Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы (Методы лечения миомы матки) 11
1.1 Эпидемиология и современные аспекты патогенеза миомы матки 11
1.2 Патогенез миомы матки 13
1.3 Морфогинез 14
1.4 Общие сведения о хирургическом лечении миомы матки 19
1.5 Медекаментозные методы лечения 34
1.6 Эмболизация маточных артерий как альтернативный метод лечения миомы матки 36
1.7 Рентгеноконтрасная ангиография (РКАГ) 43
1.8 Современные методы функциональной диагностики 44
Глава 2. Методы исследования 49
Глава 3. Используемая методика ЭМА 54
Глава 4. Клиническая характеристика больных 59
Глава 5. Собственные исследования 69
5.1 Отдаленные результаты эмболизации маточных артерий 79
Обсуждение полученных результатов 89
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список сокращений 102
Список литературы
- Патогенез миомы матки
- Медекаментозные методы лечения
- Современные методы функциональной диагностики
- Отдаленные результаты эмболизации маточных артерий
Введение к работе
Актуальность темы
Миома матки является наиболее распространенной доброкачественной опухолью женских половых органов. На протяжении многих лет она остается одним из самых распространенных заболеваний матки.
По данным литературы, в последнее время увеличивается частота выявления миомы у женщин молодого возраста в силу усовершенствования методов диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) [Адамян Л.В., 2011, 2013]. Миому матки диагностируют у 20-70% женщин в возрасте до 45 лет [Савицкий Г.А., Савицкая А.Г., 2003; Вихляева Е.М., 2004; Rodigues C.J., Petti D.A., 2009; Patel A., 2010]. В 90-х годах прошлого века J.H.Ravina предложил новый метод лечения симптоматической миомы матки — эмболизацию маточных артерий (ЭМА) [Ravina J.H., Herbreteau D., Ciraru-Vigneron N., 1995], которая позволила у отдельных больных устранить основное проявление миомы без традиционного оперативного вмешательства, гормонотерапии и общей анестезии.
Результативность ЭМА зависит от ряда технических и специфических
особенностей. Необходимо объективное представление о топографо-
анатомических взаимоотношениях в зоне эндохирургического вмешательства, неправильная трактовка которых приводит к применению неоправданной тактики - увеличению времени проведения ЭМА, в связи, с чем растет рентгеновская нагрузка на пациентку [Zupi E., Pocek M., Dauri M.,2003., Marconi D., Sbracia M., Piccione M., Simonetti G., 2009]. Кроме того, возможна неэффективность ЭМА за счет последующего включения коллатерального кровоснабжения миомы матки (до 17% случаев) [Takeda A., Koyama K., Mori M., Sakai K., Mitsui T., Nakamura H., 2008].
Для уточнения топографо-анатомических особенностей малого таза применяют ряд методов диагностики, каждый из которых не всегда позволяет достаточно достоверно и быстро поставить диагноз и определить тактику лечения [Dheeraj K., 2009].
Метод рентгенконтрастной ангиографии считается «золотым стандартом» при проведении ЭМА. Этот метод дает достаточно полное представление об анатомическом строении артериальной системы, однако ангиографическая картина миомы матки характеризуется расширением маточных артерий с образованием очага усиленной васкуляризации и повышением неравномерного накопления рентгенконтрастного препарата. Ввиду возможного существования дополнительного источника кровоснабжения миомы в виде яичниковых [Nicolic B., Spies J.B., Abbara S., 2002; Razavi M.K., Wolanske K.F., Hwang G.L., 2002], пузырных артерий [Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Капранов С.А., 2008], а также коллатеральных артериальных анастомозов тазовых органов [P. Burn и соавт., 2006; R.T. Andrews и соавт., 2009], рекомендуют дополнять каждое эндовасакулярное вмешательство ангиографией яичниковых артерий, однако трудность и инвазивность данного метода, а также неоправданное затягивание времени выполнения селективной артериографии накладывают ограничение на его широкое применение в диагностической практике.
Новым этапом в развитии современных методов диагностики заболеваний
матки и придатков матки явились мультиспиральная компьютерная
томоангиография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)
[Стрижаков А.Н., 2006; Солопова А.Г., 2008].
МСКТ предоставляет большие диагностические возможности за счет значительно возросшей скорости сканирования и, вследствие этого, возможности исследования протяженных анатомических областей за короткий промежуток времени с использованием тонких срезов, с введением меньшего объема контрастного препарата и возможностью получения высококачественных, многоплоскостных и трехмерных реконструкций. МСКТА позволяет оценить и изучить сосудистую систему всего организма или отдельного органа в режиме реального времени с последующим построением трехмерной модели исследуемого органа [Адамян Л.В., Кулаков В.И., 2005], дает возможность планирования эндоваскулярных вмешательств или хирургических методов лечения, а также производить оценку результатов и моделирование подобных
вмешательств, диагностировать осложнения. МСКТ отображает не только
основные источники кровоснабжения миоматозных узлов, но и артерии,
дополнительно питающие миому матки (яичниковые, пузырные), а также
коллатеральные артериальные анастомозы органов малого таза, без
дополнительного введения контрастного препарата и облучения [Zupi E., 2003].
Выполнение трехмерных моделирований матки позволяет визуализировать анатомические особенности сосудов малого таза в формате, понятном для специалистов (рентгенхирургов и гинекологов), существенно сократить сроки обследования, тем самым, способствуя более эффективному планированию как непосредственно проведения ЭМА, так и дальнейшей тактики лечения [Vema S.K., Gonsalves C.F., 2008].
Таким образом, принимая во внимание определённые успехи и достижения, актуальным является обоснование ЭМА с применением МСКТ в лечении миомы матки.
Цель исследования: повышение эффективности диагностики, лечения и реабилитации, больных миомой матки путем использования мультиспиральной компьютерной томоангиографии при выполнении эмболизации маточных артерий.
Задачи исследования
1. Разработать протокол выполнения МСКТ с последующим
построением мультипланарных (МПР) и трехмерных реконструкций (3D).
-
Исследовать особенности кровотока органов малого таза и миоматозных узлов, используя метод МСКТ.
-
Оценить диагностическую значимость метода МСКТ при проведении ЭМА в сравнении с традиционными методами исследования.
-
Снизить лучевую нагрузку за счет сокращения времени проведения ЭМА с применением МСКТ.
5. Изучить возможности и эффективность МСКТ в прогнозировании и
диагностике поздних осложнений после ЭМА.
Научная новизна
Впервые описана сосудистая система органов малого таза и миомы матки с
использованием мультиспиральной компьютерной томоангиографии.
Исследованы особенности васкуляризации миомы матки, представлена возможность виртуального ремоделирования сосудистой и органных моделей матки, которые в дальнейшем могут служить своеобразным сосудистым атласом при проведении ЭМА.
Разработаны критерии МСКТ для оценки эффективности ЭМА на раннем и отдаленном этапах.
Представлена и научно обоснована система прогнозирования степени регрессии миоматозных узлов, возможных осложнений во время и после проведения ЭМА.
Практическая значимость работы
Внедрение в клиническую практику диагностического метода обследования
больных с миомой матки позволяет еще на догоспитальном этапе определить
тактику эндоваскулярного вмешательства. Точная диагностика особенностей
кровоснабжения органов малого таза, а также соблюдение выработанного в
нашем исследовании протокола позволяют снизить процент
неудовлетворительных результатов эндоваскулярного лечения миомы, а также повысить эффективность и безопасность выполнения ЭМА.
Внедрение в практику
Полученные научные и практические данные внедрены в работу базовых клиник кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО, ГКГ ВВ МВД РФ, а также используются для обучения ординаторов, аспирантов и врачей на рабочих местах и циклах последипломного образования.
Личный вклад автора
В процессе выполнения настоящей работы автором осуществлено планирование исследования: подбор пациенток, ведение индивидуальных карт; подготовка иллюстративного материала; статистическая обработка полученных данных; публикация основных результатов исследования. Автор участвовал в
обследовании, оперативном лечении больных и в послеоперационном ведении лично или совместно с другими специалистами.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Применение МСКТ в лечении миомы матки путем ЭМА является альтернативным методом диагностики, способствующим повышению эффективности ЭМА.
-
Наличие дополнительных источников кровоснабжения матки значительно снижает эффективность выполнения ЭМА.
-
ЭМА является результативным методом лечения миомы матки, так как способствует уменьшению размеров матки и миоматозных узлов, что подтверждено данными объективного анализа методов исследования (УЗИ, ЦДК, МСКТ, МРТ).
Апробация диссертации
Результаты работы были представлены на XXIII, XXIV и XXV Международных конгрессах с курсом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2010, 2011, 2012), на V Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010). Основные положения диссертации были доложены на Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2011).
Апробация диссертации проведена 26 сентября 2013 г. (протокол № 9) на совместном заседании кафедр репродуктивной медицины и хирургии ФПДО, акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России.
Структура и объем диссертации
Патогенез миомы матки
В начале XX века были высказаны предположения о роли гиперэстрогении в возникновении и развитии этого заболевания, которые нашли свое подтверждение в работах отечественных и зарубежных исследователей [83, 55]. Однако у части больных миомой матки содержание эстрогенов находится в пределах нормы или даже ниже [22], в связи, с чем ряд авторов считает, что нет оснований рассматривать опухоль матки только как следствие гиперэстрогении [101].
Основываясь на том, что возникновение и рост миомы возможен у женщин с нормальным овуляторным циклом, то есть без первичных гипоталамо гипофизарных нарушений, были выдвинуты предположения о связи патогенеза миомы матки с нарушениями в системе местной регуляции: гормончувствительностью клеток, особенностями их иннервации и трофики, содержанием гормонов в локальном кровотоке, изменением количества рецепторов к эстрадиолу и прогестерону [67].
Определение в ткани опухоли количества цитоплазматических рецепторов дало представление о чувствительности опухоли к эндо- и экзогенным стероидами. Ряд исследователей [23,68] установили, что содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в миоматознои ткани выше, чем в макроскопически неизмененной ткани миометрия, но ниже, чем в эндометрии. Получены доказательства циклических колебаний содержания рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани опухоли, и сделано заключение, что по степени гормональной чувствительности ткань миомы матки ближе к ткани эндометрия, нежели миометрия [23,68]. При миоме матки наблюдается гиперплазия сосудов, нарушение циркуляции и оттока крови от матки, что создает возможность повышения локальной концентрации гормонов, что стимулирует рост опухоли.
Другие авторы связывают развитие миомы с гиперэстрогенией, раз вивающейся в тканях самой опухоли. Г.А. Савицким и соавт. [61, 66, 68] выявлено, что содержание эстрадиола и прогестерона в сосудах матки выше, чем в периферической крови (так называемый феномен локальной гипергормонемии). Сравнение концентрации стероидных гормонов в маточной вене у больных с миомой матки, возникшей на фоне овуляторного цикла и у больных с гиперпластическими процессами эндометрия, развивавшимися на фоне ановуляции, послужило основанием для предположения о том, что как узлы миомы, так и гиперпластические изменения эндометрия могут служить стимуляторами относительной локальной гиперэстрогенемии, что способствует формированию порочного круга по типу «стимуляции потреблением» [67]. В регуляции роста миомы матки, наряду с эстрогенами, принимает участие соматотропный гормон [90]. Определенную роль в патогенезе миомы матки играют инсулиноподобный-1 и эпидермальный факторы роста, оказывая аутокринный эффект и приводя к росту миомы матки посредством связывания со специфическими рецепторами в тканях- мишенях, уровни которых зависят от содержания половых гормонов [76,123, 125].
Многочисленные научные данные подтверждают также гипотезу о семейной предрасположенности к развитию миомы матки [21]. При этом авторы подчеркивают, что наследственная отягощенность значительно чаще отмечена у больных молодого возраста (моложе 30 лет) [5,98]. Наследственная предрасположенность к развитию миомы матки имеет мультифакториальную природу, в основе которой лежит суммарный эффект генных и средовых факторов. В связи с этим особое значение приобретает клинико-генеалогическое изучение возможностей раннего выявления опухоли у пробандов и ближайших их родственниц [21].
Морфологическому изучению миомы матки, как самой распространенной доброкачественной опухоли женской половой системы посвящено большое количество исследований [73,99,184]. Согласно классическим работам по морфологии женской репродуктивной системы, проведенным еще в 30-е годы К.П. Улезко-Строгановой, образование зачатков миоматозных узлов происходит на эмбриональном этапе, что подтверждается последними исследованиями. По данным S. Fujii (1992) развитие систем гладкомышечных клеток мезодермального происхождения (мюллеров проток) в течение внутриутробного периода происходит до 30 недель, в то время как дифференцировка гладкомышечных клеток эндодермального происхождения (желудочно-кишечного тракта) заканчивается в 12 недель. Недифференцированные клетки, которые затем пролиферируют и дифференцируются в гладкомышечные клетки матки, в течение длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Малодифференцированные клетки, подвергшиеся воздействию внешних факторов в течение внутриутробного развития, становятся предшественниками миом. Клетки-предшественники сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием, как эстрогенов, так и прогестерона [107]. В то же время в результате некоторых исследований установлено, что образование зачатка миоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки. По мнению M.S. Rein et al. (1995), неопластическая трансформация миометрия в миому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста. Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей [53.102.133,168].
Развитие миом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда [24]. Изначальные клетки миомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты [1]. Миоматозные узлы не имеют капсулы и окружены видоизмененным миометрием, проявляющим некоторое сходство с опухолью [181]. В своих исследованиях Е.М. Вихляева и соавт. (1997) обнаружили, что процесс дифференцировки подчиняется определенным закономерностям: опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается.
Медекаментозные методы лечения
Нами обследовано 250 больных с миомой матки. Из них 120 пациенток подверглись лечению, путем селективной эмболизации маточных артерий, а 130 пациенткам миоматозные узлы удалены хирургическим путем.
Критерием для включения в исследование служило наличие у больной миомы матки, явившейся показанием к выполнению ЭМА, а именно наличие одного или нескольких миоматозных узлов от 1 до 10 см в диаметре с приемущественно субмукозной и интромуральной локализацией. Неэффективность и противопоказания для медикаментозной и стандартной хирургической терапии, а также отсутствие эффекта от ЭМА в анамнезе и настойчивое желание пациента.
Обследование пациентов проводилось по определенному протоколу: анамнестические данные. Оценка менструальной, половой, репродуктивной функций. При изучении основного заболевания, особое внимание уделялось жалобам, истории развития, предшествующие лечение и его исход.
Обследование состояли из общей оценки всех систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, мочевыделительной, пищеварительной, молочных желез.
Гинекологический статус оценивался на основании наружных и внутренних половых органов, исследования влагалища и шейки матки с помощью зеркал и кольпоскопии, бимануального влагалищного исследования.
Лабораторные методы исследования включали в себя: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение группы крои, Rh-фактора, биохимический анализ крови, коагулограмма, определение онкомаркеров (СA-125,СA19/9,CEA, АФП), исследование гормонального фона, отображающего функцию гипофиза, щитовидной железы, яичников. Исследование крови на наличие сифилиса, вируса иммунодефицита человека, вируса гепатита (A,B,C,). Всем пациентам определялся состав влагалищной флору и степень чистоты, путём макроскопического исследования мазков, PAP-теста шеечного эпителия.
Оценка сердечно-сосудистой и дыхательной систем оценивалось по результатам рентгенологического исследования органов грудной клетки и электрокардиограммы.
Перед выполнением ЭМА все пациенты были консультированы терапевтом и анестезиологом. Специальные инструментальные методы исследования включали: ультразвуковое исследования малого таза (УЗИ), цветовое допплеровское картирование (ЦДК), кольпоскопия (КС), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), гистероскопия (HS).
Ультразвуковая диагностика выполнялась до эмболизации маточных артерий, через 1 месяц после ЭМА, а также спустя 3, 6 и 12 месяцев после операции. Исследования проводились в первую фазу менструального цикла при помощи аппарата ультразвуковой диагностики ALOKA prosound ssd 3500sv конвексным датчиком 5 МГц, при трансвагинальном 3,5 МГц с применением цветового допплеровского картирования (ЦДК) и допплерометрии что позволило получить информативные данные о состоянии эндометрия, миометрия, миоматозных узлов. Оценивались размеры матки, количество, локализация миоматозных узлов, характер основания (узкое, широкое), соотношение фиброзного и мышечного компонентов опухоли, васкуляризация миоматозных узлов и матки до и после ЭМА, состояние полости матки и яичников. Компонент опухоли оценивался следующим образом: на преобладание мышечного компонента указывала пониженная эхогенность миоматозного узла, отражением фиброзного компонента являлась повышенная эхоструктура опухоли.
Кольпоскопия выполнялась в отделении гинекологии ГВКГ ВВ МВД РФ с помощью кольпоскопа ( «Carl Zeiss», Германия ) с фотокамерой. Гистероскопию проводили резектоскопом (Karl Storz GmbH & Co., Германия) имеющим наружный диаметр 9 мм. с целью выявления патологии
эндометрия и эндоцервикса, диагностики миоматозных узлов подслизистой локализации, а также удаление «рождающихся узлов» после ЭМА проводили жидкостную гистеро- и резектоскопию. Вмешательство производили с применением кратковременного внутривенного наркоза (калипсол, деприван). Использовали жесткие диагностические гистероскопы типа Hopkins II (Karl Storz GmbH & Co., Германия) с наружным диаметром 5 мм а в качестве среды растяжение полости матки – стерильный изотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор глюкозы. Раствор подавали с помощью помпы Hamou Endomat (Karl Storz GmbH & Co.,Германия) При обнаружении патологических изменений эндометрия или эндоцервикса гистероскопию сочетали с биопсией и/или раздельным диагностическим выскабливанием эндоцервикса и эндометрия с последующим гистологичеким исследованием полученного материала.
Основная техника операции заключается в последовательном удалении миоматозного узла путем фрагментации петлей резектоскопа, начиная со средней части узла. Данный метод позволяет улучшить маневренность инструмента в полости матки. По окончанию гистероскопии производится кюретаж полости матки для удаления оставшихся фрагментов миоматозного узла. Контрольный осмотр полости матки. Видимые кровоточащие сосуды коагулируют током 50-60 Вт петлей или шариковым электродом.
Гистологическо исследование удаленных макропрепаратов проводили в патоморфологической лаборатории ГВКГ ВВ МВД РФ по стандартным методикам
МСКТ органов малого таза с последующим виртуальным построением сосудистой и органной моделей исследуемой области, проводилась c целью подготовки к ЭМА на компьютерном томографе «Aquilion-16» фирмы «TOSHIBA». Толщиной среза при сканировании составляла 1мм, полем охвата18-23см, питч-0,9-1,5; время вращения трубки-0,38; напряжение рентгеновской трубки-50 kV; сила тока рентгеновской трубки-120 mA. Исследование осуществляли в положении больной, лежа на спине, на фоне внутривенного болюсного контрастирования с уровня нижнего края симфиза до крыла подвздошной кости. Контрастного усиления достигали путем внутривенного введения 100,0 мл, неионного контрастного вещества с содержанием йода 300-370 мг/сек. при помощи автоматического инфузоматора. При внутривенном контрастировании выделяли 3 фазы: болюсную, неравновесную, и равновесную. Во время первой фазы контрастирование артериального русла быстро нарастало, увеличиваясь до конца введения в течении болюсного контрастирования, которое длилось минуту. В дальнейшем контрастное наполнение также быстро уменьшалось в течение неравновесной фазы, кода контраст перераспределялся, поступая из сосудистого просвета через капиллярную сеть в паренхиму, в результате чего последняя имела интенсивную плотность контрастирования. В следующий момент наступала равновесная фаза, когда внутрисосудистый и внесосудистый компоненты уравновешивались, и плотность контрастирования ткани уменьшалась. При обработке полученных данных использовали следующие виды реконструкций: MPR (Multiplanar Reformations)-многоплоскостная реконструкция изображений. Данная программа позволяет получить изображение в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: аксиальной, сагиттальной, фронтальной и в любой произвольно выбранной косой плоскости. Кроме того, возможно выполнение криволинейной многоплоскостной реконструкции. Для оптимальной визуализации сосудов, имеющих извитой ход, достаточно широко применялась криволинейная МПР (curved reformation), позволяющая искусственно сформировать плоскость интересующего участка. Так же использовали программы MIP(Maximum Intensity Projection)-проекция максимальной интенсивности и 3D-трехмерной реконструкции (Volume rendering techniques)-эта методика объединяет в себе возможности SSD – реконструкции (реконструкции с затененной поверхностью) и MIP-реконструкции (проекции с максимальной или минимальной интенсивностью).
Современные методы функциональной диагностики
Из представленных данных (таблице 21) следует, что у всех больных I и II групп болевая реакция была отмечена в интраоперационном периоде или в 1-ые сутки. Интенсивность болевой реакции у большей части больных I 68(90,66%) и II 34(75,55%) групп имела среднюю степень тяжести и не требовала приема наркотических анальгетиков (Р1,2 0,05). Длительность максимально выраженной болевой реакции в I группе варьировала от 6,0 до 24,0 часов, составив в среднем 12,0 часов, что было несколько меньше времени во II группе, где продолжительность боли достигала 1,5-2 суток (Р1-2 0,05). Средняя продолжительность болевой реакции среди пациенток I группы составила 78,0 часа, достоверно отличаясь от данных II группы 108,0 (Р1-2 0,05). По данным МРТ, выполненной у 75 пациенток в 1-ый месяц после ЭМА, зафиксировано уменьшение объема доминантных миоматозных узлов в среднем на 28,8. Размер узлов составил 153±50,1.
Пациенток из стационара выписывали согласно критериям, определяющим их соматическое состояние (гинекологический статус, состояние области катетеризации бедренной артерии).[Зеленюк Б.И.//Вестник РГМУ, №4 2009.-С.15.]
Таким образом, анализ данных, касающихся непосредственно ЭМА, а также результатов лечения больных с миомой матки в ранний послеоперационный период показали следующие результаты:
Двухстороннюю окклюзию маточных артерий удалось выполнить 68 (90,66%) из 75 пациенток. Остальным больным РЭМА была произведена только с одной стороны, что было обусловлено целеноправленной окклюзией «миомзависимой» маточной артерией, техническими сложностями во время рентгенохирургического вмешательства и соматическим состоянием женщин. Средняя продолжительность ЭМА составила в I группе 44,6±10,2 и 48,5±10,8 II группе, что является достоверно значимым между группами Р1-2 0,05. Среди интраоперационных осложнений в 8,3% случаев наблюдали сужение просвета маточных артерий, вызванное спазмом сосудов, а в 2,8% случаев - экстравазацию контрастного вещества, обусловленную повреждением интимы сосуда. [Адамян Л.В., Зеленюк Б.И. // «Новые технологии в диагностики и лечении гинекологических заболеваний» 2011.-С. 65 – 66.].
Ранний послеоперационный период у всех больных характеризовался наличием постэмболизационного синдрома разной степени выраженности. У 84,0 % имел место кратковременный субфебрилитет (2-3 дня). При субфебрилитете проводили дифференциальную диагностику с гнойно-воспалительными осложнениями, которые характеризуются отсроченной болью и лихорадкой с лейкоцитозом со сдвигом влево. Ни в одном случае не было зарегистрировано гнойно-септического очага в матке, возможно, этому способствовало назначение с целью профилактики всем больным антибиотиков широкого спектра действия в течение трех дней. Тошнота и рвота наблюдались в 19,0(25,33%) и 7(9,33%) соответсвенно. В целом, клиническая картина после ЭМА у всех пациенток не выходила за рамки типичного постэмболизационного синдрома. Все больные были выписаны в планируемый срок из стационара - на 3 -5 сутки послеоперационного периода.
.Отдаленные результаты эмболизации маточных артерий Отдаленные результаты РЭМА были изучены у всех 75 больных с миомой матки. Все пациентки осматривались через 1, 3, 6,12 месяцев после ЭМА. Эффектиыность ЭМА оценевалась по обьективным жалобам больных, по даннмым размеров доминантного миоматозного узла и матки используя МРТ в оценки пери-интронодулярного кровотока моматозных узлов с помощью ЦДК. Первая менструация после ЭМА в предполагаемый срок пришла у 68 (90,66%) пациенток I группы и у 42(93,33%) II группы.
У 10 пациенток 2-ух групп (8,33%) наблюдали временную аменорею [у 7 (9,33%) пациенток I группы, у 3 (6,66%) пациенток II группы], которая продолжалась от 1 до 3 мес. (P1,2,3 0,05). Лекарственная аменорея была у 8 (6,66%) больных 2-ух групп в течение 3 - 6 мес. Таблица 22 Аменорея у больных миомой матки после ЭМА
При статистическом анализе данных достоверно значимых отличий между группами выявлено не было (P1,2 0,05). Как видно из данных, представленных в таблице 23, через 1 мес. после ЭМА болевой синдром, дизурические явления, увеличение живота в размерах сохраняются у всех больных. Жалобы на меноррагию - у 27 из 49 (Р1-2 0,05), на метроррагию - у 8 из 12 больных (Р1-2 0,05).Через 3 мес. после ЭМА жалобы на болевой синдром сохранялись у 9 из 33 больных (Р1-3 0,05), на учащенное мочеиспускание у 5 из 11 (Р1-3 0,05), на меноррагию у 7 из 49 (Р1-3 0,05), на метроррагию у 3 из 12 (Pl-3 0,05) и на увеличение живота в размерах у 5 из 9 (Р1-3 0,05).
Таким образом, через 3 мес. после ЭМА отмечается достоверное снижение частоты основных клинических проявлений миомы матки.
Через 6 мес. после ЭМА болевой синдром сохраняется у 4 больных из24 (Р1-3 0,05). Жалоб на учащенное мочеиспускание, меноррагию, метроррагию, увеличение живота в размерах нет ни у одной пациентки.
Отдаленные результаты эмболизации маточных артерий
При статистическом анализе данных достоверно значимых отличий между группами выявлено не было (P1,2 0,05). Менопауза у больных преклимактерического возраста была диагностирована у 4 пациенток через 3,у 5пациенток через 6 месяцев и у 10 через 12 месяцев соответственно после ЭМА. Наступление беременности было диагностировано у 2 пациенток через 15 и 48 мес после РЭМА. Первая беременность двойней наступила у пациентки II группы на фоне приема дюфастона и замерла на 8-й неделе гестации. Вторая беременность - настоящая соответствует 26 - 27 неделям. У 2 пациенток наступление беременности было невозможно из-за длительной экспульсии миоматозного узла. В остальных случаях наступление беременности на данный момент времени было неактуально, и женщины предохранялись барьерными методами. Уменьшение размеров миомы матки после ЭМА происходит практически так же, как и при эффективной гормональной терапии.Снижение васкуляризации вследствие изменения перфузии матки приводит к ишемии и дегидратации узла, вследствие чего миома за полгода - год редуцируется на 25 70% [85, 88, 145158], а матка - на 35 - 48% [109,118, 134].При анализе динамики изменений, происходящих в матке и узлах миомы, получены следующие результаты: по данным МРТ и ЦДК, сокращение объема матки через 1 мес. после ЭМА наблюдали у всех пациенток (табл. 23, рис.6). Средний размер матки до выполнения ЭМА составлял 609,5±20,7 см3. Через 1 мес. после ЭМА средний размер матки уменьшился, по сравнению с исходным, на 22,8% и составил 587,3±83,8 см3. Через 3мес. после ЭМА - составил 438,8±20,6 см3. Через 6 месяцев после ЭМА – 209,7±18,7 см3.Через 12 месяцев 84,7±10,3 см3ю... Средний размер доминирующего узла до выполнения ЭМА составлял 187,8±36,3 см3, через 1мес. после ЭМА - 153,0±50,1см3, через 3 мес. – 106,9±58,26 см3 , через 6 месяцев после ЭМА - 87,7±57,0 см3 и через 12 месяцев 34,0±13,6±13,6см3 .
Повторное увеличение размеров матки зафиксировано у 3 пациенток через 6 мес. (на 15,5%) (P 0,05). Но, не смотря на это, их размеры были достоверно меньше, чем до ЭМА (Р 0,001).На рисунках 5,6,7 представлено МРТ малого таза до ЭМА, через 3, 6 месяцев и через год после ЭМА. Уменьшение объема миомы матки, которое оценивали при ЦДК, зависело в первую очередь от степени кровоснабжения миоматозных узлов. Максимально выраженные изменения васкуляризации в виде отсутствия эхо- сигналов были обнаружены на 1-ой неделе после РЭМА у всех пациенток. единичные эхо-сигналы, свидетельствующие о наличии перинодуллярного кровотока в миоматозных узлах, впервые были выявлены у 3 (4,0%) пациенток через 6 мес. после ЭМА. Через 12месяцев количество больных увеличилось до 7 (9,33%). Отсутствие кровотока в миоматозных узлах на протяжении 6 мес. было достоверно значимо меньше по отношению к первоначальным данным во всех трех группах. Через 12 мес. количество данной категории больных увеличилось до 7 (43,1%), что не подтвердило достоверности результатов до и после лечения. Признаки интранодуллярного кровотока в доминантных миоматозных узлах впервые после ЭМА были диагностированы так же через 6 месяцев у 1 (1,33%) пациентки, через 12 месяцев кровоток в узлах был диагностирован 3(4,0) случаяч у больных, однако разница между исследуемыми группами была не достоверна (Р1-4-5 0,05). Статистический анализ представленных данных подтвердил достоверность в показателях до и после ЭМА во всех исследуемых группах (Р 0,001). Многие авторы считают, что после РЭМА исчезает центральный кровоток и при УЗИ регистрируются преимущественно периферические сосуды узла [84,93], наличие которых существенно не изменяется на протяжении 12 мес [84]. Однако, учитывая данные нашего исследования и тот факт, что количество миоматозных узлов с интра- и перинодуллярным кровотоком не только не уменьшается, а со временем постепенно увеличивается, мы предполагаем, что в основе данного процесса может лежать реканализация маточной артерии. «Миграция» или перемещение миоматозных узлов, которую наблюдали до 12 мес. после ЭМА, была диагностирована у 9 (12,0%) из 75 пациенток. При статистическом анализе достоверно значимых отличий не выявлено (P 0,05). Перемещение узлов во всех случаях происходило в сторону полости матки. Так, у 4 (5,33%) пациенток с интерстициально-субсерозным расположением доминантных миоматозных узлов была выявлена интерстициальная локализация у 2 больных через 6 мес. и у 2 больной 12 мес после ЭМА. У 3 (4,0%) пациенток интерстициальные опухоли стали интерстициально-субмукозными, а у 2 (2,66%) интерстициально-субмукозные стали субмукозными. «Слияние» миоматозных узлов (их близкое расположение друг к другу) было диагностировано у 11 (14,6%) пациенток.
Экспульсию или «рождение» миоматозных узлов, наблюдаемую на протяжении 2 лет, выявили у 7 (9,33%) больных через различные промежутки времени. Экспульсию, как и «миграцию» миоматозных узлов в нашем случае можно объяснить вторичными изменениями, происходящими в узлах миомы. Наши результаты несколько расходятся с данными литературы - от 1 до 8% [86,117]. Общую дозу ионизирующего облучения, полученную больными при ЭМА и всех исследований СКТ, нам определить не удалось из-за отсутствия подсчитывающего устройства на спиральном сканере «XPRESS HS-I» фирмы «TOSHIBA» и мультидетекторном компьютерном томографе. По данным литературы, доза облучения при РЭМА составляет 22,34 кГр (килогрей), что намного ниже доз, используемых для лечения злокачественных новообразований в малом тазу (до 35 ООО кГр) и в 30 - 100 раз выше по сравнению с другими рентгенологическими исследованиями [Гр (грей) - единица измерения поглощенной дозы ионизирующего излучения в системе СИ. 103 Гр = 1 кГр] [140].
