Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Смешанное недержание мочи у женщин. обзор литературы 18
1.1 Классификация недержания мочи 18
1.2 Эпидемиология недержания мочи у женщин 18
1.3 Этиология и патогенез смешанного недержания мочи у женщин 20
1.4 Факторы риска недержания мочи у женщин 26
1.5 Диагностика недержания мочи у женщин 36
1.5.1 Клиническое обследование женщин с недержанием мочи 36
1.5.2 Инструментальные исследования при недержании мочи у женщин 38
1.5.3 УЗИ в диагностике недержания мочи у женщин 38
1.5.4 Методы комплексного уро динамического исследования в диагностике недержания мочи у женщин 39
1.6 Лечение недержания мочи у женщин 44
1.6.1 Методы консервативного лечения недержания мочи у женщин 44
1.6.2 Методы хирургического лечения недержания мочи у женщин 53
ГЛАВА 2. Материал и методы 60
2.1 Дизайн исследования 60
2.3 Методы клинико-лабораторного обследования 63
2.3.1 Методы уро динамического обследования 71
2.4 Методы генетического исследования
2.5 Методы лечения пациенток с недержанием мочи 86
2.6 Методы статистической обработки данных 89
ГЛАВА 3. Результаты обследования и лечения женщин со смешанным и стрессовым недержанием мочи 90
3.1 Клиническая характеристика женщин со смешанным и стрессовым недержанием мочи 90
3.2 Результаты клинико-лабораторного обследования женщин при смешанном и стрессовом недержании мочи 99
3.2.1. Результаты КУДИ у больных со смешанным и стрессовым недержанием мочи 102
3.2.2 Результаты изучения клинико-анамнестических признаков и фенотипических особенностей ДСТ у больных с ПТО и стрессовым недержанием мочи 111
3.2.3 Результаты генетического обследования больных с ПТО и стрессовым недержанием мочи 114
3.3. Результаты лечения больных с НМ 132
3.3.1. Оценка эффективности консервативной терапии больных со смешанным недержанием мочи 132
3.3.2.Оценка эффективности консервативной терапии больных стрессовым недержанием мочи 136
3.3.3. Оценка эффективности оперативного лечения у больных со смешанным и стрессовым недержанием мочи 138
3.4. Анализ причин рецидивов при хирургическом лечении недержания мочи у женщин 146
ГЛАВА 4. Оценка эффективности выявления «скрытого» недержания мочи у клинически континентных женщин с ПТО 158
4.1. Клиническая характеристика женщин с ПТО, удерживающих мочу 158
4.2. Результаты клинико-лабораторного обследования женщин ПТО, удерживающих мочу
4.3. Результаты КУДИ женщин с ПТО, удерживающих мочу 163
4.4.Оценка эффективности оперативного лечения континентных женщин с ПТО 166
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 174
Выводы 219
Практические рекомендации 223
Список литературных источников
- Факторы риска недержания мочи у женщин
- Методы генетического исследования
- Результаты изучения клинико-анамнестических признаков и фенотипических особенностей ДСТ у больных с ПТО и стрессовым недержанием мочи
- Результаты клинико-лабораторного обследования женщин ПТО, удерживающих мочу
Факторы риска недержания мочи у женщин
Фактор наследственной предрасположенности к развитию НМ отмечен современными исследователями. Так, по данным Аполихиной И. 39 % женщин с НМ имеют близких родственников с данной патологией. [9]. Известно о наследственной детерминированности ургентного НМ [336]. Wennberg A.L. и соавт. обследовали в Швеции 25 364 близнецов и обнаружили высокую вероятность развития ургентного НМ, поллакиурии, ноктурии одновременно у обеих сестер или братьев [214]. Данные современных исследований позволяют полагать, что врожденные особенности строения соединительной ткани (СТ) играют важную роль в этиологии стрессового НМ и ПТО у женщин, являясь следствием системной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [65,80]. В то же время эндогенные патогенетические механизмы декомпенсации эластических свойств тканей тазового дна изучены не полностью. В основе данной патологии могут лежать генетические дефекты, ведущие к снижению активности ферментов, принимающих участие в катаболизме белков СТ. Известно, что подверженность человека различным заболеваниям может определяться так называемыми «генами предрасположенности» [14]. В ряде исследований показано, что полиморфизм генов ферментов, определяющих синтез коллагена, FBLN5, кальцийсвязывающего белка F7, ферментов деградации коллагена, в частности семейства металлопротеиназ, ассоциирован с риском развития ПТО и СНМ [1, 8,19,27, 81, 91,111,154,155, 215,272,316, 376].
Установлено, что полиморфизм гена COL3A1 2209G A (rs 180 0255) является ревалентным фактором развития ПТО. В Нидерландах он выявлен у 13% женщин с ПТО и у 3% женщин в группе сравнения [154]. При исследовании популяции китайцев в Тайване получены аналогичные данные [155]. В недавнем метаанализе зарубежных исследований по данной теме показано, что полиморфизм гена СОЫА1 (rsl800012) ассоциирован с ПТО (OR,1.3; 95% СІ, 1.0-1.7; n = 838) и стрессовым НМ (OR,2.1; 95% СІ, 1.4-3.2; n =190) [376].
Согласно данным Ящук А.Г., имеются достоверные различия в распределении частот аллелей и генотипов Alu -/- и VNTR гена COL3A1, а также частот аллелей и генотипов Fokl гена рецептора витамина «D» между здоровыми женщинами и больными проласом гениталий. Генотипы локуса Alu -/- и VNTR 2 2 гена коллагена 3 типа, аллель VDR F и генотип VDR F F гена рецептора витамина «D» являются генетическими маркерами ПТО у женщин [91].
По данным Камоевой СВ. гаплотип, состоящий из рисковых аллелей rs 12586948(A) - rs2018736(C) - rs 12589592(G) - rs2474028(T) гена FBLN5 при частоте встречаемости 16.12% ассоциирован с риском развития ПТО у женщин с повреждениями мягких родовых путей в анамнезе (Р = 0.0079, OR=3.51, 95% ДИ: 1.40-8.78) [81].
Согласно современным представлениям, одними из основных ферментов биосинтеза СТ являются лизилоксидаза и N-ацетилтрансфераза. N-ацетилтрансфераза (NAT) — фермент, катализирующий реакцию переноса ацетильной группы с молекулы ацетилкоэнзима на аминогруппы различных субстратов. Это приводит к образованию полярных ацетильных конъюгатов. В структуре межклеточного матрикса СТ NAT осуществляет ацетилирование углеводных компонентов (D-галактозамина и D-глюкозамина) [50]. Существует 2 типа NAT — N-ацетилтрансфераза 1 и N-ацетилтрансфераза 2 (NAT2), гены которых картированы в области 8р21,3-р23,1 [115]. Гены экспрессируются во многих тканях и особенно активно в клетках печени. Известно, что NAT2 имеет как прямое, так и опосредованное значение для метаболизма СТ. В условиях низкой активности фермента изменяются состав и пространственная структура протеин-полисахаридных комплексов, а также их взаимосвязь с волокнами СТ. С другой стороны, неметаболизированные субстраты NAT2 способны блокировать медьзависимую лизилоксидазу — фермент, основной функцией которого является стабилизация структуры коллагена и эластина в СТ [263]. Активность NAT2 фермента генетически детерминирована, наследуется по аутосомно-доминантному типу и определяется наличием частого полиморфизма в гене NAT2, изменяющего функциональную активность белка. Носители аллеля N в гомо- или гетерозиготном состоянии являются «быстрыми ацетиляторами» [290]. Имеются данные о том, что «медленные ацетиляторы» преобладают среди больных с ПТО [27].
Известно, что структурно и/или функционально неполноценные компоненты СТ при ее дисплазии в большей степени, чем здоровые ткани, подвержены воздействию оксидативного стресса [62]. Можно предполагать, зо что особенности ферментных систем, участвующих в процессах инактивации свободных радикалов вовлечены в патогенез ПТО и СНМ. Глутатион-S-трансферазы (GSTs) — семейство многофункциональных ферментов II фазы системы детоксикации. Ферменты катализируют присоединение глутатиона, основного клеточного антиоксиданта, к электрофильному центру ряда органических веществ, что приводит к образованию менее токсичных гидрофильных соединений. Кроме того, GSTs являются важным компонентом глутатион-зависимого звена антиоксидантной системы. GSTs связывают глютатион со свободными радикалами и ксенобиотиками, повреждающими мембранные структуры клеток [44]. Результатом гомозиготной делеции в генах GSTs является отсутствие соответствующих белковых продуктов, что определяет повышенную индивидуальную чувствительность к воздействиям факторов внешней среды и эндогенных факторов. В частности, полиморфизм генов семейства GSTs определяет подверженность клеток к патологическому перекисному окислению мембранных липидов в условиях оксидативного стресса. Возможно, что повреждение клеток СТ способно приводить к нарушению клеточно-матриксного взаимодействия и, соответственно, к декомпенсации механических свойств СТ [216]. В клиническом плане наибольший интерес представляет полиморфизм 2 классов семейства GSTs: mu (GST Ml) и theta (GST ТІ). Гены GST Ml и GST ТІ картированы соответственно на хромосомах ІрІЗ.З и 22qll.23 [14]. Дегтяревой Ю.А показано, что наличие сочетанных «нулевых» генотипов GSTs способствует прогрессированию ПТО и повышает вероятность развития ПТО тяжелой степени приблизительно в 13 раз (OR=12,95 CI: 1,45-115,26) [27].
Методы генетического исследования
Доля нарушений мочеиспускания после различных видов операций широко варьирует и зависит от типа выполненного вмешательства, а также от техники выполнения. По данным ряда исследователей, симптомы ГАМП после операции Берча развиваются у 6,6 % , временная задержка мочеиспускания отмечена у 12,5 % женщин, посткольпосуспензионный синдром - у 12 % пациенток [212,238,385]. Такие осложнения слинговых операций, как перманентная обструкция, эрозия уретры, пересечение уретры частично зависят от натяжения ленты. Послеоперационные задержки мочи встречаются в 0,5-20% случаев [51,119,299,343]. Свободно располагающиеся синтетические слинги имеют меньший процент послеоперационных задержек мочеиспускания, чем традиционные слинги [151, 163]. Klutke С. в своей работе, исследовал 600 пациенток, перенесших операцию TVT. Автор отметил, что риск развития обструкции мочеиспускания у больных, перенесших операцию TVT, находится в прямой зависимости от личного опыта хирурга в выполнении данной хирургической методики [430]. Слабая детрузорная функция - относительное противопоказание к слинговой хирургии из-за высокого потенциального риска задержки мочеиспускания в послеоперационном периоде [43, 152].
Развитие «de novo» гиперактивности детрузора может произойти в связи с частичной обструкцией, повреждением нервов в 2,5 - 25 % случаев хирургической коррекции НМ [161, 162, 230,372].
Разработка модификаций слингов проводится для минимизации количества возможных осложнений. Операция TVT-obturator отличается стойкими высокими результатами [51,162,102]. Трансобтураторный путь прохождения TVT является перинеальным, обладает преимуществом в плане более низкого риска повреждения крупных сосудов и нервов, повреждений уретры и мочевого пузыря [160,174,269,351,435]. Тем не менее, данный вид слингов обладает специфическими осложнениями, такими как повреждение запирательного нейроваскулярного пучка, клиторального нерва и абсцессы бедра [150, 159, 352, 410]. Albouy В. считает, что трансобтураторное проведение субуретральной петли уменьшает вероятность развития задержки мочи в послеоперационном периоде, так как ее расположение схоже с расположением поддерживающих тканей уретры [141]. DeTayrac сообщает, что задержка мочи возникла у 8 (25,8%) больных в группе TVT против 4 (13,3%) при трансобтураторном доступе [101]. В то же время Gungorduk К. и соавт. показывают, что позадилонный метод хирургического лечения стрессового НМ при наличии сфинктерной недостаточности более эффективен, чем трансобтураторный [449]. К таким же выводам в своих работах пришли исследователи Long C.Y. с соавт. [158].
Преимуществами мини-слингов (TVT-Secur, TVT-Abbreva и др.) являются уменьшение величины имплантируемого синтетического материала, возможность выполнения операции в условиях местного обезболивания, снижение длительности операции и послеоперационной реабилитации. Однако мини-слинги уступают в эффективности [17,126,193]. Вопрос эффективности оперативного лечения при смешанном НМ остается дискуссионным. Зарубежные исследователи, как правило, не уточняют характер предшествующего или сопутствующего консервативного лечения и оценивают только хирургическое лечение. Операция Берча показывает хорошие результаты лечения при стрессовом НМ, но у пациентов со смешанным НМ результаты значительно хуже [383]. Другие исследователи считают, что смешанное НМ существенно не влияет на исход операции [259,309], хотя отмечают, что симптомы НМ могут сохраниться [309]. В одном исследовании сообщается об исчезновении ГД в 67% после операции Берча при смешанном НМ [257]. Scotti RJ с соавт. сообщил, что вероятность излечения от ургентных симптомов после операции Берча в 2,5 раза выше у пациентов со смешанным НМ, если стрессовые жалобы у них развились раньше чем ургентные [113].
При выполнении слинговых операций эффективность лечения стрессового компонента НМ аналогична таковой при стрессовом НМ, но при этом симптомы ургентности сохраняются у 30-70% женщин [252,363]. Излечение ургентного НМ возникающего после слинговых операций происходит гораздо реже при смешанном НМ, чем у женщин со стрессовым НМ [188, 252,260,279,363]. При регрессионном анализе, в рамках ретроспективного обзора более 1000 пациентов со среднее длительностью периода наблюдения 50 месяцев после оперативного лечения различными уретральными слингами, смешанное НМ определено как независимый фактор риска для неудачного оперативного лечения [179]. Специалисты считают, что преобладание ургентного компонента является явным противопоказанием к выполнению пубовагинальных слингов. ГД должна быть устранена медикаментозно перед операцией [72] Возможность ухудшения ургентных симптомов после хирургического лечения очень важна, так как известно, что они более существенное влияют на качество жизни, чем стрессовое НМ [51,392].
Мета-анализ применения позадилонного (TVT) и трансобтураторного слинга (TVT-O) у пациенток со смешанным НМ не показали никаких существенных различий в общей субъективной оценке эффективности лечения стрессового и ургентного НМ, а также симптомов ГАМП между двумя типами слингов [188]. По данным Athanasiou S после операции ГД была более распространена у пациентов, которым установили TVT-O (48,5% против 22,7%, р = 0,014) [279].
Таким образом, хотя эффективность хирургического лечения стрессового компонента при смешанном НМ достаточно высокая, многие исследователи указывают, что оно сопряжено с высоким риском сохранения и ухудшения ургентной симптоматики. Это приводит к необходимости продолжать исследования в данном направлении.
Результаты изучения клинико-анамнестических признаков и фенотипических особенностей ДСТ у больных с ПТО и стрессовым недержанием мочи
Часто при планировании лечения жалобы больных недооцениваются, не соблюдается алгоритм обследования. Надо учитывать тот факт, что клиническая диагностика затруднена. Не всегда потери мочи при изменении детрузорного и уретрального давления сопровождаются ощущением ургентности. Это может быть связано с изменением чувствительности на фоне нарушения иннервации мочевого пузыря после перенесенных вмешательств, на фоне неврологических заболеваний.
Больная Щ., 70 лет, амб. карта № 15124 Обратилась с жалобами на ИМ тяжелой степени при малейшем напряжении: перемене положения тела, ходьбе. Пациентка пользуется памперсами. Жалобы на недержание мочи развились после выполнения Манчестерской операции в связи с ПТО по месту жительства. В связи с этим спустя 6 месяцев после первой операции в том же медицинском учреждении ей произведена операция TVT-O без клинического эффекта. КУДИ и УЗИ уретровезикалъного сегмента не проводились в обоих случаях, хотя больная сообщила о том, что до первой операции ее беспокоили жалобы ГАМП - частое мочеиспускание, ургентные позывы. При осмотре ПТО не выявлено, обнаружены рубцовые изменения стенок влагалища, кашлевая проба резко положительная. При УЗИ выявлена недостаточность сфинктера уретры, определено, что слинг расположен типично. При проведении профилометрии выявлено резкое снижение внутриуретралъного давления (Рига clos =5 см.вод.cm)., выполнение цистометрии наполнения затруднено, так как нет возможности заполнить мочевой пузырь из-за вытекания мочи из зияющей уретры. Произведено интрауретралъное введение объемообразующего геля «Уродекс». После этого появилась возможность наполнения мочевого пузыря и через неделю при цистометрии наполнения выявлена гиперактивность детрузора при сниженной чувствительности мочевого пузыря. Ощущения императивных позывов больная не испытывала. Назначена консервативная терапия везикар 5 мг, пикамилон 50 мг2 раза в день. Через 1 месяц доза везикара была увеличена до 10 мг, и в течение 6 месяцев был достигнут значительный клинический эффект - капельное подтекание мочи при значительной физической нагрузке и заполненном мочевом пузыре. Результат сохраняется более 2 лет и жалобы возобновляются при прерывании медикаментозной терапии. Больная периодически получает курсы медикаментозной терапии в сочетании с электростимуляцией мышц тазового дна с положительным эффектом.
При выявлении и лечении нейромышечных дисфункций (гиперактивность детрузора, нестабильность уретры, ДСД) пациентки нуждаются в тщательном осмотре невролога и углубленном обследовании для выявления неврологической патологии. Нейрогенный характер урологических нарушений обусловливает необходимость длительной терапии. Несмотря на коррекцию сопутствующих анатомических нарушений и выполнение слинговых операций при прекращении терапии возникает рецидив недержания мочи. Надо отметить, что пациентки прерывали курс лечения самостоятельно в связи с достижением эффекта терапии (п=5), либо из-за возникновения побочных эффектов терапии (п=3)
Больная Б., 57 лет № и/б. 5501 Обратилась с жалобами на недержание мочи при кашле, чихании, ходьбе, ургентные позывы с недержанием мочи, учащенное мочеиспускание в течение 10 лет. 5 лет назад по месту жительства без обследования выполнена операция TVT-O в сочетании с передней колъпоррафией, через месяц после операции- иссечение эрозии слизистой в зоне импланта. При этом жалобы на ИМ продолжали беспокоить. При УЗИ выявлена гипермобильность уретры, нетипичное расположение импланта в зоне проксимальной уретры, ректоцеле. При КУДИ обнаружена гиперактивность детрузора.
Из сопутствующих заболеваний у больной обнаружены :ГБ 1,1 Сахарный диабет 2 типа, Ожирение III ст. Стеатогепатит. Состояние после холецистэктомии. Варикозная болезнь. Распространенный остеохондроз позвоночника с протрузией дисков и грыжеобразованием в грудном и поясничном отделах.
Начата консервативная терапия: спазмекс 15мгхЗ раза, пикамилон 50 мг х2раза с положительной клинической динамикой ургентних жалоб. На этом фоне выполнено иссечение импланта и вновь типично установлена TVT-O, колъпоперинеолеваторопластика. В послеоперационном периоде продолжена медикаментозная терапия. На фоне клинического улучшения через 1 месяц больная самостоятельно отменила лечение в связи с тошнотой, запорами. После отмены терапии возобновились жалобы на смешанное НМ. При осмотре кашлевая проба положительная, при КУДИ - КТД более 100%, гиперактивность детрузора с ургентным НМ. Рекомендовано продолжение терапии дриптаном 5 мг х2 раза, лечение сопутствующих заболеваний. Учитывая возможный нейрогенный характер ГД, плохую переносимость холинолитиков и необходимость длительной терапии направлена к урологу для выполнения интравезикальных инъекций ботулотоксина.
Результаты клинико-лабораторного обследования женщин ПТО, удерживающих мочу
Мы проанализировали случаи рецидивов недержания мочи у больных, которые были оперированы ранее по месту жительства или нами в связи с недержанием мочи и выделили группы причин неэффективности лечения.
Наиболее значимой группой явились рецидивы вследствие неправильной тактике при наличии нейромышечных дисфункций мочевого пузыря и уретры (53%). У половины больных с жалобами на смешанное НМ в появлении симптома «недержание мочи при напряжении» ведущую роль играют нейромышечные дисфункции мочевого пузыря и уретры. Часто при планировании лечения жалобы больных недооцениваются, не соблюдается алгоритм обследования. Надо учитывать тот факт, что только клиническая диагностика затруднена. Не всегда потери мочи при изменении детрузорного и уретрального давления сопровождаются ощущением ургентности. Это может быть связано с изменением чувствительности на фоне нарушения иннервации мочевого пузыря после перенесенных оперативных вмешательств, на фоне неврологических заболеваний. Выполнение операций у таких пациенток без предварительного обследования и установки диагноза приводит к неутешительным результатам.
Лечение нейромышечных дисфункций мочевого пузыря у пациенток в периоперационном периоде приводит к положительным результатам, однако не у всех гарантирует полное избавление от жалоб и требует дальнейшего динамического наблюдения и коррекции терапии. При выявлении и лечении нейромышечных дисфункций (гиперактивность детрузора, нестабильность уретры, ДСД) пациентки нуждаются в тщательном осмотре невролога и углубленном обследовании для выявления неврологической патологии и дополнения симптоматической терапии этиотропной. Нейрогенный характер урологических нарушений обусловливает необходимость длительной терапии. У комплексно обследованных больных со смешанными жалобами в отдаленном послеоперационном периоде (более 3 месяцев) периоде наблюдались рецидивы нейромышечных дисфункций, имевшихся до операции (ГД - 2,7%, нестабильность уретры-3,8%). Это было связано, в основном, с самовольным досрочным прекращением курса лечения пациентками на фоне неврологической патологии (болезнь Паркинсона, патология позвоночника, дисциркуляторная энцефалопатия), возникновением побочных эффектов терапии. По нашим данным пациентки прервали курс лечения самостоятельно, так как жалобы на недержание мочи перестали их беспокоить, либо из-за возникновения побочных эффектов терапии. Несмотря на коррекцию сопутствующих анатомических нарушений и выполнение слинговых операций при прекращении терапии у таких больных возникает рецидив недержания мочи. В соответствие с этим необходимо консультировать больных до операции и планировать длительное консервативное лечение после операции.
Вторыми по частоте среди причин неэффективного оперативного лечения явились особенности хирургической техники при установке имплантов - (21,3%). При этом частота рецидивов стрессового недержания мочи более чем через год после оперативного лечения (12-36мес.) у пациенток со смешанным НМ (4,8%) и стрессовым НМ (2,1%) достоверно не различалась. Она была достаточно низкой, сопоставимой с данными современных исследователей [38,298]. Соответственно, эффективность оперативного лечения при смешанном НМ составила 95,2% и достоверно не различалась с данным показателем при стрессовом НМ - 97,9% .
При коррекции анатомических нарушений с использованием имплантов рецидивы стрессового НМ возникли при недостаточном натяжении мини слингов (TVT-Secur- 3, Mini-sling-1) и нетипичном положении имплантов (TVT-O-1, ТОТ-2, Mini-sling-1), избыточной обструкции (TVT-Abbreva - 2). Произвольное регулирование натяжения слинга может приводить как к недостаточному, так и к его избыточному натяжению. Имеются данные ретроспективного исследования по сопоставлению результатов хирургической коррекции смешанного недержания мочи с применением операций TVT и ТОТ. Показано, что после операции ТОТ возникает значительно больше рецидивов: (10 / 34 (29,4%) ТОТ против 0/34 после TVT (0%), отношение шансов 10.1, 95% ДИ 2.6-38.2) [179]. Мы в своей работе в последнее время уже не используем данную модификацию уретральных слингов. Преимуществами мини слингов (TVT-Secur, TVT-Abbreva и др.) являются уменьшение величины имплантируемого синтетического материала, возможность выполнения операции в условиях местного обезболивания, снижение длительности операции и послеоперационной реабилитации. Однако мини-слинги уступают в эффективности. В связи с этим особенностью методики установки мини-слингов является более сильное натяжение. В данном случае большое значение имеет опыт хирургов, выполняющих операции [17,126,193]. Два случая избыточной обструкции возникли при применении TVT-ABBREVO. Иссечение слинга потребовалось только в 1 случае. Избыточное натяжение приводит к затруднению мочеиспускания, и возникновению компенсаторной ГД на фоне инфравезикальной обструкции с возможным ургентным НМ. Такие нарушения могут возникнуть на фоне исходной ослабленной функции детрузора вследствие гипомоторных или гипосенсорных нарушений. В данном случае на фоне повышенного количества остаточной мочи, присоединения инфекции персистирует воспалительный процесс, что усиливает ургентные жалобы. Выявление выраженной гипотонии детрузора с большим количеством остаточной мочи является относительным противопоказанием к установке субуретрального слинга. На фоне гипотонии детрузора в раннем послеоперационном периоде также может развиться атония мочевого пузыря, а далее расстройства опорожнения мочевого пузыря. Особенно это вероятно при выполнении сочетанных операций по устранению ПТО, так как отек и нарушение иннервации в зоне мочевого пузыря является дополнительным усугубляющим фактором.
