Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современный взгляд на проблему СПКЯ (обзор литературы) 8
1.1. Этиология, патогенез, клинические проявления СПКЯ 9-26
1.2. Современные методы лечения больных с СПКЯ 26-35
1.3. Роль эндометрия в генезе бесплодия 35-48
ГЛАВА 1. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток с бесплодием и СПКЯ 52- 58
2.2. Методы исследования 58-65
ГЛАВА 3. Ретроспективный анализ обследования и лечения бесплодия у пациенток с СПКЯ 65-71
ГЛАВА 4. Оптимизация тактики обследования и лечения больных с СПКЯ
4.1. Результаты ультразвукового и гормонального исследования пациенток с СПКЯ и бесплодием 71- 77
4.2. Морфофункциональная оценка состояния эндометрия у женщин с СПКЯ 77-80
4.3. Сравнительная характеристика продукции эндометриальных белков ПАМГ и АМГФ у пациенток с СПКЯ 81-83
ГЛАВА 5. Результаты лечения пациенток основной группы 83-93
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов 93 -112
Выводы 113
Практические рекомендации 114
Список литературы 115-135
- Этиология, патогенез, клинические проявления СПКЯ
- Клиническая характеристика обследованных пациенток с бесплодием и СПКЯ
- Результаты ультразвукового и гормонального исследования пациенток с СПКЯ и бесплодием
- Сравнительная характеристика продукции эндометриальных белков ПАМГ и АМГФ у пациенток с СПКЯ
Введение к работе
Актуальность. В течение более 60 лет с момента первых публикаций С.К.Лесного, И.Штейна и М.Левенталя, посвященных поликистозным яичникам, продолжаются дискуссии по вопросам этиологии, патогенеза, диагностики и лечения этого заболевания. Долгое время пользовались классификацией Б.И.Железнова (1982), согласно которой выделяли болезнь поликистозных яичников (истинные, с-м Штейна-Левенталя) и вторичные, (синдром ПКЯ), который развивается на фоне различных нейро-обменно-эндокринных нарушений. В последние годы выдвинута концепция, получившая всеобщее одобрение, о том, что клинические проявления синдром поликистозных яичников (СПКЯ) следует трактовать как синдром, а не как болезнь, и сохранить наиболее распространенное название «синдром поликистозных яичников». Особенностью этого синдрома является большая вариабельность клинических проявлений и лабораторных данных. Среди пациенток с эндокринным бесплодием СПКЯ встречается в 30-40% случаев (Калинина Е.А 2000;, Назаренко ТА. 1998).
Частота восстановления регулярных овуляторных циклов при лечении СПКЯ достигает 80-90%, но восстановление фертильности при этом заболевании представляет большую проблему ввиду сравнительно низкой эффективности как консервативных, так и современных эндоскопических методов лечения, не превышающей по данным Е.М. Вихляевой(1980), Т.Г. Гадиати (2000) и других авторов, 50%-60%. Более того, даже использование вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток с СПКЯ менее эффективно, чем при других формах бесплодия.
РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ| БИБЛИОТЕКА
о»
Нерешенность проблемы бесплодия на фоне СПКЯ, побудили к изучению морфофункционального состояния эндометрия при этом заболевании, играющего важную роль в процессах имплантации и развития беременности.
Улучшить результаты лечения бесплодия у больных с СПКЯ путем оптимизации тактики их ведения с учетом морфофункционального состояния эндометрия.
1. Провести ретроспективный анализ эффективности различных
методов лечения бесплодия у больных с СПКЯ.
2. Оценить функциональное состояние яичников у больных с
СПКЯ на основании сопоставления результатов гормонального и
ультразвукового методов исследования.
3. Определить роль морфофункционального состояния
эндометрия в генезе бесплодия у женщин с СПКЯ.
4. Разработать алгоритм лечения бесплодия у больных с СПКЯ
на основании корреляций результатов гормонального, ультразвукового
методов исследования и оценки морфофункционального состояния
эндометрия.
5. Оценить эффективность проводимой терапии и
прогностические критерии восстановления репродуктивной функции у
больных с СПКЯ.
Выяснены основные причины неэффективности различных методов терапии бесплодия у больных с СПКЯ.
Впервые определена роль морфофункционального состояния эндометрия в генезе бесплодия у больных с СПКЯ.
Оптимизирована тактика лечения больных с СПКЯ с учетом морфофункционального состояния эндометрия.
Разработаны прогностические критерии восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.
Предложена тактика лечения бесплодия у больных с СПКЯ с учетом морфофункционального состояния эндометрия, эффективность которой составила 69%.
Разработаны прогностические критерии эффективности
восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ, определяющие дифференцированный подход к их лечению.
Положения, выносимые на защиту:
1. У всех пациенток с СПКЯ наблюдается выраженная
функциональная неполноценность эндометрия, являющаяся одной из причин
бесплодия.
2. Ведение женщин с СПКЯ должно проводиться
дифференцированно в зависимости от эффективности восстановления
овуляции и морфофункционального состояния эндометрия, определяемого
по содержанию АМГФ в менструальной крови.
3. Прогностическими критериями восстановления
фертильности у пациенток СПКЯ является уровень АМГФ в менструальных
выделениях и толщина эндометрия на 22-24 день менструального цикла.
Реализация полученных данных
Результаты исследования внедрены в работу Республиканского Перинатального Центра г. Нальчика.
По данной теме опубликовано 7 научных работ.
Апробация работы
Апробация диссертации была проведена на заседании Ученого совета Московского областного института акушерства и гинекологии 21.09.2004 г., протокол №7.
Структура и объем диссертации
Этиология, патогенез, клинические проявления СПКЯ
До последнего десятилетия ведущей теорией являлась «центральная» теория патогенеза, согласно которой, патологическое состояние объясняется нарушением образования трансмиттеров в гипоталамической области, изменением цирхорального ритма выделения гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и, как следствие, количественными изменениями секреции гонадотропных гормонов: ЛГ, ФСГ.
Часть исследователей роль ведущего этиологического фактора отводят стрессу как пусковому механизму в нарушении нейромедиаторного обмена в ЦНС, приводящему к дефициту дофамина. Недостаток дофамина способствует увеличению частоты и амплитуды выброса ГнРГ, вследствие этого повышается синтез ЛГ и относительно снижается уровень ФСГ [79,126].
Увеличение секреции ЛГ на фоне нормального или сниженного уровня ФСГ является патоногмоничным признаком СПКЯ. При этом секреция ЛГ приобретает монотонный тонический характер, исчезает его овуляторный пик. При этом соотношение ЛГ/ФСГ становится больше, чем 2,5. Подобные изменения секреции гонадотропный гормонов ведут к нарушениям на уровне органов-мишеней.
Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, выбор доминантного фолликула не происходит, вместо этого идет процесс атрезии множества фолликулов диаметром 4-Ю мм, гиперплазия клеток тека - ткани, стромы яичника, и увеличением синтеза андрогенов в них. Известно, что атретические фолликулы при СПКЯ характеризуются избыточной продукцией эстрогенов и ингибина, что подавляет секрецию ФСГ и селекцию доминантного фолликула. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и возникает дефицит эстрадиола. Так формируется основополагающий симптомокомплекс поликистозных яичников - яичниковая гиперандрогения, клиническим проявлением которой являются гирсутизм, угревая сыпь, себорея.
Причина нарушения секреции андрогенов при СПКЯ до сих пор изучена недостаточно. Наличие гиперплазии текальной ткани, обнаруживаемой при гистологическом исследовании, указывает на яичники как на причинный фактор, обусловливающие эти нарушения. Это подтверждается и отсутствием патологии в надпочечниках, хотя нарушенное адренархе может служить инициатором этих нарушений.
Триггерным механизмом в развитии СПКЯ является активация 17,20-лиазной активности. 17-гидроксилаза и 17,20- лиазная активность кодированы одним и тем же геном Р450С17, и синтез двух белков функционально связан. Р450С17 катализирует конверсию прогестерона в 17-гидроксипрогестерон и дальше в андростендион; как в яичниках, так и в надпочечниках. Синтез энзимов контролируется ЛГ, и нарушенный ответ на гонадотропную стимуляцию проявляется при СПКЯ. Относительная роль надпочечников и яичников в этих нарушениях окончательно не установлена. Однако тот факт, что после клиновидной резекции яичников восстанавливается овуляция, свидетельствует о том, что яичники являются основным источником повышенного уровня андрогенов.
В последние годы внимательно изучается роль факторов межклеточного взаимодействия - факторов роста в генезе СПКЯ [92]. В отличие от гормонов факторы роста, как правило, продуцируются специфическими клетками, находящимися во многих тканях. Наиболее изученными являются инсулиноподобные факторы роста (ИФР-1, ИФР-2) [158].
С начала 80-х годов предложен новый подход в объяснении патогенеза СПКЯ, с позиции инсулинорезистентности и, как следствия, гиперинсулинемии [21]. Под инсулинорезистентностью понимают снижение инсулинзависимой утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего, скелетными мышцами. В ответ на это развивается компенсаторная гиперинсулинемия за счет гиперфункции бета клеток поджелудочной железы. При истощении резервов поджелудочной железы возникает гипергликемия и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета [21].
Инсулинорезистентность характерна для всех пациенток с СПКЯ, независимо от массы тела. Однако механизмы инсулинорезистентности при СПКЯ также до конца неизвестны. Доказано, что треть женщин с выявленными при УЗИ поликистозными яичниками страдает ожирением. Такие пациентки чаще, чем худые, страдают ановуляцией и гирсутизмом; уровень сывороточного тестостерона у женщин с ожирением и худых не отличается, а уровень половые стероиды связывающего глобулина (ПССГ) значительно ниже у женщин с ожирением. Согласно литературным данным, ожирение встречается у 35-60% больных с СПКЯ. Однако не у всех больных с ожирением имеются эндокринные нарушения, поэтому фактор избыточного веса является способствующим, но не решающим [7]. Жировая ткань обладает стероидогенной активностью при участии тех же энзимов, что и в яичниках, на этапах метаболизма прогестерона в андрогены и эстрогены. Особенностью жировой ткани является, что синтез стероидов в ней является автономным, не контролируемым гонадотропинами. Внегонадно синтезируемые эстрогены (в основном эстрон) приводят к развитию гиперпластических процессов в органах-мишенях - эндометрии и молочных железах.
Клиническая характеристика обследованных пациенток с бесплодием и СПКЯ
За период с 2000-2004 проведено комплексное обследование и лечение 100 впервые обратившихся пациенток с бесплодием и СПКЯ. Эти пациентки составили I (основную) группу. Кроме отсутствия беременности пациентки жаловались на нарушение менструального цикла, избыточное оволосение, угревую сыпь и повышенную массу тела.
С целью изучения эффективности различных методов лечения бесплодия у больных с СПКЯ, а также определения причин неудач терапии была создана группа сравнения II, которую составили 150 пациенток с СПКЯ, лечившихся по поводу бесплодия в период с 1998 по 2000 гг., на основании ретроспективного анализа историй болезни. Диагноз СПКЯ был поставлен на основании следующих признаков: 1. первичное бесплодие вследствие хронической ановуляции; 2. нарушение менструального цикла с периода менархе; 3. клинические и/или биохимические проявления гиперандрогении; 4. ожирение с периода менархе у 48% обследованных в основной группе; 5. УЗИ - признаки поликистозных яичников. В исследование не вошли пациентки с выявленным синдромом Кушинга, нейрообменноэндокринным синдромом по типу синдрома Кушинга, гиперпролактинемией, аденомами гипофиза врожденной дисфункцией коры надпочечников, с нарушением функции щитовидной железы, с андрогенпродуцирующими опухолями яичников и надпочечников. У пациенток с вышеперечисленными заболеваниями возможно формирование вторичных поликистозных яичников, с характерной для этой патологии симптомокомплексом. Отсутствие таких проявлений как ановуляция, нарушение менструального цикла, гирсутизм с менархе позволило дифференцировать этих пациенток от пациенток с синдромом поликистозных яичников. Это связано с тем, что лечение пациенток с вторичными поликистозными яичниками должно начинаться с терапии основного заболевания. Анализируя клинико-анамнестические данные пациенток, нами не выявлены различия в возрасте, длительности заболевания, характере нарушений менструальной функции и экстрагенитальной патологии. Как следует из полученных данных (таблЛ), все обследованные женщины находились в среднем репродуктивном возрасте. У 38% женщин основной группы и у 43% пациенток группы сравнения имелась наследственная отягощенность, а именно: мать пациентки или близкие родственницы имели нарушения менструальной и генеративной функции. Сердечно-сосудистые заболевания, а также обменные нарушения достоверно чаще встречались в семьях у пациенток с ожирением. При анализе анамнестических данных обследованных женщин обращалось внимание на перенесенные заболевания, имеющие значение в становлении и функционировании репродуктивной системы. Сведения о наличии экстрагенитальных заболеваний обследованных женщин приведены в таблице 2. Большинство пациенток I группы 84% перенесли более двух детских инфекций. Значительная часть из них имела в анамнезе хронический пиелонефрит (6% и 10,6%), хронический тонзиллит (63% и 74,6%), хронические заболевания дыхательных путей (8,3%). Диффузное увеличение щитовидной железы I-II степени без нарушения ее функции было отмечено у 8,0% пациенток основной группы и 12,0 % в группе сравнения. Частота перенесенного вирусного гепатита у обследованных пациенток составила 2% основной группы. Отметим, что заболевания печени представляют определенный риск в развитии патологии репродуктивной системы [107] в силу того, что часто сопровождаются нарушением синтеза белков, связывающих половые стероиды. Косвенные внешние признаки эндокринопатии отмечались у каждой второй пациентки. Ожирение П-Ш степени было отмечено у 48% женщин, основной группы и у 65,3% случаев у пациенток из группы сравнения (см. табл.3). Преимущественно отмечался висцеральный тип распределения жировой ткани (ОТ/ОБ 0,8). У 16,0% пациенток основной группы был выявлен нигроидный акантоз. Гирсутизм наблюдался у 78% больных основной группы и у 82% (123) пациенток из группы сравнения. Следует отметить, что проявления гирсутизма отмечались с периода менархе и с возрастом прогрессировали. Гирсутное число, определяемое по шкале Ферримана - Голвея, составляло 14.6±0.4 балла. Наличие угревой сыпи выявлялось одинаково редко в обеих группах 12% и 10% соответственно. Заслуживает внимание тот факт, признаков вирилизации (клиторомегалия, понижение тембра голоса, выпадение волос, увеличение мышечной массы тела) у наших пациенток выявлено не было.
Результаты ультразвукового и гормонального исследования пациенток с СПКЯ и бесплодием
Поскольку синдром поликистозных яичников признан полиэтиологичным заболеванием, не имеющим единой концепции патогенеза, лечение носит, в основном, симптоматический характер. Консервативные и/или оперативные методы лечения не способны обеспечить устранение этого патологического синдрома, поэтому их основной целью является восстановление репродуктивной функции женщин.
Многочисленные исследования последних лет показали, что среди пациенток с СПКЯ (как с ожирением, так и с нормальной массой тела) имеются сопутствующие метаболические нарушения, в основе которых лежит инсулинорезистеность или гиперинсулинемия. Это, несомненно, снижает эффективность консервативных и оперативных методов лечения бесплодия.
Поэтому первый этап лечения пациенток основной группы предполагал восстановление обменных нарушений: назначение редукционной диеты, физических упражнений и метаболической терапии. Медикаментозное лечение больных с СПКЯ включало применение регуляторов нейромедиаторного обмена, таких как, дифенин по 1 таблетке 2 раза в день, парлодел по 0,5 таблетке в день. Эффективное использование парлодела у пациенток с нормальным уровнем пролактина в крови объясняется тем, что он, являясь антагонистом дофамина, осуществляет регуляцию синтеза не только пролактина, но и гонадотропинов, а также адренокортикотропного гормона (АКТГ). С целью улучшения обменных процессов и уменьшения андрогензависимых изменений кожи многие пациентки с СПКЯ получали верошпирон по 0,025 г 3-4 раза в день.
У 48 (48,0%) пациенток с избыточной массой тела применялся препарат класса бигуанидов (метформин, сиофор) по общепринятой схеме: по 500 мг 2-3 раза в день в зависимости от глюкозотолерантного теста в течение 6 месяцев. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, в мышцах и жировой ткани; нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглициридов и ЛПНП.
Всем пациенткам с целью регуляции гормональной функции назначались комбинированные оральные контрацептивы (КОК).
Следует отметить, что качественный и количественный состав гестаген-эстрогенных препаратов последнего поколения существенно изменился. Доза эстрогенного компонента в них не превышает 35 мкг, что соответствует рекомендациям ВОЗ. Качественно изменился гестагенный компонент - в состав современных препаратов входит гестоден, дезогестрел, норгестимат.
В настоящей работе мы использовали преимущественно регулон, содержащий 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела и новинет, содержащий 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела (по 1 таблетке с 5 по 25 дни менструального цикла в течение 3 месяцев). Благодаря низкому содержанию гормонов и высокоэффективному гестагенному компоненту, эти препараты не оказывают анаболического, андрогенного действия, не влияют на липидный спектр крови и артериальное давление. При повышенном содержании тестостерона в сыворотке крови назначались препараты, содержащие гестаген с антиандрогенным действием: диане-35 по 1 таблетке с 5 по 25 день менструального цикла в течение 3-6 месяцев. При выраженной гиперандрогении (12 пациенткам) в комплексе с диане-35 назначался андрокур по 10 мг с 1 по 10 день цикла в течение 3 месяцев. При умеренной гиперандрогении применялся регулон. На фоне его использования отмечалось существенное уменьшение андрогензависимых изменений кожи: исчезновение акне, уменьшение потливости, себореи.
Не менее важным при назначении регулона у пациенток являлось действие препарата на морфологическое состояние яичников. Так, в динамике применения препарата при ультразвуковом сканировании отмечено значительное уменьшение количества примордиальных фолликулов, соответственно, уменьшение размеров яичников и степени выраженности гиперпластических процессов в строме.
В период лечения КОК тормозится овуляция и на их отмену возможно развитие ребаунд - эффекта.
Ребаунд - эффект наблюдался у 26 (26 %) пациенток основной группы. Он оценивался по тестам функциональной диагностики (ректальная температура) и результатам УЗИ на 22-24 дни первого после отмены препарата менструального цикла. У всех женщин наблюдалась двухфазная базальная температура с продолжительностью лютеиновой фазы не менее 10 дней. При этом лишь у 5 женщин при УЗИ отмечались нормальные размеры желтого тела (1,1 ±0,2 см) и толщина эндометрия (1,2 ± 0,3 см), что свидетельствовало о полноценной овуляции. Несмотря на это, беременность наступила лишь у 2 пациенток. Содержание АМГФ в менструальных выделениях у остальных 2 пациенток составило 35400,5 ± 1567,4 нг/мл. У одной пациентки при наличии овуляции значение АМГФ в менструальных выделениях составило 98750 нг/мл, что требовало дальнейшего дообследования пациентки и не исключает возможного субклинического выкидыша.
У 21 пациентки с косвенными признаками овуляции по тестам функциональной диагностики и по данным УЗИ определялось желтое тело, размеры которого не достигали нормальных величин, составляя 1,32 ± 0,14 см, хотя толщина эндометрия была нормальной (0,91 ±0,15 см). Средние значения АМГФ в менструальных выделениях этих женщин составили, что было также меньше значений, соответствующих полноценному овуляторному циклу. Все это свидетельствовало о недостаточности лютеиновой фазы у этих пациенток.
В остальных 74 (74%) случаев при проведении ультразвукового исследования была выявлена ановуляция, на которую указывало отсутствие желтого тела в яичниках и монофазная кривая базальной температуры. Средние значения АМГФ в менструальных выделениях этих пациенток составили 1208,5 ± 226, нг/мл.
Сравнительная характеристика продукции эндометриальных белков ПАМГ и АМГФ у пациенток с СПКЯ
Следует отметить, что продолжительность эффекта хирургического лечения, проявляющееся в восстановлении регулярных менструальных циклов составляло 8-12 месяцев, затем отмечались его нарушения, аналогичные таковым до операции. Повторные курсы стимуляции овуляции с использованием кломифенцитрата и хумегона проводились 38 пациенткам через 6 - 12 месяцев при неэффективности лапароскопической операции, в результате которых беременность наступила у 6 (15,8%) пациенток. Повторные лапароскопические операции (каутеризация яичников) спустя 2-3 года были проведены 43 (28,6%) пациенткам, однако беременность наступила лишь у 4 (9,3%) из них. Таким образом, эффективность лечения бесплодия в группе сравнения составила 29,3%) (44 пациенток), несмотря на восстановление овуляции 93,3%. При этом неблагополучный исход беременности (неразвивающаяся беременность, самопроизвольный выкидыш) наблюдался в 14 (31,8%) случаев. Ретроспективный анализ результатов лечения выявил: - отсутствие четкой последовательности в тактике ведения пациенток с бесплодием на фоне СПКЯ, - отсутствие критериев отбора пациенток для проведения лапароскопических операций, - отсутствие адекватной подготовки женщин (коррекция обменных нарушений) перед проведением стимуляции овуляции, - неадекватность ведения пациенток после эндоскопических операций в частности необоснованность раннего назначения комбинированных оральных контрацептивов, - продолжительное консервативное лечение больных, отсутствие адекватной тактики ведения после лапароскопических операций. Неудовлетворительные результаты лечения бесплодия у больных с СПКЯ несмотря на использование современных медикаментозных средств и эндоскопических технологий, высокая частота невынашивания беременности требует определения новых подходов к лечению бесплодия у этого контингента больных. Следует отметить, что четких рекомендаций последовательности, длительности применения различных методов лечения, времени оперативного вмешательства, характера ведения пациенток после лапароскопии в доступной литературе нет. Более того, все лечебные мероприятия у пациенток с СПКЯ, предпринимаемые для восстановления фертильности, направлены на достижение овуляции. А между тем, одним из основных факторов, определяющих возможность наступления и дальнейшего развития беременности, является состояние эндометрия. Именно неподготовленностью, неадекватным развитием эндометрия сегодня пытаются объяснить неудачи ЭКО [34,49], а также снижение в 2 раза частоты наступления беременности при всех методах лечения бесплодия у пациенток с СПКЯ по сравнению с частотой восстановления овуляции [14]. Многочисленными работами было доказано, что недостаточная структурная и функциональная перестройка эндометрия может приводить к дефектам имплантации, тем самым быть причиной бесплодия, ранних субклинических выкидышей и невынашивания беременности [14, 23, 47,82, 118, 136, 144, 146]. Функциональная полноценность эндометрия определяется адекватной продукцией различных белков, факторов роста и других биологически активных веществ, которые обеспечивают условия для имплантации и развития эмбриона. В настоящее время известны более 30 белков, участвующих в поддержание этих важных репродуктивный процессов, но наиболее изученными и доступными для исследования являются АМГФ и ПАМГ [11, 24, 55, 69,111]. Тридцатилетнее изучение эндометриальных факторов АМГФ и ПАМГ выявило и определило их многочисленные функции и роль в различных процессах репродукции: в трансформации мембраны сперматозоидов во время движения в полость матки, сбрасывании блестящей оболочки оплодотворенной яйцеклеткой, обеспечении трофики свободной морулы и бластоцисты, имплантации бластоцисты в эндометрий [11,24,55,69,111].
АМГФ рассматривают как, показатель функциональной активности и полноценности эндометриальных желез, доказана его эмбриопротективная и иммуносупрессивная роль [10,106, 109, 165]. ПАМГ является продуктом стромальных клеток, показателем степени децидуализации эндометрия, а также естественным «материнским регулятором» активности трофобласта [68, 105,161, 145].
Известно, что у пациенток с бесплодием и невынашиванием беременности наблюдается достоверное снижение АМГФ в менструальных выделениях и в смыве из полости матки по сравнению со здоровыми фертильными женщинами [32, 64, 65, 71, 142, 147]. Несмотря на бесспорную диагностическую и прогностическую значимость эндометриальных белков о проблемах нарушения репродукции в доступной литературе не найдено работ по изучению их секреции у пациенток с бесплодием и СПКЯ. Однако именно определение АМГФ в менструальных выделениях у пациенток бесплодием и СПКЯ на фоне гормональной стимуляции овуляции, после лапароскопических операций может позволить комплексно оценить не только наличие овуляции, но и полноценность эндометрия, что необходимо для оптимизации тактики ведения этих женщин. Все это, а также отсутствие четких критериев, определяющих время хирургического лечения у пациенток с бесплодием и СПКЯ, тактику их ведения после лапароскопии и побудили нас к проведению данного исследования. В настоящей работе проведено обследование 100 впервые обратившихся пациенток с первичным бесплодием и СПКЯ, которые составили I (основную) группу. При диагностике СПКЯ ориентировались на общепринятые критерии, характеризующие этот синдром: первичное бесплодие вследствие хронической ановуляции; нарушение менструального цикла с периода менархе; клинические и/или биохимические проявления гиперандрогении; УЗИ - признаки поликистозных яичников. В исследование не вошли пациентки с выявленным синдромом Кушинга, нейрообменноэндокринным синдромом по типу синдрома Кушинга, гиперпролактинемией, аденомами гипофиза врожденной дисфункцией коры надпочечников, с нарушением функции щитовидной железы, с андрогенпродуцирующими опухолями яичников и надпочечников.
