показатели исследуются в реальном масштабе времени, что дает возможность оценивать направленность патологического процесса, судить о выраженности вазоспазма, гиперперфузии, гипоперфузии при ЧМТ, нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях [K.F.Lindegaard, 1987; М. Weber, 1990, М. Cigada, 2000 Т.А. Скоромец, 2001; Е.А. Зубарева, 2001; G. Settakis, 2002].
К настоящему времени накоплены данные, свидетельствующие о взаимосвязи патологических типов интракраниального кровотока и состоянием механизмов ауторегуляции. Установлено, что наибольшие нарушения наблюдаются при затрудненной перфузии на фоне отека мозга [К. Chan, 1992; J. М. de-Bray, 1994; К. Ungersbock, 1995; О. В. Тихомирова, 2001]. У больных с затрудненной перфузией возможно определение внутричерепного давления, рассчитанного по формулам, содержащим значения допплерографических показателей интракраниального кровотока и цифр среднего артериального давления [J. Klingelhofer, 1988; А. М. Lam, 1992].
Согласно экспериментально-математической модели Ю.Е.Москаленко (1975 г.), между артериальной, венозной и ликворной системой головного мозга существует тесная взаимосвязь. Артериальное звено, в силу своих физиологических особенностей более инертно, и изменения в ликворной системе, в первую очередь, приводят к нарушению венозного кровотока. Также известно, что в условиях нарастающего отека головного мозга отмечается компрессия мостиковых вен на уровне субарахноидального пространства, что приводит к затруднению венозного оттока по системе поверхностных вен и увеличению венозного сброса по прямому синусу [А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович, 1996].
В 1999 году B.G. Schoser и соавт. впервые показали линейную зависимость скорости венозного кровотока в прямом синусе и внутричерепного давления, измеренного путем постановки датчиков у взрослых больных с тяжелой ЧМТ, находящихся в коматозном состоянии.
7 Нарушения венозного кровотока выявляются и при доброкачественной
внутричерепной гипертензии, синус-тромбозах, нейроинфекциях [А.В.
Андреев, М.Ф. Абрамова 2004; Ю.А. Росин, 2004; А.Р. Шахнович, 2008].
Учитывая позитивный опыт применения транскраниальной
допплерографии при различной патологии, мы предположили, что
нарушения интракраниального артериального и венозного кровотока в
остром периоде тяжелой ЧМТ у детей могут иметь диагностическое и
прогностическое значение, став объективным критерием церебральных
циркуляторных расстройств и прогрессирующего отека мозга.
Цель исследования.
Определение диагностических и прогностических критериев расстройств церебральной гемодинамики при тяжелой черепно-мозговой травме у детей на основании данных транскраниальной допплерографии для обоснования эффективной тактики лечебных мероприятий.
Задачи исследования.
Определить диагностические допплерографические критерии нарушений церебральной гемодинамики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей.
Выявить особенности церебральных циркуляторных нарушений в зависимости от локализации и тяжести поражения мозга у детей.
Определить прогностическую значимость допплерографических показателей у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.
. 4. Разработать основные направления лечебных мероприятий у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой на основании выявленных изменений допплерографических показателей.
Научная новизна.
Впервые проведена оценка скорости венозного кровотока в прямом синусе у детей в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Установлена корреляционная зависимость между клиническими признаками выраженного отека головного мозга и высокой скоростью венозного кровотока в прямом синусе. При динамическом исследовании артериального и венозного звеньев церебральной гемодинамики выявлено, что в условиях прогрессирующего отека мозга изменение параметров скорости венозного кровотока опережает развитие нарушений со стороны артериального компонента и является более ранним диагностическим признаком нарастающей внутричерепной гипертензии.
Выявленные патологические типы церебральной гемодинамики, такие как гиперперфузия, спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий, затрудненная перфузия на фоне отека мозга дали нам возможность проведения патогенетически обоснованной и своевременной коррекции лечебных мероприятий. Показано, что локальные изменения интракраниального кровотока в моно сосуде не оказывают существенного влияния на течение острого периода травмы и тактику лечения.
Возрастные особенности нарушений интракраниального кровотока у детей в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы обусловлены недостаточным развитием симпатической иннервации сосудов головного мозга и неполным закрытием швов черепа, что влияет на течение и исход заболевания.
Практическая значимость.
Показано, что динамическое исследование артериального и венозного кровотока с использованием транскраниальной допплерографии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей позволяет отслеживать направленность патологического процесса, своевременно осуществлять коррекцию медикаментозной терапии, прогнозировать исход заболевания.
Для детей младшей возрастной группы характерно развитие
гиперперфузии с прогнозированием благоприятного исхода. Спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий выявлялся у пациентов старшей возрастной группы, что служило показанием к усилению сосудистой терапии с подключением' нимотопа. Затрудненная перфузия на фоне отека мозга отмечалась вне зависимости от возраста и указывала на истощение механизмов ауторегуляции.
В условиях прогрессирующего отека головного мозга ведущим диагностическим допплерографическим критерием является скорость венозного кровотока в прямом синусе, ее динамическое исследование дает возможность контролировать эффективность дегидратационной терапии и формулировать показания к декомпрессивной трепанации черепа при медикаментозно резистентном отеке головного мозга. Своевременное проведение оперативных вмешательств с целью нормализации' гемоликвородинамики позволило достоверно снизить летальность и улучшить качество жизни у детей, перенесших тяжелую ЧМТ.
Внедрение в практику.
Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения нейрохирургии, а также консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ Детской городской клинической больницы № 9 имени Г.Н. Сперанского Департамента здравоохранения г. Москвы.
Апробация работы.
Диссертация выполнена в отделении анестезиологии и терапии критических состояний (руководитель - д.м.н., проф. Лекманов А.У.) ФГУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий» (директор -д.м.н., проф. Царегородцев А.Д.), на базе Детской городской клинической
10 больницы № 9 имени Г.Н. Сперанского г. Москвы (главный врач - к.м.н.
Продеус П.П.).
Материалы диссертации представлены в виде научных докладов на конгрессах и конференциях: IV, V, VII Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005, 2006, 2008); «П-ой Всероссийской конференции по детской нейрохирургии» (Екатеринбург, 2007); Всероссийской конференции «Современные аспекты ранней нейродиагностики и нейрореабилитации» (Тула, 2008); VII-ой Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 2008); на Московском обществе детских хирургов (Москва, 2009); ХХХП-ой научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов Московского региона, посвященной памяти профессора Немсадзе Вахтанга Панкратовича (Москва, 2009).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 246 работ, из них 146 отечественных и 100 зарубежных авторов, иллюстрирована 6 таблицами и 40 рисунками и диаграммами.
Автор выражает благодарность руководителю отдела нейрохирургии ФГУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий» д.м.н., проф. Мытникову A.M., ведущему научному сотруднику отдела нейрохирургии к.м.н. Ермолаевой Т.П. и заведующему нейрохирургическим отделением Детской городской клинической больницы № 9 имени Г.Н. Сперанского к.м.н. Горчакову С.А. за советы и рекомендации при выполнении исследований и анализа данных по теме диссертации.
Особенности клинической картины и течения черепно-мозговой травмы у детей
Нервная система у детей имеет ряд анатомо-физиологических особенностей. Преобладание мозговой части черепа над лицевой, нежность мягких тканей, покрывающих свод черепа и их богатая васкуляризация, обилие анастомозов между подкожными, диплоическими, обол очечными И1 мозговыми венами, незаконченность структурного формирования костей, сосудов, нервов, высокая гидрофильность и пластичность мозговой ткани. Помимо этого, недостаточная дифференцировка корковых центров и анализаторов, повышенная чувствительность мозга к гипоксии, лабильность водно-электролитного и биохимического состояния, при условии высоких компенсаторных возможностей растущего организма, определяют особенности течения травматической болезни головного мозга у детей, ее диагностики и лечения [14, 34, 42, 92, 99,162].
Наиболее интенсивный рост черепа и головного мозга наблюдается от рождения до 7 лет. На первом году жизни начинается срастание швов, соединительнотканная мембрана превращается в фиброзную, надкостница интимно спаяна с костями в области швов, а в остальных участках лучше связана с кожно-аппоневортическим слоем. Диплоические вены развиты недостаточно, но сеть сосудистых анастомозов в этом возрасте гуще, чем у старших детей и у взрослых. Отсутствуют венозные клапаны, что обеспечивает беспрепятственный ток крови из полости черепа в кожные сосуды и обратно. Кости черепа у детей до 1 года эластичные, гибкие, бедны минеральными солями и богаты водой. Прочность наружной и внутренней пластинок одинакова, а губчатое вещество развито слабо, поэтому встречаются вогнутые переломы (по типу целлулоидного мячика). Твердая мозговая оболочка у младенцев плотно приращена к внутренней поверхности костей черепа. Это обусловливает опасность разрыва оболочек мозга в момент механического воздействия [7, 28, 59, 90, 101]. Н.Г. Дамье (1960) отмечал, что в зависимости от возраста ребенка кости черепа различно реагируют на травму [34]. Он различает 3 периода в развитии черепа у детей. Так, в I периоде (от 1 года до 3 лет) швы между костями еще открыты и поэтому травмирующая сила оказывает только местное влияние. Во II периоде (от 3 до 7 лет) края костей смыкаются, но полного сращения между ними еще нет. В результате этого эластичный череп смягчает силу удара, и воздействие его распространяется на близлежащие части черепа и мозга незначительно. В III период (7 лет и старше) из-за окостенения швов череп представляет собой единое костное образование, и травматическое воздействие распространяется широко во все стороны, нередко вызывая противоудар. При этом отмечено, что швы черепа закрываются полностью лишь к 22 годам. Это обеспечивает на протяжении всей жизни ребенка возможность увеличения объема черепа при повышении внутричерепного давления за счет расхождения швов. У детей, когда процесс окостенения основания черепа не закончен, хрящевые прослойки между костями, амортизируя удары, препятствуют возникновению переломов. В результате этого переломы основания черепа у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых, и тем реже, чем младше возрастная группа [58]. Каждая ямка основания черепа имеет анатомические особенности, влияющие на патогенез её переломов. Передняя ямка спереди защищена костями и мышцами лицевого черепа. Эта ямка у детей уплощена за счет недоразвитости лицевого скелета и высокого расположения решетчатой кости, которая имеет много отверстий и отличается большой хрупкостью. Средняя ямка основания черепа у детей относительно шире, чем у взрослых. По мнению многих исследователей, на неё приходится от 20 до 57% всех переломов основания черепа. Эта особенность объясняется большим количеством естественных отверстий, недостаточно мощным прикреплением крыльев основной кости у детей, своеобразным строением пирамиды височной кости. Лицевой канал короткий и не имеет костной стенки в своей верхней части. Вершина пирамиды выступает в рваное отверстие. Травмирующая сила передается на пирамиду височной кости по скуловому отростку или чешуе ее со свода черепа. Задняя ямка основания черепа у детей узкая и уплощенная. Чешуя затылочной кости расположена по отношению к этой ямке почти вертикально. Затылочный бугор выпячивается кзади с 7-летнего возраста, принимая округлую форму к 18 годам [103]. По единому мнению большинства исследователей, изучавших развитие детского черепа и головного мозга, кровоснабжение, рост и развитие черепа, оболочек и вещества головного мозга находятся в теснейшей взаимосвязи. Так, начиная с 4-й недели жизни, скорость кровотока в артериях основания мозга существенно возрастает, в особенности в средней мозговой и внутренней сонной артерии и к 4-8 годам становится на 50% выше, чем у новорожденных, а затем до 18 лет постепенно снижается. В раннем детском возрасте интенсивно развивается мышечный слой артерий. Основная масса стенки сосуда представлена средней оболочкой с хорошо развитыми мышечными волокнами и эластической мембраной. Возрастание плотности капилляров и величина мозгового кровотока происходит параллельно росту скорости церебрального метаболизма. Нарастает плотность холинэргических волокон, достигая максимума к 6 годам. Их наибольшая концентрация до 10-летнего возраста отмечается во внутренней сонной, средней мозговой и передней мозговой артериях. Для средней мозговой артерии, кровоснабжающей около 80% больших полушарий мозга, характерна наибольшая концентрация нервных волокон и опережающие другие артерии темпы созревания структуры стенки, что свидетельствует об особом положении этой артерии в регуляции мозгового кровообращения [114]. После 6 лет радиус артерий значительно не меняется, однако морфологическая дифференцировка внутричерепных артерий продолжается до 12-летнего возраста. Развитие средней мозговой артерии несколько опережает эти сроки и заканчивается к 7 годам. Диаметр позвоночной артерии остается неизменным, начиная с 3-летнего возраста. В связи с тем, что с возрастом полушария мозга значительно увеличиваются в размерах, изменяется анатомическое направление артерий основания мозга, в особенности средних и передних мозговых. Развитие венозной системы человека в онтогенезе происходит параллельно развитию артерий [114]. Возрастные особенности экстракраниальных сосудов, обусловленные вариабельностью размеров шеи, хорошей выраженностью клетчаточных пространств и рыхлостью околоорганной клетчатки, обеспечивают большую их смещаемость [130]. Высокая гидрофильность ткани мозга является причиной развития отека мозга, а также преобладания общемозговой симптоматики и признаков диффузного повреждения мозга. Недостаточная дифференцировка мозговой ткани, возможность длительной компенсации приводят к тому, что неврологическая симптоматика появляется лишь при развитии выраженных внутричерепных нарушений [32, 142]. Конституциональные особенности детей, обуславливающие своеобразие биомеханики травмы, также имеют определенное значение. Небольшая масса тела и длинна, а также относительное преобладание веса головы приводят к большой частоте травм ускорения-замедления [10].
Клиническая характеристика собственных наблюдений
В. Goray et al [194] указывает, что повышение скорости кровотока после тяжелой ЧМТ, которое наблюдалось у 36% пациентов, не имеющих субарахноидального кровоизлияния, неоднозначно и не могут быть объяснены одним патологическим механизмом.
Одно из наиболее репрезентативных исследований A. Hardens et al [201] выявило у 124 пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием (САК), с помощью серийной КТ и ТКДГ, зависимость степени нарушения кровотока от количества цистернального или внутримозгового скопления крови и локализации кровоизлияния. По данным КТ при этом, отмечалось наличие сопутствующего инфаркта в бассейне средней мозговой артерии. Была выявлена корреляция между стороной травматического САК, неврологическим статусом, внутричерепным давлением и допплерографическими данными. Установлена также связь между посттравматическим ангиоспазмом, развитием ишемии и неблагоприятным прогнозом при ЧМТ. В частности, исследования N. Martin et al [208] продемонстрировали, что отсроченный артериальный спазм является частым осложнением закрытой ЧМТ. Степень его выраженности, в ряде наблюдений, была сравнима с таковой при аневризматических САК. Из чего сделано заключение, что ангиоспазм приводит к вторичному посттравматическому инсульту, который потенциально поддается терапии [117,120,154,157,161,181,].
Из других феноменов нарушений церебральной гемодинамики при ЧМТ большое значение имеет гиперперфузия (гиперемия) - повышенное кровенаполнение мозговой ткани на полушарном, регионарном уровне, или диффузно, приводящее к увеличению ее объема и способствующее вазогенному отеку мозга. В связи со схожими ТКДГ-паттернами ангиоспазма и гиперперфузии ряд авторов анализируют возможности их дифференциальной диагностики и выделяют это в отдельную проблему [163, 228, 231, 243]. В 1988 г. К.Ф. Линдегард предложил определять соотношение скорости кровотока в средней мозговой артерии и одноименной внутренней сонной артерии. По мере нарастания степени церебрального ангиоспазма меняется соотношение скоростей между СМА и ВСА (в норме = 1,7 ± 0,4). Этот показатель позволяет судить о выраженности спазма СМА: легкая степень 2,1-3,0; средняя степень 3,1- 6,0; тяжелая более 6,0. Во взрослой практике принято диагностировать спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий, если соотношение скорости в СМА/ВСА равно 3 и более. Однако до настоящего времени этот вопрос остается дискутабельным и мнения разных авторов не совпадают [17, 100, 112, 140]. R. Abraszko et al [152], при сравнительном анализе КТ и ТКДГ-данных и исходов у больных с контузионными очагами на фоне травматического САК и без такового выявили что ангиоспазм при ушибах мозга приводит к расширению зоны контузии или появлению новых очагов инфаркта вне зоны первичных очаговых повреждений. Анализ производился в 2 группах больных - с ушибами мозга без травматического САК и с таковым. Для первой группы более характерным было развитие гиперперфузии, для второй - вазоспазма. При ушибах мозга без САК отмечалось раннее развитие высокой ЛСК с максимумом на 2-3 сутки после травмы и с нормализацией к 4-5 сут. При наличии сопутствующего САК скорость кровотока возрастала постепенно с максимумом к 5-6сут. На 4 сутки после травмы различия ЛСК в этих группах была статистически достоверна. В итоге был сделан вывод, что более стойкое достоверное повышение ЛСК отмечается у больных с травматическим САК при развитии вазоспазма. Затрудненная перфузия выявляется на сосудистых сегментах, расположенных проксимальнее зоны аномально высокого гемодинамического сопротивления. Причиной появления этого типа кровотока являются, прежде всего, внутричерепная гипертензия и отек мозга. При этом по магистральным артериям головного мозга отмечается прогрессирующее снижение средней скорости кровотока за счет диастолической составляющей, а при значительной внутричерепной гипертензии и за счет редукции систолической скорости, происходит резкое повышение индексов периферического сопротивления, снижение реакции на вазодилататорные нагрузки [112, 120, 184, 188]. Механизмы изменений макроциркуляции мозга при внутричерепной гипертензии в эксперименте исследовали К. Ungersbock et al [241], P. Vieyres et al [236]. Показана высокая чувствительность к изменениям ВЧД базилярной артерии, которая в силу своего анатомического расположения реагирует на них в первую очередь. При утрате компенсаторных возможностей мышечной стенки артерии противостоять повышенному ВЧД, она подвергается диастолической компрессии со снижением диастолической ЛСК. При этом возрастают пульсационный индекс и индекс сопротивления. Понижение диастолической скорости кровотока приводит к снижению уровня ЦПД. Для его поддержки включаются компенсаторные механизмы, повышающие системное артериальное давление, что поддерживает стабильную систолическую скорость кровотока до критического сближения параметров среднего артериального давления и ВЧД [52, 182, 187, 191, 198].
Из последних исследований мозгового кровотока методом ТКДГ обращает на себя внимание сообщение J.de Bray et al [183] о сравнительном анализе вазомоторной реактивности супра- и субтенториальных сосудистых бассейнов при нарастающей внутричерепной гипертензии в эксперименте. Были выявлены различия реакций на внутричерепную гипертензию сифона внутренней сонной артерии (В С А) и базилярной артерии. Это открывает направление исследований ТКДГ в аспекте сравнений супра- и субтенториального кровотока.
К. Chan et al [173, 175] в серии клинических исследований у больных с тяжелой ЧМТ также показал корреляционную зависимость Pi и ЦПД. Повышение Pi расценивалось как признак наступающего истощения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Зависимость между Pi и ЦПД была достоверна у пациентов, как с локальными, так и с диффузными повреждениями. На этом основании сделан вывод, что ТКДГ может идентифицировать редукцию ЦПД. В связи с этим было предложено использовать ТКДГ для определения оптимального уровня ЦПД при лечении тяжелой ЧМТ.
Ряд авторов считает, что связь между показателями ЛСК и ВЧД настолько тесна, что предлагают формулы расчета внутричерепного давления исходя из данных ТКДГ и цифр среднего артериального давления [17].
Динамика скорости венозного кровотока в прямом синусе в группе больных, получавших оперативное лечение
При определении показаний к нейрохирургическому вмешательству у больных с массивными суб- и эпидуральными гематомами результаты допплерографического исследования решающей роли не играли. Ведущими в таких случаях являлись данные клиники и методы визуализации (КТ, МРТ).
При подозрении на прогрессирующий отек головного мозга роль ТКДГ существенно возрастала. В начале нашего исследования двухсторонние декомпрессивные трепанации черепа производились пациентам с затрудненной перфузией. Следует отметить, что у 16 из 27 больных из группы с затрудненной перфузией на фоне отека отмечалась трансформация магистрального потока в затрудненную перфузию в течение первой недели после травмы. На этом фоне скорость венозного кровотока в прямом синусе неуклонно росла и достигала 70-80 см/с. Оперативные вмешательства, произведенные в условиях затрудненной перфузии на фоне отека мозга (n = 21), в большинстве своем не привели к желаемому результату. В итоге лишь 9 пострадавших выжили с сохранением грубых неврологических нарушений или формированием вегетативного статуса, остальные дети умерли.
Учитывая неудовлетворительный результаты от оперативных вмешательств, произведенных у больных с затрудненной перфузией на фоне отека, и накопленный опыт исследования скорости венозного потока в прямом синусе было установлено, что значение этого показателя, равное 55см/с является критическим. Также отмечено, что сочетание низких показателей скорости кровотока в интракраниальных артериях и высокой скорости венозного потока в прямом синусе (70-80 см/с) прогностически неблагоприятно. Исходя из выше изложенного, декомпрессивные трепанации черепа стали производиться в более ранние сроки, на фоне сохраняющегося магистрального артериального кровотока (n = 13). Показания к декомпрессивнои трепанации черепа определялись с учетом данных КТ, отрицательной динамики в неврологическом статусе в виде углубления уровня комы, нарастания стволовой симптоматики, застойных явлений на глазном дне и стойкого повышения скорости венозного потока в прямом синусе более 55 см/с. Интраоперационно у всех больных отмечались признаки выраженного отека головного мозга в виде выбухания мозгового вещества в трепанационное отверстие, отсутствия пульсации твердой мозговой оболочки синюшного цвета. В послеоперационном периоде наблюдалась положительная динамика и постепенное восстановление скорости венозного кровотока. Клинический пример: Больная 3., 10 лет, поступила после ДТП с диагнозом: Тяжелая открытая ЧМТ. Перелом левой лобной и теменной костей. Множественные ушибы головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом задней стенки левой орбиты. Перелом верхней челюсти. При поступлении: состояние тяжелое, проводилась искусственная вентиляция легких. В неврологическом статусе: сознание угнетено до комы 6-7 баллов по ШКГ, зрачки равны, фотореакция сохранена, фиксация взора влево, сухожильные рефлексы S D. При КТ-исследовании: в обеих височных долях обширные очаги ушибов головного мозга однородной структуры. Очаг ушиба овоидной формы в правой лобной доле. Плотность вещества других отделов понижена. Срединные структуры не смещены, желудочки не деформированы, просветы сужены. Субарахноидальное пространство обеих гемисфер сужено, складки, борозды не прослеживаются. Миндалины мозжечка у входа в большое затылочное отверстие. Угроза вклинения мозжечка. При ТКДГ-исследовании на 3 сутки после травмы: показатели артериального кровотока в пределах возрастной нормы, выраженное повышение скорости венозного потока в прямом синусе (52 см/с). Проводилась интенсивная дегидратационная терапия, включающая маннитол, на фоне которой к 4-м суткам отмечалась отрицательная динамика в виде углубления комы до 5 баллов, расходящегося косоглазия, отсутствия фотореакции и корнеальных рефлексов, судорожного синдрома. При динамическом ТКДГ-исследовании изменений со стороны артериального кровотока не отмечалось, в прямом синусе скорость венозного потока возросла до 59 см/с. На основании клинико-допплерогарфических данных были определены показания к декомпрессивной трепанации черепа. После проведенного оперативного вмешательства скорость венозного потока постепенно нормализовалась (рис. 4.3.1.). В неврологическом статусе отмечалась медленная положительная динамика. В отдаленном периоде сохранялись умеренные нарушения в двигательной и речевой сферах.
Комплексная оценка динамики интракраниального кровотока и уровня межполушарных связей при благоприятном исходе
Цель настоящего исследования заключается в определении диагностических и прогностических критериев расстройств церебральной гемодинамики при тяжелой черепно-мозговой травме у детей на основании данных транскраниальной допплерографии для обоснования эффективной тактики лечебных мероприятий.
Для ее решения были поставлены следующие задачи: определить диагностические допплерографические критерии нарушений церебральной гемодинамики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей; выявить особенности церебральных циркуляторных нарушений в зависимости от локализации и тяжести поражения мозга у детей; определить прогностическую значимость допплерографических показателей у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой; разработать основные направления лечебных мероприятий у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой на основании выявленных изменений допплерографических показателей. В соответствии с поставленными задачами динамическое допплерографическое исследование артериального и венозного интракраниального кровотока проведено 93 детям в возрасте от 1 года до 15 лет в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Исследования осуществлялись на ультразвуковом доплеровском непрерывно-импульсном анализаторе-мониторе внутричерепного и периферического кровообращения «АНГИОДИН» НПФ «БИОСС», (Москва, Зеленоград, Россия) с 1 по 10 сутки после травмы ежедневно (при необходимости до 3-4 раз в сутки) и далее до стабилизации состояния пациента. Ультразвуковым датчиком 2МГц из темпорального доступа производилась локация артерий основания мозга: средних, передних, задних мозговых артерий, из субокципитального доступа — основной артерии. Локация прямого синуса - из трансокципитального доступа. Исследование общих и внутренних сонных артерий проводилось датчиком непрерывного режима 4МГц из субмандибулярного доступа. Проведено также обследование 40 детей контрольной группы в возрасте от 1 года до 15 лет с целью уточнения количественных допплерографических характеристик. По типу церебральной гемодинамики дети были разделены на 4 группы. Основными диагностическими критериями явились допплерографические показатели линейной скорости кровотока (Vm) и пульсационного индекса (Pi) в средних мозговых артериях, так как посредством именно этих артерий осуществляется кровоснабжение 80 % головного мозга. В.первую группу вошли 48 больных (51,6 %) с магистральным потоком. Допплерографические показатели не имели статистически достоверных отличий от таковых в группе контроля. В первые сутки после травмы, как правило, отмечалось диффузное снижение скорости кровотока до 20% от нормальных значений с восстановлением на 2-3 сутки. Вторую группу составили 11 пострадавших (11,8%) в возрасте от 1 года до 7 лет с гиперперфузией, характеризующейся статистически достоверным повышением скорости кровотока и снижением пульсационного индекса. Индекс Линдегарда не превышал 2,5. Максимальные изменения допплерографических показателей регистрировались на 1-3 сутки после травмы с восстановлением до нормальных значений к 7-10 суткам. В третью группу вошли 7 детей (7,6%) старше 7 лет, у которых регистрировался спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий, характеризующийся, также как и гиперперфузия, высокими показателями скорости кровотока и низким пульсационным индексом. Индекс Линдегарда повышался до 2,6-3 и выше. Спазм, как правило, развивался на 4-7 сутки после травмы. Восстановление допплерографических показателей наблюдалось на 10-14 сутки. Четвертую группу составили 27 пострадавших (29%) с затрудненной перфузией на фоне отека мозга, при которой отмечалось достоверное снижение скорости артериального кровотока, преимущественно за счет диастолического компонента, и повышение пульсационного индекса. Статистически достоверных различий между больными разных возрастов выявлено не было. По тяжести состояния пациенты этой группы были разделены на две подгруппы: а) 15 пациентов с комой 5 баллов (по ШКГ) и выше; б) 12 пациентов с комой ниже 5 баллов (по ШКГ). В этой подгруппе допплерографические показатели отражали крайнюю степень затрудненной перфузии - реверберирующий кровоток. В зависимости от тяжести травмы и локализации повреждения мозга развитие затрудненной перфузии отмечалось и спустя несколько часов после травмы, и через 3-7 суток, по мере нарастания отека мозга. Наряду с оценкой артериального звена интракраниального кровотока проводилось исследование скорости венозного потока в прямом синусе. Статистически достоверных различий этого показателя у детей разных возрастных групп выявлено не было. У детей из контрольной группы скорость венозного потока в прямом синусе регистрировалась в диапазоне 14-29 см/с. У всех пациентов с тяжелой ЧМТ отмечалось его повышение: умеренное (до 50 см/с) - выявлялось у 43 (46%) пострадавших, выраженное (выше 50 см/с) - у 50 (54%). Нами выявлена зависимость церебральных циркуляторных нарушений от локализации и тяжести повреждения мозга. Так, в группе больных с магистральным потоком при КТ-исследовании наиболее характерными были мелкоочаговые очаги ушибов корковой или подкорковой локализации, объемом не более 30 см3 и ограниченные очаги ушибов объемом от 30 до 50 см3 (70%). В клинической картине отмечалось угнетение сознания до 6-9 баллов по ШКГ. Общемозговая и стволовая симптоматика часто затушевывала очаговые полушарные симптомы. По клиническому течению острого периода все пострадавшие данной группы условно распределились в 3 подгруппы: 1 - гладкое течение острого периода с длительностью коматозного состояния до 1 месяца (n = 25); 2 - волнообразное течение острого периода с длительностью коматозного состояния до 1 месяца (n = 21); 3 — волнообразное течение острого периода с длительностью коматозного состояния более 1 месяца (n = 2).
