Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. По данным ВОЗ, гестоз диагностируется в 2-8% беременностей, составляя основную часть всех гипертензивных нарушений при беременности. В России, по данным разных авторов, гестоз диагностируется в 12-17% беременностей. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает второе, третье место и составляет от 11,8 до 14,8% [Серов В.Н., 2001]. Гестоз остается основной причиной перинатальной заболеваемости (64-78%) и смертности (18-30%) [Duley L., 2000]. Беременные с гестозом предрасположены к развитию потенциально летальных осложнений: отслойки плаценты, ДВС-синдрома, церебральных кровоизлияний [Abalos Е., 2001], печеночной недостаточности (HELLP-синдрома) [Hornbuckle J., 1999], острой почечной недостаточности, гипотрофии, задержки внутриутробного развития и гибели плода, эклампсии [De Cherney А.Н., 2003]. Эклампсия встречается приблизительно в 1 случае на 2000 родов в развитых странах. В развивающихся странах частота эклампсии колеблется в пределах 1 случая на 100-700 родов [Bergstroem S., 2003]. Эклампсия является причиной ухода из жизни 50.000 женщин ежегодно на нашей планете.
Первым звеном в развитии гестоза является плацентарная недостаточность различного генеза, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера. Именно поэтому у большинства беременных с гестозом обнаруживаются те или иные признаки плацентарной недостаточности. Плодовые антигены, попадая в кровь матери, образуют иммунные комплексы (ИК). ИК накапливаются в крови, активируют компоненты комплемента и откладываются в эндотелии сосудов, с последующим острым воспалением и повреждением сосудистой стенки. ИК откладываются в тканях и органах с хорошо развитой системой микроциркуляции: печени, почках, головном мозге - вот почему именно эти органы поражаются при гестозе. При остром эндотелиозе происходит спазм прекапилляров, артериол, мелких артерий, что вызывает повышение ОПСС и, в дальнейшем, артериальную гипертензию [De Cherney А.Н., Nathan L., 2003].
Важное место в функции плаценты занимает синтез прогестерона. Биологические эффекты прогестерона при беременности весьма многообразны и связаны с наличием рецепторов в различных органах мишенях, в частности в эндотелии сосудов, в адипоцитах, в центральной нервной системе и т.д. В I триместре беременности прогестерон снижает порог возбудимости мышечных волокон, что способствует вынашиванию беременности. Во II и III триместрах высокий уровень прогестерона тормозит сократительную деятельность матки благодаря р-адренорецепторному ингибирующему эффекту. Прогестерон является предшественником стероидных гормонов плода в период беременности, а также эстрогенов, андрогенов, альдостерона и некоторых других гормонов коры надпочечников [Сидорова И.С., 2003]. Также прогестерон, способствует увеличению диуреза за счет антиальдостеронового действия, уменьшая канальцевую реабсорбцию катионов натрия, анионов хлора и воды, конкурируя за рецепторы с альдостероном [Otsuki М., Saito Н., Xu X., 2001]. Таким образом количество прогестерона во время беременности свидетельствует, с одной стороны, о состоянии фетоплацентарного комплекса, а, с другой стороны, о компенсаторных реакциях материнского организма, направленных на борьбу с прогрессирующим артериолоспазмом и задержкой жидкости [Posaci С, Smitz J., Camus М., 2000]. Прогестерон контролирует также степень артериолодилатации в организме беременных, опосредованно влияет на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшает эффекты альдостерона при беременности за счет конкурентного связывания с рецепторами альдостерона[Му1ез К., Funder J.W., 1996]. Таким образом, можно сказать, что существует несколько прогестерондефицитных осложнений беременности, тесно взаимосвязанных и потенциирующих друг друга, в лечении которых логичным было бы применение прогестерона с протективной целью.
Несмотря на то, что лечение гестоза всегда симптоматическое, оно должно быть патогенетически обоснованным, с учетом степени тяжести гестоза и вовлеченности в процесс различных органов-мишеней, срока гестации, состояния плода и индивидуальных особенностей пациентки (тип системной гемодинамики,
особенности структуры личности и др.). Терапию следует назначать рано, проводить курсами, перманентно, вплоть до родоразрешения. Основной задачей лечения является предупреждение развития более тяжелых форм, перехода начальных нарушений в системе гемостаза и гемодинамики в более выраженные (тромбинемия), и профилактика развития осложнений [Абрамченко В.В., 2000].
Учитывая все вышесказанное, становится очевидным, что пациентки с гестозом заслуживают самого пристального внимания, всестороннего обследования, включая современные диагностические методы, и индивидуального, дифференцированного подхода к комплексной терапии.
Улучшить течение беременности и исходы родов у пациенток с гестозом легкой и средней степени с учетом типов гемодинамики, водных секторов и современной фармакотерапии.
Провести комплексную оценку водного баланса и типа гемодинамики у пациенток с гестозом легкой и средней степени с применением современных инструментальных диагностических методов.
Оценить эффективность различных представителей антагонистов кальция в качестве антигипертензивного компонента в комплексной терапии гестоза с учетом показателей центральной и периферической гемодинамики и СМАД.
Изучить характер эмоциональных расстройств и предложить дифференцированный подход к коррекции психоэмоционального фона у беременных с гестозом.
Оценить эффективность противоотечной терапии под контролем водных секторов организма.
Проведен сравнительный анализ фармакологической эффективности применяемых при беременности антигипертензивных препаратов, в частности, различных представителей антагонистов кальция.
Проведена оценка психоэмоционального состояния (тревожных расстройств) у пациенток с гестозом и установлены критерии дифференцированного подхода к коррекции психоэмоциональных нарушений. Проведена оценка эффективности седативного компонента в составе комплексной терапии гестоза.
Впервые подтверждено реализация антиминералкортикоидного эффекта прогестерона у беременных с выраженным отечным синдромом.
Предложена система оценки отечного синдрома и эффективности проводимой противоотечной терапии. Проведен сравнительный анализ эффективности различных представителей дигидропиридинового ряда в лечении гипертензивного синдрома у беременных с гестозом.
Исследован характер психоэмоциональных нарушений у пациенток с гестозом средней степени тяжести. Применение транквилизаторов с анксиолитическои активностью у данного контингента беременных позволит значительно улучшить качество жизни этих пациенток.
![Дифференцированные подходы к лечению гестоза легкой и средней степени тяжести [Электронный ресурс]](/i/i/4497/183867.png "Дифференцированные подходы к лечению гестоза легкой и средней степени тяжести [Электронный ресурс] Лебедева Наталья Владимировна")
