Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Преждевременные роды и перинатальные исходы. (Литературный обзор). стр. 10 -36
1.1. Недоношенность и перинатальная смертность. стр. 11-13
1.2. Недоношенность и перинатальная заболеваемость.
1.2.1. Недоношенность и церебральная патология. стр. 14-21
1.2.2. Недоношенность и ретинопатия . стр. 21-25
1.3. Пути снижения перинатальной смертно сти и заболеваемости при преждевременных родах. стр. 25 - 26
1.3.1. Течение и ведение преждевременных родов. стр. 26 - 33
1.3.2. Сроки и методы родоразрешения при преждевременных родах . стр. 33 - 36
ГЛАВА 2. Краткая клиническая характеристика наблю дений и методы исследований.
ГЛАВА 3. Факторы риска церебральных нарушений у недоношенных детей. (Ретроспективный анализ).
3.1. Анализ факторов риска церебральных поражений у детей, родившихся в 29-31 неделю беременности. стр. 52 - 74
3.2. Анализ факторов риска церебральных поражений у детей, родившихся в 32-34 недели беременности. стр. 75 - 96
3.3. Анализ факторов риска церебральных поражений у детей, родившихся в 35-37 недель беременности. стр. 96-112
ГЛАВА 4. Ведение преждевременных родов с учетом факторов риска церебральных поражений. (Проспективный анализ).
4.1. Ведение преждевременных родов в 29-31 неделю гестации.
4.2 Ведение преждевременных родов в 32-34 недели гестации .
4.3 Ведение преждевременных родов в 35-37 недель гестации.
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации.
- Недоношенность и ретинопатия
- Сроки и методы родоразрешения при преждевременных родах
- Анализ факторов риска церебральных поражений у детей, родившихся в 32-34 недели беременности.
- Ведение преждевременных родов в 32-34 недели гестации
Недоношенность и ретинопатия
Современные достижения в неонатальной технологии позволили исследователям диагностировать у новорожденных комплекс расстройств органов и систем, в том числе неврологических, определить локализацию, обширность наступивших повреждений ЦНС и высказываться о ранних и отдаленных последствиях этих нарушений.
Ученые установили [17,47,112,159], что в структуре причин церебральных расстройств у новорожденных первое место занимает недоношенность. Показано, что чем ниже масса тела при рождении и ниже гестацион-ный возраст, тем больше риск поражения ЦНС и летального исхода.
Частота церебральных повреждений среди недоношенных детей, по данным разных авторов [212,227,238,256,343], колеблется в довольно широких пределах от 6,4 % до 33,3 % в зависимости от срока гестации и массы тела при рождении. Анализ особенностей постнатального развития недоношенных детей с массой тела при рождении 1500 г, проведенный отечественными и зарубежными учеными [39,81,86,268,273] показал, что процент тяжелых психоневрологических нарушений (инвалидность с детства) у выживших детей составил 12-19%.
В работах Кулакова В.И. и соавт. [95,101] было показано, что тяжелые неврологические нарушения при массе тела при рождении до 1000 г составляли 28 %, при этом частота наиболее грозного осложнения - ДЦП варьировала в пределах от 4 до 25 %. Однако Монтгомери Т.Р. [114] установлено, что такая патология ЦНС у этих детей может достигать до 45 %.
Как считало большинство авторов, причины церебральной патологии у недоношенных новорожденных многочисленны.
Володин Н.Н. [59,166], Рогаткин СО. [128] наиболее частой причиной тяжелых повреждений нервной системы считали гипоксию, возникающую нередко внутриутробно, продолжающуюся интранатально и в раннем пост-натальном периоде.
В настоящее время патология ЦНС, обусловленная гипоксией, объединена в понятие «гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», что пришло на смену «перинатальной энцефалопатии». Данный термин был предложен для применения в клинической практике в 2000 году ведущими специалистами в области перинатальной неврологии - Бурковой А.С., Володиным Н.Н., Журба Л.Т., Медведевым М.И, Рогаткиным CO., О.В. Тимониной. В основу названия авторами был положен ведущий патогенетический признак - гипоксия, основной морфологический характер изменений мозга - ишемия (вплоть до некроза), а объект страдания - головной мозг новорожденного.
По данным морфологов [54,55,241], при гипоксии отмечаются нейро-нальный некроз коры больших полушарий и мозжечка, ствола мозга и тала 16 муса, status marmoratus (очаги некроза в базальных ганглиях, потеря нейронов, глиоз, гипермиелинизация), мозговые инфаркты в церебральной коре и в субкортикальном белом веществе, перивентрикулярная лейкомаляция. Исследователи [31,87,241] считали, что гипоксические и ишемические повреждения мозга с патоморфологических позиций можно расценивать как инфаркты или инсульты мозга.
В работах [31,34,55] было показано, что наступившие при гипоксиче-ски-ишемических повреждениях мозга новорожденного ребенка изменения могут быть от ишемических очагов до кровоизлияний в желудочки и вещество мозга.
Общая цепь событий, происходящих в циркуляции плода при возникновении внутриутробной гипоксии, достаточно хорошо изучена [179,183,216].
Dornan J. С. и соавт. [237] полагали, что при гипоксии частота сердечных сокращений (ЧСС) и сердечный выброс поддерживаются до того момента пока не наступает циркуляторный коллапс. Изменения в распределении сердечного выброса имеют место при увеличенном кровотоке в миокарде, ЦНС и в надпочечниках за счет снижения кровотока в других тканях (печень, почки, кишечник, мышцы и кожа). Доказано, по утверждению Тап-nirandon G. и соавт. [340], что перфузия плаценты при этом в значительной мере остается сохранной, и эффективность плацентарной циркуляции бывает повышена. Распределение кровотока при гипоксии идет за счет поступления хорошо оксигенированной крови из пупочной вены. Следовательно, по мнению Rosen M.G. и соавт. [334] наиболее важным является то, что в результате ауторегуляции кровотока миокард и головной мозг получают в повышенном количестве хорошо оксигенированную кровь. Именно этим обстоятельством исследователи [71,77,89,121] объясняли выживаемость недоношенных новорожденных даже при очень тяжелой кислородной недостаточности. На основе современных представлений, предложенных исследователями [10,57,71,118,154,207], непосредственными факторами повреждения мозга при гипоксии являются три основных: ацидоз, накопление цитотокси-ческих аминокислот и производных от кислородно-свободных радикалов.
О степени тяжести гипоксически-ишемических повреждений мозга у недоношенных новорожденных большинство исследователей судит на основании дополнительных методов исследования - нейросонография, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс и др. [44,56,57].
По мнению Буланова М.Н. и соавт. [44], Демидова В.Н. [69], Vannucci R.C. [343], у детей с высоким риском развития церебральной патологии с целью ранней диагностики гипоксических поражений головного мозга, помимо клинического и неврологического обследования, целесообразно осуществлять динамическую нейросонографию с допплерометрией мозговых сосудов новорожденного. Использование сканирования в неонатальной неврологии дает возможность дифференцировать врожденные и приобретенные в перинатальном периоде различные по локализации и генезу поражения головного мозга: отек, ишемию, кровоизлияния, атрофию, гидроцефалию и др. Большое значение имеет нейросонографический мониторинг, который позволяет наблюдать трансформацию патологических процессов. По данным Сичинава Л.Г. [157] наиболее неблагоприятными в прогностическом отношении у недоношенных новорожденных являются ВЖК, расширение мозговых желудочков, паренхиматозные кровоизлияния и пе-ривентрикулярная лейкомаляция.
Сроки и методы родоразрешения при преждевременных родах
В дальнейшем, анализ постнатального периода показал, что масса детей, гестационный срок при рождении которых соответствовал 29-31 неделям, составляла от 985 до 1550 г. Средние величины массы при рождении были равны 1230 ± 180 г, 1250 ±222 г, 1192 ±211 гв 3 подгруппах соответственно, то есть не различались в зависимости от катамнестических данных.
При физиологическом развитии детей по данным катамнеза анализ оценки состояния новорожденных по шкале Апгар, родившихся в 29-31 неделю гестации, показал, что у 2 из 9 детей было 8-8 баллов; уровень рН составил 7,29 и 7,36. При удовлетворительной оценке по шкале Апгар (2 наблюдения) у одного из детей оценка по шкале Сильверман составила 1-2 балла, у второго - 6 баллов; обоим детям потребовалось проведение ИВЛ в течение 10 и 12 суток. При клинико-неврологическом осмотре был установлен диагноз НМК 1 степени. Результаты НСГ установили отсутствие патологических структурных изменений головного мозга. Остальные 7 детей родились в состоянии легкой асфиксии: оценка по шкале Апгар на 1 минуте -5-7 баллов, на 5 минуте - 6-9 баллов.
У 2 из этих детей оценка степени дыхательной недостаточности по Сильверману составила 0-2 балла. Проведения ИВЛ в раннем неонатальном периоде (РНП) не потребовалось. Клинических нарушений неврологического статуса и отклонений при проведении НСГ не отмечено. Обе эти пациентки были родоразрешены оперативно; показаниями к операции яви лись: у 1 - ПИОВ и ножное предлежание плода; у 1 - ПОНРП (кровопотеря 0,6 % от массы тела). У остальных 5 детей степень выраженности дыхательной недостаточности была значительно выше (оценка по Сильверману 4-6 баллов); проведение ИВЛ потребовалось 4 детям (2-4 суток). НМК 1 степени диагностировано у 2 недоношенных новорожденных (самопроизвольные роды), НМК 2 степени у 3 детей (ПОНРП, кровотечение), у одного из которых при НСГ к 1 месяцу жизни выявлена перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).
Во второй подгруппе (ММД к 1 году жизни) без асфиксии (оценка по шкале Апгар 8-8 баллов) родились 2 ребенка из 16. Данные пациентки были родоразрешены оперативным путем, показаниями к кесареву сечению явились преждевременное излитие вод и неподготовленность родовых путей. В раннем неонатальном периоде клинико-неврологическое обследование новорожденных показало наличие НМК 1 степени; по данным НСГ у обоих детей отмечалось наличие асимметрии боковых желудочков головного мозга, а также кист (2-7 мм) вещества головного мозга перивентрикулярных областей. Дыхательная недостаточность (оценка по шкале Сильвермана 5 баллов) потребовала ИВЛ в течение 2,5-3 суток. детей во 2 подгруппе родились в состоянии легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 5-7 баллов на первой минуте, 6-8 баллов на пятой минуте). Беременность у матерей была осложнена нефропатией и ВЗРП, длительной угрозой прерывания, маловодием, хламидиозом. Через естественные родовые пути родоразрешены 6 пациенток, у 3 из них отмечен длительный безводный промежуток, у 2 роды были быстрыми (у первородящей - 4 часа, у повторнородящей - 3 часа). Семь детей родились путем кесарева сечения (неэффективность терапии тяжелого гестоза - 6, ПОНРП с кровопоте-рей менее 1% от массы тела - 1). Клинические симптомы НМК 2 степени в РНП были выявлены у всех 13 детей. При НСГ структурные поражения ЦНС были обнаружены у всех новорожденных (ассиметрия боковых желу 67 дочков - 1, гиперэхогенность перивентрикулярных областей (к 1-2 месяцам жизни трансформировалась в перивентрикулярную лейкомаляцию) - 7, ВЖК 1 степени -2, ВЖК 2 степени - 2, ВЖК 3 степени - 1). Тяжелый синдром дыхательной недостаточности отмечен у всех новорожденных данной подгруппы (оценка по Сильверману 4-6 баллов); аппаратная ИВЛ проводилась в течение 3-12 суток, у одного ребенка длительность ИВЛ составила 28 суток - срок гестации 29 недель, масса при рождении 1100 г, по данным НСГ - ВЖК 3 степени.
При ММД к 1 году жизни в состоянии тяжелой асфиксии в сроке 29-31 неделя родился только один ребенок (оценка по шкале Апгар 4-7 баллов), масса которого составила 1350 г. Общий анамнез матери был отягощен ад-реногенитальным синдромом с сопутствующими ожирением, гирсутизмом, гиперандрогенией, НЦЦ по гипертоническому типу. У данной пациентки чрезвычайно отягощенным был также и акушерский анамнез: 3 самопроизвольных аборта. Течение данной беременности осложнилось угрозой прерывания с ранних сроков, 4-кратно пациентка госпитализировалась в стационар для проведения терапии. В 18 недель беременности при УЗИ было диагностировано центральное предлежание плаценты, миграции которой при динамической эхографии отмечено не было. В 30 недель беременности пациентка была экстренно родоразрешена путем кесарева сечения в связи с массивным кровотечением (дооперационная кровопотеря 500 мл) вследствие ПОНРП. У новорожденного установлен диагноз НМК 2 степени, НСГ выявила наличие отека головного мозга. Тяжелый синдром дыхательных расстройств (оценка по Сильверману 6 баллов) потребовал проведения ИВЛ в течение 8 суток.
При тяжелых церебральных нарушениях по данным катамнеза к 1 году жизни без асфиксии (оценка по шкале Апгар 8-8 баллов) родился 1 ребенок путем кесарева сечения (отсутствие эффекта от терапии нефропатии тяжелой степени, ВЗРП, хроническая гипоксия). Течение РНП у новорожденного осложнилось НМК 2 степени (по данным НСГ - ВЖК 1 степени правого бокового желудочка) и тяжелой дыхательной недостаточностью (оценка по шкале Сильвермана при рождении 6 баллов), болезнью гиалиновых мембран, ИВ Л в течение 14 суток, пневмонией.
Легкая степень асфиксии (5-7 баллов по шкале Апгар) отмечено у 4 новорожденных с тяжелыми неврологическими исходами, один их которых родился самопроизвольно, 3 - путем кесарева сечения (тяжелая нефропатия, преэклампсия, ПОНРП). НМК 1 степени было диагностировано у 1 из детей родившихся в легкой асфиксии (гиперэхогенность сосудистого сплетения правого бокового желудочка по данным НСГ, ПВЛ - к 1 месяцу жизни). В данном наблюдении роды были самопроизвольные. У матери наблюдался микоплазмоз, уреаплазмоз; результатом чего, вероятно, явилось и инфицирование новорожденного - зеленые воды с запахом, по данным лабораторных исследований в отделяемом носоглотки обнаружена микоплазма. Показанием к ИВ Л (10 суток) явилась дыхательная недостаточность (оценка по шкале Сильвермана 4-5 баллов). У 2 детей (тяжелые церебральные нарушения, 29-31 неделя) диагностировано НМК 2 степени; обе пациентки родо-разрешены оперативным путем (тяжелая нефропатия на фоне гипоталамиче-ского синдрома с симпатико-адреналовыми кризами - 1, отслойка плаценты - 1). При НСГ у обоих детей выявлялось усиление перивентрикулярной эхо-генности, результатом чего к 1-1,5 месяцам жизни стала ПВЛ. Тяжелая дыхательная недостаточность при рождении (СДР 5-6 балов) потребовала ИВ Л в течение 5 и 10 суток. У 1 ребенка течение РНП было отягощено НМК 3 степени (гиперэхогенность сосудистого сплетения - ПВЛ). У матери данного новорожденного чрезвычайно отягощенным был соматический анамнез: диффузный токсический зоб 2-3 степени, тиреотоксикоз, на фоне которых развилась тяжелая нефропатия. Помимо НМК, у данного ребенка течение РНП осложнилось гипотиреоидным состоянием (снижение уровня тиреоид-ных" гормонов). ИВ Л проводилась в течение 10 суток.
Анализ факторов риска церебральных поражений у детей, родившихся в 32-34 недели беременности.
Структурные изменения на НСГ отмечены только во 2 и 3 подгруппах, причем во 2 подгруппе в 10 из 19 наблюдений, а в 3 - у всех недоношенных новорожденных. Принимая во внимание распределение критериев внутри каждой подгруппы статистически невозможно определить ценность влияния отдельного критерия на частоту возникновения церебральной патологии у детей. Если принять совокупность всех нозологических форм (критериев) за патологию, то в результате сравнения частота встречаемости структурных изменений на НСГ в целом достоверно выше (р 0,05) в 3 подгруппе.
Таким образом, в заключение данного раздела главы, необходимо резюмировать, что факторами, определившими ТМП у детей, родившихся в 32-34 недели гестации, являются: - в антенатальном периоде: длительная угроза прерывания беременности, нефропатия средней и тяжелой степени, хроническая гипоксия плода, внутриутробное инфицирование; - в интранатальном периоде: самопроизвольные роды при тазовом предле-жании, родовозбуждение окситоцином при ПИОВ, родоактивация окси-тоцином более 2 часов, отсутствие эпизиотомии, кесарево сечение, производимое по экстренным показаниям в связи с неэффективностью лечения тяжелой нефропатии. ПОНРП с массивной кровопотерей (более 1,5 % от массы тела); - в постнатальном периоде: асфиксия при рождении, НМК 2-3 степени, структурные изменения головного мозга по данным НСГ.
. Анализ факторов риска церебральных поражений у детей, родившихся в 35-37 недель беременности.
Анализ отдаленных результатов развития 54 недоношенных детей, родившихся в 35-37 недель гестации, показал, что нервно-психическое развитие к концу 1 года жизни соответствовало возрасту у 42 (77,8%) детей, у 11 (20,4%) отмечены нарушения в виде ММД и только у 1 (1,8%) ребенка -ТМП.
Проведенный нами сравнительный анализ возраста и социального статуса (незарегистрированность брака) не выявил достоверного влияния выше указанных критериев на частоту встречаемости неблагоприятных неврологических результатов развития детей в 3 подгруппах (здоровые дети, дети с ММД и ДЦП) (р 1.2 0,1; р 1.3 0,1).
При анализе неблагоприятных производственных факторов установлено, что у половины исследуемых (5 из 11), дети которых имели ММД к 1 году жизни, профессиональная деятельность была связана с химическими веществами (соединения хлора, лакокрасочные материалы, органические удобрения). У остальных 49 (все из 1 подгруппы, 6 из второй и 1 из третьей) наличия вредных факторов в профессиональной деятельности отмечено не было.
При анализе соматического анамнеза было показано, что у 1/2 (23 из 42) наблюдаемых, родивших здоровых недоношенных детей по данным ка-тамнеза, отмечались следующие заболевания: гипертоническая болезнь 2Б стадии у 2, НЦЦ по гипертоническому типу - у 2, по гипотоническому типу -у 3, хронический пиелонефрит - у 4, хронический гастрит - у 10, ожирение 1-3 степени -у 2.
Во второй подгруппе (ММД к 1 году жизни) экстрагенитальные заболевания были у 8 из 11 (72,7%) матерей: НЦЦ по гипо- и гипертоническому типам у 3, заболевания органов дыхания - у 3 (хронический бронхит, пневмония), хронические заболевания ЖКТ (гастрит, колит, язвенная болезнь 12-ти перстной кишки) - у 4.
Соматический анамнез пациентки (3 подгруппа наблюдений), имеющей ребенка с ТМП, был отягощен НЦЦ по гипертоническому типу.
При анализе экстрагенитальных заболеваний, диагностированных у пациенток данных 3 подгрупп, не отмечено статистически достоверных различий.
Наличие гинекологических заболеваний в анамнезе диагностировано у 3/4 пациенток первой (42) (у 25 - хронические неспецифические заболевания гениталий, у 4 - первичное или вторичное бесплодием, у 4 беременность наступила после ЭКО) и второй (11) подгрупп (у 7 - псевдоэрозия шейки матки, у 2 - множественная миома матки и дисфункция яичников). При этом статистически достоверные различия выявлены не были (р 1.2 0,1). Необходимо отметить отсутствие гинекологических заболеваний у пациентки третьей подгруппы.
При анализе паритета нами установлено, что среди пациенток, дети которых были здоровы, первородящих было 1/2, во второй подгруппе (ММД) 2/3 (у всех повторнородящих женщин (3) в анамнезе были преждевременные роды), роды были повторными у пациентки, ребенок которой к 1 году жизни страдал ТМП.
Акушерский анамнез оказался отягощенным у половины (21 из 42) обследуемых, родивших здоровых (по результатам отдаленного развития) детей в 35-37 недель гестации: у 11 отмечалось более 2 медицинских абортов, у 5 - в сочетании с самопроизвольными абортами, у 7 - преждевременные роды. Во 2 подгруппе акушерский анамнез был отягощен у 7 из 11 (63,6 %): наличие 2 и более медицинских абортов - у 2, самопроизвольных - у 2, преждевременных родов - у 3. В акушерском анамнезе пациентки, у ребенка которой к 1 году жизни отмечались ТМП, важным явились преждевременные роды в 37 недель гестации.
Ведение преждевременных родов в 32-34 недели гестации
Научные достижения в различных областях медицины и пограничных с ней дисциплин способствовали созданию перинатальной технологии, основные усилия которой были направлены на поиски путей оптимального снижения показателей перинатальной смертности (ПС) [98].
Внедрение современных технологий ведения беременности групп высокого риска и достижения неонатальной медицины привели к выхаживанию недоношенных новорожденных с экстремально низкой (ЭНМТ) и низкой (НМТ) массой тела при рождении, что позволило здравоохранению России перейти на международные критерии учета живорожденных [98,27].
Проведенный анализ литературных данных свидетельствовал о том, что первоначально акцент акушеров был поставлен на выхаживание недоношенных новорожденных, что привело к снижению показателей ПС в этой категории детей. Перинатальная смертность по данным Бурдули Г.М., Фроловой О.Г. [45] среди недоношенных новорожденных снизилась с 124/00 в 1991 г. до 76%о В 1995 Г (КЗ). Guyer В. et al. [270] показали, что ПС при массе новорожденного от 500 до 1000 г в 1975 г составляла 64,40/Оо а в 1995 г предоставленный показатель снизился до 23,1/оо.
Снижение ПС в категории недоношенных детей определило рост перинатальной заболеваемости (ПЗ) [97]. Большинство авторов [36,37,111,124,283] сошлись во мнении, что маловесные дети в значительной мере пополнили контингент инвалидов с детства. Исследователями было показано, что частота неблагоприятного исхода у детей при преждевременных родах в 8-13 раз выше, чем при своевременных [58,344].
Следовало обратить особое внимание на многочисленные высказывания [14,23,24,80,232,252,294], свидетельствовавшие о том, что наиболее серьезными причинами инвалидности среди недоношенных детей явились церебральная патология и ретинопатия недоношенных.
Изучение работ отечественных и зарубежных ученых [13,125,217,225,233,242,264,270,271,306,318,320,329] показало, что гидроцефалией, умственной отсталостью, судорожными состояниями, нарушениями поведения, поражениями органов слуха и зрения, детским церебральным параличом (ДЦП), страдает более 35% из всех выживших детей с массой тела при рождении до 1000 г, до 25% с массой до 1500 г и около 15% при массе до 2000 г. Однако исследования других авторов [206] установили, что патология ЦНС у этих детей может достигать и 45%.
Следовательно, приоритетное значение приобрела проблема снижения перинатальной заболеваемости.
Несмотря на существующие данные о высокой ПЗ среди недоношенных, в настоящее время недостаточно изученным представляется вопрос о влиянии различных анте-, интра- и постнатальных факторов на перинатальные исходы [140]. Еще в 1985 г Kiely [290] указывал, что до конца не установлено, какие факторы риска имели наибольшее значение в формировании неблагоприятных отдаленных результатов развития детей на протяжении первых лет жизни, в первую очередь со стороны ЦНС. Данное утверждение позже поддержали и многие отечественные ученые [28,76,92,147]. Знание указанных факторов может позволить снизить ПЗ и улучшить отдаленные результаты развития детей.
В связи с этим целью данного исследования явилась оптимизация ведения преждевременных родов с учетом установленных факторов риска развития церебральной патологии у недоношенных детей для улучшения перинатальных исходов.
Работа проводилась в два этапа - ретроспективном и проспективном. На первом ретроспективном этапе исследования была проведена оценка состояния здоровья 130 детей (родившихся в 1998-1999 г в ЦПСиР) в возрасте 1 года жизни по группам в зависимости от срока гестации при рождении: в 29-31 недели - 1 группа (31), в 32-34 недели - 2 группа (45) и. в 35-37 недель - 3 группа (54). Сопоставление результатов развития детей на 1 году жизни с наличием экстрагенитальных заболеваний, осложнениями беременности и течением родов у их матерей, с состоянием в раннем неона-тальном периоде (РНП), способствовало установлению факторов риска развития церебральной патологии и ретинопатии у недоношенных детей.
На втором проспективном этапе, принимая во внимание факторы риска, полученные на 1 этапе работы, нами оптимизированы методы родо-разрешения и, с учетом разработанной тактики, проведены преждевременные роды у 142 пациенток (родивших недоношенных новорожденных в 2000-2001 г.): в 29-31 недели гестации - 25 (1 группа); в 32-34 недели - 42 (2 группа); в 35-37 недель - 75 (3 группа).
После рождения все (272) наблюдаемые дети в РНП находились в отделении детской реанимации и интенсивной терапии, затем были переведены на второй этап выхаживания.
Как на 1, так и на 2 этапе исследования состояние ЦНС у новорожденных в РНП оценивалось на основании классификации, предложенной Н.Н.Володиным и соавт. в 2000 г [19]. Поражения ЦНС подразделялись в зависимости от ведущего механизма повреждения на гипоксические, травматические, токсико-метаболические и инфекционные. Также в каждой из этих групп выделялась нозологическая форма, степень тяжести повреждения и основные неврологические симптомы и синдромы. В зависимости от клинического течения (возбуждение, угнетение, судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативно-висцеральные нарушения, кома) и от наличия органических поражений ЦНС по данным НСГ мы выделяли нарушения гемо-ликвородинамики (НМК) 1,2 и 3 степени.
Состояние развития детей на ретроспективном и проспективном этапах исследования, в том числе ЦНС, у наблюдаемых нами детей изучалось также в возрасте одного года жизни. Анализ результатов, проведенный в отделении катамнеза ЦПСиР (специалистами - неонатологом, педиатром, неврологом, офтальмологом, ортопедом, хирургом, врачом УЗ диагностики) позволил нам выделить в отдаленном развитии детей 3 подгруппы: первая -здоровые дети (нервно-психическое развитие (НПР) соответственно возрасту); вторая - дети с минимальными мозговыми дисфункциями (ММД) (наличие функциональных изменений ЦНС); третья - дети с тяжелыми мозговыми поражениями (ТМП) (органические поражения ЦНС - ДЦП и ретинопатия). При изучение работ Бадаляна Л.О. [23], Барашнева Ю.И. [31], иностранных авторов [245,255,266,344], продемонстрировавших особенности неврологического статуса недоношенных детей к 1 году жизни, мы отметили практически сопоставимое с нашими результатами деление тяжести поражение ЦНС.
